Das Gehirn steuert nicht nur den Appetit, sondern auch den
Energieverbrauch. Ein internationales Forscherteam hat unter Leitung der
Universitäten Turin und Bonn nun den Signalweg entschlüsselt: Werden die
Enzyme PI3Kbeta und PI3Kgamma gehemmt, wandeln sich energiespeichernde
weiße Fettzellen in energieverzehrende braune Fettzellen um. Insgesamt
wird dadurch lästiges Körperfett verbrannt. Die Forscher sehen darin einen
interessanten Ansatzpunkt zur Behandlung der Fettleibigkeit. Ihre
Ergebnisse stellen sie nun im renommierten Fachjournal „Science Signaling“
vor.
Wie viel Energie wir verbrauchen, hängt wesentlich vom Sympathikus ab, der
die Stressreaktion ankurbelt. Diese Struktur des vegetativen Nervensystems
bewirkt eine Aktivierung vieler Organe. Wird der Sympathikus erregt,
kommen unter anderem Herztätigkeit, Durchblutung und Stoffwechsel in
Schwung, der Energieverbrauch steigt. Das ist ein wichtiger Ansatzpunkt
für die Behandlung der Fettleibigkeit: „Wenn wir den Energieverbrauch
steigern können, reduziert sich bei gleichbleibender Nahrungszufuhr das
Körpergewicht automatisch“, sagt Prof. Dr. Alexander Pfeifer vom Institut
für Pharmakologie und Toxikologie des Universitätsklinikums Bonn.
Seit mehreren Jahren erforscht der Pharmakologe, wie der Körper
überflüssiges Fett am besten selbstständig verbrennt. Prof. Pfeifers
Ansatzpunkt ist die Umwandlung von unerwünschten weißen Fettzellen in
braune: Aus weißen Fettzellen bestehen die lästigen „Speckröllchen“, die
ein Zuviel an Nahrungsenergie speichern. Die braunen Fettzellen wandeln
hingegen überflüssige Pfunde in Wärmeenergie um. Wenn also mehr braune
Fettzellen vorhanden sind, wird insgesamt die Fettverbrennung des Körpers
angeregt.
Ein zentraler Regler beeinflusst Appetit und Energieverbrauch
Ein Team unter Federführung von Wissenschaftlern aus Turin und Bonn hat
nun unter Beteiligung von Forschern aus Rom und Padua herausgefunden, wie
der Sympathikus den Energiehaushalt reguliert und für mehr Fettverbrennung
sorgt. Eine wichtige Rolle spielt der Melanocortin 4-Rezeptor im zentralen
Nervensystem, der als zentraler Regler sowohl den Appetit als auch den
Energieverbrauch beeinflusst. „Ist die Signalkette des Melanocortin
4-Rezeptors gestört, kommt es sowohl bei Menschen als auch bei Mäusen zu
starkem Übergewicht“, berichtet Prof. Pfeifer.
Der Melanocortin 4-Rezeptor-Signalweg steuert auch die Umwandlung der
weißen in braune Fettzellen. So reagiert der Sympathikus zum Beispiel auf
Kältestress: Droht der Körper über eine längere Zeit auszukühlen, werden
Stresshormone freigesetzt. „Sie setzen wiederum eine Signalkette in Gang,
die dafür sorgt, dass mehr braune Fettzellen gebildet werden. Diese
Heizaggregate stabilisieren wiederum die Körpertemperatur“, nennt der
Pharmakologe des Bonner Universitätsklinikums ein Beispiel.
Mäuse verloren in wenigen Tagen zehn Prozent ihrer Fettmasse
Das internationale Forscherteam konnte nun zeigen, dass die Enzyme
PI3Kbeta und PI3Kgamma ganz wesentlich an der Steuerung durch den
Melanocortin 4-Rezeptor beteiligt sind. In Mäusen schalteten die
Wissenschaftler die Gene für diese beiden Enzyme stumm. In der Folge kam
es zu einer Überaktivierung des Sympathikus. Dasselbe passierte, wenn
PI3Kbeta und PI3Kgamma mit Wirkstoffen gehemmt wurden. Eine höhere
Fettverbrennung war die Folge, weil viele weiße Fettzellen in
energiezehrende braune umgewandelt wurden. Die Mäuse verloren binnen zehn
Tagen rund zehn Prozent ihrer Fettmasse.
„Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Hemmung von PI3Kbeta und PI3Kgamma
ein interessanter Ansatzpunkt für die Behandlung der Fettleibigkeit sein
kann“, folgert Prof. Pfeifer. Diese Ergebnisse seien bislang jedoch
ausschließlich im Tiermodell bestätigt. Von einer Anwendung beim Menschen
sei man noch weit entfernt.
Publikation: Combined inhibition of PI3Kbeta and PI3Kgamma reduces fat
mass by enhancing alpha-MSH-dependent sympathetic drive, Fachjournal
„Science Signaling“, DOI: 10.1126/scisignal.2005485
Medizin am Abend DirektKontakt:
Prof. Dr. Alexander Pfeifer
Institut für Pharmakologie und Toxikologie
des Universitätsklinikums Bonn
Tel. 0228/28751300
E-Mail: alexander.pfeifer@uni-bonn.de
Energieverbrauch. Ein internationales Forscherteam hat unter Leitung der
Universitäten Turin und Bonn nun den Signalweg entschlüsselt: Werden die
Enzyme PI3Kbeta und PI3Kgamma gehemmt, wandeln sich energiespeichernde
weiße Fettzellen in energieverzehrende braune Fettzellen um. Insgesamt
wird dadurch lästiges Körperfett verbrannt. Die Forscher sehen darin einen
interessanten Ansatzpunkt zur Behandlung der Fettleibigkeit. Ihre
Ergebnisse stellen sie nun im renommierten Fachjournal „Science Signaling“
vor.
Wie viel Energie wir verbrauchen, hängt wesentlich vom Sympathikus ab, der
die Stressreaktion ankurbelt. Diese Struktur des vegetativen Nervensystems
bewirkt eine Aktivierung vieler Organe. Wird der Sympathikus erregt,
kommen unter anderem Herztätigkeit, Durchblutung und Stoffwechsel in
Schwung, der Energieverbrauch steigt. Das ist ein wichtiger Ansatzpunkt
für die Behandlung der Fettleibigkeit: „Wenn wir den Energieverbrauch
steigern können, reduziert sich bei gleichbleibender Nahrungszufuhr das
Körpergewicht automatisch“, sagt Prof. Dr. Alexander Pfeifer vom Institut
für Pharmakologie und Toxikologie des Universitätsklinikums Bonn.
Seit mehreren Jahren erforscht der Pharmakologe, wie der Körper
überflüssiges Fett am besten selbstständig verbrennt. Prof. Pfeifers
Ansatzpunkt ist die Umwandlung von unerwünschten weißen Fettzellen in
braune: Aus weißen Fettzellen bestehen die lästigen „Speckröllchen“, die
ein Zuviel an Nahrungsenergie speichern. Die braunen Fettzellen wandeln
hingegen überflüssige Pfunde in Wärmeenergie um. Wenn also mehr braune
Fettzellen vorhanden sind, wird insgesamt die Fettverbrennung des Körpers
angeregt.
Ein zentraler Regler beeinflusst Appetit und Energieverbrauch
Ein Team unter Federführung von Wissenschaftlern aus Turin und Bonn hat
nun unter Beteiligung von Forschern aus Rom und Padua herausgefunden, wie
der Sympathikus den Energiehaushalt reguliert und für mehr Fettverbrennung
sorgt. Eine wichtige Rolle spielt der Melanocortin 4-Rezeptor im zentralen
Nervensystem, der als zentraler Regler sowohl den Appetit als auch den
Energieverbrauch beeinflusst. „Ist die Signalkette des Melanocortin
4-Rezeptors gestört, kommt es sowohl bei Menschen als auch bei Mäusen zu
starkem Übergewicht“, berichtet Prof. Pfeifer.
Der Melanocortin 4-Rezeptor-Signalweg steuert auch die Umwandlung der
weißen in braune Fettzellen. So reagiert der Sympathikus zum Beispiel auf
Kältestress: Droht der Körper über eine längere Zeit auszukühlen, werden
Stresshormone freigesetzt. „Sie setzen wiederum eine Signalkette in Gang,
die dafür sorgt, dass mehr braune Fettzellen gebildet werden. Diese
Heizaggregate stabilisieren wiederum die Körpertemperatur“, nennt der
Pharmakologe des Bonner Universitätsklinikums ein Beispiel.
Mäuse verloren in wenigen Tagen zehn Prozent ihrer Fettmasse
Das internationale Forscherteam konnte nun zeigen, dass die Enzyme
PI3Kbeta und PI3Kgamma ganz wesentlich an der Steuerung durch den
Melanocortin 4-Rezeptor beteiligt sind. In Mäusen schalteten die
Wissenschaftler die Gene für diese beiden Enzyme stumm. In der Folge kam
es zu einer Überaktivierung des Sympathikus. Dasselbe passierte, wenn
PI3Kbeta und PI3Kgamma mit Wirkstoffen gehemmt wurden. Eine höhere
Fettverbrennung war die Folge, weil viele weiße Fettzellen in
energiezehrende braune umgewandelt wurden. Die Mäuse verloren binnen zehn
Tagen rund zehn Prozent ihrer Fettmasse.
„Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Hemmung von PI3Kbeta und PI3Kgamma
ein interessanter Ansatzpunkt für die Behandlung der Fettleibigkeit sein
kann“, folgert Prof. Pfeifer. Diese Ergebnisse seien bislang jedoch
ausschließlich im Tiermodell bestätigt. Von einer Anwendung beim Menschen
sei man noch weit entfernt.
Publikation: Combined inhibition of PI3Kbeta and PI3Kgamma reduces fat
mass by enhancing alpha-MSH-dependent sympathetic drive, Fachjournal
„Science Signaling“, DOI: 10.1126/scisignal.2005485
Medizin am Abend DirektKontakt:
Prof. Dr. Alexander Pfeifer
Institut für Pharmakologie und Toxikologie
des Universitätsklinikums Bonn
Tel. 0228/28751300
E-Mail: alexander.pfeifer@uni-bonn.de
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