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Deine/unsere To-Do-Liste?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Sich mental auf die Arbeit einstellen ist genauso wichtig wie das Abschalten nach Feierabend

Morgens beim Frühstück oder unter der Dusche die mentale „To-Do-Liste“ für den bevorstehenden Arbeitstag durchzugehen, ist für die Zufriedenheit und Leistungsfähigkeit von Arbeitnehmerinnen und Arbeitnehmern genauso wichtig wie das Abschalten nach der Arbeit. 

Das zeigt eine Studie der Mannheimer Arbeitspsychologinnen Sabine Sonnentag und Kathrin Eck sowie ihrer Kolleginnen von der Universität Ulm und der Portland State University, USA. 
 
  • Für das Wohlbefinden von Arbeitnehmerinnen und Arbeitnehmern ist es essentiell, dass sie nach der Arbeit mental Abstand von der Arbeit gewinnen und sich erholen. 

Das belegen zahlreiche Untersuchungen.

Eine neue Studie zeigt jedoch, dass das Gegenteil genauso wichtig ist: 

  • Berufstätige, die sich morgens schon mental auf die Arbeit vorbereiten – sich also über bevorstehende Aufgaben, Herausforderungen und mögliche Lösungsansätze schon im Vorfeld Gedanken machen – sind am Arbeitsplatz engagierter.

„Aus früheren Untersuchungen wissen wir, dass das gedankliche Abschalten von der Arbeit am Feierabend mit positivem Erleben einhergeht, beispielsweise geringerer Müdigkeit am nächsten Morgen“, sagt Sabine Sonnentag, Autorin der Studie und Professorin für Arbeits- und Organisationspsychologie an der Universität Mannheim.

„Die Kehrseite dieser früheren Befunde ist, dass Menschen sich aber auch zum Start des Arbeitstages wieder mit ihrer Arbeit mental ‚verbinden’ müssen, um den Herausforderungen, die während des Tages auf sie zukommen, gewachsen zu sein.“

Wie Menschen sich mental auf ihre Arbeit vorbereiten, ist personen- und berufsabhängig.

Während manche beim Frühstück oder unter der Dusche die bevorstehenden Aufgaben durchgehen, durchdenken andere das Gespräch mit ihrem Vorgesetzten auf dem Weg zur Arbeit oder in der Schlange beim Bäcker.

„Das gedankliche Einstimmen auf die Arbeit hängt damit zusammen, dass man am Arbeitsplatz engagierter und mit mehr Energie bei der Sache ist“, sagt Sonnentag.

„Konkret haben wir gefunden, dass das gedankliche Einstimmen mit dem Aktivieren von arbeitsbezogenen Zielen einhergeht, wodurch der Arbeitstag dann insgesamt positiver verläuft.“

Auf Grundlage dieser Erkenntnisse schlagen die Forscherinnen Unternehmen neue Verfahren vor, mit denen sie Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter dabei helfen können, sich bereits zu Beginn des Arbeitstags mit ihren Aufgaben zu befassen.

Möglich wäre es zum Beispiel, den Angestellten am Anfang jedes Arbeitstages ein paar Minuten für sich zu geben, Checklisten oder kurze Planungstreffen zu Beginn des Arbeitstages anzubieten oder ihnen mehr Freiheiten bei der Umsetzung der Aufgaben einzuräumen.

Im Rahmen der Studie wurden 151 Probanden aus einem breiten Spektrum an Industriezweigen befragt, unter anderen aus dem Finanzsektor, der öffentlichen Verwaltung, des Informations- und Kommunikations- sowie dem Gesundheitssektor.

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Prof. Dr. Sabine Sonnentag
Lehrstuhl für Arbeits- und Organisationspsychologie
Universität Mannheim
Telefon: 0621 181-2117
E-Mail: sonnentag@uni-mannheim.de

Linda Schädler Universität Mannheim

Schloss
68131 Mannheim
Deutschland
Baden-Württemberg


Telefon: 0621 181-1434
E-Mail-Adresse: schaedler@uni-mannheim.de

Originalpublikation:
https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0149206319829823

Chronische Nervenschädigungen: Zwiebelschalenformation

Medizin am Abend Berlin Fazit: Erkrankungsmechanismus chronischer Nervenschädigungen aufgeklärt

  • Chronische Schädigungen des peripheren Nervensystems gehören zu den häufigen neurologischen Erkrankungen und werden durch Gendefekte, Entzündungen, Stoffwechselstörungen oder Medikamente verursacht. 

Erkrankte Menschen entwickeln eine langsam fortschreitende Neuropathie, die zu Gangschwierigkeiten bis hin zur Rollstuhlgebundenheit führen kann. 

Wissenschaftlern des Instituts für Anatomie der Universität Leipzig und der Abteilung für Neuropathologie des Universitätsklinikums Leipzig ist es nun gelungen, einen allgemeinen Erkrankungsmechanismus nachzuweisen, der womöglich einen universellen therapeutischen Ansatzpunkt für ein breites Spektrum chronischer Nervenschädigungen bietet. 

Elektronenmikroskopische Aufnahme eines an CMT1A erkrankten Nervs im Querschnitt. An die innere mit Myelin (schwarzer Ring) ummantelte Nervenfaser lagern sich mehrere Schwann-Zellen an
Elektronenmikroskopische Aufnahme eines an CMT1A erkrankten Nervs im Querschnitt. 
An die innere mit Myelin (schwarzer Ring) ummantelte Nervenfaser lagern sich mehrere Schwann-Zellen an Dr. Ruth Stassart
 
  • Unser Körper ist von Millionen Nervenfasern durchzogen, die Strom leiten wie Kabel. 

So können beispielsweise Muskeln angesteuert oder Sinneseindrücke weitergeleitet werden. 

Wie Kabel sind die Nervenfasern elektrisch isoliert:

Durch spezialisierte Zellen, den Schwann-Zellen, die sie mit einer fettreichen Scheide, dem Myelin, ummanteln.

Dadurch können Signale besonders schnell weitergeleitet werden.

Bei Menschen, die an der häufigsten vererblichen Neuropathie, der CMT1A Erkrankung, leiden, ist die Interaktion zwischen Nervenfasern und Schwann-Zellen gestört. Nerven betroffener Patienten weisen im Querschnitt viele Fasern mit zahlreichen fehlerhaft angelagerten Schwann-Zellen auf.

Dieses als „Zwiebelschalenformation“ bezeichnete Phänomen ist schon seit über 100 Jahren bekannt und dient Ärzten seither als wichtiges Diagnosekriterium.

 Ihre Entstehung ist aber komplett unverstanden.

Erkrankte Zellen dauerhaft im Reparatur-Modus

Die Leipziger Forscher konnten nun herausfinden, dass Zwiebelschalenformationen Ausdruck eines aus dem Ruder gelaufenen Reparaturversuchs sind. 

„Das periphere Nervensystem hat die Fähigkeit, sich nach einer akuten Nervenschädigung, wie zum Beispiel einer Quetschung oder Schnittverletzung, selbst zu reparieren.

Dabei ordnen sich die Schwann-Zellen hintereinander der Reihe nach an und bilden so ein langes Band, entlang dessen die Nervenfasern erneut auswachsen.

Während dieser Zeit produzieren Schwann-Zellen den Wachstumsfaktor Neuregulin-1, ein zeitlich begrenztes Signal, das die Reparatur verletzter Nerven unterstützt“, erklärt Dr. Ruth Stassart von der Abteilung für Neuropathologie am Universitätsklinikum Leipzig, Seniorautorin der Studie.

„In der CMT1A Erkrankung kommt es hingegen zu einer dauerhaften Produktion des Neuregulin-1 Signals in erkrankten Schwann-Zellen.

Dies führt dazu, dass die Schwann-Zellen zahlreiche Reparaturbänder bilden, die jedoch in dieser Menge überhaupt nicht benötigt werden.

So entstehen schlussendlich die zahlreichen Zwiebelschalenformationen, die wir in Nervenbiopsien von Patienten nachweisen können“, so die Wissenschaftlerin weiter.

Mögliche Therapie: Signalwirkung des Wachstumsfaktors unterdrücken

In genetisch veränderten Nagetiermodellen konnten die Wissenschaftler nun nachweisen, dass die dauerhafte Neuregulin-1 Produktion in CMT1A Schwann-Zellen nicht nur für die Zwiebelschalenformationen verantwortlich ist, sondern darüber hinaus auch den Krankheitsverlauf maßgeblich negativ beeinflusst.

„Die genetische Unterdrückung der Neuregulin-1 Produktion bei erkrankten Mäusen bewirkte eine drastische Verbesserung des Krankheitsverlaufs.

Durch die anhaltende Stimulation der Schwann-Zellen mit Neuregulin-1 verbleiben diese dauerhaft im Reparaturmodus und eben nicht im Funktionsmodus. 

Für das periphere Nervensystem ist das sehr schädlich.“, erklärt Dr. Robert Fledrich vom Institut für Anatomie der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig, Co-Leiter der Studie.

Da die Forscher auch in anderen Neuropathieformen eine chronische Neuregulin-1 Produktion messen konnten, vermuten sie, einem universellen Schädigungsmechanismus auf die Schliche gekommen zu sein.

Die Wissenschaftler arbeiten nun daran die neuen Erkenntnisse therapeutisch nutzbar zu machen.

„Es gibt eine Reihe bereits klinisch zugelassener Präparate mit denen sich die Neuregulin-1 Signalwirkung lindern lässt, und wir erproben gerade einige davon“, erläutert Dagmar Akkermann aus der Abteilung für Neuropathologie am Universitätsklinikum Leipzig, neben Fledrich Erstautorin der Studie.

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Dr. Ruth Stassart
Abteilung für Neuropathologie am Universitätsklinikum Leipzig
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Dr. Robert Fledrich
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Dr. Katarina Werneburg
Telefon: 0341-9735021
E-Mail-Adresse: katarina.werneburg@medizin.uni-leipzig.de


Originalpublikation:
„Nature Communications“:
„NRG1 type I dependent autoparacrine stimulation of Schwann cells in onion bulbs of peripheral neuropathies“, DOI: 10.1038/s41467-019-09385-6

Neuropatische Schmerzen: Nervenleiden mit Diabetes und Herpesinfektion

Medizin am Abend Berlin Fazit: Forschungsteam mahnt bei Schmerztherapie zur Vorsicht

Die Medikamente Pregabalin und Gabapentin werden zunehmend bei allgemeinen chronischen Schmerzen eingesetzt, obwohl ihre Wirksamkeit bei dieser Anwendung zweifelhaft ist. 

Das schließen Medizinerinnen und Mediziner aus der Analyse von Verschreibungsdaten der Krankenversicherungen. 

Das Team veröffentlichte seine Ergebnisse in der Fachzeitschrift „BMJ Open“. 

Professorin Dr. Annette Becker (links) und Dr. Annika Viniol analysierten Verschreibungsdaten von Schmerzmedikamenten.
Professorin Dr. Annette Becker (links) und Dr. Annika Viniol analysierten Verschreibungsdaten von Schmerzmedikamenten.
 
Ursprünglich entwickelt für die Behandlung von Epilepsie, setzt man die Arzneistoffe Pregabalin und Gabapentin mittlerweile auch gegen sogenannte neuropathische Schmerzen ein – das sind Schmerzen, die auf Nervenleiden beruhen, zum Beispiel Nervenschmerzen durch eine Diabeteserkrankung oder eine Herpesinfektion. 

„Den offensichtlich eher schwachen therapeutischen Wirkungen und dem vergleichsweise kleinen Anwendungsgebiet stehen jedoch stetig steigende Verschreibungszahlen in den vergangenen Jahren gegenüber“, erklärt die Medizinerin Dr. Annika Viniol von der Philipps-Universität, eine der Leitautorinnen des aktuellen Aufsatzes.

Im Jahr 2015 belegte das Pregabalin-Medikament „Lyrica“ der Firma Pfizer Platz 26 auf der Liste der umsatzstärksten patentgeschützten Arzneimittel und verursachte Nettokosten von 170 Millionen Euro für die gesetzliche Krankenversicherung.

Viniol sowie ihre Kolleginnen und Kollegen untersuchten, wie Pregabalin und Gabapentin typischerweise angewendet werden, insbesondere bei Schmerzen.

Hierfür nutzten die Autorinnen und Autoren anonymisierte Krankenversicherungsdaten von vier Millionen Versicherten, die dem Institut für angewandte Gesundheitsforschung Berlin zur Verfügung stehen. „Diese Daten enthalten Informationen über Medikamente, die Ärztinnen und Ärzte verordnet haben und die von Apotheken abgegeben werden“, erläutert die Marburger Medizinprofessorin Dr. Annette Becker, eine weitere Leitautorin der Studie.

Die Ergebnisse des Forschungsteams zeigen zwei widersprüchliche Trends:

Einerseits stiegen im Untersuchungszeitraum von 2009-2015 die Anzahl der Verschreibungen Jahr für Jahr an; andererseits weisen die Daten nur bei etwa 25 Prozent der Betroffenen, die erstmals Pregabalin oder Gabapentin erhielten, auf eine typische neuropathische Schmerzstörung hin.

  • Drei Viertel der Patientinnen und Patienten litten hingegen an chronischen Schmerzen, aber ohne eine neuropathische Schmerzkomponente. 
  • In 61 Prozent aller Fälle kam es zum Abbruch der Behandlung.

„Offenbar werden die Medikamente häufig bei allgemeinen chronischen Schmerzen verschrieben, unabhängig davon, ob eine neuropathische Diagnose vorliegt“, fasst Viniol zusammen.

Die hohe Abbruchrate lasse vermuten, dass die Verabreichung keinen therapeutischen Nutzen bringe oder dass unerwünschte Nebenwirkungen aufträten.

„Wenn bereits mehrere Therapien wirkungslos waren, so greift man zu Pregabalin oder Gabapentin – in der Hoffnung, dass Nervenschmerz bei den Beschwerden eine Rolle spielt“, vermutet die Medizinerin.

Das Fazit des Forschungsteams:

„Ärzte und Patienten sollten bei der Verschreibung von Pregabalin und Gabapentin Vorsicht walten lassen.“ 

Viniol empfiehlt, auf konservative Maßnahmen zurückgreifen.

Neben der Abteilung für Allgemeinmedizin, Präventive und Rehabilitative Medizin der Philipps-Universität und dem Institut für angewandte Gesundheitsforschung Berlin GmbH beteiligte sich auch die Universität von Calgary in Kanada an der Studie.

Originalveröffentlichung: Annika Viniol & al.: Prescribing practice of pregabalin/gabapentin in pain therapy: an evaluation of German claim data, BMJ Open 2019, DOI: http://dx.doi.org/10.1136/bmjopen-2018-021535

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Dr. Annika Viniol,
Abteilung für Allgemeinmedizin, Präventive und Rehabilitative Medizin
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Fachgebiet Allgemeinmedizin im Internet: http://www.uni-marburg.de/fb20/allgprmed

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Johannes Scholten
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Hirnschäden durch Alkohol - Rückfallrate bei Abstinenz

Medizin am Abend Berlin Fazit: Alkoholbedingte Hirnschäden schreiten während Abstinenz weiter fort

Ein internationales Forscherteam unter Beteiligung des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit (ZI) in Mannheim hat herausgefunden, dass Hirnschäden durch Alkohol nach einem Entzug noch für mindestens sechs Wochen fortschreiten. 

  • Diese Ergebnisse unterstreichen die Notwendigkeit langfristiger Abstinenzperioden. 

Die Forscher warnen auch, dass durch übermäßigen Alkoholkonsum verursachte Strukturdefizite im Gehirn weit früher auftreten können, als gegenwärtig angenommen. 
 
  • Wer nach schwerem und langanhaltendem Alkoholkonsum eine Entzugskur beginnt, leidet noch eine ganze Weile unter den Folgeerscheinungen seiner Krankheit. 

Wie ein Forscherteam des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit (ZI) in Mannheim und des Instituto de Neurociencias de Alicante (Spanien) nachweisen konnte, schreiten alkoholbedingte Schädigungen im Gehirn noch für mindestens sechs Wochen fort, auch wenn der Betroffene in der Zwischenzeit völlig abstinent war.

Bisher war man davon ausgegangen, dass sich alkoholbedingte Schäden schnell zurückbilden, wenn man mit dem Trinken aufhört.

  • Von den Schädigungen betroffen ist vor allem die weiße Substanz des Gehirns. 
  • Sie spielt eine wichtige Rolle für Lernen und Gedächtnisbildung und besteht überwiegend aus Nervenfasern, die verschiedene Bereiche des Gehirns verbinden.

Deutliche mikrostrukturelle Schädigungen nachgewiesen

In der nun veröffentlichten Studie, die an der Klinik für Abhängiges Verhalten und Suchtmedizin am ZI durchgeführt wurde, untersuchten die Forscher bei mehr als 90 Patienten die Veränderung im Nervengewebe nach dem Alkoholentzug. 

Dazu benutzten sie eine spezielle Methode der Magnetresonanztomographie (MRT), durch die Diffusionsvorgänge von Wassermolekülen im Gehirn dargestellt werden können.

Damit können die Forscher Veränderungen in der Mikrostruktur der weißen Substanz des Gehirns erkennen (Diffusion Tensor Imaging, DTI). Bei den Patienten konnten auf diese Weise ausgedehnte mikrostrukturelle Schädigungen nachgewiesen werden.  

Überraschenderweise stellten die Forscher fest, dass die Schädigungen selbst über einen Zeitraum von mindestens sechs Wochen nach der Entgiftung noch fortschreiten.

  • Die Forscher glauben, dass dies durch eine alkoholbedingte Entzündungsreaktion im Gehirn verursacht werden könnte. 

  • Diese Reaktion könnte auch für die hohe Rückfallrate von Patienten, insbesondere während der frühen Phase der Abstinenz, eine Rolle spielen.

Alkohol als Ursache der Hirnveränderungen identifiziert

Um Alkohol als den ursächlichen Faktor der beobachteten Hirnveränderungen feststellen zu können, untersuchten die Forscher mit der gleichen Methodik eine Gruppe von Ratten. „Die Tiere zeigten im MRT genau die gleichen Hirnveränderungen wie die Patienten. Dies erlaubt es, den Ursachenzusammenhang klar festzustellen, was allein durch klinische Beobachtungen am Patienten nicht möglich gewesen wäre“, sagt Prof. Dr. Wolfgang Sommer, stellvertretender wissenschaftlicher Direktor des Instituts für Psychopharmakologie und Oberarzt an der Klinik für Abhängiges Verhalten und Suchtmedizin am ZI. Andere Einflussfaktoren wie Rauchen, Ernährung, Schweregrad des Entzugs oder weitere Erkrankungen und geistige Einschränkungen konnten die Forscher so ausschließen.

Dauerhafte Schäden treten viel früher auf als bislang bekannt

„Die im Vergleich zu Menschen kurze und eher gemäßigte Trinkperiode der Tiere deutet darauf hin, dass permanente Gehirndefizite nach übermäßigem Alkoholkonsum viel früher auftreten können, als derzeit angenommen“, warnt Sommer. 

Da sich solche frühen Anzeichen von Gehirnschädigungen durch übermäßigen Alkoholkonsum mit Hilfe von Standard-MRT-Aufnahmen nicht erkennen lassen, arbeitet das mit Hilfe des EU-Programms Horizon 2020 geförderte Forscherteam nun an der Entwicklung einer MRT-basierten Screening-Methode zum Nachweis der Schädigung.

  • Die Ergebnisse der Studie verdeutlichen zudem, wie wichtig langfristige Abstinenzperioden sind, um bleibende Schäden zu verhindern.

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Prof. Dr. Wolfgang Sommer, stellvertretender wissenschaftlicher Direktor des Instituts für Psychopharmakologie und Oberarzt an der Klinik für Abhängiges Verhalten und Suchtmedizin am Zentralinstitut für Seelische Gesundheit (ZI) in Mannheim, Telefon: 0621 1703-6286, E-Mail: wolfgang.sommer@zi-mannheim.de

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Torsten Lauer
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Originalpublikation:
“Microstructural White Matter Alterations in Men With Alcohol Use Disorder and Rats With Excessive Alcohol Consumption During Early Abstinence”, JAMA Psychiatry. 2019 doi:10.1001/jamapsychiatry.2019.0318

 

CAVE-Methadon: Krebsthrerapie - Glioblastome

Medizin am Abend Berlin Fazit: Leipziger Studie: Methadon bei Krebstherapie von Hirntumoren unwirksam

Ein Opioid weckt Hoffnung: 

Methadon wurde nach einer wissenschaftlichen Veröffentlichung als möglicher Heilsbringer in der Krebstherapie gefeiert. 

Eine Petition forderte sogar den Bundestag dazu auf, die Wirkung von Methadon in der Krebsbehandlung in klinischen Studien weiter zu erforschen. 

Wissenschaftler der Universitätsmedizin Leipzig haben nun Methadon zur Therapie von Hirntumoren in einer Laborstudie getestet und kommen zu einem ernüchternden Ergebnis. 

Dieses wurde aktuell im Fachmagazin „Cancer Chemotherapy and Pharmacology“ publiziert. 
 
Die Studie ist eine Reaktion auf die öffentliche Debatte und den möglichen Effekt von Methadon in der Krebstherapie, insbesondere für die Behandlung unheilbarer Tumore des zentralen Nervensystems, sogenannte Glioblastome. 

Für die Untersuchung legten die Forscher primäre Zellkulturen aus Hirntumoren an, die sechs Patienten entfernt wurden.

„Wir haben erstmals neben den Tumor-Zellkulturen auch Kulturen gesunder Zellen der Patienten angelegt, um die Wirkung von Methadon auf beide Zelltypen zu vergleichen“, sagt Prof. Dr. Frank Gaunitz, Studienleiter und Professor für Biochemie an der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig sowie Leiter der Forschungslabore der Klinik und Poliklinik für Neurochirurgie am Universitätsklinikum Leipzig.

Die Tumor-Zellkulturen wurden mit der Standardtherapie bei einem Glioblastom behandelt:

Bestrahlung und Chemotherapie. 

Zusätzlich konfrontierten die Forscher die Zellen mit Methadon in unterschiedlichen Konzentrationen.

So konnten sie beobachten, ob Methadon einen zusätzlichen Effekt hat und die Standardtherapie besser wirkt.

„Unsere Resultate zeigen, dass die Standardbehandlung wirksam ist, aber durch Methadon kein Zugewinn erzielt wird.

  •  Es dürfte auch nichts nützen, wenn ein Patient nur Methadon nimmt. 
  • Das würde erst in Konzentrationen wirken, die für den Körper tödlich sind“, fasst Prof. Gaunitz zusammen. 

 „Zudem konnten wir die Arbeiten von anderen Forschergruppen bestätigen, dass manche Tumorzellen bei niedrigen Methadon-Konzentrationen sogar schneller wachsen.“

Zugleich wurden die gesunden Zellen im Experiment mit unterschiedlichen Konzentrationen des Opioids konfrontiert.

Dabei zeigte sich, dass auch sie bei den Dosen zerstört werden, bei denen auch Krebszellen absterben.

Gaunitz rät Patienten von einer Selbstmedikation durch Methadon ab: 

Sollten Vorerkrankungen vorliegen, etwa eine geschädigte Leber, könne es schnell tödlich enden.

Originalpublikation:
Originalveröffentlichung in „Cancer Chemotherapy and Pharmacology“:
„d,l-Methadone does not improve radio- and chemotherapy in glioblastoma in vitro”, DOI: 10.1007/s00280-019-03816-3

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Dr. Katarina Werneburg Universität Leipzig

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Dr. Katarina Werneburg
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Schwere Sepsis - Lebnerzirrhose - Therapie mit hochdosieretem Albumin

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neue Hoffnung bei Leberzirrhose

Leberzirrhose ist eine unheilbare Krankheit, die im Endstadium mit zahlreichen Komplikationen verbunden ist. 

Eine Pilot-Studie unter Beteiligung von Prof. Jonel Trebicka von der Goethe-Universität hat jetzt gezeigt, dass die langfristige Gabe von hochdosiertem Albumin die Herz-Kreislauffunktion dieser Patienten stabilisiert und sie vor der gefürchteten Sepsis schützt. 
 
„Ich war gerade zu einem Forschungsaufenthalt an der Klinik in Barcelona, als die klinische Studie Pilot-PRECIOSA lief und habe die Ergebnisse bei Patienten mit schwerer Sepsis direkt mit den Forschern vor Ort diskutiert“, sagt Prof. Jonel Trebicka, Hepatologe an der Medizinischen Klinik I der Goethe-Universität.

Albumin ist ein Protein, das im Blut des Menschen vorkommt und zahlreiche Aufgaben erfüllt. 


Bei Leberzirrhose ist es vermindert. Deshalb hat man Patienten mit dekompensierter Zirrhose, dem Stadium, in dem schwere Komplikationen auftreten, auch schon früher mit Albumin behandelt, jedoch nur für einen kurzen Zeitraum.

In der Pilot-PRECIOSA-Studie, an der 22 Europäische Partner beteiligt waren, wurden nun zwei Gruppen von Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose über drei Monate mit Albumin behandelt. 

Die eine Gruppe erhielt eine niedrige Dosis, die andere eine hohe Dosis. 

Es zeigte sich, dass sich bei den Patienten, die mit der höheren Dosis therapiert worden waren, die Herzfunktion verbesserte und die Konzentration der Entzündungsmarker im Blut zurückging.

In der nun anschließenden Folgestudie PRECIOSA, an der auch Prof. Trebicka und Privatdozentin Dr. Tanja Welzel von der Medizinischen Klinik I beteiligt sind, wird diese Therapie nun an einem größeren Patientenkollektiv erprobt.

„Für unsere Arbeit in dem kürzlich gegründeten Micro-Predict Consortium, in dem wir die Bedeutung des Darmmikrobioms bei Lebererkrankungen untersuchen, ist dieses Ergebnis enorm wichtig:

Wir werden jetzt wir nach Mikrobiom-Markern suchen, die das Ansprechen auf Albumin anzeigen, so dass wir die Therapie künftig gezielt steuern können.“

In MICROB-PREDICT Projekt kooperieren spezialisierte Ärzte, führende Mikrobiom- und Medizintechnik-Experten sowie die Patientenorganisation ELPA und die Europäische Gesellschaft zur Erforschung der Leber (EASL). Träger ist die European Foundation for the Study of Chronic Liver Failure (EFCLIF), die auch die Pilot-PRECIOSA-Studie gefördert hat. Es handelt sich um eine Stiftung, welche ein Netzwerk von mehr als 100 Universitätskliniken Europaweit innerhalb des EASL vereint. Dazu gehört auch das Universitätsklinikum der Goethe-Universität.


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Prof. Jonel Trebicka
Medizinische Klinik I
Fachbereich Medizin, Campus Niederrad
elefon: 0178 531 8838
jonel.trebicka@kgu.de

Dr. Anne Hardy Goethe-Universität Frankfurt am Main
Telefon: 069 / 798 12498
Fax: 069 / 798 763 12531
E-Mail-Adresse: hardy@pvw.uni-frankfurt.de

Theodor-W.-Adorno-Platz 1
60325 Frankfurt am Main
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Originalpublikation:
Fernandez J et al.: Effects of Albumin Treatment on Systemic and Portal Hemodynamics and Systemic Inflammation in Patient with Decompensated Chirrhosis, in: Gastroenterology (2019), doi: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.03.021

 

Fettleber, nicht-alkoholbedingte Steatohepatitis (NASH), Fettleberentzündung, Leberkrebs

Medizin am Abend Berlin Fazit: Blutplättchen beteiligt an der Entstehung von Fettleber und Leberkrebs

Blutplättchen, die mit Leber- und Immunzellen interagieren, sind entscheidend an der Entstehung der Fettleber, der nicht-alkoholischen Fettleberentzündung und von Leberkrebs beteiligt. 

Dies zeigten nun Wissenschaftler vom Deutschen Krebsforschungszentrum Heidelberg sowie von der Universität Zürich und vom Universitätsspital Zürich. 

Die Forscher konnten zugleich neue Ansätze aufzeigen, wie Medikamente das Entstehen einer Fettleber aufhalten und damit langfristig Leberkrebs verhindern könnten. 
 
Die nicht-alkoholbedingte Fettleber zählt zu den häufigsten chronischen Lebererkrankungen in westlichen Industrienationen und nimmt auch in Schwellenländern rasant zu. Schätzungen zufolge erkranken rund 30 bis 40 Prozent der Bevölkerung weltweit an diesem Leberleiden.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Labor Fettleber 

In den USA ist die Erkrankung auf dem besten Weg, zur häufigsten Indikation für eine Lebertransplantation zu werden. Eine wirkungsvolle medikamentöse Therapie gibt es derzeit nicht. 

In der Regel werden zur Behandlung eine Ernährungsumstellung und mehr Bewegung empfohlen.

  • Als wichtigste Risikofaktoren für die Fettleber gelten Übergewicht – insbesondere im Zusammenhang mit übermäßiger Fettablagerung im Bauchraum – sowie Diabetes Typ-2. 

Doch Ernährung und Bewegungsmangel sind nur ein Aspekt des Geschehens, wie das Team um Mathias Heikenwälder im Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) gemeinsam mit Kollegen um Achim Weber vom Universitätsspital und von der Universität Zürich herausgefunden hat.

  • Denn damit sich eine Fettleber zu einer Entzündung auswächst, müssen bestimmte Immunzellen in die Leber einwandern. 

Doch was lockt sie an? „Wir haben nun erstmals gezeigt, dass hierbei Blutplättchen eine entscheidende Rolle spielen“, sagt Heikenwälder.

  • Bis vor kurzem waren die Blutplättchen ausschließlich als Garanten für Blutgerinnung und Wundheilung bekannt. 

Doch Forscher entdecken zunehmend, dass sie an zahlreichen krankhaften Prozessen und auch an der Krebsentstehung beteiligt sind. So zeigten Heikenwälder und Kollegen nun, dass bei Mäusen, die eine fettreiche Diät erhalten, vermehrt Blutplättchen in der Leber zu finden sind. Ähnliches beobachteten sie auch bei Menschen mit nicht-alkoholbedingter Fettleber.

Wurden die Mäuse zusätzlich zu ihrer fetthaltigen Kost über einen Zeitraum von zwölf Monaten mit den Gerinnungshemmern Aspirin und Clopidogrel behandelt, die auch auf die Blutplättchen einwirken, reduzierte sich sowohl die Zahl der eingewanderten Blutplättchen als auch die Zahl der entzündlichen Immunzellen in der Leber. 

Denselben Effekt erzielten die Wissenschaftler, wenn sie ihren Versuchstieren einen anderen Blutverdünner verabreichten, der spezifisch nur die Funktion der Blutplättchen hemmt (Ticagrelor). 

„Die Mäuse wurden zwar übergewichtig, bekamen aber keine Fettleber und keinen Leberkrebs“, fasst Heikenwälder zusammen.

Als verantwortlich dafür, Blutplättchen in die Leber zu locken, identifizierten die Wissenschaftler Kupffer-Zellen, spezielle Fresszellen (Makrophagen) der Leber.

Eine entscheidende Rolle scheint außerdem zu spielen, dass die eingewanderten Blutplättchen an die Kupffer-Zellen der Leber andocken.

Das kann über zwei verschiedene molekulare „Andockstellen“ passieren. Eine besonders wichtige Rolle bei diesem Andockmanöver spielt das Glykoprotein GPIbα auf der Oberfläche der Blutplättchen. Blockierten die Forscher GPIbα mit einem Antikörper, so ging in der Leber die Zahl jener Botenstoffe zurück, die entzündliche Immunzellen anlocken. In der Folge schwächte sich auch die Leberentzündung ab.

Die Forscher um Mathias Heikenwälder und sein Kollege Achim Weber sind mit ihrer Arbeit nicht nur einem besseren Verständnis der Fettleber auf der Spur. „Aus unseren Ergebnissen wollen wir nun neue Ansätze für die Therapie der Fettleber entwickeln, was wir an den Mäusen bereits gezeigt haben“, sagt Heikenwälder. So sei es denkbar, die Zahl der aktiven Blutplättchen in der Fettleber zu senken oder ihr Anheften und damit das Rekrutieren von entzündlichen Immunzellen zu verhindern.

Das ließe sich etwa durch Gerinnungshemmer oder Antikörper gegen GPIbα erreichen.
In einer Pilotstudie haben die Wissenschaftler festgestellt:

  • Werden Menschen mit einer Fettleber mit Blutverdünnern behandelt, geht der Fettanteil in der Leber zurück, ebenso wie die Größe des Organs. 

Heikenwälder hat die Vision, die Leber als zentrales Organ für den Stoffwechsel gezielt zu beeinflussen und zu schützen. „Wenn es uns gelingt, den Kreislauf von entzündlichen Prozessen zu durchbrechen, können wir betroffenen Menschen helfen, ihr Risiko für Fettleber-induzierten Leberkrebs zu senken.“

Bei einer Fettleber kommt es vermehrt zur Fetteinlagerung in Leberzellen. 

Das bemerken Betroffene zunächst meist nicht, es ist aber alles andere als harmlos:

Aus einer Fettleber kann sich eine Leberentzündung mit krankhaften Veränderungen entwickeln, die sogenannte nicht-alkoholbedingte Steatohepatitis (NASH), die wiederum in einer Leberzirrhose münden kann. 

  • Dabei gehen die Zellen des Stoffwechselorgans zugrunde, die Leber vernarbt und schrumpft, bis sie nicht mehr in der Lage ist, ihre Aufgabe zu erfüllen. 

Gleichzeitig wächst das Risiko für Leberkrebs.

Zudem wirkt sich die Fettleber auf den gesamten Stoffwechsel aus, und erhöht die Gefahr für Diabetes Typ-2 und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Mohsen Malehmir, Dominik Pfister, Suchira Gallage, Marta Szydlowska, Donato Inverso, Elena Kotsiliti, Valentina Leone, Moritz Peiseler, Bas G.J. Surewaard, Dominik Rath, Sheikh Adnan Ali, Monika Julia Wolf, Hannah Drescher, Marc E. Healy, Daniel Dauch, Daniela Kroy, Oliver Krenkel, Marlene Kohlhepp, Thomas Engleitner, Alexander Olkus, Tjeerd Sijmonsma, Julia Volz, Carsten Deppermann, David Stegner, Patrick Helbling, César Nombela-Arrieta, Anahita Rafiei, Martina Steurer, Marcel Rall, Florian Baku, Oliver Borst, Caroline L. Wilson, Jack Leslie, Tracy O`Connor, Christopher C. Weston, David H. Adams, Lozan Sheriff, Ana Teijeiro, Marco Prinz, Ruzhica Bogeska, Natasha Anstee, Malte Bongers, Mike Notohamiprodjo, Tobias Geisler, Dominic J. Withers, Jerry Ware, Derek A. Mann, Hellmut Augustin, Alexandros Vegiopoulos, Michael Milsom, Adam J. Rose, Patricia F. Lalor, Josep M. Llovet, Roser Pinyol, Frank Tacke, Roland Rad, Matthias Matter, Nabil Djouder, Paul Kubes, Percy A. Knolle, Kristian Unger, Lars Zender, Bernhard Nieswandt, Meinrad Gawaz, Achim Weber and Mathias Heikenwälder: Platelet GPIbα is a mediator and potential interventional target for NASH and subsequent liver cancer.
Nature Medicine 2019, DOI: 10.1038/s41591-019-0405-7

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1.000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, interessierte Bürger und Fachkreise über die Volkskrankheit Krebs auf. Gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

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Deutsches Krebsforschungszentrum
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Originalpublikation:
Mohsen Malehmir et al.: Platelet GPIbα is a mediator and potential interventional target for NASH and subsequent liver cancer.
Nature Medicine 2019, DOI: 10.1038/s41591-019-0405-7



Entzündliche Symptome der Neurodermitis - Schuppenflechte

Medizin am Abend Berlin Fazit: Möglicher neuer Therapieansatz gegen Neurodermitis gefunden

Wie reagiert das Immunsystem auf Pilze auf unserer Haut? 

Forschende der Universität Zü-rich weisen nach, dass die gleichen Abwehrzellen, die vor Hefepilzen schützen, die entzündlichen Symptome der Neurodermitis begünstigen. 

  • Eine Therapie mit Antikörpern könnte die chronische Hautkrankheit lindern. 
 
Die Haut von Mensch und Tier ist dicht mit Pilzen besiedelt.

Man vermutet, dass die kleinen Hefepilze namens Malassezia, die nebst Bakterien und Viren Bestandteil der gesunden Mikroflora der Haut sind, die Abwehrkräfte stärken und das Immunsystem auf die Begegnung mit gefährlichen Krankheitserregern vorbereiten - ähnlich wie gewisse Bakterien dies tun.

Anders als bei den Bakterien weiss man jedoch noch wenig über die physiologischen Prozesse, die die allgegenwärtigen Pilze auf der Haut unter Kontrolle behalten.

  • Immunologinnen und Immunologen der Universität Zürich zeigen nun, dass das Immunsystem für das Gleichgewicht auf der Haut verantwortlich ist. 

Sie konnten erstmals bei Mäusen und beim Menschen nachweisen, dass die Malassezia-Pilze das Immunsystem dazu anregen, den Botenstoff Interleukin-17 zu bilden.

"Wird der Botenstoff nicht ausgeschüttet oder fehlen die Interleukin-17-produzierenden Abwehrzellen, kann der Pilz uneingeschränkt wachsen und überwuchert die Haut", erklärt Salomé LeibundGut-Landmann, Professorin und Leiterin der Abteilung für Im-munologie an der Vetsuisse-Fakultät der UZH.

Pilz kann Hautallergie fördern

Was aber passiert, wenn das Gleichgewicht auf der Körperoberfläche aus den Fugen gerät?

Es gibt Hinweise, dass die normalerweise harmlosen Malassezia-Pilze gerade bei Neurodermitis eine Rolle spielen. 

Bei dieser chronisch-entzündlichen Hautallergie kommt es zu einer Überreaktion des Immunsystems gegen Antigene aus der Umwelt, etwa gegen Hausstaubmilben. 

  •  Es bilden sich Ekzeme, die sich durch trockene, gerötete Haut und starken Juckreiz zum Beispiel in den Gelenkbeugen kennzeichnen und bis zu 20 Prozent der Kinder und bis zu 10 Prozent der Er-wachsenen betreffen. 
  • Auch bei Hunden gehört diese allergische Dermatitis zu den allerhäufigs-ten Hauterkrankungen.

Die vorliegende Studie bestätigt, dass die Interleukin-17-produzierenden Immunzellen, die normalerweise vor den Pilzen schützen und deren Wachstum in Schach halten, zur Entstehung von Neurodermitis beitragen. 

Der Pilz wird sozusagen auf der Haut zum Allergen und ruft eine Überreaktion des Immunsystems mit entsprechenden Entzündungsmerkmalen auf der Haut hervor.

Experimente mit Zellen von betroffenen Neurodermitis-Patienten, die zusammen mit dem Universi-tätsspital Zürich und der ETH Zürich durchgeführt wurden, untermauern diese Erkenntnis.

Behandlung mit therapeutischen Antikörpern

  • "Die Ergebnisse unserer Studie legen nahe, dass bei Neurodermitis therapeutische Antikörper, die die Wirkung von Interleukin 17 neutralisieren, wirksam sein könnten. 
  • Diese Antikörper existieren bereits und werden bei der Behandlung von Schuppenflechten mit grossem Erfolg eingesetzt", sagt die verantwortliche Autorin LeibundGut-Landmann.


Allerdings bleibt noch zu klären, warum die Immunantwort gegen den allgegenwärtigen Malassezia-Pilz krankhaft werden kann und warum die normalerweise schützenden Immunmechanismen bei Neurodermitis-Patienten versagen.

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Salomé LeibundGut-Landmann
Professorin für Immunologie
Abteilung für Immunologie, Virologisches Institut
Universität Zürich
Tel. +41 44 635 8721
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Schweiz
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E-Mail-Adresse: melanie.nyfeler@kommunikation.uzh.ch


Originalpublikation:
Literatur:
Florian Sparber et al. The skin commensal yeast Malassezia triggers a type 17-response that co-ordinates anti-fungal immunity and exacerbates skin inflammation. 13 March, 2019, Cell Host & Microbe. DOI: 10.1016/j.chom.2019.02.002

Medizin am Abend Berlin Fazit: Protein BRCA1 als Stress-Coach

Zwei Proteine sorgen Hand in Hand dafür, dass die Tumorzellen des Neuroblastoms auf Hochtouren wachsen können. 

Wie sie das bewerkstelligen, zeigt ein Würzburger Forschungsteam in „Nature“. 
 
Wer sich schon einmal näher mit den molekularen Grundlagen von Brustkrebs befasst hat, dem dürfte das Kürzel BRCA1 untergekommen sein.

  • Dahinter verbirgt sich ein Protein, das die Zellen des Brustgewebes vor Krebs schützt. 

Überraschenderweise kann dieses Protein aber auch eine entgegengesetzte Wirkung haben: 

  • Bei einer anderen Krebsart, dem Neuroblastom, hilft es, den Tumor stabil zu halten. 

Das berichten Forschungsgruppen aus Würzburg, Göttingen und den Niederlanden in „Nature“.

  • Das Neuroblastom ist eine Krebserkrankung, die im frühen Kindesalter auftritt. 

Entartete Zellen des Nervensystems wachsen dabei im Bauchraum zu Geschwulsten heran; die Krankheit kann sehr unterschiedlich verlaufen.

Weniger aggressive Tumore lassen sich gut behandeln oder bilden sich sogar spontan zurück.

Dagegen sind die Überlebensaussichten für Kinder, deren Krebszellen das Tumorprotein MYCN aufweisen, besonders schlecht.

An Zellkulturen und Patienten untersucht

„In den aggressiven Neuroblastomen ist ein Zusammenwirken des Tumorproteins MYCN mit BRCA1 nötig, um den Tumor am Leben zu halten“, sagt Dr. Steffi Herold, wissenschaftliche Mitarbeiterin in der Arbeitsgruppe von Professor Martin Eilers am Biozentrum der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU). Das hat die Gruppe in Zellkulturen entdeckt.

Auch in Gewebematerial von Patienten ließ sich das Ergebnis bestätigen:

Tumoren von erkrankten Kindern, die hohe Mengen MYCN enthalten, weisen immer auch hohe Konzentrationen von BRCA1 auf. 

Das konnten Forscher aus Amsterdam und Utrecht zeigen, die mit der Gruppe von Professor Eilers kooperieren.

Das JMU-Team beschreibt in der Nature-Publikation den Mechanismus, über den das BRCA1-Protein Neuroblastomzellen am Leben erhält.  

Weil Krebszellen viel zu schnell wachsen und sich viel zu oft teilen, müssen sie ihren Stoffwechsel auf sehr hoher Geschwindigkeit laufen lassen.

Das bedeutet Stress für die Zellen, und hier kommt BRCA1 ins Spiel:

„Vereinfacht gesagt sorgt es dafür, dass die Zellen diesen Stress bewältigen können“, erklärt JMU-Postdoc Dr. Gabriele Büchel.

Bei Schäden öffnet BRCA1 ein Nebengleis

Genauer: In den Zellen des Neuroblastoms steuert nun das Protein MYCN die Transkription, also das Ablesen der genetischen Information im Zellkern. Diesen für die Zelle überlebenswichtigen Vorgang vergleicht Professor Eilers mit einem Zug, der auf einem Gleis fährt. „Gibt es am Gleis einen Schaden, kommt der Zug zum Stehen. Das Wachstum der Tumorzelle gerät ins Stocken, sie droht zu sterben.“

Das Protein BRCA1 sorge in diesem Fall dafür, dass eine Weiche zu einem Nebengleis geöffnet wird. So kann der Zug ausweichen, bis die Tumorzelle den Schaden am Hauptgleis repariert hat.

Hand in Hand sorgen die Proteine MYCN und BRCA1 also dafür, dass der Stoffwechsel der Tumorzellen immer weiter auf Hochtouren laufen kann. 

Darauf wurde das JMU-Team aufmerksam, als es in Neuroblastomzellen nach bislang unbekannten Angriffspunkten suchte, über die sich das Tumorwachstum hemmen lässt.

Viele weitere Fragen sind zu klären

Patienten mit einem Neuroblastom können von diesen neuen Erkenntnissen zwar nicht unmittelbar profitieren, aber das Team von Eilers wird das Thema weiter verfolgen und erwartet, dass sich aus den Erkenntnissen neue Therapieansätze ergeben.

Es will auch klären, ob die Kooperation der Proteine MYCN und BRCA1 nur bei Neuroblastomen auftritt oder ob hier ein genereller Mechanismus vorliegt, der auch bei anderen Krebsarten zum Tragen kommt.

Dr. Herold will dazu unter anderem Zellen des Prostatakrebses analysieren, weil auch hier das Auftreten des Tumorproteins MYCN mit einer aggressiven und schwer behandelbaren Form des Tumors verbunden ist.

Doktorandin Jacqueline Kalb wird sich damit befassen, wie der genaue Mechanismus der Zusammenarbeit zwischen den beiden Proteinen aussieht und ob noch andere Proteine beteiligt sind als die in „Nature“ beschriebenen.

Und Dr. Büchel wird von MYCN „angetriebene“ Neuroblastome daraufhin untersuchen, ob man ihre Stresslage ausnutzen kann, um die bislang unzureichenden Therapien zu verbessern.

Diese Arbeiten wurden unter anderem vom Europäischen Forschungsrat (im Rahmen eines ERC Grants für Professor Eilers) und von der Deutschen Krebshilfe finanziell gefördert.

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Prof. Dr. Martin Eilers
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Originalpublikation:
Recruitment of BRCA1 limits MYCN-driven accumulation of stalled RNA Polymerase. Nature, online publiziert am 20. März 2019, DOI 10.1038/s41586-019-1030-9

Autismus-Spektrum-Störung“ (ASS): Unter- Überkonnektivitäten

Medizin am Abend Berlin Fazit: Autismus: Hirnaktivitäten als Biomarker

Forscher aus Jülich, der Schweiz, Frankreich, den Niederlanden und Großbritannien haben bestimmte Aktivitätsmuster im Gehirn von Menschen mit Autismus entdeckt. 

Diese konsistenten Muster sogenannter funktioneller Konnektivität könnten langfristig als Biomarker für Therapien eingesetzt werden. 

Die Idee: 

Mediziner könnten künftig untersuchen, ob bestimmte Behandlungen die Hirnmuster in Richtung gesunder Muster verschieben und damit einen verbesserten Gesundheitszustand erzielen. 

Die Ergebnisse der Studie, die mehr als 800 Autisten in vier Kohorten berücksichtigt, wurden im Fachjournal "Science Translational Medicine" veröffentlicht. 
 
Autismus gibt der Wissenschaft noch immer viele Rätsel auf:

Die Krankheit mit tiefgreifenden Entwicklungsstörungen ist weder heilbar, noch sind die Ursachen vollständig geklärt.

Für das gesamte Spektrum autistischer Störungen wird der Oberbegriff „Autismus-Spektrum-Störung“ (ASS) verwendet. "In unserer Studie konnten wir ein generelles Muster der Hirn-Konnektivität für ASS identifizieren", erklärt Dr. Jürgen Dukart vom Institut für Neurowissenschaften und Medizin (INM 7) und Letztautor der Studie. Die Ergebnisse könnten dazu beitragen, bisherige Therapieformen zu optimieren oder neue Behandlungswege zu finden.

  • Verändert sich die Aktivität der Nervenzellen in zwei oder mehreren Hirnregionen zeitlich synchron, gehen Wissenschaftler davon aus, dass sie Netzwerke bilden und miteinander kommunizieren. 

Sie sprechen dann von einer funktionellen Konnektivität, die sie mittels funktioneller Magnetresonanztomografie (fMRT) auch bildlich erfassen können. Vor diesem Hintergrund haben Wissenschaftler in den vergangenen zehn Jahren immer wieder die funktionelle Gehirnaktivität von Autisten untersucht. "Das Problem: Jede der Studien hat eigene Verfahren eingesetzt. Das hat zu sehr unterschiedlichen Ergebnissen geführt. Eine Übereinstimmung gibt es da kaum", erklärt Dukart.

Anders nun die aktuelle Studie, die Daten von insgesamt über 800 Autisten berücksichtigt und auswertet: "Wir haben für alle vier Versuchsgruppen eine identische Analyse- und Vorverarbeitungsmethode angewendet", erklärt Dukart. So konnten die Forscher ihre Ergebnisse aus der größten Kohorte in den anderen Gruppen replizieren: "Bestimmte Effekte tauchen konsistent in allen vier Gruppen auf und unterscheiden sich von den Mustern der gesunden Kontrollprobanden", so der Wissenschaftler. Damit könnten diese Konnektivitäts-Muster langfristig in der Therapie als Biomarker, also als messbare biologische Parameter für die Gehirnkonnektivität, eingesetzt werden: "In einer therapeutischen Behandlung müsste es gelingen, die Konnektivitäts-Muster medizinisch so zu beeinflussen, dass sie sich dem gesunden Kontrollmuster annähern", erklärt Dukart. Dafür seien aber weitere Studien notwendig, in denen dieser Biomarker für veränderte funktionelle Konnektivität bei Autisten noch intensiver untersucht werden soll.

  • Die Forscher fanden heraus, dass die funktionelle Konnektivität im Gehirn der Autisten insgesamt im Vergleich zu gesunden Kontrollprobanden nicht mehr oder weniger stark ist, sondern sich räumlich verschiebt. 

Diese Verschiebung verursacht im Gehirn sogenannte lokale Unter- und Überkonnektivitäten, die laut Studie mit ASS-Symptomen wie Sprachstörungen und Beeinträchtigungen im alltäglichen Leben zusammenhängen.

"Das lässt sich am Beispiel des Flugverkehrs veranschaulichen:

Fällt ein großer Flughafen wie Frankfurt aus, werden die Flüge auf andere, kleinere Flughäfen umgeleitet.

So bleibt die Anzahl der Flüge in der Summe zwar gleich, aber die Aktivität der einzelnen Flughäfen verändert sich:

  • Bestimmte Flughäfen verlieren an Bedeutung, das entspricht dem Zustand der lokalen Unterkonnektivität bei Autisten. 
  • Hingegen werden andere Flughäfen wichtiger, sie stehen für lokale Überkonnektivität", schildert Dukart. 
  • So belegt die Studie, dass bestimmte Hirn-Regionen, die bei gesunden Probanden stark mit einander verbunden sind, bei Autisten eine geringere Konnektivität aufweisen – und zwar auf Kosten von anderen Regionen, die dann wiederum stärker verbunden sind. 
"Das bezeichnen wir in der Publikation als Verschiebungen in der Konnektivität", erklärt Dukart.

Den genauen Zusammenhang zwischen diesen Konnektivitätsverschiebungen und den ASS-Symptomen wollen die Jülicher Forscher in weiteren Studien intensiver untersuchen.

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Dr. Jürgen Dukart
Institut für Neurowissenschaften und Medizin (INM-7)
Tel.: 2461 61-3187
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52425 Jülich
Deutschland
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Dipl.-Biologin Annette Stettien
Telefon: 02461 / 61 - 2388
Fax: 02461-614666
E-Mail-Adresse: a.stettien@fz-juelich.de


Originalpublikation:
"Patients with autism spectrum disorders display reproducible functional connectivity alterations", Science Translational Medicine, 27 Feb 2019, Vol. 11, Issue 481,
DOI: 10.1126/scitranslmed.aat9223



Die Nachsorge von Hodenkrebspatienten mit einem Tumormarker/Biomarker

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wichtige Fortschritte im Kampf gegen Hodenkrebs

Wissenschaftlern der Universität Bremen sind große Fortschritte im Kampf gegen den Hodenkrebs gelungen. 

Ein 2012 von ihnen gefundener Biomarker ist im Rahmen einer mehrjährigen multizentrischen Studie in Kooperation mit 37 europäischen Kliniken stark weiterentwickelt worden. 

Die Genauigkeit des Markers ist nachweislich so hoch, dass ein klinischer Einsatz deutlich näher rückt. 

Die Ergebnisse der Studie wurden jetzt in einer der hochrangigsten Wissenschaftszeitschriften der Welt publiziert. 

Erfolgreich bei der Weiterentwicklung eines Biomarkers zur Hodenkrebs-Erkennung: Dr. Arlo Radtke (links) und PD Dr. Ganzafer Belge aus dem Fachbereich Biologie/Chemie der Universität Bremen.
Erfolgreich bei der Weiterentwicklung eines Biomarkers zur Hodenkrebs-Erkennung: Dr. Arlo Radtke (links) und PD Dr. Ganzafer Belge aus dem Fachbereich Biologie/Chemie der Universität Bremen. Kai Uwe Bohn / Universität Bremen

 
Hodenkrebs ist der häufigste bösartige Tumor bei jungen Männern zwischen 20 und 40 Jahren. 

Ein wichtiges Hilfsmittel zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes ist die Bestimmung der Konzentration sogenannter Biomarker im Blut der Patienten – aber zuverlässige Biomarker fehlten den Ärzten lange Zeit.

Ein erster bedeutender Schritt nach vorne war daher 2012 die Entdeckung eines äußerst vielversprechenden Biomarkers.

Eine Arbeitsgruppe um den Humangenetiker Dr. Gazanfer Belge von der Universität Bremen wies an elf Patienten mit Hodenkrebs die Wirksamkeit dieses Markers nach.

Erfolgreich bei der Weiterentwicklung eines Biomarkers zur Hodenkrebs-Erkennung: PD Dr. Ganzafer Belge (links) und Dr. Arlo Radtke aus dem Fachbereich Biologie/Chemie der Universität Bremen.
Erfolgreich bei der Weiterentwicklung eines Biomarkers zur Hodenkrebs-Erkennung: PD Dr. Ganzafer Belge (links) und Dr. Arlo Radtke aus dem Fachbereich Biologie/Chemie der Universität Bremen. Kai Uwe Bohn / Universität Bremen

37 europäische Kliniken beteiligt

Aber wo in der Medizinforschung ein erster Schritt gelingt, müssen in der Regel viele weitere folgen, bis eine wichtige Entdeckung eines Tages im klinischen Alltag landet. „Kein Arzt der Welt wird auf Biomarker vertrauen, die an nur einem Dutzend Patienten getestet wurden“, sagt Belge. Die aufsehenerregende Entdeckung vor sieben Jahren veranlasste die Wilhelm Sander-Stiftung für Krebsforschung, ein mit 170.000 Euro gefördertes Anschlussprojekt einzurichten. Mit der Drittmittelförderung wurde eine mehrjährige multizentrische Studie ermöglicht, an der 37 urologische und onkologische Kliniken aus verschiedenen europäischen Ländern teilnahmen. „Dabei wurde der Biomarker in den vergangenen drei Jahren an mehr als 600 Patienten getestet und erheblich weiterentwickelt“, so der Humangenetiker.

Das Ergebnis: Der an der Universität Bremen erforschte und entwickelte Biomarker hat mittlerweile eine äußerst hohe Sensitivität und damit auch eine hohe Genauigkeit. 
  • „Nach einer Hodenkrebs-Behandlung durch Chemotherapie oder Bestrahlung wird der Erfolg mit Hilfe von bildgebenden Verfahren und Blutuntersuchungen überprüft. 

Der von uns entwickelte Biomarker zeigt bei 94 % der gesunden Fälle korrekt an, dass die Behandelten tatsächlich negativ auf Keimzelltumoren sind“, erläutert Dr. Arlo Radtke, der die Studie zusammen mit Gazanfer Belge durchführte. 

„Für den medizinischen Bereich bedeutet das eine sehr gute Erkennungsrate. Die Studie hat gezeigt, dass der Biomarker sowohl für die erste Diagnose als auch für die Erfolgskontrolle nach der Behandlung ein sicheres Instrument ist.“




183.000 Euro für Nachfolgestudie

Auf der klinischen Seite war Professor Klaus-Peter Dieckmann vom Hodentumorzentrum West der Asklepios-Klinik Hamburg-Altona einer der wichtigsten ärztlichen Fachleute, die beteiligt waren.

Er bestätigt die hohe Wirksamkeit des Biomarkers mit dem Namen miR-371-3p: 

„Aus der Sicht des Praktikers kann ich sagen: Der neue Tumormarker ist ein wichtiges Werkzeug bei der Nachsorge von Hodenkrebspatienten.“ Aufgrund der erneut positiven Ergebnisse hat sich die Deutsche Krebshilfe entschlossen, mit 183.000 Euro eine weitere Nachfolgestudie zu finanzieren. Das Projekt läuft über zwei Jahre und hat zum Ziel, den Biomarker auch für die Nachsorge von Hodentumorpatienten klinisch zu etablieren.

Beim wichtigen Schritt von der Machbarkeit im Labor zu einem anwendungsreifen, vermarktbaren Produkt wird auch Dr. Arlo Radtke beteiligt sein. Er wechselte nach dem Abschluss der von der Wilhelm Sander-Stiftung finanzierten Studie ins Team des jungen Start-Ups miRdetect GmbH, das den neuen Serum-Tumormarker für Hodenkrebs vermarkten will. Gegründet wurde das Unternehmen mit Hilfe von Exist-Fördermitteln des Bundes von den ehemaligen Bremer Universitätsforscherinnen Meike Spiekermann und Nina Winter. Beide hatten bis 2015 mit Gazanfer Belge zusammengearbeitet.

Publikation in hochrangiger Wissenschaftszeitschrift

Die Ergebnisse der Bremer Studie haben eine hohe Aufmerksamkeit in der Fachwelt erregt und wurden jetzt im Journal of Clinical Oncology veröffentlicht. Die Publikation gehört mit einem sogenannten Impact Faktor von 26,3 zu den bedeutendsten Wissenschaftszeitschriften der Welt. Die Zahl gibt den Einfluss einer wissenschaftlichen Fachzeitschrift wieder und schlüsselt auf, wie oft die Artikel einer bestimmten Zeitschrift in anderen Publikationen zitiert werden.

Artikel im Journal of Clinical Oncology:

http://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/JCO.18.01480


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Über die Universität Bremen:

Leistungsstark, vielfältig, reformbereit und kooperativ – das ist die Universität Bremen. Rund 23.000 Menschen lernen, lehren, forschen und arbeiten auf dem internationalen Campus. Ihr gemeinsames Ziel ist es, einen Beitrag für die Weiterentwicklung der Gesellschaft zu leisten. Mit gut 100 Studiengängen ist das Fächerangebot der Universität breit aufgestellt. Als eine der führenden europäischen Forschungsuniversitäten pflegt sie enge Kooperationen mit außeruniversitären Forschungseinrichtungen in der Region. Aus dieser Zusammenarbeit entstand 2016 die U Bremen Research Alliance. Die Kompetenz und Dynamik der Universität haben auch zahlreiche Unternehmen in den Technologiepark rund um den Campus gelockt. Dadurch ist ein bundesweit bedeutender Innovations-Standort entstanden – mit der Universität Bremen im Mittelpunkt.

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Originalpublikation:
http://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/JCO.18.01480

Darm- und Prostatakrebspatienten www.krebszweitmeinung.de

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Ärztlichen Zweitmeinung

Darm- und Prostatakrebspatienten, die eine qualifizierte ärztliche Zweitmeinung wünschen, können künftig von der Expertise der Zentren mit einer Zertifizierung der Deutschen Krebsgesellschaft (DKG) profitieren. 

Rund 140 DKG-zertifizierte Darm- und 40 Prostatakrebszentren stellen ihr Know-how ab April 2019 auf dem Zweitmeinungsportal www.krebszweitmeinung.de der HMO AG zur Verfügung. 
 
  • Das Portal vermittelt den Kontakt zu den DKG-zertifizierten Zentren und übernimmt die organisatorische Betreuung der Ratsuchenden beim Einholen der Zweitmeinung − die Betroffenen haben die Wahl zwischen der Beurteilung ihres Falls nach Aktenlage allein oder nach einer zusätzlichen persönlichen Vorstellung an einem zertifizierten Zentrum. 

Die Zweitmeinung wird nach interdisziplinärer Fallbesprechung in der Tumorkonferenz erstellt.

Die DKG begleitet diesen Zweitmeinungsservice durch eine wissenschaftliche Evaluation.

Bei den Zentren mit einer Zertifizierung der DKG handelt es sich um interdisziplinäre Versorgungsnetzwerke, in denen alle relevanten ärztlichen Fachrichtungen eng zusammenarbeiten und sich freiwillig einer strengen Qualitätskontrolle unterziehen. Viele der Qualitätsanforderungen, die für eine Zertifizierung erfüllt sein müssen, leiten sich aus den Empfehlungen der aktuell geltenden onkologischen Leitlinien ab. Auf diese Weise ist sichergestellt, dass das aktuell verfügbare medizinische Wissen in die Therapieentscheidung einfließt.

Insgesamt mehr als 1000 Zentren in über 440 Krankenhäusern weisen mittlerweile ein Zertifikat der DKG auf, rund 40 Prozent aller Patientinnen und Patienten mit der Erstdiagnose Krebs in Deutschland werden an einem DKG-zertifizierten Zentrum behandelt. „Verschiedene Studien zeigen, dass statistisch gesehen das Gesamtüberleben der Patienten an zertifizierten Darmkrebszentren deutlich höher ist als an nicht zertifizierten Zentren“, erklärte Prof. Dr. Thomas Seufferlein, Vizepräsident der DKG anlässlich eines Gesprächs in Berlin.

  • Umso wichtiger sei es, dass diejenigen, die außerhalb von zertifizierten Zentren behandelt werden, die Möglichkeit erhielten, eine qualifizierte Zweitmeinung durch ein interdisziplinär besetztes Tumorboard einzuholen.

Doch auch bei Patienten mit einer Therapieempfehlung eines zertifizierten Zentrums kann der Wunsch nach zusätzlicher Abklärung bestehen.

„Das gilt vor allem bei komplexen Krankheitsbildern, oder wenn, wie etwa in den frühen Stadien eines Prostatakarzinoms, verschiedene Therapieoptionen möglich sind und die Entscheidung schwer fällt“, so Prof. Dr. Thorsten Schlomm, Urologe und Leiter des DKG-zertifizierten Prostatakarzinomzentrums der Charité Universitätsmedizin Berlin.

„Wir freuen uns, dass Patientinnen und Patienten künftig auf die zertifizierten Zentren als qualifizierte Zweitmeinungsgeber zurückgreifen können und hoffen dabei sehr auf eine breite Unterstützung durch die Krankenkassen.“

  • Auch wenn einige Kassen derzeit eine ärztliche Zweitmeinung bei Krebspatienten erstatten, eine gesetzliche Verpflichtung für eine Kostenübernahme besteht bei onkologischen Indikationen nicht. 

Außerdem ist bei manchen der bestehenden Zweitmeinungsangebote derzeit unklar, ob die Begutachtung durch eine Tumorkonferenz erfolgt und die aktuell geltenden Leitlinien sowie die Patientenperspektive ausreichend berücksichtigt werden.

Die Deutsche Krebsgesellschaft

Die Deutsche Krebsgesellschaft e. V. (DKG) – eine Nachfolgeorganisation des 1900 gegründeten „Comité für Krebssammelforschung“ – ist die größte wissenschaftlich-onkologische Fachgesellschaft im deutschsprachigen Raum. In der DKG vertreten sind über 8.000 Einzelmitglieder in 25 Arbeitsgemeinschaften, die sich mit der Erforschung und Behandlung von Krebserkrankungen befassen; dazu kommen 16 Landeskrebsgesellschaften und 37 Fördermitglieder. Die DKG engagiert sich für eine Krebsversorgung auf Basis von evidenzbasierter Medizin, Interdisziplinarität und konsequenten Qualitätsstandards, ist Mitinitiatorin des Nationalen Krebsplans und Partnerin der „Nationalen Dekade gegen Krebs“. https//:www.krebsgesellschaft.de

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Kuno-Fischer-Str. 8
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Deutschland
Berlin


Telefon: 030/322932960
E-Mail-Adresse: mugele@krebsgesellschaft.de

 

Depressionen, Angststörungen oder traumatische Stresssituationen https://mentalhealth.charite.de

Medizin am Abend Berlin Fazit: Gebündelte Expertise für psychische Gesundheit: Charité Mental Health gegründet

  • Depressionen, Angststörungen oder traumatische Stresssituationen – in Deutschland leidet etwa jeder vierte Erwachsene im Laufe eines Jahres an einer psychischen Erkrankung. 

An der Charité – Universitätsmedizin Berlin tragen Ärzte und Wissenschaftler täglich dazu bei, dass Patientinnen und Patienten ihre seelische Gesundheit wiedererlangen. 

Ihre Expertise wird jetzt in der neuen Forschungsplattform Charité Mental Health gebündelt. 

  • Ziel ist es, Forschungsvorhaben zu vernetzen und so die Prävention, die Diagnostik sowie die Therapien von psychischen Erkrankungen weiter zu verbessern. 
 
Psychische Erkrankungen nehmen weltweit zu und belasten den Alltag und die Lebensqualität der Betroffenen in erheblichem Maße.

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus vier Kliniken und zwei Instituten der Charité haben sich nun in Charité Mental Health zusammengeschlossen, um gemeinsam die Ursachen psychischer Erkrankungen noch gezielter zu erforschen und neue Strategien für ihre Behandlung zu entwickeln.  
  • Zusätzlich bringt eine Arbeitsgruppe des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin ihre Fachkompetenz ein.

Prof. Dr. Axel Radlach Pries, Dekan der Charité, erklärt: „In allen psychiatrischen und psychologischen Einrichtungen der Charité wird Forschung auf internationalem Spitzenniveau betrieben. Mit der Gründung von Charité Mental Health wird diese nun gebündelt, um die beteiligten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler besser zu vernetzen und unsere Forschungsleistung weiter auszubauen.“

Prof. Dr. Isabella Heuser-Collier, Direktorin der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie am Campus Benjamin Franklin und wissenschaftliche Sprecherin der neuen Plattform, ist der Überzeugung:

„Forschung, Lehre und Krankenversorgung gehen an der Charité Hand in Hand.

Unsere neue Initiative profitiert in erheblichem Maße von der exzellenten Forschungsinfrastruktur und greift auf eine breit aufgestellte wissenschaftliche Expertise an der Charité zu häufigen und seltenen psychischen Erkrankungen zurück.“

Ziel von Charité Mental Health ist es, Patientinnen und Patienten, Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler sowie Stakeholder aus Politik, Wirtschaft und Gesellschaft zu informieren und zu vernetzen. 

Dafür sollen regelmäßig wissenschaftliche Veranstaltungen durchgeführt und Forschungsergebnisse öffentlich präsentiert werden.

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Prof. Dr. Isabella Heuser-Collier
Direktorin Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Sprecherin Charité Mental Health
Campus Benjamin Franklin
Charité – Universitätsmedizin Berlin
t: +49 30 450 517 501
E-Mail: isabella.heuser@charite.de

Manuela Zingl Charité – Universitätsmedizin Berlin

Charitéplatz 1
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Insulinresistenz - Bluthirnschranke

Medizin am Abend Berlin Fazit: Insulin: Schützender Anpassungsmechanismus im Gehirn

Insulin unterstützt Nervenzellen dabei, eine bestimmte Klasse von Eiweißstoffen zu produzieren, die wichtig für die Gesundheit des Gehirns sind. 

Das zeigen Untersuchungen mit Mäusen von DZD-Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern am DIfE im Fachblatt Molecular Metabolism: 

Tiere, denen das Hormon durch die Nase verabreicht wurde, exprimierten – im Vergleich zu Mäusen, die kein intranasales Insulin bekamen – mehr der schützenden Proteine und fraßen weniger wohlschmeckendes, fettreiches Essen. 
 
Zellen „antworten“ auf Stress, indem sie mehr Schutzmoleküle herstellen, die diesem Stress entgegenwirken.

  • Diese sorgen unter anderem dafür, dass die Proteinreifung schnell, präzise und möglichst fehlerfrei abläuft. 

So passt sich der Körper auch an Extrembedingungen an, die entstehen können, wenn wir ständig zu viel oder zu wenig essen. „Meist wird mit dem Begriff ‚Stress‘ etwas Negatives assoziiert. Hinter der zellulären Stressantwort verbirgt sich jedoch ein Prozess, der dafür sorgt, dass die Zellen gesund bleiben –in diesem Zusammenhang also etwas Positives“, sagt Dr. André Kleinridders, der im Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) und im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) die Ursachen und Folgen der Insulinresistenz im Gehirn untersucht.  
 
Im zentralen Nervensystem ist Insulin für die Feinabstimmung der Hirnfunktion verantwortlich. 

  • Es beeinflusst sowohl das Belohnungszentrum, die Nahrungsaufnahme als auch die geistigen Fähigkeiten und die Emotionalität. 
  • Eine Insulinresistenz führt dazu, dass das Hormon nicht mehr wirkt, obwohl es in ausreichenden Mengen verfügbar ist.

Kleinridders und sein Team fanden nun heraus, dass Insulin im Gehirn dazu führt, dass die Zelle vermehrt Schutzmoleküle herstellt, darunter die für den Zusammenbau von Eiweißstoffen unentbehrlichen Hitzeschock-Proteine HSP10 und HSP60. 

  • Über diesen Signalweg kontrolliert Insulin im Hypothalamus – der Hirnregion, die unser Essverhalten steuert die Funktion der Mitochondrien. 

In diesen Organellen der Zellatmung wird die für den Körper lebenswichtige Energie erzeugt. 

Sie werden deshalb auch als „Kraftwerk“ der Zellen bezeichnet. Eine defekte Stressantwort wäre der Untergang der Mitochondrien und somit auch das Ende der Nervenzellen.


Der Verlust dieser Moleküle kann sowohl mit Stoffwechselerkrankungen wie Typ-2-Diabetes, als auch mit verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen einhergehen.

Mehr „Stress“, weniger Hunger


  • Bisher war bekannt, dass intranasales Insulin bei gesunden Menschen das Hungergefühl für zuckerreiches Essen dämpft. 
  • Wird Insulin durch die Nase, beispielsweise mit einem Spray, verabreicht, umgeht es die Bluthirnschranke und gelangt direkt ins Gehirn. 

In der aktuellen Studie konnten die Forscherinnen und Forscher beobachten, dass gesunde Mäuse, die Insulin „schnupften“, ebenfalls weniger der angebotenen schmackhaften, diesmal allerdings nicht zucker-, sondern fettreichen Speisen aßen.

Zudem stellte das Wissenschaftlerteam fest, dass die Mäuse vermehrt die erwähnten Schutzmoleküle bildeten, die die Funktion der Mitochondrien im Hypothalamus und somit die Gesundheit der Nervenzellen unterstützen.

Das Forscherteam untersuchte auch diabetische Mäuse, die nicht über körpereigenes Insulin verfügen und Mäuse, die durch eine fettreiche Nahrung resistent gegen das Hormon wurden.

Beide Gruppen hatten eine verminderte Stressantwort.

Durch die Stimulation mit Insulin konnte die Antwort wieder normalisiert werden
  • „Wir wissen bis heute nicht, warum diabetische Patienten ein erhöhtes Risiko haben an Alzheimer oder Parkinson zu erkranken. 

Der insulinabhängige Regulationsmechanismus der Stressantwort liefert dafür wichtige Erklärungsansätze, die unbedingt weiterverfolgt werden sollten“, sagt Kristina Wardelmann, Doktorandin der Nachwuchsgruppe und Erstautorin der Studie.

Gesundes Altern nachhaltig fördern

Neben dem Insulin scheinen auch Nahrungsbestandteile wie Fett, die Stressantwort im Gehirn zu beeinflussen.

 „Vermutlich nimmt das Gehirn erhöhte Mengen an Fettsäuren wahr und aktiviert anpassende Stoffwechselreaktionen“, erklärt Kleinridders.

Künftig möchte die Gruppe auch nach Nährstoffen suchen, die eine ähnlich positive Wirkung wie das Insulin auf die Funktion der Mitochondrien und somit auf die Energielieferung und den Stoffwechsel haben.

Das Wissen darum könnte dazu beitragen, neuartige Interventionsstrategien zu entwickeln, die gesundes Altern nachhaltig fördern.

Literatur

Original-Publikation

Wardelmann K, Blümel S, Rath M, Alfine E, Chudoba C, Schell M1, Cai W, Hauffe 1, Warnke K, Flore T, Ritter K, Weiß J, Kahn CR, Kleinridders A. Insulin action in the brain regulates mitochondrial stress responses and reduces diet-induced weight gain. Molecular Metabolism (2019) [https://doi.org/10.1016/j.molmet.2019.01.001]

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Chudoba C, Wardelmann K, Kleinridders A. Molecular effects of dietary fatty acids on brain insulin action and mitochondrial function. Biological Chemistry (2019) [https://doi.org/10.1515/hsz-2018-0477]


Hintergrundinformationen

Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)

Das DIfE ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD).

Deutsches Zentrum für Diabetesforschung e.V. (DZD)

Das DZD ist eines der sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung. Es bündelt Experten auf dem Gebiet der Diabetesforschung und verzahnt Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinische Anwendung. Ziel des DZD ist es, über einen neuartigen, integrativen Forschungsansatz einen wesentlichen Beitrag zur erfolgreichen, maßgeschneiderten Prävention, Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten. Mitglieder des Verbunds sind das Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, das Deutsche Diabetes-Zentrum DDZ in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung DIfE in Potsdam-Rehbrücke, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und das Paul-Langerhans-Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, assoziierte Partner an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, Lübeck und München sowie weitere Projektpartner.

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Über Google: Medizin am Abend Berlin 
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Dr. André Kleinridders
Leiter der Nachwuchsgruppe Zentrale Regulation des Stoffwechsels
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Tel.: +49 (0)33200 88-2428
E-Mail: andre.kleinridders@dife.de

Sonja Schäche
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Tel.: +49 33200 88-2278
E-Mail: sonja.schaeche@dife.de

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14558 Nuthetal, OT Bergholz-Rehbrücke
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Brandenburg  
Originalpublikation:
Wardelmann K, Blümel S, Rath M, Alfine E, Chudoba C, Schell M1, Cai W, Hauffe 1, Warnke K, Flore T, Ritter K, Weiß J, Kahn CR, Kleinridders A. Insulin action in the brain regulates mitochondrial stress responses and reduces diet-induced weight gain. Molecular Metabolism (2019) [https://doi.org/10.1016/j.molmet.2019.01.001]