PD Dr. rer. nat. Bernd Stratmann: Der herzkranke Hyperglykämie - Diabetiker: Der Diabetes und die Herzinsuffizienz - Die diabetische Kardiomyopathie

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Süße Herzen sterben langsam

Forschungsergebnisse zur Herzinsuffizienz bei Diabetes zeigen: 

• Endgültiger Zelltod durch anhaltende Glukoseakkumulation nicht zu verhindern 

Diabetes triggert Herzinsuffizienz K. Hertrampf Stiftung DHD

• Hohe Zuckerwerte schädigen Herz und Gefäße, das ist wissenschaftlich belegt. 

• Doch warum Diabetes die Entstehung der Herzinsuffizienz triggert und welche Mechanismen genau dahinterstecken, daran wird intensiv geforscht. 

Etwas Licht ins Dunkel könnte eine aktuell in Diabetes, Obesity and Metabolism publizierte Untersuchung mit Beteiligung der Stiftung DHD (Der herzkranke Diabetiker) bringen. 

• In ihr wurde untersucht, was auf zellulärer Ebene passiert und zur Pathogenese der diabetischen Kardiomyopathie beiträgt. 

„Glukoseüberladung bremst den Stoffwechsel aus und führt zum Energiedefizit. 

• Glukose wird nicht verstoffwechselt, sondern akkumuliert“, erklärt Studien-Erstautor PD Dr. rer. nat. Bernd Stratmann aus Bad Oeynhausen. 

Der Tricarbonsäurezyklus ist Drehscheibe biochemischer Reaktionen im Stoffwechsel. 

• Beim Abbau von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten entsteht Acetyl-Coenzym A als nutzbare Energiequelle für Organismen. 

Komme es wie bei Diabetes durch reaktive Glukosemetabolite (z.B. Methylglyoxal) und Glykierungsprodukte (z.B. AGEs: advanced glycation endproducts) zum vermehrten Einstrom von Glukose in die Zelle, sei der Metabolismus dauerhaft gestört, so Stratmann. 

• Eine normale Herzfunktion setzt einen intakten kardialen Stoffwechsel voraus. 

• Sind die energieliefernden Prozesse verlangsamt, fehlt dem Myokard essentieller Brennstoff zur Muskelarbeit. 

„Schon zu Beginn der diabetischen Kardiomyopathie gibt es aufgrund der Hyperglykämie komplexe Veränderungen in den Spiegeln struktureller zellbezogener Proteine, auch in Zellen, die noch insulinsensitiv sind“, sagt Stratmann. 

Ob es therapeutische Möglichkeiten gebe, den massiven chronischen Einstrom von Glukose auf zellulärer und struktureller Ebene zu überwinden, sei noch nicht geklärt. 

• In jedem Fall ist die Progression der Herzinsuffizienz bei Diabetes ein schleichender Prozess. 

„Das süße Herz stirbt langsam, Symptome treten meist erst im fortgeschrittenen Stadium auf“, betont Prof. Dr. med. Dr. h.c. Diethelm Tschöpe von der Stiftung DHD, Düsseldorf. 

Das sei einer der Gründe, warum Herzinsuffizienz bei Diabetes oft übersehen und nicht rechtzeitig behandelt werde. 

„Ungünstig für die Prognose von Betroffenen“, so der Stiftungsvorsitzende. 

Bei Diabetes sei die Überlebenswahrscheinlichkeit per se geringer. 

„Die Ergebnisse der aktuellen Forschungsarbeit weisen darauf hin, dass der endgültige Zelltod aufgrund der Zellstörung durch anhaltende Glukoseakkumulation nicht verhindert wird.“ 

Kompensatorische Reparaturreaktionen würden zwar angeschaltet, aber nicht durchgreifen, ergänzt Tschöpe.

Über die Stiftung DHD (Der herzkranke Diabetiker)
1999 als eigenständige Themenstiftung unter dem Dach der Deutschen Diabetes Stiftung gegründet, ist es Auftrag der Stiftung DHD, zum Krankheitsverständnis beizutragen, die Bevölkerung über das Risiko für Herz- und Gefäßkomplikationen aufzuklären und den Dialog zwischen behandelnden Ärzten über Fachgrenzen hinaus zu fördern. 

Die Stiftung DHD dient dem gemeinnützigen Zweck und ist ehrenamtlich tätig. Ziel ist es auch, die Versorgung von Menschen mit Diabetes, die am Herzen und an den Gefäßen erkrankt sind, zu verbessern. 

Im November 2023 wurde die DHD-Geschäftsstelle von Bad Oeynhausen nach Düsseldorf verlegt. 

Aktueller Standort ist das Deutsche Diabetes-Zentrum (DDZ), das sich bundesweit als Referenzzentrum zum Krankheitsbild Diabetes mellitus versteht. 

Das DDZ leitet federführend die multizentrisch aufgebaute Deutsche Diabetes-Studie, gehört der „Wissenschaftsgemeinschaft Gottfried Wilhelm Leibniz“ (WGL) an und ist Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD e. V.). 

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Originalpublikation:

Stratmann B, Eggers B, Mattern Y, Silva de Carvalho T, Marcus-Alic K, Tschoepe D. Maladaptive response following glucose overload in GLUT4-overexpressing H9C2 cardiomyoblasts. Diabetes Obes Metab. 2024, doi10.1111/dom.15553.

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Berlin - Marathon September 2023: Präzisionstherapien zur Bekämpfung von Stoffwechselstörungen wie Adipositas und Diabetes sowie Muskelerkrankungen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Einfluss von Bewegung und Muskelregulation auf Diabetes und Adipositas

Was passiert eigentlich auf molekularer Ebene in unseren Muskeln, wenn wir uns aktiv bewegen? 

Forschende von Helmholtz Munich und des DIfE haben die zelluläre Grundlage und die Signalwege, die für die positive Auswirkung körperlicher Aktivität auf unsere Gesundheit ausschlaggebend sind, unter die Lupe genommen. 

Ihre Erkenntnis: 

• Regulatorische T-Zellen, eine spezielle Art von Immunzellen, sind entscheidend für die reibungslose Muskelfunktion. 

• Dieses Wissen trägt dazu bei, in Zukunft Präzisionstherapien zur Bekämpfung von Stoffwechselstörungen wie Adipositas und Diabetes sowie Muskelerkrankungen zu entwickeln. 

Die Ergebnisse wurden nun im Fachjournal Cell Metabolism veröffentlicht.

Adipositas und Typ-2-Diabetes nehmen weltweit zu. Eine übermäßige Nahrungsaufnahme und zu wenig Bewegung tragen zur Entwicklung dieser Erkrankungen bei. 

Dabei ist Bewegung ein Schlüsselfaktor für die Gesundheit: so kann nicht nur das Krankheitsrisiko für Adipositas und Diabetes verringert werden, sondern auch beispielsweise das Immunsystem gestärkt werden. Forschende des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) bei Helmholtz Munich und des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) haben nun neue Zusammenhänge zwischen Bewegung, Muskelfunktion und dem Immunsystem enthüllt. 

• Diese neuen Erkenntnisse können nicht nur Menschen mit Adipositas oder Typ-2-Diabetes und Patient:innen mit Muskelerkrankungen zugutekommen, sondern sind auch für professionelle Sportler:innen entscheidend. 

Das bessere Verständnis der Wechselwirkungen zwischen dem Immunsystem und der Muskulatur beschleunigt die Entwicklung von Präzisionsimmuntherapien für Diabetes und andere Erkrankungen.

Regulatorische T-Zellen sichern die Muskelfunktion

Die positiven Auswirkungen von Bewegung auf den Stoffwechsel und das Immunsystem sind allgemein bekannt. Die genauen Mechanismen, wie körperliche Aktivität die Immunzellen im Muskel beeinflusst, waren bisher jedoch nicht vollständig verstanden. 

Das Forscherteam hat jetzt die molekularen Mechanismen entschlüsselt, durch die eine spezielle Art von Immunzellen im menschlichen Körper, die regulatorischen T-Zellen (Tregs), die Kommunikation zwischen den Muskeln im Ruhezustand, während der Bewegung und bei Muskelverletzungen steuern.  

• Durch mehr Bewegung sind die Tregs vermehrt in Muskeln zu finden und sorgen so dafür, dass diese ihre Funktion aufrechterhalten können und sich nach der Aktivität regenerieren.

In der neuen Studie wurden Tregs auf vielfältige Weisen im Labor manipuliert, um ihre Funktion bei der Regulierung der Muskelfunktion, -kraft und bei der Regeneration zu verstehen. 

• Dadurch wurde ein Signalweg, der an der Immunantwort und verschiedenen anderen physiologischen Prozessen beteiligt ist, der Interleukin-6 (IL6) Signalweg über den IL6 Rezeptor (IL6R) in T-Zellen, als entscheidend für die Funktionalität der Tregs identifiziert. 

• Nur wenn der IL6R auf der Oberfläche der T-Zellen vorhanden ist, können die Tregs die Muskelfunktion steuern.

• Die neuen Erkenntnisse können auch erklären, warum klinische Behandlungen von Entzündungen, die auf IL6R abzielen, oft zu einer Muskelschwäche als Nebenwirkung führen. 

Die Ergebnisse unterstreichen zusammenfassend, welchen entscheidenden Beitrag ein besseres Verständnis der Wechselwirkungen zwischen dem Immunsystem und dem Stoffwechsel bei Erkrankungen wie Diabetes und Adipositas für die Entwicklung von Präzisionsmedikamenten, die gezielt auf Tregs in unterschiedlichen Umgebungen und Kontexten wirken, leisten kann. 

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Dr. Maike Becker, Postdoc in der Abteilung Type 1 Diabetes Immunology am Helmholtz Diabetes Center bei Helmholtz Munich
Dr. Sini S. Joseph, Postdoc am Institut für Diabetes and Regeneration am Helmholtz Diabetes Center bei Helmholtz Munich
Prof. Dr. Carolin Daniel, Principal Investigator und Abteilungsleiterin für Type 1 Diabetes Immunology am Helmholtz Diabetes Center bei Helmholtz Munich
Kontakt: carolin.daniel@helmholtz-munich.de

Luisa Hoffmann  Helmholtz Zentrum München Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH)

E-Mail-Adresse: luisa.hoffmann@helmholtz-munich.de

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85764 Neuherberg
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Bayern  

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Originalpublikation:

Maike Becker et al. (2023): Regulatory T cells require IL6 receptor alpha signaling to control skeletal muscle function and regeneration. Cell Metabolism. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2023.08.010

Prof. Dr. Frank Buttgereit: Dr. Andriko Palmowski: Rheumatoider Arthritis: Kortison - die Gruppe der Glukorkortikoide

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Weniger Nebenwirkungen als befürchtet: Kortison in niedrigen Dosen

• Bei rheumatoider Arthritis – oft ungenau als Rheuma bezeichnet – ist Kortison sehr wirksam, medizinische Leitlinien raten aber von einer längerfristigen Einnahme ab. 

• Grund sind eine Reihe von Nebenwirkungen – die allerdings vor allem bei den früher üblichen hohen Dosierungen beobachtet wurden. 

Zur Verabreichung von kleinen Mengen Kortison über einen längeren Zeitraum gibt es dagegen wenig aussagekräftige Daten. 

Eine Studie der Charité – Universitätsmedizin Berlin in Annals of Internal Medicine* zeigt jetzt: 

• Zumindest der Blutdruck steigt nach zweijähriger Therapie mit niedrig dosiertem Kortison nicht an. 
• Und die oft befürchtete Gewichtszunahme fällt mit rund einem Kilogramm moderat aus.

Als Kortison wird umgangssprachlich die Gruppe der Glukokortikoide bezeichnet. 

Das sind körpereigene und auch synthetische Wirkstoffe, die unter anderem das Immunsystem hemmen.  

• Kortison-Präparate werden deshalb schon seit Langem gegen eine ganze Reihe von entzündlichen Erkrankungen eingesetzt, darunter Autoimmunkrankheiten wie die rheumatoide Arthritis. 

Und sie wirken: 

• Kortison-Präparate helfen gegen die Entzündung in den Gelenken, mindern Schmerzen und lindern die krankheitsbedingte körperliche Behinderung. 
• Außerdem werden die Gelenke deutlich weniger geschädigt.

Kortison wird entgegen Leitlinien verwendet

„Weil Kortison-Präparate so gut gegen die rheumatoide Arthritis helfen, nehmen 30 bis 50 Prozent der Betroffenen sie auch zwei Jahre nach der Diagnose noch – und zwar entgegen den aktuellen medizinischen Leitlinien und Empfehlungen“, erklärt Dr. Andriko Palmowski, Erstautor der Studie von der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie der Charité. 

„Die Leitlinien und Empfehlungen raten eigentlich, Kortison – wenn überhaupt – nur vorübergehend zu verabreichen, weil sonst relevante Nebenwirkungen zu befürchten sind.“ 

Allerdings: Viele dieser Nebenwirkungen sind für die früher viel häufiger verabreichten hohen Kortison-Dosierungen gut belegt, für die heute bevorzugten geringeren Mengen ist die Datenlage weniger eindeutig. Dr. Palmowski:

„So genau wissen wir also gar nicht, wie stark die Nebenwirkungen bei niedrig dosierten Kortison-Präparaten sind.“

In der Vergangenheit hatten einige Beobachtungsstudien beispielsweise darauf hingedeutet, dass eine langfristige Einnahme von geringen Mengen Kortison bei rheumatoider Arthritis den Blutdruck ansteigen lässt und zu einer Gewichtszunahme führt.

 „Allerdings haben Beobachtungsstudien aufgrund verschiedener verzerrender Effekte nur eine begrenzte Aussagekraft“, betont Prof. Dr. Frank Buttgereit, stellvertretender Direktor der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie der Charité und Leiter der Studie. 

„Für eine stärkere Beweiskraft benötigt man ein höherwertiges Untersuchungsdesign, die sogenannten randomisierten kontrollierten Studien.“ Von dieser Art der Studien, bei der der Zufall entscheidet, ob die Teilnehmenden das Medikament oder ein Scheinpräparat erhalten, gab es sogar schon eine Handvoll. Für eine statistisch verlässliche Analyse der beiden Nebenwirkungen hatte jede für sich genommen jedoch zu wenige Patient:innen eingeschlossen.

Charité-Studie analysiert Daten von über 1.100 Personen

Das Charité-Forschungsteam holte deshalb von fünf der bereits abgeschlossenen randomisierten kontrollierten Studien die Messwerte zu Blutdruck und Körpergewicht ein und analysierte diese gemeinsam. So kamen Daten von insgesamt mehr als 1.100 Menschen mit rheumatoider Arthritis aus zwölf europäischen Ländern zusammen, die über zwei Jahre hinweg niedrig dosierte Kortison-Präparate oder ein Scheinpräparat beziehungsweise Kontrollmedikamente erhalten hatten. Alle Patient:innen hatten zudem, wie üblich, eine dauerhafte Begleitmedikation zur besseren Eindämmung der Erkrankung bekommen. 

• Das Ergebnis: Unter der Kortison-Therapie veränderte der Blutdruck sich nicht signifikant, und die Betroffenen nahmen im Schnitt nur 1,1 Kilogramm mehr zu als die Teilnehmenden in der Kontrollgruppe. Ähnliches galt auch für Risikopatient:innen, die zu Studienbeginn bereits übergewichtig waren oder einen hohen Blutdruck hatten.

• „Die Ergebnisse unserer Studie machen die Leitlinien nicht obsolet, denn Glukokortikoide können auch andere schwerwiegende Nebenwirkungen wie Osteoporose, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder eine Neigung zu Infektionen mit sich bringen“, resümiert Prof. Buttgereit. 

„Aber für viele Rheuma-Betroffene und auch ihre behandelnden Ärztinnen und Ärzte ist die Sorge vor einem Blutdruckanstieg und einer Gewichtszunahme ein wichtiges Entscheidungskriterium für oder gegen eine Kortison-Therapie. 

Das sollte sie jedoch nicht sein, weil beide Effekte – wie unsere Ergebnisse zeigen – keine große Relevanz haben. 

Stattdessen sollte die Entscheidungsfindung eher die anderen Nebenwirkungen in den Blick nehmen.“

Um das Für und Wider einer Therapie mit niedrig dosiertem Kortison künftig noch besser abwägen zu können, plant das Charité-Forschungsteam nun, zu weiteren Nebenwirkungen hochqualitative Daten zu sammeln. Als nächstes im Fokus: die Osteoporose.

*Palmowski A et al. The Effect of Low Dose Glucocorticoids Over Two Years on Weight and Blood Pressure in Rheumatoid Arthritis: Individual Patient Data from Five Randomized Trials. Ann Intern Med 2023 Jul 14. doi: 10.7326/M23-0192

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Prof. Dr. Martin Halle: Die Dialysepatient:innen in Deutschland http://www.diatt.de/de/training

Medizin am Abend Berlin - MaAB -Fazit: Studie in 21 Dialysezentren: Nieren-Patient:innen profitieren von Bewegungsübungen

• Patient:innen, die während der Blutwäsche leichte Bewegungsübungen absolvieren, sind körperlich fitter und müssen seltener im Krankenhaus behandelt werden. 

Das ist das Ergebnis einer groß angelegten Studie eines Konsortiums unter Leitung der Technischen Universität München (TUM). 

• Aus Sicht der Forschenden sollte ein Training während der Dialyse zum Standard-Angebot werden.

• Bei rund 80.000 Menschen in Deutschland ist die Nierenfunktion so stark eingeschränkt, dass sie sich mehrmals wöchentlich einer Dialyse unterziehen müssen. 

Betroffene leiden oft an zusätzlichen Gesundheitsproblemen wie Diabetes und Herzerkrankungen. 

„Einschränkungen durch die Erkrankungen aber auch der Zeitaufwand durch die Dialyse sorgen oft dafür, dass die Betroffenen sich sportlich kaum betätigen.

Da wollten wir ansetzen“, sagt Studienleiter Martin Halle, Professor für Präventive und Rehabilitative Sportmedizin an der TUM.

Individualisiertes Training

An der Studie, die im „New England Journal of Medicine – Evidence“ erschienen ist, haben rund 1000 Patient:innen in 21 deutschen Dialysezentren teilgenommen.

 „Damit haben wir eine der weltweit größten Studien zu sportlicher Aktivität bei spezifischen Erkrankungen auf die Beine gestellt“, sagt Martin Halle. 

Ein Abgleich mit Daten von Krankenversicherungen ergab, dass die Zusammensetzung der Teilnehmenden in Bezug auf Aspekte wie Alter, Geschlecht und Gesundheitszustand repräsentativ für die Dialysepatient:innen in Deutschland war.

Über einen Zeitraum von zwölf Monaten absolvierten eine Hälfte der Teilnehmer:innen mindestens einmal, optimal dreimal wöchentlich während ihrer Dialyse ein begleitetes Training, während die andere nur medizinisch betreut wurde. 

• Das Training beinhaltete 30 Minuten Ausdauertraining mit einem Ergometer und weitere 30 Minuten Übungen mit Gewichten, elastischen Bändern oder Bällen. 

• Die Übungen wurden jeweils individuell an die Möglichkeiten der Patient:innen angepasst.

Verbesserungen in standardisierten Tests

Nach einem Jahr hatte sich der Gesundheitszustand der Teilnehmenden deutlich verbessert. 

Unter anderem konnten sie häufiger innerhalb einer Minute aus dem Sitzen aufstehen als zu Beginn und innerhalb von sechs Minuten längere Laufstrecken zurücklegen.

 In der Kontrollgruppe waren diese Werte am Ende sogar niedriger als zu Beginn.

„Solche standardisierten Tests wirken zunächst einmal nicht sehr alltagsnah“, sagt Martin Halle. 

„Tatsächlich zeigen die Ergebnisse aber einen Gewinn an Lebensqualität und Selbstbestimmung.  

• Die Betroffenen können beispielsweise zu Hause ohne Unterstützung aus einem Sessel aufstehen, was vorher nicht immer der Fall war.“ 

Ein weiteres Zeichen für die positiven Auswirkungen des Trainings: 

Die Zahl der Tage, die Teilnehmende innerhalb des Studienzeitraums im Krankenhaus verbrachten, war mit einem regelmäßigen Training nur halb so groß wie in der Kontrollgruppe – zwei Tage im Mittel im Vergleich zu fünf.

Geringe Kosten pro Trainingseinheit

„Für mich sprechen die Ergebnisse eine deutliche Sprache“, sagt Martin Halle. 

„Mit vergleichsweise geringem Aufwand können wir die Gesundheit der Betroffenen verbessern und zudem Kosten für das Gesundheitssystem senken.“ 

• Nach Berechnungen der Forschenden lägen die Kosten für ein individualisiertes Training ungefähr bei 25 Euro pro Trainingseinheit und Person.

Den Abschlussbericht zu der Studie, die aus dem Innovationsfonds der Krankenkassen finanziert wurde, hat das Konsortium DiaTT (Dialyse Trainings-Therapie) dem Gemeinsamen Bundesausschuss der Krankenkassen überreicht. 

In diesem Gremium wird schließlich darüber entschieden, ob Training während der Dialyse zu einem Angebot für alle Versicherten wird. 

„Ich hoffe, dass unser Trainingsprogramm zur Kassenleistung wird“, sagt Martin Halle. 

„Unsere Studie zeigt, wie wichtig ein ganzheitlicher Blick auf Gesundheit gerade bei alten und gebrechlichen Patienten ist. 

High-Tech-Medizin ist wichtig, ihr volles Potenzial kann sie aber nur in Kombination mit anderen Feldern wie der Präventionsmedizin erreichen.“ 

 In den kommenden Jahren sollen die Studienteilnehmer:innen weiter begleitet werden, um mehr über die Effekte eines langfristigen Trainings in Erfahrung zu bringen.

Weitere Informationen:

DiaTT-Konsortialpartner waren neben der TUM die Universitätsklinik Köln, das Universitätsklinikum Freiburg, das Kuratorium für Dialyse und Nierentransplantation e.V., die Deutsche Gesellschaft Rehabilitationssport für chronisch Nierenkranke e.V., der Bundesverband Niere e.V. sowie die Krankenkassen Techniker, AOK Plus und Barmer - Landesvertretung Sachsen.

Website des Konsortiums: http://www.diatt.de/

Lehrstuhl für für Präventive und Rehabilitative Sportmedizin an der TUM:  

https://www.sport.mri.tum.de

Professorenprofil Martin Halle: https://www.professoren.tum.de/halle-martin/

Fotos Prof. Halle zum Download: https://www.sport.mri.tum.de/de/service/downloads

Broschüre und Beispielvideos: http://www.diatt.de/de/training/

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Prof. Dr. Martin Halle
Technische Universität München
Lehrstuhl für Präventive und Rehabilitative Sportmedizin
Tel: +49/ 89/289 24431
halle@tum.de
www.sport.mri.tum.de

Dr. Katharina Baumeister
Telefon: 08161-71-5403
E-Mail-Adresse: baumeister@zv.tum.de

Paul Hellmich Technische Universität München

Telefon: 089 / 28922731
E-Mail-Adresse: paul.hellmich@tum.de

Arcisstr. 21
80333 München
Deutschland
Bayern 

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Originalpublikation:

K. Anding-Rost, G. von Gersdorff, P. von Korn, G. Ihorst, A. Josef, M. Kaufmann, M. Huber, T. Bär, S. Zeißler, S. Höfling, C. Breuer, N. Gärtner, M.J. Haykowsky, S. Degenhardt, C. Wanner, M. Halle, for DiaTT Study Group. “Exercise during Hemodialysis in Patients with Chronic Kidney Failure”. NEJM Evidence (2023). DOI: 10.1056/EVIDoa2300057

Professor Michael Roden: https://diabetescalculator.ddz.de - Diabetes mellitus in 5 Subtypen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Diabetes-Subtypen identifizieren: DDZ stellt innovatives Clustering-Tool für Behandler vor

Das Konzept, den Diabetes mellitus in Subtypen zu unterteilen, kann die Grundlage für ein maßgeschneidertes Management der Betroffenen im Sinne der „Präzisions-Diabetologie“ bilden. 

Das Ziel ist, zukünftig das Risiko für die Entwicklung Diabetes-bedingter Folgeerkrankungen und Komplikationen frühzeitig zu erkennen. 

Das DDZ hat nun auf dieser Basis ein Clustering-Tool entwickelt. Erstmals vorgestellt wurde das Tool von Vortragenden des DDZ auf dem Deutschen Diabetes-Kongress in Berlin.

Die Subtypisierung des Diabetes basiert auf einer Clusteranalyse [1] sowie deren Überprüfung und Erweiterung im Rahmen der multizentrischen Deutschen Diabetes-Studie [2]. Aus den Untersuchungen haben sich Parameter ergeben, anhand derer einzelne Subtypen des Diabetes identifizierbar werden: 

Dabei spielt der:

Nachweis von GAD-Autoantikörpern,

das Alter bei der Diagnosestellung, 

der Body-Mass-Index (BMI), 

der HbA1c-Wert,

sowie Werte für Nüchtern-Plasma-Glucose (Blutzucker)

und Nüchtern-Plasma-C-Peptid 

und auch das Geschlecht eine Rolle.

Fünf Subtypen

• Sup Typ 1: Der schwere Autoimmundiabetes (SAID) entspricht im Wesentlichen dem Typ-1-Diabetes und zeichnet sich durch reduzierte Betazellfunktion, das Vorliegen Diabetes-assoziierter Antikörper und einen niedrigen BMI aus.

• Subtyp 2: Der schwere insulindefiziente Diabetes (SIDD) ist in seinen Merkmalen dem SAID ähnlich, weist allerdings keine Diabetes-assoziierten Antikörper auf.

• Subtyp 3.der schwere insulinresistente Diabetes (SIRD) ist durch eine ausgeprägte Insulinresistenz und einen hohen BMI gekennzeichnet.

• Bei Subtyp 4, dem milden Adipositas-bedingten Diabetes (MOD) besteht in der Regel Übergewicht begleitet von einer geringeren Insulinresistenz.

• Während bei Subtyp 5, dem milden altersbedingten Diabetes (MARD) ein späterer Krankheitsausbruch bei leicht erhöhtem BMI und HbA1c-Wert zu erwarten ist.

Die neuen Subtypen zeigen bereits in den frühen Phasen der Erkrankung Hinweise auf unterschiedliche Risikoprofile. „Das Wissen um den jeweiligen Subtyp des Diabetes kann das gezielte Screening für bestimmte Folge- und Begleiterkrankungen des Diabetes stimulieren“, erklärt Professor Michael Roden, Direktor der Klinik für Endokrinologie und Diabetologie am Universitätsklinikum Düsseldorf (UKD) sowie Direktor des Deutschen Diabetes-Zentrums.

„Allerdings ist die Zuordnung zu einem Subtyp heute noch keine etablierte Diagnoseform und kann auch nicht zu einer speziellen Behandlungsempfehlung führen. Dazu fehlen noch viele Daten und Studien“, betont Roden.

Forschungstool als Hilfestellung für Behandler

Das neu entwickelte DDZ Diabetes-Cluster-Tool ermöglicht es, Menschen mit Diabetes einem der fünf Diabetes-Subtypen zuzuordnen.

Der Grad der Ähnlichkeit der Person mit jedem der fünf Subtypen lässt sich grafisch darstellen, ist aber ausdrücklich keine Diagnose, sondern dient der Information für Interessierte und ersetzt weder den ärztlichen Rat noch eine Diagnosestellung und Behandlung.

„Die Entwicklung dieses DDZ Cluster-Tools ist ein erster Schritt in der geplanten Reihe von Angeboten, die wir zur praktischen Unterstützung präzisionsmedizinischer Ansätze in der Diabetologie in der nächsten Zeit anbieten möchten“, erläutert Professor Robert Wagner, leitender Oberarzt an der Klinik für Endokrinologie und Diabetologie am UKD sowie Leiter des klinischen Studienzentrums am DDZ.

Das Tool wurde von Robert Wagner, Tim Mori, Katsiaryna Prystupa, Klaus Straßburger, Marc Bonn und Olaf Spörkel zunächst in deutscher Sprache entwickelt und soll zukünftig auch in englischer Sprache weltweit verfügbar sein.

Hier geht es zum Clustering-Tool: https://diabetescalculator.ddz.de

Quellen:

[1] Ahlqvist E, Storm P, Käräjämäki A, Martinell M, Dorkhan M, Carlsson A, ... & Groop L. (2018). Novel subgroups of adult-onset diabetes and their association with outcomes: a data-driven cluster analysis of six variables. The Lancet Diabetes & Endocrinology 6(5):361-369.

[2] Zaharia OP, Strassburger K, Strom A, Bönhof G, Karusheva Y, Antoniou S, ... & Roden M. (2019). Risk of diabetes-associated diseases in subgroups of patients with recent-onset diabetes: a 5-year follow-up study. The Lancet Diabetes & Endocrinology 7(9), 684-694. 

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Prof. Dr. Robert Wagner, MD
Leiter der Arbeitsgruppe Klinisches Studienzentrum
Institut für Klinische Diabetologie
Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ)
Email: robert.wagner@ddz.de
Telefon: +49 211 3382-277

Isabelle Keller Deutsches Diabetes-Zentrum

http://www.ddz.de

Auf'm Hennekamp 65
40225 Düsseldorf
Deutschland
Nordrhein-Westfalen

Telefon: 0211-3382450
E-Mail-Adresse: isabelle.keller@ddz.de

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Prof. Andreas Birkenfeld,: Das zentrale Nervensystem den peripheren Energie- und Glukosehaushalt steuert CAVE: Insulinresistenz im Gehirn

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Diabetes beginnt im Gehirn – Neuste Forschungserkenntnisse beim DGE-Kongress

Mit einem Symposium "Hormonwirkung im Gehirn und sein Einfluss auf den Körperstoffwechsel" ist das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD) auf dem derzeit in Baden-Baden stattfindenden 66. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie vertreten. Die Forschenden stellten ihre aktuellen Ergebnisse am 7. Juni,  vor.

Das Gehirn bestimmt, ob der Stoffwechsel funktioniert. 

• Reagiert es nicht empfindlich genug auf Insulin, nehmen Leber-, Fett- und Muskelgewebe zu wenig Glukose auf und der Blutzuckerspiegel steigt. 

Gewichtszunahme und Typ-2-Diabetes können die Folge sein. Im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) arbeiten Wissenschaftler:innen und Mediziner:innen aus den Bereichen Neurowissenschaften und Diabetologie eng zusammen. In einem spannenden Symposium auf dem 66. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie vom 5. bis 7. Juni 2023 in Baden-Baden beleuchteten sie, wie das zentrale Nervensystem den peripheren Energie- und Glukosehaushalt steuert.

„Die Teile des Gehirns, die auf das Hormon Insulin reagieren, sind wichtig für die Nahrungsaufnahme und den Stoffwechsel. 

Aktuelle Studien zeigen, dass eine Insulinresistenz im Gehirn zu massiven Stoffwechselstörungen führen kann, die eine Fettleibigkeit verstärken und in Diabetes münden können“, erläutert DZD-Sprecher Prof. Andreas Birkenfeld, der das DZD-Symposium zusammen mit Prof. Baptist Gallwitz, Tübingen, leitete. „Unser Ziel ist es, präzise Behandlungsformen für Menschen zu finden, deren Gehirn nicht mehr ausreichend auf das Stoffwechselhormon reagiert.“

„Mit dem Kongressmotto „Endokrinologie Pur und Interdisziplinär“ betonen wir, dass das
Gebiet der Endokrinologie Schnittstellen mit vielen anderen Disziplinen hat“, ergänzt DGE-Kongresspräsident und Neurochirurg Prof. Jürgen Honegger aus Tübingen. „Ich freue mich deshalb, dass wir auf diesem Kongress auch die wichtige Rolle des Gehirns bei der Entstehung der großen Volkskrankheit Typ-2-Diabetes beleuchten werden.“

Auch das Gehirn kann insulinresistent werden
DZD-Wissenschaftler:innen haben herausgefunden, dass Insulin offenbar nicht nur im Leber-, Muskel- und Fettgewebe wirkt, sondern auch im Gehirn. 

Auf diese Weise kann es den Stoffwechsel im gesamten Körper beeinflussen. Dieser Prozess stellt sicher, dass nach der Nahrungsaufnahme Energie im Körper gespeichert und der Stoffwechsel gut kontrolliert wird. Leider sind etliche Menschen von einer Insulinresistenz des Gehirns betroffen, was langfristig eine Gewichtszunahme fördert. Betroffene Menschen speichern Fett vor allem im Bauch und in der Leber, wodurch ihr Risiko für Folgeerkrankungen steigt. Prof. Martin Heni gibt einen Überblick über neue Untersuchungen, die zeigen, dass die Insulinresistenz des Gehirns behandelbar sein könnte.  

Sowohl die Gabe des SGLT2-Inhibitors Empagliflozin als auch regelmäßiger Sport hatten einen messbaren Effekt auf die Insulinresistenz des Gehirns.

Neuronale Insulinresistenz stört die Energieproduktion
Prof. André Kleinridders erläutert in dem Symposium die Effekte der Insulinwirkung auf Mitochondrien und Metabolismus im Zentralnervensystem. Auf zellulärer Ebene erhöht Insulin die Aktivität der Mitochondrien, um ausreichende Mengen an Energie für eine gesunde Funktion des Nervensystems zu generieren.  

• Dementsprechend kommt es bei einer neuronalen Insulinresistenz zu einer mitochondrialen Dysfunktion, Adipositas und Kognitionsstörungen.  

• Im Umkehrschluss beeinflusst die mitochondriale Funktion die neuronale Insulinsensitivität und den Stoffwechsel maßgeblich. Das Wissen darum könnte dazu beitragen, neuartige Interventionsstrategien zu entwickeln, um Adipositas und Typ-2-Diabetes, aber auch kognitiven Einschränkungen vorzubeugen.

 
Insulin wirkt bei Frauen und Männern unterschiedlich
Die Wirkung von Insulin in Hirnregionen, die wichtig für Gedächtnis, Belohnung und Kognition sind, unterschiedet sich maßgeblich zwischen Frauen und Männern.  

• Prof. Stephanie Kullmann und ihr Team haben herausgefunden, dass Frauen vor allem mit zunehmendem Alter eine Insulinresistenz im Hippocampus zeigen. 

• Auch die hormonellen Veränderungen während der Lutealphase des Menstruationszyklus dämpfen offenbar die Wirkung von Insulin in Hirnregionen, die wichtig für Gedächtnis und Belohnungsprozesse sind.

Neue Erkenntnisse zum Wirkmechanismus der Polyagonisten
Da die Ursachen für Adipositas und Typ-2-Diabetes auch im Gehirn liegen, zielen neue Medikamente auch darauf ab, das Zentralnervensystem ansteuern. 

Dieses ist mit der Entwicklung von Polyagonisten gelungen, welche die Effekte von körpereigenen Darmhormonen wie etwa GLP-1 und GIP zu hochwirksamen Ko-Agonisten kombinieren und im Gehirn regulierend in relevante Stoffwechselprozesse eingreifen. 

So senken GLP-1:GIP Ko-Agonisten das Körpergewicht effektiver als GLP-1-Monoagonisten wie etwa Semaglutid. 

Doch welche Rolle spielt der GIP-Rezeptor für die Wirksamkeit dieser neuen Substanzklasse? 

DZD-Wissenschaftler Prof. Timo Müller und sein Team haben die Wirkmechanismen von GIP und GIP:GLP-1-Ko-Agonisten untersucht und zeigen, dass GIP über dessen Wirkung am GIP-Rezeptor von entscheidender Bedeutung für die Wirksamkeit der Ko-Agonisten ist.


Hormonwirkung im Gehirn und sein Einfluss auf den Körperstoffwechsel

Vorsitz:
Prof. Andreas Birkenfeld, DZD-Sprecher
Wissenschaftlicher Direktor des Instituts für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen von Helmholtz Munich an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und ärztlicher Direktor der Medizinischen Klinik IV Innere Medizin – Diabetologie, Endokrinologie, Nephrologie am Universitätsklinikum Tübingen
Prof. Baptist Gallwitz
Stellvertretender Ärztlicher Direktor der Medizinischen Klinik IV Innere Medizin – Diabetologie, Endokrinologie, Nephrologie am Universitätsklinikum Tübingen

Vorträge:
Einfluss von Geschlecht und Alter auf die zentrale endokrine Regulation des Essverhaltens
Prof. Dr. Stephanie Kullmann, Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen von Helmholtz Munich an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen, Deutsches Zentrum für Diabetesforschung
Insulinresistenz im Gehirn und deren Auswirkung auf periphere Organe
Prof. Dr. Martin Heni, Professor für Endokrinologie und Diabetes an der Universität Ulm, Sektionsleiter für Endokrinologie und Diabetologie der Klinik für Innere Medizin I, Universitätsklinikum Ulm
Effekte der Insulinwirkung auf Mitochondrien und Metabolismus im Zentralnervensystem
André Kleinridders, Universität Potsdam und Deutsches Institut für Ernährungsforschung, Potsdam-Rehbrücke, Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD)
Zentralnervöse Wirkmechanismen der Inkretinhormone GLP-1 und GIP sowie von deren Doppel- und Mehrfachagonisten
PD Dr. rer. nat. Timo Müller, Kommissarischer Direktor des Instituts für Diabetes und Adipositas Forschung bei Helmholtz Munich, Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD)

Über das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung
Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung e.V. ist eines der sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung. Es bündelt Experten auf dem Gebiet der Diabetesforschung und verzahnt Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinische Anwendung. Ziel des DZD ist es, über einen neuartigen, integrativen Forschungsansatz einen wesentlichen Beitrag zur erfolgreichen, maßgeschneiderten Prävention, Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten. Mitglieder des Verbunds sind Helmholtz Munich – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, das Deutsche Diabetes-Zentrum DDZ in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung DIfE in Potsdam-Rehbrücke, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen von Helmholtz Munich an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und das Paul-Langerhans-Institut Dresden von Helmholtz Munich am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, assoziierte Partner an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, Lübeck und München sowie weitere Projektpartner. www.dzd-ev.de 

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PD. Dr. Ivonne Löffler: HbA1c wird als Wert für den Langzeitblutzucker - Die Blutzuckereinstellung Patienten mit Diabetes mellitus

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Warum Männer im Alter häufiger an Nierenschäden leiden als Frauen

Ein Forschungsteam des Uniklinikums Jena untersucht die molekularen Mechanismen der Nierenschädigung im Alter und bei Diabetes. 

• Es fand geschlechtsspezifische Unterschiede in der Rolle des Rezeptors für Advanced Glycation Endproducts, die als Auslöser von Gefäßschäden gelten, und liefert damit einen Erklärungsansatz dafür, dass Männer im Alter ein höheres Risiko für chronische Nierenerkrankungen haben als Frauen. 

Eine Forschungsgruppe um PD. Dr. Ivonne Löffler vom Uniklinikum Jena untersuchte geschlechtsspezifische Unterschiede der Alterungsprozesse im Nierengewebe. Uta von der Gönna/UKJ Universitätsklinikum Jena

Bei gebratenem Fleisch, knusprigem Gebäck oder Pommes frites sorgt die Maillard-Reaktion für den typischen Geschmack. 

Die Reaktion verbindet Zucker- mit Eiweißmolekülen oder Fettbestandteilen ohne die Mitwirkung von Enzymen. 

• Im Körper reagieren auf diese Weise Kohlenhydrate, wie zum Beispiel Glukose, mit körpereigenen Eiweißstoffen zu sogenannten Advanced Glycation Endproducts, kurz AGEs. 

• Solche Glykierungsprodukte bildet auch der Blutfarbstoff Hämoglobin mit im Blut vorhandenem Zucker – das dadurch entstehende HbA1c wird als Wert für den Langzeitblutzucker verwendet und ist umso höher, je schlechter die Blutzuckereinstellung eines Patienten mit Diabetes mellitus ist.

• Die AGEs entstehen kontinuierlich und summieren sich mit steigendem Alter, sie treten aber auch verstärkt bei Diabetes mellitus, Alzheimer-Demenz und Arteriosklerose auf. 

„Die AGEs stehen im Verdacht, eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Gefäßschäden und einer Reihe von chronischen Erkrankungen zu spielen“, sagt Prof. Dr. Gunter Wolf, MHBA, Direktor der Klinik für Innere Medizin 3 am Universitätsklinikum Jena. 

Im nephrologischen Forschungslabor der Klinik untersucht die Arbeitsgruppe von PD Dr. Ivonne Löffler die molekularen Mechanismen der Nierenschädigung im Alter und bei Diabetes. 

„Auch im Nierengewebe beobachten wir eine Anhäufung von AGEs mit dem Alter und einen Rückgang der Organfunktion“, so die Biologin, die jetzt einen der Rezeptoren für AGEs im Nierengewebe genauer unter die Lupe genommen hat.

Es gibt etwa ein halbes Dutzend solcher Rezeptoren, die in der Zellmembran sitzen und AGEs und andere Substanzen erkennen.  

Aktivieren diese Stoffe den Rezeptor, so löst das in der Zelle Dauerstress und eine Entzündungsreaktion aus. Es gibt aber auch AGE-Rezeptorformen im Blut, die dort AGEs an sich binden, bevor diese ihren negativen Einfluss auf die Zelle haben können. Das Forschungsteam untersuchte nun Mäuse, die aufgrund einer Genveränderung den Rezeptor RAGE nicht ausbilden konnten, und verglich sie mit nicht genetisch veränderten Wildtyptieren – jeweils in unterschiedlichen Altersstufen und beiden Geschlechtern. Ivonne Löffler: „Wir wissen, dass Männer ein höheres Risiko für altersbedingte Nierenschwäche haben als Frauen, deshalb interessierten wir uns besonders für eventuelle Geschlechtsunterschiede.“

Detailliert analysierten die Wissenschaftler die Effekte des Rezeptors bzw. seines Nichtvorhandenseins. „Wir erfassten die AGEs im Nierengewebe und eine Reihe von Biomarkern, die den Entzündungsprozess, die Gewebeveränderungen und die Schädigung der Niere kennzeichnen“, so der Medizinstudent Alexander Lübbe. Er führte einen Großteil der Messungen im Rahmen seiner Doktorarbeit durch. Die Messergebnisse verglichen die Forscher jeweils für junge und alte, weibliche und männliche, Mäuse mit und ohne RAGE-Rezeptor.

Die Befunde:  

• Die altersbedingte Ansammlung der AGEs im Nierengewebe war bei beiden Geschlechtern ähnlich. 

Bei Wildtypmäusen zeigten sich erwartungsgemäß im Alter bei den Weibchen weniger Nierenschäden als bei den Männchen. In den Nieren der alten Mäuse ohne Rezeptor wurden in beiden Geschlechtern massive Einwanderungen von Entzündungszellen in das Nierengewebe beobachtet. Dies kann Reparaturmechanismen, aber auch einen Gewebeumbau zur Folge haben, der die Funktion der Nierenzellen einschränkt. Die Untersuchungen zu Gewebe- und Nierenfunktions-Markern zeigten dann, dass der Rezeptormangel vorrangig bei männlichen Tieren die alters-induzierte Nierenschädigung verstärkt. Bei den weiblichen Tieren war dieser Effekt nicht signifikant ausgeprägt.

„Dass das Fehlen eines AGE-Rezeptors nicht einfach zur Verringerung der schädlichen Wirkung der AGEs führt, zeigt das komplexe Zusammenspiel der verschiedenen Rezeptoren und wahrscheinlich auch Rezeptor-unabhängiger Mechanismen“, fasst Ivonne Löffler zusammen. 

„Die Beteiligung der Sexualhormone dabei wird in den Geschlechtsunterschieden deutlich.“  

Ihre Arbeitsgruppe wird die Vertreter der Rezeptorgruppe und ihre Rolle für die chronischen Nierenerkrankungen weiter untersuchen.

Auch wenn aus dem Ergebnis keine unmittelbaren Therapiehinweise abgeleitet werden können, hat es deutlichen Praxiswert: 

Die AGEs, die eben auch mit bestimmten gebratenen oder gerösteten Nahrungsmitteln aufgenommen werden können, spielen eine wichtige Rolle bei der altersbedingten Nierenschädigung. 

Und das Geschlecht hat einen Einfluss darauf, wie der Körper auf die AGEs reagiert. 

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PD Dr. Ivonne Löffler
Klinik für Innere Medizin III, Universitätsklinikum Jena
Ivonne.Loeffler@med.uni-jena.de

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Originalpublikation:

Bajwa S, Luebbe A, Vo NDN, Piskor EM, Kosan C, Wolf G, Loeffler I. RAGE is a critical factor of sex-based differences in age-induced kidney damage. Front Physiol. 2023 Mar 29; 14:1154551. doi: 10.3389/fphys.2023.1154551.

 

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