Dr. Kai Siedenburg: Professionelle Musikerinnen und Musiker und ihre Hörprobleme - Einladung zur Online Studie soscisurvey.uol.de/hoergesundheit

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wie gut hören Musikerinnen und Musiker?

In einer groß angelegten Umfrage zur Hörgesundheit ermittelt der Oldenburger Audiologe Kai Siedenburg, welche Einstellungen Musizierende zu Hörhifen, Gehörschutz und zur Gefahr von Hörschädigungen haben. 

 

 Kai Siedenburg arbeitet an Methoden, um die Übermittlung von Musik durch Hörhilfen zu verbessern. Foto: Universität Oldenburg

Unter professionellen Musikerinnen und Musikern sind Hörprobleme weit verbreitet. 

• Studien zufolge ist etwa ein Drittel aller Orchestermusikerinnen und -musiker von Störungen wie Schwerhörigkeit oder Tinnitus betroffen. 

Wie verbreitet Gehörschutz und Hörgeräte unter den Profis, aber auch bei Mitgliedern von Laien-Chören und -Orchestern sind und welche Einstellungen die Musizierenden zur Gefahr von Hörschädigungen haben, untersucht ein Team um den Oldenburger Hörforscher Dr. Kai Siedenburg jetzt in einer groß angelegten Online-Studie.

Die Forschenden führen in Zusammenarbeit mit der Deutschen Orchestervereinigung und dem Deutschen Chorverband eine Befragung durch und wollen damit erstmals eine Bestandsaufnahme zu Fragen rund um das Thema Hörgesundheit bei Musikerinnen und Musikern durchführen. 

Die Mittel für die Studie stammen aus einem Freigeist-Fellowship der VolkswagenStiftung, mit dem Siedenburgs Arbeitsgruppe „Musikwahrnehmung und -verarbeitung“ im Department für Medizinische Physik und Akustik der Universität Oldenburg gefördert wird.

„Professionelle Musikerinnen und Musiker fühlen sich womöglich stigmatisiert, wenn sie ein Hörgerät tragen“, sagt Siedenburg. 

Bislang sei allerdings nicht bekannt, wie diese Berufsgruppe mit Gehörschutz und Hörgeräten umgeht und welche Nutzungshürden bestehen. 

In der Studie will er diese Fragen gemeinsam mit Forschenden des Instituts für Musik der Universität Oldenburg, des Hörzentrums Oldenburg und einer Wiener Audiologie-Beratung erstmals detailliert untersuchen. 

Dabei erhebt das Team auch Daten zur generellen Arbeits- und Lebenszufriedenheit der Profis.

Die Online-Studie ist noch bis August unter soscisurvey.uol.de/hoergesundheit/ zugänglich. 

Zur Teilnahme eingeladen sind alle Musikerinnen und Musiker, die in einem der 130 deutschen Profi-Orchester tätig sind, aber auch Angehörige von Amateur-Orchestern sowie Chorsängerinnen und -sänger. 

Siedenburg rechnet mit mehreren Tausend Teilnehmerinnen und Teilnehmern.

Die Arbeitsgruppe des Hörforschers arbeitet an Methoden, um die Übermittlung von Musik durch Hörhilfen zu verbessern. 

Ein Ziel ist es, Musikaufnahmen für Schwerhörende künftig besser abmischen zu können. 

Die VolkswagenStiftung fördert mit ihren Freigeist-Fellowships Nachwuchswissenschaftler aller Disziplinen, die nicht nur über eine herausragende fachliche Expertise verfügen, sondern über Fachgrenzen hinweg neue Wege gehen.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

www.medizin-am-abend.blogspot.com

 

 

Über Google: Medizin am Abend Berlin  

idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Dr. Kai Siedenburg, Tel.: 0441/798-3579, E-Mail: kai.siedenburg@uol.de

Dr. Corinna Dahm-Brey Carl von Ossietzky-Universität Oldenburg

Ammerländer Heerstr. 114-118
26129 Oldenburg
Deutschland
Niedersachsen

Telefon: 0441 / 798-2892
Fax: 0441 / 798-5545
E-Mail-Adresse: corinna.dahm@uni-oldenburg.de

---

Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://uol.de/musik-wahrnehmung

 
http://soscisurvey.uol.de/hoergesundheit/

 

Prof. Dr. med. Martin Dichgans: Komplizierte Plaques in der Halsschlagader sind Hochrisiko-Plaques

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neuer Risikofaktor für zweiten Schlaganfall

Sogenannte komplizierte Plaques in der Halsschlagader sind ein wichtiger Risikofaktor für einen erneuten Schlaganfall. 

Das hat ein Team von Ärzt:innen des LMU Klinikums unter Leitung von Prof. Dr. Martin Dichgans (Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung) und Prof. Dr. Tobias Saam (ehemals Klinik und Poliklinik für Radiologie des LMU Klinikums) in einer Studie herausgefunden. 

Dr. Anna Kopczak, die Erstautorin der Studie, sagt, „dass sich die Therapie des Schlaganfalls für die betroffenen Patient:innen verändern könnte.“ 

Die Ergebnisse der Studie wurden im Fachjournal „Journal of the American College of Cardiology“ veröffentlicht. 

Komplizierte Plaques in der Halsschlagader als Risikofaktor für einen erneuten Schlaganfall LMU Klinikum München 

Der Schlaganfall ist weltweit ein wachsendes medizinisches Problem. 

Allein in Deutschland erleiden jedes Jahr 260.000 bis 280.000 Menschen einen Schlaganfall, umgerechnet alle zwei bis drei Minuten. Schlaganfälle sind die häufigste Ursache von bleibender Behinderung und die zweithäufigste Todesursache nach dem Herzinfarkt.

In bis zu 30 Prozent der Fälle bleibt die Schlaganfallursache auch bei ausführlicher Diagnostik ungeklärt. 

Das Team des LMU Klinikums hatte zusammen mit Kolleg:innen der Universitäten Freiburg und Tübingen sowie der Technischen Universität München schon 2020 von einem Risikofaktor des Schlaganfalls berichtet: sogenannte komplizierte Plaques in der Halsschlagader (s. Kopczak et al. JACC 2020 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109720371862?via%3Dihub) .

Plaques sind Ablagerungen an den Innenwänden der Blutgefäße. 

• Sie sind ein Konglomerat aus Fetten und Entzündungszellen, umgeben von einer Außenhülle (Kappe). 

• Dort, wo sie entstehen, verengen die Plaques zunehmend die Blutgefäße. 

• Es können sich aber auch Plaque-Bestandteile ablösen, die über die Blutbahn ins Gehirn gelangen und dort Blutgefäße verstopfen. 

• Durch den Sauerstoffmangel stirbt das umliegende Gewebe dann ab, was zu den Symptomen eines Schlaganfalls führt. 

Komplizierte Plaques in der Halsschlagader sind Hochrisiko-Plaques, die durch mindestens eines der folgenden Merkmale gekennzeichnet sind:  

erstens eine eingerissene Kappe, 

zweitens eine Einblutung in die Plaque und 

drittens  ein Blutgerinnsel, das außen an der Plaque hängt.

Die Mediziner:innen haben nun 196 Patient:innen rekrutiert, die einen Schlaganfall erlitten hatten. Ihr Schicksal wurde über drei Jahre nachverfolgt. Die Frage: Welche Patient:innen würden eine erneute Durchblutungsstörung des Gehirns erleiden – und könnten die komplizierten Plaques ein Grund dafür sein? 144 Patient:innen blieben bis zum Ende der drei Jahre dabei. Teilweise flossen aber auch Daten der „Aussteiger“ in die Auswertung ein, zum Beispiel, wenn sie „schon nach einem Jahr einen zweiten Schlaganfall erlitten und sie dann nicht mehr an der Studie teilnehmen konnten oder wollten“, wie Kopczak sagt.

Das Ergebnis: Patient:innen mit komplizierter Plaque haben gegenüber Patient:innen ohne eine solche komplizierte Plaque ein 2,5fach erhöhtes Risiko für einen erneuten Schlaganfall oder eine „transiente ischämische Attacke“, kurz TIA. 

• TIAs sind Durchblutungsstörungen des Gehirns, bei denen die Nervenzellen nur vorübergehend einen Sauerstoffmangel erleiden und letztlich nicht zugrunde gehen.

„Wir können also erkennen, welche Patient:innen besonders gefährdet sind, einen erneuten Schlaganfall zu bekommen“, erklärt Anna Kopczak, „und dahinter steckt die wichtigste Frage: 

Müssen wir diese Menschen anders behandeln? 

Sollten diese Patienten andere Medikamente bekommen oder eine höhere Dosierung? 

Sollte die Plaque operativ entfernt werden?“

Um diese Frage zu beantworten, planen die LMU-Mediziner:innen eine entsprechende Studie. 

Eine OP-Methode zur operativen Entfernung gibt es bereits. 

Sie wird genutzt für Patient:innen mit Plaques, die ein Blutgefäß um mehr als 50 Prozent verengen. 

Vielleicht profitieren aber auch Patient:innen mit einer komplizierten Plaque wie in der aktuellen Münchner Studie, die allesamt keine hochgradigen Verengungen aufweisen.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

www.medizin-am-abend.blogspot.com

 

 

 

 

 

 

Über Google: Medizin am Abend Berlin  

idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Prof. Dr. med. Martin Dichgans
Direktor des Instituts für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD)
LMU Klinikum München
Tel: +49 89 4400-46019
E-Mail: martin.dichgans@med.uni-muenchen.de

Dr. med. Anna Kopczak
Fachärztin für Neurologie, wissenschaftliche Mitarbeiterin
Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD)
LMU Klinikum München
Tel: +49 89 4400-46125
E-Mail: anna.kopczak@med.uni-muenchen.de

Philipp Kressirer Klinikum der Universität München

Pettenkoferstraße 8a
80336 München
Deutschland
Bayern

Telefon: 089 / 4400 - 58070
Fax: 089 / 4400 - 58072
E-Mail-Adresse: philipp.kressirer@med.uni-muenchen.de

---

Originalpublikation:

Complicated Carotid Artery Plaques and Risk of Recurrent Ischemic Stroke or TIA
Journal of the American College of Cardiology
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2022.03.376

 

Prof. Dr. Jens Dreier: Der neurologische Notfall: Die Subarachnoidalblutung - Hirnblutung und der ischämische Schlaganfall

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Einen drohenden Schlaganfall erkennen

Charité-Studie zur Feststellung von Hirninfarkten bei komatösen Personen

• Die Subarachnoidalblutung, eine bestimmte Form der Hirnblutung, kann Tage später zu einem ischämischen Schlaganfall führen. 

Forschende der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben jetzt gezeigt, dass massive elektrochemische Wellen im Gehirn einen Schlaganfall in einer solchen Situation ankündigen. 

Durch die elektrodiagnostische Überwachung dieser Wellen können Hirninfarkte rechtzeitig erkannt werden – insbesondere bei Patientinnen und Patienten, die aufgrund der Blutung intensivmedizinisch behandelt werden und im Koma liegen. 

Die Erkenntnisse könnten die Basis für neue Therapien legen und wurden jetzt in der Fachzeitschrift Brain* veröffentlicht.

• Die Subarachnoidalblutung ist eine Form der Hirnblutung, bei der sich das Blut großflächig zwischen die das Hirn umgebenden Häute ausbreitet. 

Diese Form des hämorrhagischen Schlaganfalls ist ein neurologischer Notfall, weshalb Betroffene umgehend intensivmedizinisch behandelt werden müssen. 

Werden Gehirnzellen nicht durch eine Hirnblutung, sondern durch eine akute Mangeldurchblutung eines Hirnareals geschädigt, spricht man von ischämischen Schlaganfällen. 

Subarachnoidalblutungen können wiederum zu ischämischen Schlaganfällen führen. 

Mehr als die Hälfte der Patientinnen und Patienten mit schwerer Subarachnoidalblutung entwickelt innerhalb der ersten zwei Wochen nach der Blutung einen solchen Schlaganfall.

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Charité haben jetzt einen Biomarker identifiziert, der ein hohes Risiko für einen drohenden Schlaganfall nach einer Subarachnoidalblutung anzeigt. 

„Gerade bei Personen, die im Koma liegen und keine Auskunft über ihren Zustand geben können, ist es schwer zu beurteilen, wann sich ein neuer Hirninfarkt entwickeln könnte“, erläutert Prof. Dr. Jens Dreier vom Centrum für Schlaganfallforschung an der Charité und Erstautor der Publikation. 

„In unserer Studie zeigen wir, dass eine elektrodiagnostische Überwachung diesen Zeitpunkt sichtbar macht. 

So kann die Therapie auch bei komatösen Patientinnen und Patienten rechtzeitig eingeleitet werden, bevor es zu spät ist.“

Gemeinsam mit seinem Team hat Prof. Dreier den Biomarker auf Basis der sogenannten „Spreading Depolarizations“ entdeckt. 

Das sind massive elektrochemische Entladungswellen, die durch die giftigen Blutabbauprodukte der Hirnblutung hervorgerufen werden. 

Die davon betroffenen Hirnareale benötigen dann sehr viel Energie, um wieder in den Normalzustand zurückzukehren. In einem gesunden Gehirn sind sehr kurze Depolarisationen von Nervenzellen, also die Veränderungen der Membranspannung, normal und mit der Blutversorgung gekoppelt. 

Das heißt, dass das Gehirn die Gefäße entsprechend weit stellen und einen erhöhten Energiebedarf mit vermehrtem Blutfluss ausgleichen kann. 

Treten die massiven, langdauernden und krankhaften Spreading Depolarizations jedoch nach einer Subarachnoidalblutung auf, können zusätzlich Signalkaskaden zwischen Nervenzellen und Blutgefäßen gestört sein, so dass die Nervenzellentladung eine extreme Verengung der Gefäße auslöst. 

In der Folge fehlt den Nervenzellen die Energie, um sich wieder aufzuladen. 

Verbleiben sie zu lange in diesem entladenen Zustand, beginnen sie irgendwann abzusterben.

„Eine wissenschaftliche Erkenntnis der vergangenen Jahre ist jedoch zentral“, betont Prof. Dreier: „Die Entladungswelle ist bis zu einem gewissen Grad reversibel. Das bedeutet also, dass sich die Nervenzellen auch wieder erholen können, wenn das Nervengewebe rechtzeitig durchblutet und so mit Sauerstoff versorgt wird.“

Hier setzt die vorliegende klinische Studie, die an fünf verschiedenen Universitätskliniken durchgeführt wurde, an. Um die Spreading Depolarizations präzise zu messen, nutzten die Forschenden die Elektrokortikografie, ein Verfahren der modernen Neurointensivmedizin zur elektrodiagnostischen Überwachung der Gehirnströme.  

• Dafür wurden den Betroffenen mit Subarachnoidalblutung bei Klinikeinweisung Elektroden unter die harte Hirnhaut implantiert. 

Zusätzlich verwendeten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler bildgebende Methoden wie Magnetresonanztomografie (MRT) und Computertomografie (CT). Sie werteten insgesamt rund 1.000 Bilder des Gehirns von 180 Patientinnen und Patienten mit Subarachnoidalblutung aus. In dieser bislang größten klinischen Studie zu Spreading Depolarizations konnten sie feststellen, dass durchschnittlich 46 Milliliter Hirngewebe in der Frühphase verloren gehen, also bereits, wenn die Betroffenen in die Klinik kommen. Weitere durchschnittlich 36 Milliliter werden in den ersten zwei Wochen beschädigt, während sich die Patientin oder der Patient in intensivmedizinischer Behandlung befindet.

„Diese 36 Milliliter Hirngewebe könnten im Prinzip gerettet werden“, erklärt Prof. Dreier. „Wir können die Entstehung der Hirninfarkte elektrodiagnostisch in einem Stadium nachweisen, in dem die Veränderungen noch reversibel und modifizierbar sind. Die Beobachtung der Spreading Depolarizations kann demnach als Biomarker in Echtzeit genutzt werden. Sie ersetzt gewissermaßen den Austausch mit den Patientinnen und Patienten, die ihre Einschränkungen und Leiden nicht äußern können, da sie bewusstlos sind. So können wir diejenigen identifizieren, denen ein weiterer Schlaganfall droht und frühzeitig geeignete Therapiemaßnahmen einleiten. Personen, bei denen sich kein weiterer Hirninfarkt ankündigt, erhalten dagegen keine zusätzlichen Medikamente. Potenzielle Nebenwirkungen können auf diese Weise vermieden werden.“

Dieses Vorgehen entspricht dem Ansatz der Präzisionsmedizin, bei der die Therapie gezielt auf das Individuum zugeschnitten wird. Die Forschenden möchten das Monitoring der Spreading Depolarizations zukünftig weiter als Frühwarnsystem erproben und idealerweise im Klinikalltag etablieren, um die Behandlungsoptionen bei Schlaganfällen stetig zu verbessern. Dabei werden Verfahren künstlicher Intelligenz eine große Rolle spielen, um die elektrodiagnostischen Daten automatisiert zu analysieren und so intensivmedizinisches Personal in Echtzeit zu alarmieren, wenn das Hirngewebe der bewusstlosen Patientin oder des bewusstlosen Patienten in eine bedrohliche Lage gerät.

*Dreier J et al. Spreading depolarisations in ischaemia after subarachnoid haemorrhage, a diagnostic phase III study. Brain (2022). doi: 10.1093/brain/awab457

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

www.medizin-am-abend.blogspot.com

 

 

 

Über Google: Medizin am Abend Berlin  

idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Prof. Dr. Jens Dreier
Centrum für Schlaganfallforschung Berlin (CSB)
Charité – Universitätsmedizin Berlin
t: +49 30 450 560 024
E-Mail: jens.dreier@charite.de

Charitéplatz 1
10117 Berlin
Deutschland
Berlin

Manuela Zingl
Telefon: 030 / 450 570 400
Fax: 030 / 450 570 940
E-Mail-Adresse: manuela.zingl@charite.de

Originalpublikation:

Dreier J et al. Spreading depolarisations in ischaemia after subarachnoid haemorrhage, a diagnostic phase III study. Brain (2022). doi: 10.1093/brain/awab457

---

Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://schlaganfallcentrum.charite.de/

https://academic.oup.com/brain/advance-article/doi/10.1093/brain/awab457/6566064...

https://schlaganfallcentrum.charite.de/forschung/forschungsgruppen/ag_dreier/

 
https://neurologie.charite.de/

Dr. Sidney Cambridge: Suchtgedächtnis - nach einmaligem intensivem Alkoholgenuss

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Blick in das betrunkene Hirn - - neue molekulare und zelluläre Mechanismen des Suchtgedächtnisses

In einer aktuellen Publikation in PNAS suchten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Universitäten Düsseldorf, Heidelberg, Mannheim und Köln nach anhaltenden Veränderungen im Gehirn nach einer einzigen Gabe von Alkohol.

Falls sich Veränderungen im Hirn nach Alkoholeinfluss manifestieren, so könnten diese Veränderungen die Signatur oder zumindest die Vorstufen eines Suchtgedächtnisses sein. 

Wenn man daher die molekularen und zellulären Mechanismen einer solchen Signatur besser versteht, dann könnte man möglicherweise in Zukunft dem Entstehen einer Sucht pharmakologisch entgegenwirken.

Man weiß inzwischen, dass molekulare und zelluläre Mechanismen, die für das normale Gedächtnis wichtig sind, auch beim ‚Suchtgedächtnis‘ eine zentrale Rolle spielen. 

Das bedeutet auch, dass unserem Gehirn die Bildung positiver Assoziationen mit Drogen und Alkohol in jüngeren Jahren leichter fällt, genau wie auch die normale Gedächtnisleistung bei jüngeren Menschen besser ist. 

• Daher - je früher Kinder und Jugendliche ihren ersten intensiven Kontakt mit Alkohol haben, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, im Erwachsenenalter alkoholabhängig zu sein.

Durch hochauflösende Zwei-Photonen Mikroskopie konnten derartige zelluläre Mechanismen live im lebenden Maushirn während und nach der Trunkenheit beobachtet werden. Eine zentrale Entdeckung des Forscherteams um Dr. Sidney Cambridge war, dass eine einzige Alkoholgabe im Gehirn von Mäusen zu Änderungen an Synapsen führte und dass diese Änderungen deutlich länger existierten, als der Alkohol im Blut vorhanden war.  

Solche anhaltenden Änderungen an Synapsen bilden die Grundlage von normalen Lernen und Gedächtnis und könnten somit auch die Grundlage des Suchtgedächtnisses darstellen.

Nach Einmalgabe von Alkohol war außerdem eine Erhöhung der Mitochondrien-Mobilität in Nervenzellen im lebenden Hirn zu beobachten - und auch diese Veränderung war nach dem vollständigen Abbau des Ethanols noch messbar.

In Drosophila Fruchtfliegen hingegen führte die gezielte Blockade dieser Mitochondrien-Mobilität dazu, dass die Fliegen keine positiven Assoziationen mit Alkohol aufbauen konnten. Normalerweise gewöhnen sich Fliegen sehr schnell an den Genuss von Alkohol, aber nach Blockade der Mitochondrien-Mobilität hatten die Fliegen kein Interesse mehr.

Da die Mobilität der Mitochondrien sowohl bei Fliegen als auch bei Mäusen eine wichtige Rolle bei Alkohol bedingten Veränderungen des Gehirns zu spielen scheint, vermuten die Wissenschaftler, dass beim Menschen dieser zelluläre Mechanismus ebenso von maßgeblicher Bedeutung ist. 

Abschließend konnten auch bei Verhaltensexperimenten mit Mäusen länger anhaltende Veränderungen beobachtet werden, da die Tiere bis zu zwei Tage nach einmaliger Alkoholgabe Schwierigkeiten hatten, korrekte Entscheidungen zu treffen.

Zusammenfassend konnten die Wissenschaftler also zeigen, dass ein einmaliger intensiver Alkoholgenuss zu anhaltenden Veränderungen im Gehirn führt, welche wiederum die Grundlage des Suchtgedächtnisses darstellen könnten.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

www.medizin-am-abend.blogspot.com

 

 

 

 

 

 

Über Google: Medizin am Abend Berlin  

idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Dr. Sidney Cambridge, Institute of Anatomy II, Heinrich-Heine University Düsseldorf
SidneyBoris.Cambridge@med.uni-duesseldorf.de

Susanne Dopheide Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

Universitätsstraße 1
40225 Düsseldorf
Deutschland
Nordrhein-Westfalen  

Telefon: 0211 81 04173
Fax: 0211 81 04908
E-Mail-Adresse: susanne.dopheide@med.uni-duesseldorf.de

Originalpublikation:

Originalpublikation: Johannes Knabbe et al.: Single-dose ethanol intoxication causes acute and lasting neuronal changes in the brain, PNAS, June 14, 2022, https://doi.org/10.1073/pnas.2122477119

Prof. Dr. med. Jan G. Hengstler: Vergiftungen mit Paracetamol (APAP) - Konzentrattion der Gallensäure in der Leber - Paracetamol-Überdosis

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Unterbrechung der Gallensäureaufnahme durch Leberzellen nach einer Paracetamol-Überdosis mildert Leberschädigung

Vergiftungen mit Paracetamol (APAP) sind eine häufige Ursache für Leberversagen. 

Doch noch sind nicht alle Zusammenhänge bekannt, die zu einer Leberschädigung durch APAP führen. 

Vor allem die Rolle der Gallensäuren ist unklar. 

Das Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund (IfADo) hat daher untersucht, warum die Konzentration von Gallensäuren nach einer APAP-Vergiftung in der Leber ansteigt. 

Die neuesten Erkenntnisse haben die Forschenden im Journal of Hepatology veröffentlicht: 

• Die Gallensäuren werden durch einen Kreislauf immer wieder in die Leber geleitet, statt direkt aus der Leber zu fließen. 

• Die Unterbrechung dieses Kreislaufs verringert die Leberschädigung massiv.

Das Leberversagen auf Grund einer APAP-Vergiftung geht häufig mit einem erhöhten Gallesäurenspiegel einher. 

Mit Hilfe von Intravitalmikroskopie und speziellen Bildgebungsverfahren in Mäusen analysierte die Forschungsgruppe von Dr. Ahmed Ghallab den Gallesäuretransport deshalb genauer. 

Dabei wurde ein neuer Mechanismus entdeckt, den die Gruppe „futile bile acid cycling“ genannt hat.

Eine Überdosis APAP verletzt die Barriere zwischen Galle und Blutgefäßen. 

So gelangen Gallensäuren in das Blut und werden durch das Kreislaufsystem immer wieder zurück in die Leberzellen geleitet und fließen nicht aus der Leber ab. 

Dadurch entsteht eine hohe Gallensäurenkonzentration in den einzelnen Leberzellen, die schließlich zu ihrem Tod führt.

Entdecker Mechanismus bietet neue Therapiemöglichkeiten

Eine weitere wichtige Beobachtung war, dass die Unterbrechung des Kreislaufs der Gallensäuren in den Leberzellen, die durch APAP verursachte Leberschädigung reduziert. 

Die Verhinderung des Gallensäuretransports könnte daher eine therapeutische Option nach einer APAP-Vergiftung darstellen. 

Aktuell ist nämlich nur ein Medikament (N-Acetylcystein) für die Behandlung einer Paracetamol-Überdosis zugelassen, das nur wirksam ist, wenn es innerhalb von acht Stunden nach der Überdosis verabreicht wird.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

www.medizin-am-abend.blogspot.com

 

 

 

Über Google: Medizin am Abend Berlin  

idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Prof. Dr. med. Jan G. Hengstler
Leiter des Forschungsbereichs Toxikologie
Telefon: +49 231 1084-348
E-Mail: hengstler@ifado.de

Dr. Ahmed Ghallab
Gruppenleiter IntravitalTox
Telefon: +49 231 1084-356
E-Mail: ghallab@ifado.de

Anne Rommel Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund

Ardeystraße 67
44139 Dortmund
Deutschland
Nordrhein-Westfalen

Telefon: 0231 - 1084 239
E-Mail-Adresse: rommel@ifado.de

---

Originalpublikation:

A. Ghallab, R. Hassan, U. Hofmann, A. Friebel, Z. Hobloss, L. Brackhagen, B. Begher-Tibbe, M. Myllys, J. Reinders, N. Overbeck, S. Sezgin, S. Zühlke, A. Seddek, W. Murad, T. Brecklinghaus, F. Kappenberg, J. Rahnenführer, D. González, C. Goldring, I. Copple, R. Marchan, T. Longerich, M. Vucur, T. Luedde, S. Urban, A. Canbay, T. Schreiter, M. Trauner, J. Akakpo, M. Olyaee, S. Curry, J. Sowa, H. Jaeschke, S. Hoehme, J. Hengstler: Interruption of bile acid uptake by hepatocytes after acetaminophen overdose ameliorates hepatotoxicity, J. Hepatol, 2022, https://doi.org/10.1016/j.jhep.2022.01.020

Prof. Dr. med. Gunther Wennemuth : Der Schwanz der Spermien - Fortpflanzungsfähig - Ursachen für die Infertilität (ungewollte Kinderlosigkeit)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Das Navi im Spermienschwanz: Proteine im Zick-Zack-Muster halten Spermien auf Kurs

• Nur etwa ein Dutzend der Millionen von Spermien schaffen den langen Weg durch den Eileiter bis zur Eizelle. 

An diesem Auswahlprozess sind eine Reihe von Faktoren beteiligt. 

Zwei dieser Faktoren hat die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. med. Gunther Wennemuth aus dem Institut für Anatomie der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen nun identifizieren können. 

Im renommierten FASEB Journal zeigt Dr. Caroline Wiesehöfer, dass für eine erfolgreiche Fortbewegung das Zusammenspiel zwischen einem Ionenkanal im Schwanz der Spermien und einem Protein der Eizelle entscheidend ist. 

Schraubenförmiges Bewegungsmuster eines Spermiums UDE/UK Essen (c) Wiesehöfer/Wennemuth

Spermien bewegen sich zunächst in einer spiralförmigen Bewegung im Uhrzeigersinn zur Eizelle. 

In der Nähe der Eizelle verändert sich ihr Bewegungsmuster. 

Das Essener Forschungsteam hat beide Bewegungsarten in 4D mikroskopisch untersucht.

Auf diese Weise konnte Dr. Wiesehöfer nachweisen, dass Spermien von Mäusen, denen ein spezieller Ionenkanal (Catsper) fehlt, nicht mehr in der Lage sind, sich schraubenförmig fortzubewegen. 

Es war bereits bekannt, dass solche Mäuse nicht mehr fortpflanzungsfähig sind – jetzt wissen die Forschenden mehr über die Ursachen.

Zudem konnte das Forschungsteam um Prof. Wennemuth in Kooperation mit der Yale School of Medicine (New Haven, USA) nachweisen, dass ein bestimmtes Protein der Eizelle das typische Bewegungsmuster von Spermien unterbrechen kann: 

ZP2 (Zona Pellucida Protein 2). 

„Die schraubenförmige Bewegung bricht in der Nähe der Eizelle ab. 

Wir vermuten, dass ZP2 Teil eines wichtigen Lenkungsmechanismus ist, der dem Spermium hilft, die Eizelle zu finden, sobald es näherkommt“, erklärt Prof. Wennemuth.

Einen Großteil ihrer Untersuchungen hat Dr. Wiesehöfer mit der sogenannten digital-holographischen Mikroskopie durchgeführt. 

„Mit dieser Methode können mobile Zellen in allen Dimensionen im Raum beobachtet werden, also in 4D“, erklärt die Erstautorin. 

„Das ermöglicht uns ein tiefergehendes Verständnis des komplexen Zusammenspiels zwischen Spermien und Eizellen.“

In einer zeitgleich im renommierten Journal „Nature Communications“ erschienen Publikation zeigen Wiesehöfer und Wennemuth mit ihren Kooperationspartner:innen in Yale, dass die oben erwähnten Catsper Kanäle entlang des Spermienschwanzes miteinander in einem klaren Muster aneinandergereiht sind. 

„Die Catsper-Ionenkanäle verlaufen doppelreihig in einem strikten Zick-Zack Muster“; erklären Dr. Wiesehöfer und Prof. Wennemuth. 

„Diese sehr regelmäßige Anordnung der Kanäle ist vermutlich auch der Grund für das schraubenförmige Bewegungsmuster der Spermien.“ 

Für diese Untersuchungen wurde die Methode der Cryo-Elektronenmikroskopie verwendet. 

Diese Methode erlaubt eine Auflösung auf fast atomarem Level und liefert damit sehr genaue Bilder von Proteinen.

Die Ergebnisse beider Publikationen sind ein wichtiger Beitrag, sowohl den Vorgang der Befruchtung von Eizellen, als auch die Ursachen für Infertilität (ungewollte Kinderlosigkeit) von Paaren zu verstehen.

---

Originalpublikation:

Links zu den Originalpublikationen:
Wiesehöfer C, Wiesehöfer M, Dankert JT, et al. CatSper and ist CaM-like Ca2+ sensor EFCAB9 are necessary for the path chirality of sperm. FASEB J. 2022;36:e22288
Y. Zhao , H. Wang , C. Wiesehöfer et. al. 3D structure and in situ arrangements of CatSper channel in the sperm flagellum. Nat. Commun. 2022

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

www.medizin-am-abend.blogspot.com

 

 

 

 

Über Google: Medizin am Abend Berlin  

idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Dr. Milena Hänisch Universitätsklinikum Essen

Telefon: 0201-723-1615
E-Mail-Adresse: milena.haenisch@uk-essen.de

Hufelandstraße 55
45147 Essen
Postfach
45122 Essen
Deutschland
Nordrhein-Westfalen 

---

Prof. Mascha Binder: Magenkrebs in einem fortgeschrittenen, metastasierenden Stadium

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Universitätsmedizin Halle weist in INTEGA-Studie Erfolg von Krebsimmuntherapie bei fortgeschrittenem Magenkarzinom nach

Forschende der Universitätsmedizin Halle haben in einer klinischen Studie gezeigt, dass sich die Lebensdauer von Patient*innen mit einer bestimmten Form des Magenkrebses deutlich verlängern lässt, wenn der bisherige Behandlungsstandard - die Kombination aus Antikörper- und Chemotherapie - durch eine Immuntherapie mit dem Wirkstoff Nivolumab ergänzt wird. 

Positive Auswirkungen auf Krankheitsverlauf von Magenkrebs durch Immuntherapie. Universitätsmedizin Halle

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Fachkräfte in Berlin  

Jedes Jahr sind 15.000 Menschen von Magenkrebs betroffen. 

Die Entstehung des Magenkarzinoms bleibt bei vielen Betroffenen lange unentdeckt, weil die Symptome im frühen Stadium oft sehr unspezifisch sind. 

Je später im Krankheitsverlauf jedoch der Krebs diagnostiziert wird, desto schwieriger eine erfolgreiche Therapie. 

„Bei Magenkrebs in einem fortgeschrittenen, metastasierenden Stadium ist die derzeitige Behandlung vor allem palliativ auf die Zurückdrängung und Kontrolle der Symptome ausgerichtet“, sagt Prof. Mascha Binder, Direktorin der Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin IV der Universitätsmedizin Halle. 

Obwohl die Immuntherapie einen wachsenden Einfluss auf die Behandlung von Patienten mit Magenkrebs hat, ist sie derzeit nicht für alle Betroffenen zugelassen. 

Vor allem für Patient*innen mit HER2-positiven Tumoren setzt sich der bisherige Therapiestandard aus Chemotherapie und einer zielgerichteten Antikörpertherapie gegen HER2, der Bindestellen für bestimmte Wachstumsfaktoren auf der Oberfläche von Tumorzellen, zusammen. 

• Nach Diagnosestellung liegt die durchschnittliche Überlebensdauer für die Betroffenen bisher bei 15 Monaten. 

Das Forschungsteam um Prof. Binder hat in der INTEGA-Studie zwei experimentelle Regime für die Immuntherapie von HER2-positivem Magenkrebs untersucht. 

Dabei wurde im ersten Regime die HER2-Antikörpertherapie sowie eine starke Immuntherapie mit den Wirkstoffen Nivolumab und Ipilimumab miteinander kombiniert. 

Das zweite Regime erweiterte den aktuellen Therapiestandard um eine Immuntherapie mit Nivolumab. 

Während das erste Regime vergleichbare Ergebnisse wie der bisherige Behandlungsstandard zeigte, leben die Patient*innen aus der zweiten Gruppe durchschnittlich 22 Monate – also 7 Monate länger als bei einer Behandlung ohne den Einsatz von Immuntherapie. 

„Wir konnten mit unserer Studie nachweisen, dass bei Patienten mit HER2-positivem Magenkrebs die Immuntherapie als Ergänzung zum bisherigen Therapiestandard positive Auswirkung auf den Krankheitsverlauf hat und das Überleben unserer Patienten verlängern kann.“ so Binder. 

Die Ergebnisse wurden im Journal JAMA Oncology publiziert.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

www.medizin-am-abend.blogspot.com

 

 

 

 

 

Über Google: Medizin am Abend Berlin  

idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Universitätsmedizin Halle
Universitätsklinik und Poliklinik für Innere Medizin IV
Prof. Dr. Mascha Binder
innere4@uk-halle.de
+49 345 557 2924

Patricia Grünzweig Universitätsmedizin Halle (Saale)

Kiefernweg 34
06120 Hallo (Saale)
Deutschland
Sachsen-Anhalt

E-Mail-Adresse: patricia.gruenzweig@uk-halle.de 

---

Originalpublikation:

https://jamanetwork.com/journals/jamaoncology/article-abstract/2793712?resultCli...

Prof. Dr. Nicola Aceto: Schläft die betroffene Person, erwacht der Tumor»

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Brustkrebs ist nachtaktiv

Brustkrebstumore bilden hauptsächlich dann Ableger, wenn die Betroffenen schlafen – dies zeigt eine neue Studie unter Leitung von ETH-Forschenden. 

Die Erkenntnisse könnten die Art, wie Krebs zukünftig diagnostiziert und behandelt wird, stark verändern.

Brustkrebs ist gemäss der Weltgesundheitsorganisation WHO eine der häufigsten Krebsformen: 

Pro Jahr erkranken weltweit rund 2,3 Millionen Personen daran. 

Erkennen Ärztinnen und Ärzte Brustkrebs früh genug, können sie ihn meist gut behandeln. 

Schwieriger wird es hingegen, wenn der Tumor bereits Ableger gebildet hat. 

Solche Metastasen entstehen, wenn sich zirkulierende Krebszellen aus dem ursprünglichen Tumor lösen, über die Blutgefässe durch den Körper wandern und in anderen Organen neue Tumore bilden.

Der Frage, wann Tumore metastasenbildende Zellen ausscheiden, hat die Krebsforschung bisher nicht besonders beachtet. Forschende gingen bisher davon aus, dass Tumore laufend solche Zellen ausstossen. Eine neue Studie von Forschenden der ETH Zürich, des Universitätsspitals Basel und der Universität Basel kommt nun aber zu einem überraschenden Ergebnis:  

zirkulierende Krebszellen, die später Metastasen bilden, entstehen hauptsächlich in den Schlafphasen der erkrankten Personen.  

Die Ergebnisse der Studie wurden soeben in der Fachzeitschrift Nature publiziert.

Menschliche Hormone steuern den Tumor

«Schläft die betroffene Person, erwacht der Tumor», fasst Studienleiter Nicola Aceto, Professor für Molekulare Onkologie an der ETH Zürich, zusammen. So stellten die Forschenden im Rahmen ihrer Untersuchungen an 30 Krebspatientinnen und in Mausmodellen fest, dass der ursprüngliche Tumor während der Schlafphasen des erkrankten Organismus aktiver ist und mehr zirkulierende Zellen ab-sondert.  

• Zellen, die in der Nacht vom Tumor abgehen, sind ausserdem teilungsfreudiger und haben daher auch ein grösseres Potenzial, Metastasen zu bilden, als diejenigen zirkulierenden Zellen, die sich tagsüber vom Tumor lösen.

«Unsere Forschung zeigt, dass das Entweichen von zirkulierenden Krebszellen aus dem ursprünglichen Tumor durch Hormone wie Melatonin gesteuert wird, die unseren Tag- und Nachtrhythmus bestimmen», sagt Zoi Diamantopoulou, Erstautorin der Studie und Postdoktorandin an der ETH Zürich.

Therapien auf den Tumor ausrichten

Darüber hinaus zeigt die Studie auf, dass der Zeitpunkt, an dem Tumor- oder Blutproben für die Diagnose entnommen werden, beeinflussen kann, was Onkolog:innen finden. Solche Zufallsfunde haben die Forschenden erst auf die richtige Fährte gebracht: «Manche meiner Kolleg:innen arbeiten früh-morgens oder spät am Abend; sie analysieren auch mal zu unüblichen Tageszeiten Blut», sagt Aceto schmunzelnd. Überrascht stellten die Wissenschaftler:innen fest, dass in Proben, die zu unterschiedlichen Tageszeiten entnommen wurden, sehr unterschiedliche Mengen an zirkulierenden Krebszellen vorhanden waren.

Ein weiterer Clou war die überraschend hohe Anzahl gefundener Krebszellen pro Bluteinheit bei Mäusen im Vergleich zu derjenigen bei Menschen. 

Der Grund: Mäuse sind nachtaktiv und schlafen tagsüber, wenn Wissenschaftler:innen die meisten Proben entnehmen.

• «Aus unserer Sicht könnte es sinnvoll sein, dass das Gesundheitspersonal systematisch erfasst, wann es Biopsien durchgeführt hat», sagt Aceto. 
• «Das würde dazu beitragen, dass die Daten wirklich vergleichbar sind.»

In einem nächsten Schritt möchten die Forschenden herausfinden, wie diese Erkenntnisse in bestehende Krebsbehandlungen integriert werden können, um die Therapien zu optimieren. 

Im Rahmen von weiteren Studien mit Patient:innen will ETH-Professor Nicola Aceto unter anderem der Frage nachgehen, ob sich verschiedene Krebsarten ähnlich verhalten wie Brustkrebs und ob existierende Therapien erfolgreicher sind, wenn man die Patient:innen zu anderen Uhrzeiten behandelt.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

www.medizin-am-abend.blogspot.com

 

 

 

 

 

 

 

Über Google: Medizin am Abend Berlin  

idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

ETH Zürich
Prof. Nicola Aceto
Professur für Molekulare Onkologie
Telefon: +41 44 633 82 90
nicola.aceto@biol.ethz.ch

Peter Rüegg Eidgenössische Technische Hochschule Zürich (ETH Zürich)

Rämistr. 101
8092 Zürich
Schweiz
Zürich

Franziska Schmid
Telefon: 0041-44-632 89 41
Fax: 0041-44-632 35 25
E-Mail-Adresse: franziska.schmid@hk.ethz.ch

Originalpublikation:

Diamantopoulou, Z, et al. The metastatic spread of breast cancer accelerates during sleep. Nature, online publiziert 22. Juni 2022. DOI: 10.1038/s41586-022-04875-y

PD Dr. Jonas Hosp: DMI-Technik bei COVID-19-Betroffenen mit subakuten neurokognitiven Symptomen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Zerebrale Flüssigkeitsverschiebungen bei Neuro-COVID

Bei an COVID-19 Verstorbenen werden im Gehirn histologisch häufig entzündliche Veränderungen der weißen Substanz nachgewiesen, im zerebralen MRT sind dagegen selbst bei neurologischer Symptomatik oft keine Auffälligkeiten zu sehen. 

Eine gestern publizierte Studie [1] von Forschenden aus Freiburg konnte mit einer speziellen Bildgebungstechnik (DMI) ausgedehnte mikrostrukturelle Veränderungen in der weißen Substanz identifizieren, offenbar bedingt durch Flüssigkeitsverschiebungen. 

Diese könnten lt. Einschätzungen der Experten zu kognitiven Beeinträchtigungen führen. 

Dennoch dürften diese Ergebnisse aber nicht auf Long-COVID extrapoliert werden.

Verschiedenste neurologische Komplikationen (akut, subakut oder chronisch verlaufend) wurden in den letzten zwei Jahren bei Menschen mit einer COVID-19-Erkrankung beschrieben („Neuro-COVID“). 

• Oft finden sich pathologische Befunde in der Bildgebung (CT, MRT), die aber nicht COVID-19-spezifisch sind, sondern typisch für die Art der Komplikation – meistens Gefäßkomplikationen (am häufigsten ischämische Schlaganfälle, aber auch Thrombosen, Blutungen etc.). 

• Bei subakuten Störungen sind vor allem Mikroblutungen und Leukenzephalopathien nachweisbar, schwieriger oder oft gar nicht in der Bildgebung zu erfassen sind Korrelate von kognitiven Störungen.

Im Zusammenhang mit subakuten, kognitiven Funktionsbeeinträchtigungen, deren Ursachen in frontoparietalen Gehirnbereichen (Stirn- und Scheitellappen) zu suchen sind, wurde von der Freiburger Arbeitsgruppe in der Positronenemissionstomographie (PET, genauer 18F-FDG PET) eine verminderte Glukose-Verstoffwechselung beschrieben [3]. Als mögliche pathophysiologische Erklärung des Phänomens wurden im Gehirn von an COVID-19-Verstorbenen mikrostrukturelle Veränderungen mit Aktivierung von Mikroglia und Astrozyten gefunden [4-6]. 

Auffällig war, dass die weiße Substanz, d. h. die Nervenzellfortsätze (Axone), davon stärker betroffen war als die graue, so dass die Hypothese aufgestellt wurde, dass eine Entzündungsreaktion der Nervenfasern der weißen Substanz die Funktion der angeschlossenen Hirnrindenbereiche (Neokortex/graue Substanz/Nervenzellkörper) beeinträchtigen könnte, was wiederum zu dem verminderten neokortikalen Glukosemetabolismus und den entsprechend lokalisierten kognitiven Störungen passen würde.

Auf entzündliche Veränderungen der weißen Substanz, die in postmortalen Gewebeuntersuchungen beschrieben wurden, ergaben sich in bisher durchgeführten MRT-Studien keine Hinweise.

Um diese Lücke zwischen den zerebralen MRT-Befunden und der postmortalen Gewebeuntersuchung zu schließen, hat man in der aktuellen Studie die Mikrostruktur der weißen Substanz mittels DMI („diffusion microstructure imaging“) dargestellt. 

Die DMI kann kleinste Volumenverschiebungen zwischen den unterschiedlichen Kompartimenten verschiedener Gewebe erkennen, wie beispielsweise in der weißen Substanz Flüssigkeit im intra- und extraaxonalen Raum sowie in perivaskulären Räumen.

In der aktuell publizierten prospektiven Studie [1] aus Freiburg wurden 20 hospitalisierten COVID-19-Betroffene (57,3±17 Jahre) mit neurologischen Symptomen (z. B. Delir, Hirnnervenlähmungen) und kognitiven Störungen in der subakuten Erkrankungsphase (29,3±14,8 Tage nach der positiven PCR) mittels DMI untersucht. 70% (14/20) hatten im „Montreal Cognitive Assessment“ (MoCA-Test) Werte unterhalb des Cut-off-Wertes (<26/30 Punkte), der Mittelwert betrug 22,4±4,9 Punkte. Ein Vergleich der DMI-Parameter der gesamten weißen Substanz mit einer gesunden Kontrollgruppe (n=35) zeigte bei den Kranken eine ausgedehnte Volumenverschiebung aus dem intra- und extraaxonalen Raum in die perivaskulären Räume. Diese COVID-assoziierte Veränderung betraf praktisch das gesamte Großhirn (bzw. die supratentorielle weiße Substanz) mit einer maximalen Ausprägung in Verbindungsbahnen frontaler und parietaler Regionen. Das Ausmaß der Flüssigkeits-Umverteilung der weißen Substanz war signifikant mit den kognitiven Störungen (MoCA-Ergebnisse) assoziiert (p=0,006), aber nicht mit Störungen des Geruchssinns. Außerdem gab es eine (allerdings nicht-signifikante) Assoziation zwischen Flüssigkeitsverschiebung und Interleukin-6-Spiegeln, was für eine durch die systemische Entzündungsreaktion getriggerte Störung spricht. Die Ausprägung und Lokalisation der Flüssigkeitsverschiebung korrelierten auch mit den metabolischen Mustern im 18F-FDG PET.

„Zusammenfassend konnten mit der DMI-Technik bei COVID-19-Betroffenen mit subakuten neurokognitiven Symptomen ausgedehnte Volumenverschiebungen zerebraler Flüssigkeit nachgewiesen werden, die im normalen MRT nicht sichtbar sind“, kommentiert Prof. Peter Berlit, DGN-Generalsekretär und federführender Autor der Leitlinie „Neurologische Manifestationen bei COVID-19“. 

„Möglicherweise kommen dadurch weniger Signale in zugehörigen kortikalen Bereichen an, was zum verminderten Glukosestoffwechsel der Nervenzellen in der Hirnrinde und kognitiven Beeinträchtigungen führen könnte. 

Die Studie deutet darauf, dass kognitive Störungen bei COVID-19 strukturelle Ursachen im Gehirn zu haben scheinen. Prinzipiell sind diese reversibel. 

Hier sind nun Langzeitbeobachtungen notwendig, um den weiteren Verlauf zu beurteilen und mögliche Behandlungsstrategien zu überprüfen.“

PD Dr. Jonas Hosp, Freiburg, Letztautor der Studie, rät allerdings zur Vorsicht, wenn es darum geht, diese Ergebnisse auf Long-COVID zu extrapolieren: 

„Die Studie hat Patientinnen und Patienten im subakutem Stadium untersucht, die aufgrund der Krankheitsschwere stationär behandelt werden mussten und durch neurologischen Symptome auffällig wurden. 

Ob die hier festgestellten pathophysiologischen Prozesse auch für das Post-COVID-Syndrom eine Rolle spielen, muss sich erst noch zeigen. Beim Post-COVID-Syndrom ist die akute Infektion ja häufig milde und die Beschwerden treten mit einer gewissen Latenz zur Infektion auf.“

[1] Rau A, Schroeter N, 2, Blazhenets G et al. Widespread white matter oedema in subacute COVID-19 patients with neurological symptoms. Brain 2022; https://academic.oup.com/brain/advance-article/doi/10.1093/brain/awac045/6604299...
[2] Hosp JA, Dressing A, Blazhenets G et al. Cognitive impairment and altered cerebral glucose metabolism in the subacute stage of COVID-19. Brain 2021; 144 (4): 1263-1276
[3] Matschke J, Lütgehetmann M, Hagel C et al. Neuropathology of patients with COVID-19 in Germany: a post-mortem case series. Lancet Neurol 2020; 19 (11): 919–929
[4] Schwabenland M, Salié H, Tanevski J, et al. Deep spatial profiling of human COVID-19 brains reveals neuroinflammation with distinct microanatomical microglia-T-cell interactions. Immunity 2021; 54 (7): 1594–1610.e11.
[5] Thakur KT, Miller EH, Glendinning MD, et al. COVID-19 neuropathology at Columbia University Irving Medical Center/ New York Presbyterian Hospital. Brain 2021; 144: 2696–2708

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

www.medizin-am-abend.blogspot.comn

 

 

Über Google: Medizin am Abend Berlin  

idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Deutschen Gesellschaft für Neurologie
c/o Dr. Bettina Albers, albersconcept, Jakobstraße 38, 99423 Weimar
Tel.: +49 (0)36 43 77 64 23
Prof. Dr. med. Hans-Christoph Diener, Essen
E-Mail: presse@dgn.org

Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN)
sieht sich als wissenschaftliche Fachgesellschaft in der gesellschaftlichen Verantwortung, mit ihren fast 11.000 Mitgliedern die neurologische Krankenversorgung in Deutschland zu sichern und zu verbessern. Dafür fördert die DGN Wissenschaft und Forschung sowie Lehre, Fort- und Weiterbildung in der Neurologie. Sie beteiligt sich an der gesundheitspolitischen Diskussion. Die DGN wurde im Jahr 1907 in Dresden gegründet. Sitz der Geschäftsstelle ist Berlin. www.dgn.org

Präsident: Prof. Dr. med. Christian Gerloff
Stellvertretender Präsident: Prof. Dr. Lars Timmermann
Past-Präsidentin: Prof. Dr. med. Christine Klein
Generalsekretär: Prof. Dr. Peter Berlit
Geschäftsführer: David Friedrich-Schmidt
Geschäftsstelle: Reinhardtstr. 27 C, 10117 Berlin, Tel.: +49 (0)30 531437930, E-Mail: info@dgn.org

---

Originalpublikation:

https://doi.org/10.1093/brain/awac045