Dr. Sofia Forslund: Blutdruck senken - vorher Fastenkur - metabolisches Syndrom - Prof. Dr. Andreas Michalsen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Fasten wirkt als Diät-Katalysator

Wer den Ernährungsstil ändern muss, um den Blutdruck zu normalisieren, sollte mit einer Fastenkur starten. 

Warum Patient*innen damit ihren Gesundheitszustand langfristig verbessern können, schildern Wissenschaftler*innen von MDC und ECRC im Fachblatt „Nature Communications“.

Jede*r vierte Deutsche leidet am metabolischen Syndrom. 

Bei diesem „tödlichen Quartett“ treten von vier Wohlstandkrankheiten mehrere gleichzeitig auf: 

Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörung und Diabetes mellitus. 

Jede davon gilt als Risikofaktor für schwerwiegende Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems, beispielsweise Herzinfarkte oder Schlaganfälle.  

• Die Behandlung zielt darauf ab, Gewicht zu reduzieren und den Fett- und Kohlehydratstoffwechsel sowie den Blutdruck zu normalisieren. 

Neben Sport verordnen Ärztinnen und Ärzte eine kalorienarme und gesunde Ernährung. 

Daneben ist häufig auch eine medikamentöse Behandlung notwendig. Welche Effekte die Ernährung dabei auf das Mikrobiom, das Immunsystem und damit auf den Gesundheitszustand hat, ist allerdings nicht vollständig geklärt.

Eine Forschungsgruppe um Dr. Sofia Forslund und Professor Dominik N. Müller vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) und vom Experimental and Clinical Research Center (ECRC) hat nun untersucht, was eine Ernährungsumstellung bei Menschen mit metabolischem Syndrom bewirkt. Das ECRC ist eine gemeinsame Einrichtung vom MDC und der Charité – Universitätsmedizin Berlin. „Eine Umstellung auf gesundes Essen wirkt sich positiv auf den Blutdruck aus“, fasst Andras Maifeld die Ergebnisse zusammen. „Geht der Diät eine Fastenkur voraus, verstärkt sich dieser Effekt sogar noch.“ Maifeld ist Erstautor der Arbeit, die gerade im Fachjournal „Nature Communications“ erschienen ist.

Broccoli statt Rinderbraten

Dr. Andreas Michalsen, Chefarzt der Abteilung Naturheilkunde im Immanuel Krankenhaus Berlin und Inhaber der Stiftungsprofessur für klinische Naturheilkunde am Institut für Sozialmedizin, Epidemiologie und Gesundheitsökonomie der Charité – Universitätsmedizin Berlin, und Professor Gustav J. Dobos, Inhaber des Lehrstuhls für Naturheilkunde und Integrative Medizin an der Universität Duisburg-Essen, rekrutierten dafür 71 Proband*innen mit metabolischem Syndrom und erhöhtem systolischen Blutdruck. Die Forschenden teilten sie nach dem Zufallsprinzip in zwei Gruppen ein.

Beide Gruppen ernährten sich drei Monate lang nach der DASH-Diät, dem Dietary Approach to Stop Hypertension – einem Ernährungsansatz gegen Bluthochdruck. 

Bei dieser „Mittelmeerdiät“ kommen viel Obst und Gemüse, Vollkornprodukte, Nüsse und Hülsenfrüchte, Fisch und mageres weißes Fleisch auf den Tisch. Eine der beiden Gruppen nahm fünf Tage lang keinerlei feste Nahrung zu sich, bevor sie mit der DASH-Diät begann.

Mithilfe der Immunphänotypisierung beobachteten die Wissenschaftler*innen, wie sich die Immunzellen der Probanden während der Ernährungsumstellung verändern. 

• „Das angeborene Immunsystem bleibt während des Fastens stabil, während sich das adaptive Immunsystem herunterfährt“, schildert Maifeld. 

• Dabei nimmt insbesondere die Anzahl von entzündungsfördernden T-Zellen ab, während sich regulatorische T-Zellen vermehren.

Mittelmeerdiät ist gut – zusätzlich Fasten ist besser

Anhand von Stuhlproben untersuchten die Forschenden außerdem die Auswirkungen des Fastens auf das Mikrobiom des Darms. 

Die Darmbakterien stehen in engem Kontakt mit dem Immunsystem. 

• So verstoffwechseln einige Bakterienstämme Ballaststoffe zu entzündungshemmenden kurzkettigen Fettsäuren, die das Immunsystem begünstigen. 

• Während des Nahrungsverzichts verändert sich die Zusammensetzung des Ökosystems der Darmbakterien stark. 

• Dabei vermehren sich vor allem die gesundheitsfördernden Bakterien, was die Blutdrucksenkung fördert. 

Einige dieser Veränderungen bleiben auch nach erneuter Nahrungsaufnahme. 

Besonders bemerkenswert: 

„Bei den Probandinnen und Probanden, die mit einer fünftägigen Fastenperiode in die gesunde Ernährung eingestiegen sind, blieben der Body Mass Index, der Blutdruck und der Bedarf an blutdrucksenkenden Medikamenten dauerhaft niedriger“, erläutert Dominik Müller. Normalerweise schießt der Blutdruck sofort wieder in die Höhe, wenn die blutdrucksenkende Tablette auch nur einmal vergessen wird.

Blutdruck bleibt dauerhaft niedriger – auch drei Monate nach dem Fasten

Um sicherzustellen, dass dieser positive Effekt tatsächlich auf das Fasten und nicht auf die Medikamente zurückzuführen war, die die Proband*innen einnahmen, wertete Forslunds Arbeitsgruppe gemeinsam mit Wissenschaftler*innen des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung in Braunschweig und der McGill University, Montreal, Kanada, diese Ergebnisse mithilfe einer Künstlichen Intelligenz statistisch aus. Dabei griffen sie auch auf Methoden aus einer früheren Studie zurück, in der sie den Einfluss von blutdrucksenkenden Medikamenten auf das Mikrobiom untersucht hatten. „So konnten wir den Einfluss der Medikamente herausfiltern und sehen, dass es von der individuellen Immunabwehr und dem Darmmikrobiom abhängig ist, ob jemand gut auf eine Ernährungsumstellung anspricht oder nicht“, sagt Forslund.

Lassen die Erfolge einer ballaststoffreichen, fettarmen Ernährung auf sich warten, könnte dies daran liegen, dass sich im Darmmikrobiom zu wenige der Darmbakterien tummeln, die Ballaststoffe zu schützenden Fettsäuren verstoffwechseln.  

„Die Betroffenen haben oft das Gefühl, dass sich der ganze Aufwand nicht lohnt und fallen in alte Muster zurück“, erläutert die Wissenschaftlerin. 

Deshalb empfiehlt es sich, eine Diät mit einer Fastenkur zu kombinieren. 

„Das Fasten wirkt wie ein Katalysator für die schützenden Mikroorganismen im Darm. 

Die Gesundheit verbessert sich sichtbar sehr schnell, die Patient*innen können ihre Medikation reduzieren oder oftmals ganz auf Tabletten verzichten.“ 

Das könnte sie dazu motivieren, einen gesünderen Lebensstil dauerhaft beizubehalten.

Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC)

Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) wurde 1992 in Berlin gegründet. Es ist nach dem deutsch-amerikanischen Physiker Max Delbrück benannt, dem 1969 der Nobelpreis für Physiologie und Medizin verliehen wurde. Aufgabe des MDC ist die Erforschung molekularer Mechanismen, um die Ursachen von Krankheiten zu verstehen und sie besser zu diagnostizieren, verhüten und wirksam bekämpfen zu können. Dabei kooperiert das MDC mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin und dem Berlin Institute of Health (BIH) sowie mit nationalen Partnern, z.B. dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DHZK), und zahlreichen internationalen Forschungseinrichtungen. Am MDC arbeiten mehr als 1.600 Beschäftigte und Gäste aus nahezu 60 Ländern; davon sind fast 1.300 in der Wissenschaft tätig. Es wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Berlin finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft deutscher Forschungszentren.

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Dr. Sofia Forslund
Leiterin der AG Wirt-Mikrobiom-Faktoren in Herz-Kreislauferkrankungen
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Dr. Andras Maifeld
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC)
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Originalpublikation:

András Maifeld et al.: Fasting alters the gut microbiome reducing blood pressure and body weight in metabolic syndrome patients, in Nature Communications, DOI: 10.1038/s41467-021-22097-0

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https://www.mdc-berlin.de/de/forslund - AG Forslund, Wirt-Mikrobiom Faktoren in Herz-Kreislauferkrankungen

https://www.mdc-berlin.de/de/mueller-dechend - AG Müller / Dechend, Hypertonie-vermittelter Endorganschaden

Dialysepatient: Cholesterin- bzw. Lipidsenker oder CSE-Hemmer

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Welche Dialysepatienten profitieren von einer Behandlung mit Statinen?

• Score ermöglicht die Vorhersage eines Behandlungseffektes der Statin-Therapie bei Dialysepatienten mit Diabetes mellitus 

 
 Dialysepatienten haben ein hohes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen
 
Wissenschaftlern der Universitätsmedizin Mannheim (UMM) und des Universitätsklinikums Würzburg ist es gelungen, nicht nur nachzuweisen, dass Untergruppen von Dialyse-Patienten tatsächlich unterschiedlich von der Behandlung mit Statinen zur Vermeidung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen profitieren, sondern auch einen Score zu entwickeln, der für einzelne Patienten eine Vorhersage über die klinische Wirksamkeit von Statinen erlaubt.

• Patienten, die aufgrund einer schweren Nierenerkrankung auf eine künstliche Blutwäsche (Dialyse) angewiesen sind, haben ein hohes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. 

• Denn häufig gehen mit einem chronischen Nierenversagen Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und Blutarmut einher. 

Ob aber in diesem Zusammenhang die Behandlung von Dialysepatienten mit Statinen gerechtfertigt ist, ist umstritten, da randomisierte Studien mit (Hämo-) Dialysepatienten* deren Nutzen nicht belegen.

Statine sind auch als Cholesterin- bzw. Lipidsenker oder CSE-Hemmer bekannt. 

Sie gelten als wichtige Arzneistoffe zur Senkung der Blutfettwerte und Vorbeugung von durch Arteriosklerose bedingten Herzkrankheiten wie Koronare Herzerkrankung (KHK) und Herzinfarkt.

• Während Statine das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung ohne Dialysebehandlung nachweislich senken, besteht große Unsicherheit bezüglich ihres Nutzens für Dialysepatienten.

Wenn Dialysepatienten nicht generell von der Statin-Behandlung profitieren, gibt es dann vielleicht innerhalb ihrer Gesamtheit Untergruppen, die profitieren könnten?

Und wenn ja: Wie können solche Patienten in der Praxis identifiziert werden? Diesen Fragen gingen Professor Dr. Winfried März von der V. Medizinischen Klinik der Universitätsmedizin Mannheim und Dr. Bernd Genser von der Medizinischen Klinik I des Universitätsklinikums Würzburg in ihrer aktuellen Studie nach.

Sie untersuchten die im Rahmen der Deutschen Diabetes Dialyse Studie (4D-Studie)* erfassten klinischen und biochemischen Eigenschaften der Studienteilnehmer daraufhin, ob sie in einem Zusammenhang zur Wirkung von Atorvastatin auf die Entwicklung von kritischen kardiovaskulären Ereignissen (z.B. Herzinfarkten und Schlaganfällen) oder Tod der Teilnehmer im Verlauf der Studie standen.

Das Ergebnis: Viele dieser Parameter modifizieren die Wirkung der Statine.

• So zeigte sich beispielsweise, dass Statine besonders wirksam bei Patienten mit hohem LDL-Cholesterin im Anfangsstadium der Dialysebehandlung sind, wo die Fettstoffwechselstörung noch ein wesentlicher Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist. 

• Je länger die Dialysebehandlung jedoch andauert, desto weniger wirksam ist die Statin-induzierte Lipidsenkung, da oft weitere Erkrankungen hinzukommen, deren Fortschreiten durch unterschiedliche Marker nachgewiesen werden kann.

Indem sie die Parameter in klinisch anwendbare Scores integrierten, konnten die Wissenschaftler drei Gruppen von Dialysepatienten bilden:

• Patienten, bei denen Atorvastatin eine deutliche Verminderung der kardiovaskulären Endpunkte bewirkte, Patienten, bei denen sich praktisch kein Effekt zeigte und Patienten, bei denen sogar eine signifikant nachteilige Wirkung von Atorvastatin sichtbar wurde. 

Mit der Hilfe des vorgeschlagenen Scores können Kliniker also nicht nur jene Patienten auswählen, die am meisten von der Behandlung mit Statinen profitieren würden, sondern auch jene identifizieren, die potenziell Schaden nehmen könnten.

„Die Betrachtung der biologischen Systeme bei Dialysepatienten half uns, das Konzept, wie verschiedene Faktoren direkt und indirekt die Wirkung der Statine modifizieren, sehr gut zu verstehen.

Wir gehen davon aus, dass einige der in dieser Arbeit identifizierten Mechanismen und Marker auch für die Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen größerer Populationen wirksam sind und auch dort ein personalisierter Ansatz der Lipidsenkung äußerst sinnvoll wäre“, sagt Dr. Bernd Genser, der Erstautor der Studie.

„Freilich ist unsere Arbeit nur ein erster, Hypothesen generierender Schritt hin auf das Ziel einer Personalisierung der Statin-Therapie in weiteren Patientengruppen. Wir müssen daher daran arbeiten, die Güte der Vorhersage unseres Scoring-Systems an weiteren unabhängigen Populationen zu bestätigen“, ergänzt Winfried März.

*Deutsche Diabetes Dialyse Studie (4D-Studie)
Randomized Controlled Trial on the Efficacy and Safety of Atorvastatin in Patients With Type 2 Diabetes on Hemodialysis (4D Study): Demographic and Baseline Characteristics
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15316128/

AURORA Trial
A Study to Evaluate the Use of Rosuvastatin in Subjects on Regular Hemodialysis: An Assessment of Survival and Cardiovascular Events
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00240331

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Prof. Dr. Winfried März
Universitätsmedizin Mannheim
V. Mediznische Klinik
Arbeitsgruppe Genetik, Epidemiologie und Biomarkerforschung
Tel. 0621/383-5172
winfried.maerz@medma.uni-heidelberg.de

Dr. Eva Maria Wellnitz Universitätsmedizin Mannheim
Theodor-Kutzer-Ufer 1-3
68167 Mannheim
Deutschland
Baden-Württemberg

Telefon: 0621 / 383-71115
Fax: 0621 / 383-71103
E-Mail-Adresse: eva.wellnitz@medma.uni-heidelberg.de

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Originalpublikation:

A scoring system for predicting individual treatment effects of statins in type 2 diabetes patients on haemodialysis
Bernd Genser, Christoph Wanner and Winfried März
European Journal of Preventive Cardiology, 0(00) 1–16
https://doi.org/10.1177/2047487320905721

LDL-Zielwerte ab jetzt prüfen ..

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: DGE: Erbliche und erworbene Fettstoffwechselstörung: Neue Leitlinie setzt auf noch niedrigere LDL-Zielwerte

Fettstoffwechselstörungen sind eine Hauptursache für Atherosklerose mit den möglichen Folgen Herzinfarkt, Schlaganfall oder Gefäßverschluss in den Beinen.

Wenn erhöhte Blutfette in der Familie liegen, also erblich bedingt sind, ist die Gefahr groß, schon in jungen Jahren kardiovaskuläre Ereignisse zu erleiden.

Diese Hochrisikopatienten müssen früh erkannt und therapiert werden.

Eine neue europäische Lipid-Leitlinie empfiehlt diesen und anderen Patientengruppen nun noch niedrigere Zielwerte beim LDL-Cholesterin als bisher. 

Welche Konsequenzen sich aus der neuen Leitlinie für die Therapie ergeben, diskutierten Experten auf einer Pressekonferenz am 12. September 2019 in Berlin. 
 
Hohe Cholesterinspiegel, auch Hypercholesterinämie genannt, haben einen großen Einfluss auf die Gefäße und die Entstehung von Atherosklerose. Es entstehen sogenannte Plaques, unter anderem durch Ablagerung von Cholesterin in der Gefäßwand, wodurch sich das Gefäß verengt und verhärtet („Verkalkung“). Zu den Folgeerkrankungen zählen Herzinfarkt und Schlaganfall.

Fettstoffwechsel-Störungen können primär (erblich) oder sekundär (erworben) sein.

80 Prozent des Cholesterins bildet der Körper selber, nur 20 Prozent werden über die Nahrung zugeführt.

Bei der erblichen Form sprechen Mediziner von einer familiären Hypercholesterinämie (FH).

Dr. med. Ulrike Schatz, Fettstoffwechsel-Expertin an der Technischen Universität Dresden erklärt: „Die familiäre Hypercholesterinämie wird häufig erst diagnostiziert, wenn es zu einem ‚Ereignis‘ – also Herzinfarkt oder Schlaganfall in jungen Jahren – kommt.

Die FH führt von Geburt an zu sehr hohen Cholesterinwerten im Blut, woraus ein hohes Risiko für vorzeitige Gefäßverkalkungen entsteht.“

• Bei der reinerbigen (homozygoten) Form könnten Herzinfarkte bereits im Kindesalter auftreten, bei der heterozygoten Form (Genmutation nur von einem Elternteil geerbt), schon vor dem 55. Lebensjahr, weiß die Expertin.

In Deutschland wird die Neuerkrankungsrate auf eins zu 300 geschätzt, das sind circa 270 000 Menschen mit FH.

„Nur etwa zehn Prozent der Fälle werden diagnostiziert, 80 Prozent davon erreichen ihre Behandlungsziele nicht“, so Schatz. 

 Die FH gilt als Hochrisikokonstellation für Herzinfarkt und Schlaganfall.


Um herauszufinden, ob eine familiäre Hypercholesterinämie vorliegt, empfiehlt die Expertin ein sogenanntes Kaskaden-Screening.

Bei diesem untersuchen Ärzte die Verwandten ersten Grades (Eltern, Großeltern, Geschwister) des „Indexpatienten“, da die Erkrankung autosomal dominant, also von Generation zu Generation vererbt wird. 

 „Durch eine frühzeitige effektive Therapie lässt sich die Prognose dieser Patienten ausschlaggebend verbessern“, so die Expertin.

Fettstoffwechsel-Störungen behandeln Mediziner, indem sie das individuelle Risiko des Patienten bewerten und dann mit ihm die Zielwerte des LDL-Cholesterins definieren. Die Behandlung folgt einer sogenannten Stufentherapie, die auf Lebensstil- und Diätmaßnahmen basiert, gefolgt von Medikamenten mit verschiedenen Wirkmechanismen und als letzte Möglichkeit die Lipoproteinapherese, also eine Blutwäsche von den Fetten.

Welche Zielwerte mit Medikamenten und Lebensstiländerungen erreicht werden sollten, beantwortete die am 31. August 2019 auf dem Kongress der Europäischen Gesellschaften für Kardiologie (ESC) und Atherosklerose (EAS) präsentierte und im European Heart Journal publizierte Lipid-Leitlinie jetzt neu. Sie empfiehlt eine „aggressivere“ Herangehensweise als bisher mit noch tieferen Zielwerten für LDL-Cholesterin – nach der Maxime „je niedriger, desto besser“. Dabei werden vier Patientenklassen gebildet, je nach ihrem Herz-Kreislauf-Risiko durch Komorbiditäten und dem Zehn-Jahres-Risiko für eine tödliche kardiovaskuläre Erkrankung. Der Zielwert für das LDL-C soll bei Höchstrisikopatienten – darunter auch Menschen mit familiärer Hypercholesterinämie und kardiovaskulärer Erkrankung oder mit weiteren Risikofaktoren – < 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l) betragen. Der alte Wert lag bei < 70 mg/dl (<1,8 mmol/l). Gab es innerhalb von zwei Jahren trotz maximaler lipidsenkender Therapie ein zweites vaskuläres Ereignis (damit ein Progress), soll noch weiter gesenkt werden, auf < 40 mg/dl (<1,0 mmol/l). Für Patienten mit hohem Risiko rutscht der Zielwert für das LDL-C von 2016 noch <100 mg/dl (<2,6 mmol/l) definiert auf nun < 70 mg/dl (<1,8 mmol/l). Patienten mit moderatem Risiko haben nun nicht mehr den Zielwert < 116 mg/dl (<3,0 mmol/l), sondern < 100 mg/dl (<2,6 mmol/l). Bei Menschen mit einem niedrigen kardiovaskulären Risiko ist der Zielwert gleichgeblieben und liegt bei < 116 mg/dl (<3,0 mmol/l).

Professor Dr. med. Matthias M. Weber, Mediensprecher der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie, ergänzt: „Wir müssen vor allem das Bewusstsein für diese Form der Fettstoffwechsel-Störung steigern. Die FH ist eine gut therapiebare Erkrankung. Früh erkannt, können schwere Komplikationen wie ein Herzinfarkt in jungen Jahren verhindert werden.“ Schatz ergänzt: „Wenn wir frühzeitig die Diagnose stellen und die Hypercholesterinämie sowie alle weiteren Risikofaktoren strikt einstellen, so können wir das Risiko dieser Patienten auf das der Allgemeinbevölkerung senken.“ Entsprechend der neuen LL-Empfehlungen heißt es nun: „Je niedriger und je früher, desto besser“.

Literatur:
Mach F, Baigent C, Catapano AL. et al.: 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS)
European Heart Journal, ehz455, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455.

Schatz H: Fettstoffwechselstörungen aggressiv behandeln – die Lipid-Leitlinien 2019 der Europäischen Gesellschaften für Kardiologie und Atherosklerose. DGE-Blogbeitrag vom 5. September 2019

Endokrinologie ist die Lehre von den Hormonen, dem Stoffwechsel und den Erkrankungen auf diesem Gebiet. Hormone werden von endokrinen Drüsen, zum Beispiel Schilddrüse oder Hirnanhangdrüse, aber auch bestimmten Zellen in Hoden und Eierstöcken, „endokrin“ ausgeschüttet, das heißt nach „innen“ in das Blut abgegeben. Im Unterschied dazu geben „exokrine“ Drüsen, wie Speichel- oder Schweißdrüsen, ihre Sekrete nach „außen“ ab.

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Wird Dein Übergewicht behandelt? Arzt/Patienten-Kommunikation

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt: Ist Stoffwechsel-gesunde Adipositas ein lohnendes erstes Ziel?

Weltweit ist fast jeder Dritte fettleibig. 

Die Folge: 

Immer mehr Menschen leiden auch an Krankheiten, die mit krankhaftem Übergewicht verbunden sind wie Diabetes, Bluthochdruck, Herzinfarkt oder Schlaganfall. 

• Trotz der bekannten Gesundheitsrisiken versucht nur ein Teil der Betroffenen abzunehmen. 

Viele Menschen schrecken die großen geforderten Gewichtsabnahmen ab. Tübinger und Potsdamer Forscher des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung zeigen nun in der Fachzeitschrift „The Lancet Diabetes & Endocrinology“ anhand bereits veröffentlichter und neuer Daten auf, dass die metabolisch gesunde Adipositas* ein lohnendes erstes Ziel in der Therapie der Adipositas sein könnte. 


Im Vgl. zu Menschen mit metabolisch kranker haben Menschen mit metabolisch gesunder Adipositas nur ein um 25 % erhöhtes kardiometabolisches Risiko im Vgl. zu metabolisch Gesunden mit Normalgewicht.
Quelle: DZD/IDM
 
„Übergewicht macht krank. Sie sollten abnehmen.“ Darauf weisen Ärzte ihre übergewichtigen und adipösen Patienten immer wieder hin. Durch eine Lebensstilintervention schaffen Betroffene es, ihr Gewicht kurzfristig zu reduzieren, langfristig bleibt der Erfolg jedoch meist aus.

Weiterhin stellt sich die Frage, ob die von den medizinischen Fachgesellschaften vorgeschlagenen 5-8 Prozent Gewichtsabnahme für alle übergewichtigen und adipösen Menschen überhaupt ausreicht, um das Risiko für Folgeerkrankungen deutlich zu senken.

Bei einem Ausgangsgewicht von z.B. 120 kg und einer Körpergröße von 180 cm (BMI, Body Mass Index 37,0 kg·m-2) liegt der BMI des Patienten auch nach dem erfolgreichen Abnehmen bei 34,4.  

Damit hat er noch lange nicht den wünschenswerten BMI von 25 und kleiner erreicht, bei dem man heutzutage bei den meisten Menschen von einem deutlichen Schutz vor Adipositas-bedingten Erkrankungen ausgeht.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Arbeit auf Abruf 

Wäre es nicht sinnvoller, erreichbare Zwischenziele zu definieren, um ein individuell gesundes Gewicht zu erreichen? 

Welche Parameter könnten dieses Zwischenziel beschreiben?

Können kleinere Schritte, die Betroffenen besser motivieren, abzunehmen? Diese Fragen untersuchten Wissenschaftler der Medizinischen Klinik IV des Universitätsklinikums Tübingen und des Instituts für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen (IDM) des Helmholtz Zentrums München und vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) in Potsdam.

Beide sind Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD). In ihrer aktuellen Arbeit zeigen die Professoren Norbert Stefan und Hans-Ulrich Häring aus Tübingen und Professor Matthias Schulze aus Potsdam auf, wie das Konzept der metabolisch gesunden Adipositas in das Risikomanagement der Adipositas-Therapie eingebunden werden kann.

Dabei legen sie u.a. anhand von eigenen Daten der Tübinger Lebensstil Interventionsstudie dar, dass eine Gewichtsabnahme von mehr als 10 Prozent bei einem mittleren Ausgangs-BMI von 35 wahrscheinlich ausreicht, um vom „metabolisch kranken“ zum „metabolisch gesunden“ Übergewicht zu gelangen.

Sie betonen dabei aber auch, dass man sich damit langfristig nicht zufrieden geben darf, da auch bei metabolisch gesunder Adipositas das Krankheitsrisiko im Vergleich zum metabolisch gesunden Normalgewicht um 25 Prozent erhöht ist. Zum Vergleich: Bei gleichschweren adipösen Menschen, die als metabolisch krank angesehen werden, ist das Risiko um 150 Prozent erhöht.

Als ein wichtiges Etappenziel bezeichnet Stefan das Erreichen eines belegbaren Schutzes vor Adipositas-bedingten metabolischen Erkrankungen: 

 „Sehen Sie diesen Schutz als eine ‚niedrig hängende Frucht’ an.

Sie ist zwar nicht leicht zu ernten, aber einfacher zu erreichen, als sich von Anfang an auf die obersten Früchte zu konzentrieren.“

Die Arzt/Patienten-Kommunikation sei eine wichtige Stütze, um den Patienten zu motivieren, diesen Zustand zu erreichen und zumindest zu halten.


Auf dem Diabeteskongress des EASD (European Association for the Study of Diabetes), der vom 11. bis 15 September in Lissabon stattfand,  stand das Thema “The paradox of metabolically healthy obesity” unter Leitung von Nobert Stefan am Freitag auf dem Programm.

* Menschen mit metabolisch gesunder Adipositas weisen maximal einen der folgenden Risikofaktoren auf: Bluthochdruck (Hypertonie), gestörter Kohlenhydratstoffwechsel (Insulinresistenz), Fettstoffwechselstörungen (Dyslipidämie), Bauchfettsucht, erhöhter Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie) oder Fettleber.

Original-Publikation:
Stefan N, Häring H-U, Schulze MB. Metabolically healthy obesity: the low-hanging fruit in obesity treatment?. Lancet Diabetes Endocrinol 2017;
http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(17)30292-9.

Prof. Dr. med. Norbert Stefan
Prof. Dr. med. Dr. h.c. Hans-Ulrich Häring
Universitätsklinikum Tübingen, Medizinische Klinik, Abteilung IV
Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen (IDM) des Helmholtz Zentrums München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen
Otfried-Müller-Straße 10, 72076 Tübingen
Phone 1: +49 (0) 7071-2985669
Phone 1: +49 (0)7071 29-80390
Phone 3: +49 (0)7071 29-83670
norbert.stefan@med.uni-tuebingen.de

Prof. Dr. Matthias Schulze
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116, 14558 Nuthetal
Phone 1: +49 (0) 033 200 88 2434
mschulze@dife.de

Birgit Niesing
Deutsches Zentrum für Diabetesforschung e.V.
Ingolstädter Landstraße 1
85764 Neuherberg
Phone: 089-3187-3971
E-Mail: niesing@dzd-ev.de


Ingolstädter Landstraße 1
85764 Neuherberg
Deutschland
Bayern
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Dr. Astrid Glaser
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Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD) e.V. ist eines der sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung. Es bündelt Experten auf dem Gebiet der Diabetesforschung und verzahnt Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinische Anwendung. Ziel des DZD ist es, über einen neuartigen, integrativen Forschungsansatz einen wesentlichen Beitrag zur erfolgreichen, maßgeschneiderten Prävention, Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten. Mitglieder des Verbunds sind das Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, das Deutsche Diabetes-Zentrum DDZ in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung DIfE in Potsdam-Rehbrücke, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und das Paul-Langerhans-Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, assoziierte Partner an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, Lübeck und München sowie weitere Projektpartner. Weitere Informationen: www.dzd-ev.de

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören. www.helmholtz-muenchen.de

Das 1805 gegründete Universitätsklinikum Tübingen gehört zu den führenden Zentren der deutschen Hochschulmedizin. Als eines der 33 Universitätsklinika in Deutschland trägt es zum erfolgreichen Verbund von Hochleistungsmedizin, Forschung und Lehre bei. Weit über 400 000 stationäre und ambulante Patienten aus aller Welt profitieren jährlich von dieser Verbindung aus Wissenschaft und Praxis. Die Kliniken, Institute und Zentren vereinen alle Spezialisten unter einem Dach. Die Experten arbeiten fachübergreifend zusammen und bieten jedem Patienten die optimale Behandlung ausgerichtet an den neuesten Forschungsergebnissen. Das Universitätsklinikum Tübingen forscht für bessere Diagnosen, Therapien und Heilungschancen, viele neue Behandlungsmethoden werden hier klinisch erprobt und angewandt. Neurowissenschaften, Onkologie und Immunologie, Infektionsforschung und Vaskuläre Medizin mit Diabetes-Forschung sind Forschungsschwerpunkte in Tübingen. Das Universitätsklinikum ist in vier der sechs von der Bundesregierung initiierten Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung verlässlicher Partner. www.medizin.uni-tuebingen.de

Das Deutsche Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung e.V. (DZD). www.dife.de

360° TOP-Hinweis: Karneval der Kulturen Berlin: Rettungsstelle: Diabetes und Herzprobleme

Medizin am Abend Berlin Fazit: Forscher beschreiben Signalweg, der vor metabolischem Syndrom schützt

Das Hormon Adiponektin kann den Körper vor Fettleibigkeit und den Folgeerkrankungen schützen. 

Eine Forschergruppe der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg (MLU) und der Universität Tübingen hat nun einen wichtigen Signalweg identifiziert, der für die Produktion dieses Hormons im Körper verantwortlich ist. 

Ist das Hormon, das vom Fettgewebe gebildet wird, in zu geringen Mengen vorhanden, kann es unter Umständen zum metabolischen Syndrom und letztlich schweren Gefäß- und Herzerkrankungen kommen. Die Ergebnisse sind kürzlich im renommierten Fachjournal "Proceedings of the National Academy of Sciences" (PNAS) erschienen. 
 

• Das metabolische Syndrom beschreibt die körperlichen Folgen eines ungesunden Lebensstils, bei dem zu viele Kalorien aufgenommen und zu wenige verbraucht werden. 

• Das führt nicht nur dazu, dass diese Menschen immer dicker werden, sondern oft auch unter Bluthochdruck, Diabetes Typ 2 und Fettstoffwechselstörungen leiden. Das metabolische Syndrom gilt darüber hinaus auch als einer der zentralen Risikofaktoren für Erkrankungen der arteriellen Blutgefäße und begünstigt schwere Herzerkrankungen.

 "Der Körper kann sich davor in gewissem Maße schützen, indem er hohe Mengen des Hormons Adiponektin ausschüttet", erklärt Prof. Dr. Michael Föller vom Institut für Agrar- und Ernährungswissenschaften.

• Das Hormon, das den Fett- und Zuckerstoffwechsel im Körper beeinflusst, veranlasst ihn nämlich auch, aufgenommenes Fett abzubauen. Folglich haben Patienten mit einem metabolischen Syndrom häufig einen verringerten Adiponektin-Spiegel.

Die Forscher aus Halle und Tübingen haben nun herausgefunden, was die Produktion von Adiponektin beeinflusst: 

Ein bestimmter Signalweg - der PI3K-Weg, der für Insulin bedeutsam ist - steuert auch die Ausschüttung des Hormons. 

Dafür verglichen die Wissenschaftler den Stoffwechsel zweier Mausarten miteinander. Dabei handelte es sich um normale Mäuse und sogenannte transgene Mäuse, deren Erbgut an bestimmten Stellen gezielt verändert worden war. Beide erhielten eine fettreiche Ernährung. Anschließend bestimmten die Forscher das Körpergewicht und einige Blutwerte, wie den Blutzuckerwert und den Cholesterinspiegel. "Dabei zeigte sich, dass der veränderte Signalweg trotz der kalorienreichen Ernährung vor den Anzeichen eines metabolischen Syndroms schützt", so Föller weiter.

Die Erkenntnisse der Studie könnten neue Ansatzpunkte für mögliche Therapien liefern, die gezielt den beschriebenen Signalweg beeinflussen und so auch den Menschen vor einem metabolischen Syndrom schützen könnten.

Zur Publikation:
Hong et al 2016. PI3K-resistant GSK3 controls Adiponektin formation and protects from metabolic syndrome. PNAS www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1601355113 

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Tom Leonhardt

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