Drei-Monats-Bilanz der Zentralen Impfstelle am LAGeSo

Medizin am Abend Fazit:  Bereits rund 14.000 Asylsuchende geimpft

Die Bilanz der Zentralen Impfstelle, die die Kassenärztliche Vereinigung (KV) Berlin in Kooperation mit dem Landesamt für Gesundheit und Soziales (LAGeSo) gegründet hat, kann sich sehen lassen: 

Nach drei Monaten wurden bereits rund 14.000 Asylsuchende geimpft. 

Unter der Koordination der KV Berlin werden im Schnitt 200 Männer, Frauen und Kinder pro Tag mit einem hinreichenden Impfschutz versorgt. 

Montags bis freitags zwischen 8.30 Uhr und 18.30 Uhr impfen niedergelassene und andere freiwillige Ärzte in zwei Schichten. 

Die KV Berlin redet also nicht nur, sondern handelt auch und trägt damit sowohl zur gesundheitlichen Versorgung der Asylsuchenden als auch zum Schutz der Berliner Bevölkerung bei. 

Zur Unterstützung der Ärzte bei Aufklärung und Beratung werden vom LAGeSo zahlreiche Sprachmittler eingesetzt. 

Sie beraten die Asylsuchenden beispielsweise in Urdu, Arabisch, Persisch und Farsi. 

Ergänzt wird die Beratung durch einen eigens für die Zentrale Impfstelle gefertigten Film, der auf YouTube zu sehen ist https://www.youtube.com/watch?v=utUVPd86_sI 

Die Bereitschaft sich impfen zu lassen, ist bemerkenswert.

Jeder Mensch sollte regelmäßig den Impfschutz überprüfen und gegebenenfalls auffrischen lassen. Nur so haben ansteckende Krankheiten keine Chance. Die niedergelassenen Ärzte klären die Patienten gerne auf, welche Impfungen notwendig und GKV-Leistungen für die Versicherten sind. Jeder niedergelassene Mediziner darf Schutzimpfungen durchführen.  

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Die Kassenärztliche Vereinigung (KV) Berlin ist die Dachorganisation der mehr als 9.000 ambulant tätigen Ärzte und Psychotherapeuten in Berlin. Sie sorgt unter anderem dafür, dass die ambulante medizinische Versorgung von gesetzlich krankenversicherten Patienten auf hohem Qualitätsniveau stattfindet und dass diese den Arzt ihrer Wahl aufsuchen können, egal in welcher Krankenkasse sie versichert sind.

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Für Weihnachten der Zuckerkranken: 2015: Neue Therapien gegen diabetische Nierenschäden, Herzinfarkte, Schlaganfälle

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Entzündungsschutz für Nierenkörperchen

Forscher am Gesundheitscampus Magdeburg untersuchen neue Therapien gegen diabetische Nierenschäden 
 

• Die diabetische Nephropatie ist eine gefürchtete Folgekomplikation eines seit Jahren bestehenden und/oder unzureichend behandelten Diabetes mellitus. 

Ein Team von Medizinern um Prof. Dr. Berend Isermann, Direktor des Instituts für Klinische Chemie und Pathobiochemie am Universitätsklinikum Magdeburg, sucht in Kooperation mit Ärzten in den USA und Großbritannien nach neuen Therapiemöglichkeiten, um das Fortschreiten der diabetischen Nierenschädigung aufzuhalten und somit das erhöhte Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle unter den „Zuckerkranken“ zu senken.



Nierenkörperchen (Podozyt) mit Anzeichen einer Anzündung (rot angefärbt) Foto: Fabian Bock, Berend Isermann

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Mangelernährung

• Diabetes ist eine Erkrankung, die den Menschen seit mindestens der ägyptischen Pharaonenzeit begleitet. 

Martin Luther, Johann Sebastian Bach oder Franz-Josef Strauß litten darunter ebenso wie derzeit etwa sechs Millionen Bundesbürger.

Noch bis Mitte des 20. Jahrhunderts starben die meisten Menschen unmittelbar an dieser Krankheit.

Der medikamentöse Insulin-Ersatz und diverse weitere Arzneimittel ermöglichen inzwischen ein längeres und oft gutes Leben mit dieser Stoffwechselerkrankung.

Erhöhte Blutzuckerwerte fördern Gefäßentzündungen

Hundertprozentig verhindert werden mit den heutigen Therapien die mit dem Diabetes einhergehenden Gefäßschäden jedoch nicht.

• Die im Blut transportierten kleinen Zuckermoleküle führen auf Dauer zu Gefäßschäden: insbesondere in den kleinen, blutversorgenden Adern, an den Augen, in den Extremitäten (vorrangig den Füßen) und nicht zuletzt in den kleinen Zellen (Podozyten), die das Blut in der Niere filtern. 

• Ein Grund: Die leicht, aber dauerhaft erhöhten Blutzuckerwerte führen zu einer Aktivierung des Immunsystems und damit zu Entzündungen, die der Körper durch Bildung neuen Gewebes zu ersetzen versucht („Narbengewebe“). 

Leider ist dieses Ersatzgewebe schlechter als das Original.

• Es erfüllt seine Aufgabe, die Ausfilterung von Schadstoffen aus dem Blut, nicht mehr. Deshalb bleiben die mit der Nahrung aufgenommenen Gifte im Blut. Sie fördern die Gefäßentzündung und die gefäßverengende „Verkalkung“ (Arteriosklerose). Irgendwann behindern dann die Ablagerungen den Blutfluss. Es kommt u. a. zum gefürchteten Herzinfarkt oder Schlaganfall. 

„Die kardiovaskulären Risiken sind erheblich erhöht, wenn Diabetiker eine Nierenschädigung aufweisen“, sagt Prof. Isermann.

In den frühen Stadien der Erkrankung helfen blutdrucksenkende Medikamente, die sich zudem protektiv (schützend) auf die Nierenfunktion auswirken.

Es sind sogenannte ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Antagonisten, auch bekannt unter dem Begriff Sartane. 

Eine fortgeschrittene diabetische Nierenschädigung können diese Wirkstoffe jedoch nicht mehr stoppen.

Wirkstoffe schützen Nierenzellen vor Entzündungen

Deshalb wird weltweit nach neuen Substanzen gesucht, die einen besseren Nierenschutz ermöglichen. „Unser gedanklicher Ansatz ist die Vermeidung der Entzündungen, die zum Untergang der Nierenkörperchen, insbesondere spezieller Nierenzellen (Podozyten) und der Gefäßzellen (Endothelzellen), führen“, sagt Prof. Isermann.

In Versuchen mit Labormäusen konnten die Magdeburger Forscher nachweisen, dass ein erhöhter Blutzuckerspiegel durch Aktivierung genetischer Zell-Selbstmordprogramme (Apoptose) zu einem Absterben der Nierenkörperchens führt. 

• Die Magdeburger Forscher entdeckten neue Ansätze zur Behandlung der diabetischen Nephropathie bei der Analyse der Blutgerinnung, bei dem molekulare Eiweiß-Spaltungshelfer (Proteasen) eine wichtige Rolle spielen. 

Auf ihren Kenntnissen aufbauend, testeten die Wissenschaftler in Tierversuchen verschiedene Wirkstoffe, die teilweise bereits zur Behandlung anderer Erkrankungen medizinisch zugelassen sind. Diese Arbeiten führt die Forschergruppe von Isermann in enger Kooperation mit anderen Gruppen, wie z. B. der Universitätsklinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Diabetologie und Endokrinologie Magdeburg durch.

Ein Antibiotikum gegen Nierenschäden

Unter diesen Wirkstoffen ist das Antibiotikum Minocyclin.

Aus verschiedenen anderen Studien war schon bekannt, dass es u. a. den Zelluntergang von Nervenzellen verhindert.

Im Versuchen an Mäusen konnte das Team um Berend Isermann nachweisen, dass Minocyclin auch in den Nieren den Zelltod stoppt.

„Aktuell planen wir zusammen mit Ärzten am Los Angeles Biomedical Research Institute eine neue Studie, in der wir den Nutzen dieses Antibiotikums auch am Menschen mit der Blutzuckerkrankheit nachweisen wollen“, so der Magdeburger Forscher.

Ein Gallensäurederivat gegen Nierenschäden

Gleiches gilt für einen Wirkstoff, den das Team um Professor Isermann als weiteren Kandidaten gegen die Nierenschädigung durch Diabetes untersucht. Dabei handelt es sich um ein Gallensäurederivat namens Tauroursodeoxcholin (TUDCA). Diese Substanz ist in Großbritannien und anderen Ländern bereits als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich und wird, außerhalb kontrollierter medizinischer Studien, auch zur Leistungssteigerung im Sport und zum Muskelaufbau im Body-Building eingesetzt. In Kooperation mit der Abteilung von Luigi Gnudi, Professor für Diabetes und metabolische Medizin am King‘s College in London, sollen demnächst rund sechs Dutzend Diabetes-Patienten hinsichtlich der die Nierenfunktion schützenden Wirkung von TUDCA im Vergleich mit einer Placebo-Gruppe untersucht werden.

Rheumamedikament gegen Nierenschäden

Als dritten Ansatz gegen die diabetische Nierenschädigung untersucht das Forscherteam um Professor Insermann auch den Einsatz einer Wirkstoffklasse namens Anakinra, aus der Gruppe der sogenannter Biolocials - einer neuen Medikamentengruppe, die zur Behandlung entzündlich rheumatischer Erkrankungen wie der rheumatoiden Arthritis bereits zugelassen ist. „Hinsichtlich der molekularen Entzündungsprozesse gibt es einige Ähnlichkeiten“, so Isermann.

• Das betrifft den Entzündungsfaktor Interleukin-1-Beta, der sowohl das Entzündungsgeschehen bei rheumatoider Arthritis als auch eine diabetische Nephropathie fördert. 

Nachweislich können Anakinra dieses Entzündunsgeschehen blockieren. In einer Kooperation mit Nierenfachärzten des Southend Hospitals im britischen Grafschaft Essex will das deutsch-britische Forscherteam diesen neuen Therapieansatz bei Patienten mit einer diabetischen Nephropathie testen.

Angesichts der vielen neuen Ansätze, die diabetischen Folgeschäden zu vermeiden, sind die Hoffnungen auf bessere Therapien groß.



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Uwe Seidenfaden
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Pflanzt Bäume mit Laura Kehoe

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Pflanzt Bäume!

Drei Billionen Bäume hat die Menschheit bereits vernichtet. Macht 400 pro Kopf, hat eine Doktorandin der HU ausgerechnet und engagiert sich für Ersatz 
 
Nein, die Weihnachtstanne soll an dieser Stelle nicht schlecht geredet werden.

Trotz möglicher Auswirkungen der Weihnachtsbaumplantagen auf Umwelt und Klima. Hier geht es um mehr – nämlich um alle Sorten von Bäumen, weltweit. Drei Billionen gibt es derzeit. Aber die gleiche Menge an Bäumen haben Menschen schon vernichtet, mithilfe von Axt, Feuer und moderner Technik. Das rechnet eine Studie vor, die im September in der Fachzeitschrift „Nature“ veröffentlicht wurde.

Eine Zahl mit zwölf Nullen, die die Biologin Laura Kehoe furchtbar deprimierte. „Die Probleme, vor denen wir heute stehen, sind so groß, dass man gar nicht weiß, wo man anfangen soll“, sagt Kehoe, die wissenschaftliche Mitarbeiterin am Geographischen Institut der Humboldt-Universität zu Berlin (HU) ist. In ihrer Promotion beschäftigt sie sich mit der Frage, welche Folgen die landwirtschaftliche Nutzung auf die Artenvielfalt hat. Auch die Forschungsprojekte, bei denen sie in Bolivien, Sambia, Südafrika, Mexiko und Guinea in Einsatz war, hatten die Erhaltung der Artenvielfalt zum Ziel. Ganz grundsätzlich aber treibt Kehoe die Frage um, wie wir Umweltzerstörung vermeiden oder vermindern können – zum Beispiel die Abholzung.

Kehoe fand nach der Lektüre von „Nature“ einen Anfang:

Sie rechnete die einschüchternden drei Billionen auf alle momentan auf der Welt lebenden Menschen herunter – und kam auf 400 Bäume pro Person. Eine überschaubare, griffige Zahl: „So lässt sich leichter ein erster Schritt machen“, sagt Kehoe. Und der wäre: Jeder Mensch pflanzt die Bäume, die für ihn fehlen. Oder: Er spendet Geld für die Aufforstung anderswo auf der Welt.

Die Wissenschaftlerin tat sich mit einem Web-Desiger und einer Grafik-Designerin zusammen und schaltete im November die Internetseite http://www.400trees.org frei.

Über diese Seite können nun alle, die Verantwortung für ihre Umwelt zeigen möchten, spenden. Für einen Baum sind 10 Cent nötig. 400 Bäume kosten $40.

• Eine Spendenquittung ist selbstverständlich – und weil ja bald Weihnachten ist, können Spender sich auch ein „Pflanz–Zertifikat“ mit dem Namen der beschenkten Person ausstellen lassen.

Das Geld fließt zu 100 Prozent weiter an eine NGO, die Laura Kehoe nach sorgfältigen Recherchen und Gesprächen mit den Initiatoren ausgewählt hat: Trees.org, seit 20 Jahren aktiv, gegenwärtig vor allem in fünf subsaharischen Ländern. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter bringen außer Samen auch Gerätschaften mit, sie vermitteln den Bauern Kenntnisse in Forstwirtschaft und Ackerbau. Und vor allem: Sie entwickeln mit ihnen einen Plan für die Zukunft. „Wenn Bäume gepflanzt werden, verbessern sich langfristig die Lebensumstände“, erläutert Kehoe: „Bäume beugen der Bodenerosion vor, tragen zur Fruchtbarkeit der Böden bei und bringen Nahrungsmittelsicherheit.“

Für über 6000 Bäume hat Laura Kehoe mit ihrer Initiative 400trees.org bereits Geld gesammelt. Und wenn alle Menschen, die sich einen Weihnachtsbaum nach Hause holen, 400 anderen Bäumen das Leben schenken würden, dann könnte es noch viele mehr werden.

Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte 

http://www.400trees.org

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M.Sc. Laura Kehoe
Humboldt-Universität zu Berlin
Tel.: 030 2093-6847
laura.kehoe@hu-berlin.de
Hans-Christoph Keller Humboldt-Universität zu Berlin

Charité: Hypertrophie: Herzmuskelverdickung - Kardiovaskuläre Genetik

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Den Ursachen für Herzmuskelverdickung auf der Spur

Molekularer Signalweg entschlüsselt

Für das Wachstum und die Entwicklung des Herzens in frühen Entwicklungsphasen sind bestimmte Gene verantwortlich. 

Werden diese im späteren Leben reaktiviert, kommt es zu einer krankhaften Verdickung des Herzmuskels. 

Den verantwortlichen molekularen Mechanismus haben jetzt Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin unter der Leitung von Prof. Dr. Rickert-Sperling entschlüsselt. Die Studie, publiziert im Fachjournal Nucleic Acids Research*, ist die erste, die die Rolle eines bestimmten Schlüsselproteins bei dieser weit verbreiteten Form von Herzerkrankungen zeigt. 
 
Eine krankhafte Verdickung des Herzmuskels, die Hypertrophie, entsteht in Reaktion auf eine kontinuierliche und vermehrte Belastung des Herzens, beispielsweise durch Bluthochdruck. Die Herzzellen nehmen dabei an Größe zu, sie „hypertrophieren“. Das äußert sich in einer Verdickung der Herzwände. Hinzu kommt, dass die Kammern kleiner und der Muskel steifer werden, wodurch sich die Pumpleistung des Herzens verschlechtert.

Hypertrophie ist gleichzeitig ein entscheidender Risikofaktor für die Entwicklung einer Herzmuskelschwäche, einer schweren Erkrankung, die oft zu Herzversagen und zum Tod führt.

Wissenschaftler des Experimental and Clinical Research Center, einer gemeinsamen Einrichtung der Charité und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC), konnten gemeinsam mit Forschern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin und der Havard Medical School in Boston erstmals den molekularen Signalweg beschreiben, der diese Erkrankung auslöst.

Eine entscheidende Rolle spielen das Protein DPF und seine Zwillingsform DPF3a. Zunächst wird DPF3a von einem speziellen Enzym, einer Kinase, durch die Übertragung eines Phosphatrestes aktiviert.

In dieser aktiven Form bindet DPF3a an ein weiteres Protein, welches das Ablesen verschiedener Gene am DNA-Strang blockiert.

Durch diese Verbindung wird das Protein aus seiner Blockadeposition gelöst, die freiwerdenden Gene abgelesen und in Proteine übersetzt. 

• DPF3a startet auf diese Weise die vermehrte Bildung von Proteinen der frühen Herzentwicklung, die auch bei der pathologischen Hypertrophie charakteristisch erhöht sind. 

Weitergehende Analysen in Herzproben von Patienten mit pathologischer Hypertrophie bestätigten diese Ergebnisse.

Prof. Rickert-Sperling, Leiterin der Forschungsgruppe „Kardiovaskuläre Genetik“ am ECRC, erklärt, dass ein besseres Verständnis der molekularen Grundlagen der pathologischen Hypertrophie der erste Schritt zu einer Behandlung der Herzinsuffizienz ist. „Meine Hoffnung ist, dass wir hierfür einen neuen vielversprechenden Ansatz liefern konnten“, sagte sie. Die Suche nach neuen Zielmolekülen für Arzneimittel zur Behandlung der Herzinsuffizienz ist weltweit ein sehr intensiv bearbeitetes Forschungsgebiet.

*Cui H, Schlesinger J, Schoenhals S,Tönjes M, Dunkel I, Meierhofer D, Cano E, Schulz K, Berger MF, Haack T, Abdelilah-Seyfried S, Bulyk ML, Sauer S, Sperling SR, Phosphorylation of the chromatin remodeling factor DPF3a induces cardiac hypertrophy through releasing HEY repressors from DNA, Nucleic Acids Research, doi: 10.1093/nar/gkv1244.


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Prof. Dr. Silke Rickert-Sperling
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