Antidepressiva und/oder Psychotherapie?

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Meta-Studie zeigt: Antidepressiva sind wirksamer als Psychotherapie

Viele an Depression erkrankte Menschen fragen sich, ob Antidepressiva und/oder Psychotherapie die richtige Behandlung für sie sind. Um herauszufinden, ob eines der beiden Behandlungsverfahren größere Vorteile bietet, werteten nun Prof. Pim Cuijpers (Department of Clinical Psychology, VU University Amsterdam) und Prof. Dr. Ulrich Hegerl (Vorstandsvorsitzender Stiftung Deutsche Depressionshilfe und Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Leipzig) 35 Studien zu diesem Thema aus den Jahren 1966 bis 2014 aus. 

Fazit dieser Meta-Studie: Antidepressiva zeigen einen kleinen, aber statistisch signifikanten Vorteil gegenüber der Psychotherapie.

Methodische Defizite in bisherigen Studien

Die Meta-Studie berücksichtigt erstmals methodische Probleme, die zu einer Unterschätzung der Wirksamkeit von Antidepressiva und einer Überschätzung der Wirksamkeit der Psychotherapie führen (Adli, Hegerl 2014).

So wird die Wirksamkeit von Antidepressiva meist im Vergleich mit einem Placebo (Scheinmedikament) untersucht. Die Studienteilnehmer werden zufällig einer der beiden Behandlungen zugewiesen und wissen dann nicht, ob sie ein Antidepressivum oder nur ein Placebo erhalten. Bei Studien zur Wirksamkeit einer Psychotherapie wissen die Patienten dagegen genau, ob sie eine als wirksam angesehene Behandlung erhalten oder nur in der Kontrollgruppe sind. Als Kontrollbedingung werden z.B. Selbsthilfeansätze, Wartegruppen oder Entspannungsübungen verwendet. Dies führt dazu, dass die Patienten in der Psychotherapiebedingung guten Grund zur Hoffnung haben. Patienten, die feststellen, dass sie nur in der Kontrollgruppe sind, werden mit Frustration und verstärkter Hoffnungslosigkeit reagieren. Dies führt dazu, dass die Psychotherapie in derartigen Studien besonders gut abschneidet.
Die Meta-Studie hat nun Studien betrachtet, in denen die Patienten zufällig entweder einer Behandlung mit Psychotherapie oder mit Antidepressiva zugeordnet wurden. In diesen Studien konnten sich auch die Patienten mit Antidepressiva darauf verlassen, jeweils eine als wirksam angesehene Behandlung zu erhalten, da Studien mit Placebo-Kontrollen nicht berücksichtigt wurden. Beide Behandlungswege wurden damit unter den gleichen Rahmenbedingungen untersucht. Im Ergebnis waren Antidepressiva wirksamer als die Psychotherapie.

Schweregrad, Versorgungslage und persönliche Präferenzen bestimmen Behandlungsmethode

„Die Ergebnisse der Studie stellen nicht die Wirksamkeit der Psychotherapie in Frage, sollten jedoch bei der Entscheidung für eine Behandlungsform berücksichtigt werden“, schätzt Prof. Ulrich Hegerl die Ergebnisse der Studie ein. Bei der Auswahl der richtigen Behandlung muss zudem die Schwere der Depression, persönliche Präferenzen für die eine oder andere Behandlung, Verfügbarkeit von Therapieplätzen, Nebenwirkungen beider Therapieformen und die individuelle psychosoziale Situation berücksichtigt werden. Bei einigen Erkrankten ist auch eine Kombination von Pharmako- und Psychotherapie die optimale Behandlung.

Über die Stiftung Deutsche Depressionshilfe

Ziel der 2008 gegründeten Stiftung Deutsche Depressionshilfe ist es, einen wesentlichen Beitrag zur besseren Versorgung depressiv erkrankter Menschen und zur Reduktion der Zahl der Suizide in Deutschland zu leisten. Neben Forschungsaktivitäten bietet die Stiftung Betroffenen und Angehörigen vielfältige Informations- und Hilfsangebote wie ein Diskussionsforum Depression (www.deutsche-depressionshilfe.de/forum) und das deutschlandweite Info-Telefon Depression (0800 33 44 5 33). Unter dem Dach der Stiftung Deutsche Depressionshilfe koordiniert das Deutsche Bündnis gegen Depression zahlreiche lokale Aktivitäten. In 75 Städten und Kommunen haben sich Bündnisse gebildet, die auf lokaler Ebene Aufklärung über die Erkrankung leisten.

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Wird Ihr Blut über die Blutstammzellen im Knochenmark gebildet?

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Blutstammzellen: Selbsterneuerung abhängig von Umgebung

Stammzellen haben zwei wichtige Fähigkeiten: sie können sich in viele unterschiedliche Zelltypen entwickeln und sich gleichzeitig selbst zu frischen Stammzellen erneuern. Wissenschaftler der Technischen Universität München (TUM) fanden jetzt am Modellsystem der Blutbildung (hematopoetisches System) heraus, welche Signalwege genau bei der Selbsterneuerung von ­Blut­stamm­zel­len­ eine essentielle Rolle spielen. 

Hierbei ist vor allem der gegenseitige Austausch mit den ­um­ge­ben­den­ Gewebezellen im Knochenmark entscheidend. 
 

• Das Blut wird über Blutstammzellen im Knochenmark gebildet. 

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Diese Zellen und die Gewebezellen des Knochenmarks bilden eine so genannte „Nische“. Ist der Mensch gesund, so befinden sich die Blutstammzellen in einem Ruhemodus.

• Verliert er aber zum Beispiel durch einen Unfall viel Blut oder ein Erreger zerstört während einer Infektion Blutzellen, dann werden die Stammzellen aktiviert.

Infolgedessen wechselt das gesamte System zur Bildung von Blutzellen von einem Ruhe- in einen Alarmmodus.

• Die aktivierten Blutstammzellen bilden alle Blutzelltypen neu, um den Verlust auszugleichen oder den Erreger zu bekämpfen. Gleichzeitig wird der Stammzellen-Pool über Selbsterneuerung aufrechterhalten.

Damit beginnt auch eine komplexe Kommunikation zwischen Blutstamm- und Gewebezellen, die bisher noch nicht genau untersucht worden ist. „Wir wollten in unserer Studie herausfinden, welche Signale aus dem Gewebe wichtig für den Erhalt und die Funktionalität der Stammzellen sind, und welche Signale von den Blutstammzellen die Mikroumgebung beeinflussen“, erklärt Prof. Robert Oostendorp von der III. Medizinischen Klinik am TUM Klinikum rechts der Isar, die von Prof. Christian Peschel geleitet wird. Mit Dr. Rouzanna Istvánffy und Dr. Baiba Vilne aus seinem Team untersuchte Robert Oostendorp in gemischten Kulturen aus Gewebe- und Stammzellen die Kommunikation zwischen den beiden Zelltypen.

Gewebezellen lösen Erneuerung von Stammzellen aus

Um das komplexe System aus Signalwegen zu entwirren, nutzten die Wissenschaftler eigene Ergebnisse aus der Analysen von Faktoren, die bei der Wechselwirkung der Gewebe- und Stammzellen hoch- oder herunterreguliert werden. Sie verknüpften diese mit den in der Literatur beschriebenen Signalwegen. Diese Informationen führten sie dann in einem bio-informatischen Computermodell zusammen. Dabei kooperierten die Wissenschaftler mit der Forschungsgruppe um Prof. Hans-Werner Mewes, Professor für Genomorientierte Bioinformatik an der TUM. Anschließend bestätigten sie das computergenerierte Signalweg-Modell ausführlich in Zellexperimenten.

„Das Ergebnis war durchaus interessant: das ganze System funktioniert als Feedback-Schleife. Im Alarmzustand beeinflussen zuerst die Stammzellen das Verhalten der Gewebezellen – diese dann rückwirkend auch wieder das der Stammzellen und zwar für einen sehr wichtigen Schritt: Sie regen die Stammzellen zur Selbsterneuerung an“, fasst Robert Oostendorp die Ergebnisse zusammen.

Wichtiger Aspekt auch für Leukämietherapien

Mit den Ergebnissen der Wissenschaftler lässt sich nun ein klares Bild zeichnen:

im Alarmmodus geben die Stammzellen Signalstoffe ab, die wiederum Gewebezellen dazu veranlassen den Botenstoff CTGF abzusondern. Dieser ist essentiell für den Erhalt der Stammzellen über die Selbsterneuerung. Fehlt CTGF allerdings, altern die Stammzellen und können keinen Nachschub bilden.

„Unsere Erkenntnisse könnten für Therapien gegen Leukämie wichtig sein. Hier sind die Stammzellen hyperaktiv und teilen sich unkontrolliert“, so Oostendorp. „Leukämische Blutzellen befinden sich im ständigen Alarmmodus und wir würden daher eine ähnliche Wechselwirkung mit den Gewebezellen erwarten“. Bisher seien aber nur die eigentlichen defekten Stammzellen im Fokus. „Aus unserer jetzigen Sicht wäre es wichtig, auch die Umgebungszellen in Therapieansätze zu integrieren, da sie starken Einfluss auf das Teilungsverhalten der Stammzellen haben“, sagt der Wissenschaftler.

Publikation
R. Istvánffy, B. Vilne, C. Schreck, F. Ruf, C. Pagel, S. Grziwok, L. Henkel, O. Prazeres da Costa, J. Berndt, V. Stümpflen, K. S. Götze, M. Schiemann, C. Peschel, H.-W. Mewes, R.A.J. Oostendorp, Stroma-derived connective tissue growth factor (CTGF) maintains cell cycle progression and repopulation activity of hematopoietic stem cells in vitro, Stem Cell Reports, 29. Oktober 2015.
DOI: 10.1016/j.stemcr.2015.09.018
http://www.cell.com/stem-cell-reports/abstract/S2213-6711%2815%2900280-5


Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

Prof. Dr. Robert Oostendorp
Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München
III. Medizinische Klinik
Tel.: +49 (0)89 4140 – 6056
robert.oostendorp@tum.de
www.med3.med.tum.de/team/Oostendorp.html
Dr. Ulrich Marsch Technische Universität München

Fehlt Ihnen das fettspaltende Enzym Adipose Triglyceride Lipase (ATGL)?

Medizin am Abend Berlin Fazit:    WissenschafterInnen der Uni Graz erforschen defekten Fettabbau

Übergewicht und Fettleibigkeit zählen weltweit zu den größten Gesundheitsproblemen und sind häufig für Typ 2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verantwortlich. 

Dass Schlanksein mit einem fehlenden Enzym zusammenhängt, erforschen BiowissenschafterInnen der Uni Graz. 

In einer aktuellen Publikation der renommierten Fachzeitschrift „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America“ (PNAS) haben die ForscherInnen nachgewiesen: 

• Ist der Abbau von Fetten gestört, wird auch die Speicherung von Fett reduziert und verhindert somit die Entstehung einer ausgeprägten Fettleibigkeit.

In höher entwickelten Organismen wird überschüssige Energie in Form von Fetten, den Triglyzeriden, im Fettgewebe gespeichert.

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• Benötigt der Körper Energie, wird diese aus den Triglyzeriden in einem dreistufigen Prozess durch fettspaltende Enzyme – sogenannte Lipasen – freigesetzt. 

Die Speicherung von Fett und dessen Freisetzung sind zwei entgegengesetzte Prozesse, welche man bislang als zwei voneinander getrennte Stoffwechselwege betrachtet hat.

Ein ForscherInnenteam rund um Univ.-Prof. Dr. Rudolf Zechner vom Institut für Molekulare Biowissenschaften der Karl-Franzens-Universität hat nun herausgefunden, dass diese beiden Vorgänge miteinander gekoppelt sind.

In der neuen Studie, die in der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift PNAS veröffentlicht wurde, beschrieben die BiowissenschafterInnen, was in der Zelle passiert, wenn das fettspaltende Enzym Adipose Triglyceride Lipase (ATGL) fehlt. 


In Zusammenarbeit mit der Universität Cambridge (Großbritannien) konnten die WissenschafterInnen der Uni Graz im Tiermodell zeigen, dass zwar der Fettabbau aufgrund des fehlenden Enzyms beeinträchtigt, letztendlich aber auch die Fettspeicherung reduziert wird. 

Studienerstautorin Dr. Renate Schreiber erklärt warum: „ATGL aktiviert im Zellkern einen speziellen Sensor, der maßgeblich für die Bildung und Speicherung von Fett verantwortlich ist. Fehlt dieses Enzym, ist auch der Sensor weniger aktiv, und daher wird weniger Fett gespeichert.“


Darüber hinaus stellten die WissenschafterInnen wider Erwarten fest, dass das fehlende Enzym in Folge auch den Stoffwechsel beeinflusste und den Appetit reduzierte. Welche molekularen Signale dafür verantwortlich sind und aus welchem Gewebe diese stammen, ist Aufgabe weiterer Forschungen.

• Die bahnbrechende Arbeit liefert, so Schreiber, eine mögliche Erklärung für die fehlende Fettleibigkeit bei PatientInnen, die eine nicht-funktionsfähige ATGL besitzen. 

Zudem könnte die Studie einen Hinweis für einen möglichen Therapieansatz darstellen, um die ATGL im Fettgewebe zu hemmen und damit Typ 2-Diabetes sowie Fettleibigkeit zu unterbinden.

Publikation in PNAS (Early Edition vom 27. Oktober 2015)
Hypophagia and metabolic adaptations in mice with defective ATGL-mediated lipolysis cause resistance to HFD-induced obesity

http://www.pnas.org/content/early/2015/10/26/1516004112.abstract


Medizin am Abend Berlin DirektKontakt:

Dr. Renate Schreiber
Institut für Molekulare Biowissenschaften
Karl-Franzens-Universität Graz
Tel.: 0043 (0)316 380-1907
E-Mail: renate.schreiber@uni-graz.at
Mag. Gudrun Pichler Karl-Franzens-Universität Graz