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Prof. Dr. Sonja Utz: Heute Abend EM - parasozialen Beziehung zwischen Fans und Fußballspielern im LGBTQI- Fussball-Spiel-Stadion

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Im Falle eines frühen EM-Aus: Studie zeigt, worauf Mannschaft und Spieler auf Social Media achten sollten

Droht der Fußballnation Deutschland nach 2018 bei dieser Europameisterschaft die nächste große Enttäuschung? 

Für den Fall der Fälle gilt: 

  • Schlechte Nachrichten in den Sozialen Medien werden von den Fans positiver gewertet, wenn sie von den Spielern selbst kommen. 

Das fanden Forschende des Leibniz-Instituts für Wissensmedien (IWM) und der Universität Tübingen heraus. 

Schlechte Nachrichten in den Sozialen Medien werden von den Fans positiver gewertet, wenn sie von den Spielern selbst kommen.
Schlechte Nachrichten in den Sozialen Medien werden von den Fans positiver gewertet, wenn sie von den Spielern selbst kommen. iStock by Getty Images 

Der EM-Auftakt der deutschen Nationalmannschaft lief alles andere als rund. 

Der Fußballnation Deutschland droht nach dem frühen Aus bei der Weltmeisterschaft 2018 die nächste große Enttäuschung bei einem internationalen Turnier. Millionen Fans verfolgen dabei gespannt die Social-Media-Aktivitäten der Spieler und des Deutschen Fußball-Bunds (DFB). 

„Hiobsbotschaften können hier in Windeseile Shitstorms auslösen“, sagt Prof. Dr. Sonja Utz, die am IWM zu Sozialen Medien forscht. 

Damit das nicht passiert, ist vor allem entscheidend, wer die schlechte Nachricht überbringt.

Gemeinsam mit Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern der Universität Tübingen untersuchte sie nach dem WM-Aus 2018, wie Fans auf Facebook-Einträge der DFB-Elf sowie der einzelnen Spieler Manuel Neuer und Thomas Müller reagierten. 

„Obwohl Neuer und der DFB am Tag nach der Niederlage eine identische Stellungnahme posteten, erhielt der Kapitän dafür deutlich weniger negative Emojis als die DFB-Mannschaft. 

Thomas Müller, der erst fünf Tage später einen Beitrag auf Facebook veröffentlichte, erhielt zwar mehr negative Reaktionen als Neuer aber weniger als der DFB“, so die Leiterin der Studie Prof. Dr. Sonja Utz.

Dass Spieler nach der Niederlage positiver von den Fans bewertet wurden als die Mannschaft, zeigte sich auch in zusätzlich erhobenen Fragebogendaten und lässt sich unter anderem mit der sogenannten parasozialen Beziehung zwischen Fans und Fußballspielern erklären. 

Damit wird die Beziehung bezeichnet, die Menschen zu medialen Persönlichkeiten aufbauen, also etwa Fans zu ihren Fußballidolen. 

„Regelmäßiges Lesen von Social-Media-Posts verstärkt diese Beziehung“, erklärt die IWM-Wissenschaftlerin.

Je enger also die Fan-Spieler-Beziehung in guten Zeiten, desto milder fällt die Reaktion der Fans nach einem verlorenen Spiel aus. 

Eine Erkenntnis, die auch für Sponsoren relevant sein kann. 

Dennoch: 

  • Egal, wie gut die Krisenkommunikation ist, ein gewonnenes Spiel ist immer die bessere Option.
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Prof. Dr. Sonja Utz
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Originalpublikation:

https://journals.humankinetics.com/view/journals/jsm/35/1/article-p44.xml

 

 

Prof. Dr. Martin Lohse: Therapie der chronischen Herzschwäche (Stresshormonen Adrenalin und Noradrenalin)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Auch bei Rezeptoren kommt es auf die Lage an

Forschungsteams aus Würzburg, München, Erlangen und Berlin haben erstmals die Lage spezieller Rezeptoren auf Herzmuskelzellen bestimmt. 

Ihre Erkenntnisse eröffnen neue Perspektiven für die Therapie der chronischen Herzschwäche. 

Rezeptoren in Herzmuskelzellen: Links beta1-Rezeptoren markiert an der Zelloberfläche (gelb) und in den T-Tubuli (grün). Rechts beta2-Rezeptoren –nur in den T-Tubuli (grün), aber nicht an der Zelloberfläche (die deshalb im Bild nicht sichtbar ist).

 Rezeptoren in Herzmuskelzellen: Links beta1-Rezeptoren markiert an der Zelloberfläche (gelb) und in den T-Tubuli (grün). Rechts beta2-Rezeptoren –nur in den T-Tubuli (grün), aber nicht an der Zelloberfläche (die deshalb im Bild nicht sichtbar ist). M. Bathe-Peters & H-H. Boltz

  • Im Herzen gibt es zwei verschiedene Subtypen der beta-adrenergen Rezeptoren, beta1 und beta2, die von den Stresshormonen Adrenalin und Noradrenalin aktiviert werden. 
  • Beide bewirken die stärkste Stimulation von Schlagkraft und Frequenz des Herzens, die wir kennen. 

Biochemisch sind die beiden Subtypen sich höchst ähnlich – aber funktionell und auch therapeutisch zeigen sie große Unterschiede.

Zwar können beide Rezeptortypen kurzfristig das Herz stimulieren. 

  • Bei einer längerfristigen Aktivierung zeigt jedoch der beta1-Rezeptor eine Reihe weiterer Wirkungen, der beta2-Rezeptor aber nicht: 
  • Beta1 kann eine Reihe anhaltender Veränderungen verursachen und durch die Aktivierung verschiedener Gene ein – oft schädliches – Wachstum der Herzmuskelzellen einleiten.


Neueste Untersuchungen von Forschern der Universitäten Würzburg und Erlangen, des Max-Delbrück-Centrums in Berlin und des ISAR Bioscience Instituts in München/Planegg zeigen nun, wie diese unterschiedlichen Wirkungen zustande kommen. Die Ergebnisse ihrer Arbeiten haben die Forschungsteams in der aktuellen Ausgabe der Proceedings of the National Academy of Sciences USA veröffentlicht.

Spezielle Liganden und neue Mikroskopiemethoden

„Wir konnten mit Hilfe eines an der Universität Erlangen synthetisierten fluoreszierenden Liganden und mit hochsensitiven, neu entwickelten Mikroskopiemethoden erstmals zeigen, wo diese Rezeptoren auf Herzmuskelzellen sitzen“, erklärt Professor Martin Lohse vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU). Er ist gemeinsam mit Paolo Annibale einer der Hauptautoren der Studie.

Dabei stellte sich heraus, dass die beta1-Rezeptoren sich überall auf der Oberfläche der Herzmuskelzellen finden, die beta2-Rezeptoren aber ausschließlich in sogenannten T-Tubuli. 

Diese Tubuli bilden ein röhrenartiges System durch Einstülpungen der Zelloberfläche, das das gesamte Innere von Herzmuskelzellen durchzieht.

„Die spezifische besondere Lage der beta2-Rezeptoren erklärt, warum sie längst nicht so viel können wie beta1-Rezeptoren und sich auf eine direkte und kurzfristige Stimulation des Herzens beschränken“, erklärt Marin Lohse.

Diese wird nämlich durch lokal auf die Zellmembran begrenzte Signale vermittelt. 

Dagegen geschieht die Aktivierung von Genen und die Stimulation des Zellwachstums über weiter reichende Signale, die nur an der Zelloberfläche ausgelöst werden können, wo sich nur die beta1-Rezeptoren finden.

Ein weiterer überraschender Befund der Arbeiten ist, dass nicht alle Herzmuskelzellen diese Rezeptoren aufweisen. 

„Offensichtlich gibt es unterschiedliche Typen oder verschiedene Zustände von Herzmuskelzellen, so dass nicht alle Zellen auf Adrenalin reagieren“, so Lohse. 

Bisher war man davon ausgegangen, dass die Herzmuskelzellen der großen Herzkammer alle gleich sind.

Neuer Ansatzpunkt für Therapie der Herzschwäche

  • Schon seit vielen Jahren ist bekannt, dass bei chronischer Herzschwäche zu viel Adrenalin und Noradrenalin im Blut kursieren und das Herz so stark stimulieren, dass es sich verändert und seine Zellen wachsen. 
  • Anfänglich kompensiert das die Herzschwäche, aber langfristig schädigt das übermäßige Wachstum das Herz. 
  • Auch auf der Basis von früheren Ergebnissen des Würzburger Teams hat sich deshalb die Blockade von beta-Rezeptoren als Therapie bei chronischer Herzschwäche durchgesetzt.


Die neuen Befunde zeigen nun, warum bei diesen schädlichen Wirkungen den beta1-Rezeptoren eine viel größere Bedeutung zukommt als den beta2-Rezeptoren. 

  • Weil beta1-Rezeptoren auf der gesamten Zelloberfläche vorkommen, können sie vielfältiger wirken als beta2-Rezeptoren.


Das neue Wissen um die unterschiedliche Lokalisation und Wirkung von beta1- und beta2-Rezeptoren im Herzen lässt sich möglicherweise für bessere Therapien der chronischen Herzschwäche nutzen. 

Diese würden die schädlichen Wirkungen von beta-Rezeptoren – das Wachstum der Herzmuskelzellen – punktgenau hemmen, die positiven Wirkungen – die Stimulation der Herzfunktion – hingegen gezielt aktivieren.

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Prof. Dr. Martin Lohse

Institut für Pharmakologie und Toxikologie

lohse@toxi.uni-wuerzburg.de 

Gunnar Bartsch Julius-Maximilians-Universität Würzburg

Sanderring 2
97070 Würzburg
Deutschland
Bayern

Telefon: (0931) 31-82172
Fax: 0931/31-2610
E-Mail-Adresse: gunnar.bartsch@uni-wuerzburg.de
Originalpublikation:

Visualization of β-adrenergic receptor dynamics and differential localization in cardiomyocytes, Marc Bathe-Peters, Philipp Gmach, Horst-Holger Boltz, Jürgen Einsiedel, Michael Gotthardt, Harald Hübner, Peter Gmeiner, Martin J. Lohse, and Paolo Annibale, Proceedings of the National Academy of Sciences USA, https://doi.org/10.1073/pnas.2101119118