Deine Fettzellen - Fettleibigkeit und Diabetes und Insulinwirkung

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Wenn Fettzellen die Farbe ändern

Das epigenetische Enzym Lsd1 spielt eine entscheidende Rolle bei der Erhaltung von braunem Fettgewebe 

 
 Braunes Fettgewebe mit angefärbten Adipozyten (hellrot). Wird Lsd1 ausgeschaltet, vergrößern sich die Fettzellen unter anderem (rechts). Bilder: Delphine Duteil
 
Im Körper von Säugetieren gibt es mehrere Arten von Fettgewebe. 

• Weiße Fettzellen befinden sich hauptsächlich im Rumpfbereich sowie in der Unterhaut und speichern Energie für den Körper. 
• Beige und braune Fettzellen hingegen brauchen Energie auf, indem sie Wärme erzeugen. 

Den verschiedenen Arten liegen dieselben Gene zugrunde.

Ein Team um die Freiburger Forschenden Prof. Dr. Roland Schüle und Dr. Delphine Duteil hat nun gezeigt, dass das epigenetische Enzym Lysin-spezifische Demethylase (Lsd1) eine wichtige Rolle dabei spielt, die Stoffwechsel-Eigenschaften des braunen Fettes zu erhalten. „Wir haben in Organismen, in denen Lsd1 gehemmt ist, Veränderungen beobachtet, die das Körpergewicht und die Glukosetoleranz im Alter beeinflussen“, erläutert Schüle. Wenn die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler Lsd1 entfernten oder seine Funktion in braunen Fettzellen ausschalteten, bewirkte dies, dass braunes Fettgewebe vermehrt die Eigenschaften von weißem annahm: Seine Farbe wurde blasser, die Zellen vergrößerten sich und gingen dazu über, Energie zu speichern statt diese zu verbrauchen. Forschende wollen diese Prozesse verstehen, um beispielsweise neue Strategien im Kampf gegen Fettleibigkeit und Diabetes zu entwickeln.

Lsd1 beeinflusst Fettzellen auf zweifache Weise, wie die Forscherinnen und Forscher festgestellt haben.

Das Enzym hemmt die Expression – also das Ablesen und die Umsetzung – von Genen, aus denen weißes Fettgewebe hervorgeht. Zudem fördert es die Expression der Gene, auf denen die Informationen für braunes Fettgewebe gespeichert sind. Die Analysen des Freiburger Teams haben ergeben, dass verschiedene Teile, die zu dem Proteinkomplex Lsd1 gehören, dessen gegensätzliche Funktionen steuern.

Die Wissenschaftler haben in weiteren Untersuchungen nachgewiesen, dass Lsd1 für die Regulierung des Stoffwechsels wichtig ist, unter anderem für die Fettverbrennung. 

• Wird Lsd1 in Mäusen gehemmt, nehmen die Tiere unter anderem mehr Glukose auf, ihre Fähigkeit, Glukose zu verwerten, nimmt zu. Dadurch nehmen die Tiere deutlich an Gewicht zu. 

• Eine Anreicherung von Zwischenprodukten der Glykolyse – dem Abbau von Glukose – im Organismus führt dazu, dass sich das braune Fettgewebe wie beobachtet aufhellt. 

• Den Analyseergebnissen zufolge sind Mäuse, denen Lsd1 fehlt, aber gleichzeitig gegen Glukoseintoleranz geschützt, die oft bei Typ-2-Diabetes beobachtet wird. 
• Bei dieser Erkrankung ist die Insulinwirkung geschwächt und der Organismus kann den Blutzucker nach Glukosezufuhr nur unzureichend regulieren. 

Diese Ergebnisse sollen klinische Studien unterstützen, in denen Lsd1-Inhibitoren bereits getestet werden, unter anderem bei akuter myeloischer Leukämie.

Roland Schüle und Delphine Duteil forschen an der Klinik für Urologie und in der Zentralen Klinischen Forschung am Universitätsklinikum Freiburg. Schüle ist Mitglied des Exzellenzclusters BIOSS Centre for Biological Signalling Studies der Universität Freiburg.

Originalpublikation:
D. Duteil, M. Tosic, F. Lausecker, H.Z. Nenseth, J.M. Müller, S. Urban, D. Willmann, K. Petroll, N. Messaddeq, L. Arrigoni, T. Manke, J.W. Kornfeld, J.C. Brüning, V. Zagoriy, M. Meret, J. Dengjel, T. Kanouni, R. Schüle (2016). Lsd1 Ablation Triggers Metabolic Reprogramming of Brown Adipose Tissue. Cell Rep. 18;17(4):1008-1021. doi: 10.1016/j.celrep.2016.09.053.

Artikel über die Forschung von Roland Schüle in uni‘wissen:
http://www.pr2.uni-freiburg.de/publikationen/uniwissen/uniwissen-2014-1/#/8

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Prof. Dr. Roland Schüle
Klinik für Urologie und Zentrale Klinische Forschung
Universitätsklinikum Freiburg
BIOSS Centre for Biological Signalling Studies
Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
Tel.: 0761/270-63100
E-Mail: roland.schuele@uniklinik-freiburg.de
Rudolf-Werner Dreier Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau

Abnehmen: Plasma-Leptin-Spiegel bearbeiten...

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Abnehmen stärkt das Immunsystem - Ergebnis einer Forschungsarbeit einer Doktorandin

Können Menschen ihr Immunsystem stärken, wenn sie abnehmen? 

Dieser Fragestellung ist Janine Jahn (29) in ihrer Doktorarbeit auf den Grund gegangen, die sie in der Arbeitsgruppe von Professorin Heike Kielstein am Institut für Anatomie und Zellbiologie der Medizinischen Fakultät Halle verfasst hat. Die Dissertation ist nun von der Anatomischen Gesellschaft als „Paper of the month“ (Publikation des Monats) ausgewählt worden. 
 
32 gesunde, aber übergewichtige Männer und Frauen sind dafür in eine Versuchs- und eine Kontrollgruppe eingeteilt worden.

Die Versuchsgruppe hat ein dreimonatiges Sport- und Ernährungsprogramm verordnet bekommen. 

Unterschiedliche Messwerte wurden dabei mit Sport- und Bluttests erfasst und nach drei Monaten sowie auch nochmal nach sechs Monaten kontrolliert.

• Auch wurden Zellen im Blut mittels Durchflusszytometrie auf immunzellspezifische Funktionen und Leptin-Signalübermittlung hin analysiert. 

• Leptin ist ein Stoff, der hauptsächlich von Fettgewebszellen (Adipozyten) abgegeben wird. 

„Die Probenmenge war dementsprechend sehr hoch und die Auswertung hat einige Zeit in Anspruch genommen“, sagt die studierte Ernährungswissenschaftlerin Janine Jahn, die seit 2011 an ihrer Dissertation gearbeitet hat.

Die Erkenntnis:

• Aufgrund von Fettleibigkeit zurückgegangene Funktionen der Natürlichen Killerzellen (NK) können reaktiviert werden, wenn man abnimmt – und zwar vor allem den Körperfettanteil reduziert. 

• Die NK-Zellen haben unter anderem die Krebszellen- und Virenabwehr zur Aufgabe. 

Der Plasma-Leptin-Spiegel war zudem deutlich zurückgegangen, während die Interferon-Gamma-Produktion in einigen NK-Zellen um das Doppelte angestiegen war, wird in der Arbeit nachgewiesen.

• Interferon-Gamma ist ein Zytokin, das, vereinfacht gesagt, die Immunabwehr stimuliert. 

Demnach bedeutet eine Reduzierung des Körperfettanteils eine Stärkung des Immunsystems, und das Gute daran ist: „Wir können unser Immunsystem selbst modifizieren“, sagt Janine Jahn.

Die Körperzusammensetzung der Probanden war mittels Bioelektrischer Impedanzanalyse ermittelt worden, bei der mit einem Wechselstrom-Signal der Widerstand des Körpers gemessen wird.

Damit kann unter anderem das Körperwasser, die Körperzellmasse und auch die Fettmasse ermittelt werden. 

Die männlichen Probanden der Versuchsgruppe haben laut Jahn zehn Kilo Körperfettmasse verloren und sind körperlich fitter geworden, bei den Frauen waren es fünf Kilo Körperfettmasse-Verlust. Jahn erklärt sich das aus einem etwas ausgeprägteren Ehrgeiz bei den Männern.


Für die Untersuchung ist zudem mit Wissenschaftlern des Instituts für Agrar- und Ernährungswissenschaften sowie des Instituts für Leistungsdiagnostik und Gesundheitsförderung der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg und dem Department für Orthopädie, Unfall- und Wiederherstellungschirurgie der halleschen Universitätsmedizin zusammengearbeitet worden.

Dass eine Publikation von der Anatomischen Gesellschaft ausgewählt wird, ist zudem etwas Besonderes. „Fast alle Anatomischen Institute in Deutschland teilen der Gesellschaft in Abständen von ein bis zwei Monaten mit, was gerade neu publiziert worden ist. Aus diesen rund zehn bis 15 Einreichungen werden dann von zwei Anatomen die besten selektiert. Und daraus wiederum wird dann nochmal das Beste ausgewählt“, erklärt Prof. Heike Kielstein, Direktorin des halleschen Anatomie-Instituts. Das sei einerseits eine große Ehre, sind sich Kielstein und Jahn einig, andererseits generiere es Aufmerksamkeit für die hallesche Anatomie sowie Rückmeldungen anderer Wissenschaftler in Deutschland.

Diese Ehre wird dem halleschen Institut im Übrigen gleich nochmal zuteil. Denn auch das nächste „Paper of the month“ der Anatomischen Gesellschaft ist eines der halleschen Anatomie – diesmal aus der Arbeitsgruppe Fischer.

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