Prof. Dr. Tobias Warnecke: Schluckstörungen - Dysphagien: Neurologische Erkrankung + Mangelernährung, Dehydration, unzureichende Medikamenteneinnahme

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neue neurologische Klassifikation von Schluckstörungen

• Schluckstörungen (Dysphagien) sind ein häufiges und oftmals unterschätztes Problem bei einer Vielzahl von neurologischen Erkrankungen bzw. Patientengruppen. 

Es handelt sich nicht nur um ein Symptom, sondern ein multi-ätiologisches Syndrom. 

Eine Videoendoskopie-Studie [1] zu den krankheitsübergreifenden Störungsmustern der Dysphagien stellt eine neue neurologische Klassifikation vor, die helfen soll, die weitere Forschung und Diagnostik zu verbessern sowie die Behandlung von neurologischen Patientinnen und Patienten mit Dysphagie künftig mit zielgerichteten therapeutischen Interventionen zu ergänzen und optimieren.

• Der Schluckakt ist ein hochkomplexer Vorgang, bei dem mehr als 25 Muskelpaare koordiniert werden müssen. 

• Neurologische Erkrankungen sind die häufigste Ursache einer Schluckstörung (Dysphagie), die nicht nur zu einer erheblichen Einschränkung der Lebensqualität, sondern auch zu schwerwiegenden klinischen Komplikationen führen kann. 

Dazu gehören Mangelernährung, Dehydratation und unzureichende Medikamenteneinnahme. 

Insbesondere, wenn Nahrungsinhalt in die Atemwege gelangt (Aspiration), sind lebensbedrohliche Lungenentzündungen bis hin zur Notwendigkeit maschineller Beatmung oft die Folge.

Bezüglich der Bedeutung für die Patientinnen/Patienten sprechen die Zahlen für sich [2]: 20–30% der von einer Demenzerkrankung Betroffenen leiden an Schluckstörungen sowie initial ungefähr 50% aller Patientinnen und Patienten mit Schlaganfall. 

Bei schweren Schädel-Hirn-Verletzungen sind es etwa 60% und bei Patienten nach prolongierter maschineller Beatmung sogar 70–80% (meist passager). 

Auch bei Parkinson-Syndromen und der Multiplen Sklerose ist das Symptom nicht selten und stellt einen Risikofaktor für die Morbidität und Mortalität dar. 

• Besonders auffällig ist die Inzidenz von Dysphagiesymptomen bei 30–40% aller älteren Menschen, die noch ein unabhängiges Leben führen, sowie bei mehr als 50% der Pflegeheimbewohner und ca. 70% aller geriatrischen Patienten in Kliniken.

Trotz der hohen klinischen Relevanz gibt es bisher nur wenig wissenschaftliche Evidenz für spezifische Therapien der neurogenen Dysphagie. In einer Studie, die kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift „Neurology“ veröffentlicht wurde [1], wird nun erstmalig eine Klassifikation eingeführt, bei der die Dysphagie anhand des phänotypischen bzw. endoskopisch sichtbaren Störungsmusters eingeteilt wird. 

Ausgehend von einer systematischen Literaturrecherche und einer retrospektiven Analyse identifizierte ein interdisziplinäres Team aus Neurologen und Logopäden sieben verschiedene Störungsmuster. 

Die Störungsmuster wurden hierbei durch die sogenannte Schluckendoskopie (FEES: „fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing“), die eine präzise Visualisierung des Schluckvorgangs ermöglicht, genauer charakterisiert. Anschließend wurde die Klassifikation anhand von 1.012 FEES-Videos von Patienten mit verschiedenen neurologischen Erkrankungen validiert.

Hierbei zeigten sich deutliche Unterschiede der Häufigkeit der sieben verschiedenen Störungsbilder in Abhängigkeit von der neurologischen Grunderkrankung: 

 
(1) „Vorzeitiges Abgleiten des Nahrungsbolus in den Rachenraum/Pharynx (= Leaking)" und 

(2) „Pathologischer Schluckreflex" – diese beiden Formen traten hauptsächlich bei Schlaganfall-Patienten auf.

(3) „Residuen in den Valleculae“ (Bolusreste nach dem Schlucken in dem Spaltraum zwischen Zungengrund und Kehldeckel), d. h. unzureichende „pharyngeale Bolusreinigung“ – dieses Phänomen war am häufigsten beim idiopathischen Parkinson-Syndrom. 

(4) „Residuen im Sinus Piriformis" (Spaltraum, der beidseits vom Kehldeckel zum Speiseröhreneingang verläuft) – diese Form fand sich nur bei Muskelentzündungen/Myositis, Motoneuronerkrankungen und Hirnstamminfarkten als Ausdruck einer Störung des oberen Ösophagus-Verschlussmuskels/-sphinkters. 

(5) „Pharynglolaryngeale Bewegungsstörungen" (also im Rachen-Kehlkopf-Bereich) wurden bei atypischen Parkinson-Syndromen und Schlaganfall gefunden. 

(6) „Fatigue des Schluckens" war häufig bei Myasthenia Gravis (eine seltene, autoimmun bedingte Muskelschwäche) und 

(7) „Komplexe Dysphagie" mit einem gemischten Störungsmuster war der führende Mechanismus bei amyotropher Lateralsklerose (ALS).

„Diese Klassifikation mit Fokus auf das Störungsmuster ist ein Novum und komplementiert bisherige Klassifikationen, die sich ausschließlich auf den Schweregrad der Dysphagie beschränken“, kommentiert Prof. Dr. Tobias Warnecke (Münster) als Erstautor die Ergebnisse. 

„Die Daten zeigen eindrucksvoll, dass die neurogene Dysphagie - vergleichbar mit Aphasie und Dysarthrie - kein bloßes Symptom, sondern ein multi-ätiologisches Syndrom darstellt“. 

Dr. Bendix Labeit (Münster), ebenfalls Erstautor, erläutert die Bedeutung für die therapeutische Forschung: „Neben krankheitsspezifischen Befunden zeigen sich auch krankheitsübergreifende Störungsmuster. 

Zukünftig können ausgehend von dieser Studie transdiagnostische und störungsmusterspezifische Therapieansätze untersucht werden“. 

Prof. Dr. Rainer Dziewas (Osnabrück), federführender Autor der DGN-Leitlinie „Neurogene Dysphagien“ [2], betont ebenfalls die differentialdiagnostische und -therapeutische Bedeutung der Klassifikation: 

„Bei vielen neurologischen Krankheitsbildern, insbesondere bei Parkinson-Syndromen und neuromuskulären Erkrankungen, können spezifische Dysphagiecharakteristika entscheidende Hinweise auf die Grunderkrankung liefern und so die Diagnosestellung erleichtern, aber auch helfen, therapeutische Interventionen zielgerichteter einzusetzen“.

„Die neue neurologische Klassifikation von Dysphagien hat das Potenzial, die klinische Forschung in diesem Bereich erheblich zu stimulieren, und bietet vor allem eine Grundlage, um die Versorgung von neurologischen Patienten in Zukunft weiter zu verbessern“, resümiert Prof. Dr. Peter Berlit, Generalsekretär der DGN. „Die DGN setzt sich intensiv für eine patientenzentrierte Forschung ein und teilt auch hier die Hoffnung, durch neue Therapiemöglichkeiten den immensen Leidensdruck der Betroffenen zu erleichtern.“

Literatur
[1] Warnecke T, Labeit B, Schroeder J, et al. Neurogenic Dysphagia: Systematic Review and Proposal of a Classification System. Neurology. 2021; 96: e876-e889
[2] Dziewas R., Pflug C. et al., Neurogene Dysphagie, S1-Leitlinie, 2020, in: Deutsche Gesellschaft für Neurologie (Hrsg.), Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Online: www.dgn.org/leitlinien (abgerufen am 31.03.2021). https://dgn.org/leitlinien/ll-030-111-neurogene-dysphagie-2020/

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Originalpublikation:

DOI: 10.1212/WNL.0000000000011350

 

 

Hörvermögen wird nach und nach schlechter....?

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wie Schwerhörigkeit im Alter das Gehirn beeinträchtigt

Wenn im Alter das Gehör nachlässt, steigt das Risiko für Demenzerkrankungen und kognitiven Verfall. 

Warum das so ist, war bisher unklar. 

Ein Team aus der Neurowissenschaft der Ruhr-Universität Bochum (RUB) hat nun mit Untersuchungen an Mäusen herausgefunden, was im Gehirn passiert, wenn das Hörvermögen nach und nach schlechter wird: 

Hirnbereiche werden umorganisiert, worunter das Gedächtnis leidet. Die Ergebnisse sind in der Zeitschrift „Cerebral Cortex“ vom 20. März 2020 online veröffentlicht. 
 
An der Studie haben Daniela Beckmann, Mirko Feldmann, Olena Shchyglo und Prof. Dr. Denise Manahan-Vaughan aus der Abteilung für Neurophysiologie gemeinsam gearbeitet.

Wenn eine Sinneswahrnehmung fehlt

Die Forscherinnen und Forscher untersuchten eine spezielle Gruppe von Mäusen, die zwar mit einem intakten Hörvermögen geboren werden, jedoch durch einen angeborenen Gendefekt einen graduellen Hörverlust erleiden, der dem der Altersschwerhörigkeit beim Menschen ähnelt.

Sie analysierten die Dichte der für die Gedächtnisbildung relevanten Botenstoffrezeptoren im Gehirn der Tiere und verglichen die Ergebnisse mit den Gehirnen von gesunden Mäusen.

Sie erforschten außerdem, inwieweit die Informationsspeicherung im wichtigsten Gedächtnisorgan des Gehirns, dem Hippocampus, beeinflusst wird.

Anpassungsfähigkeit des Gehirns leidet

Die so gewonnenen Daten zeigten, dass die synaptische Plastizität im Hippocampus durch den graduellen Verlust des Hörvermögens beeinträchtigt ist. 

Die synaptische Plastizität wiederum ermöglicht die langfristige Speicherung von Erlebnissen, dadurch werden Erinnerungen gebildet und festgehalten. 

Die Verteilung und Dichte von Botenstoffrezeptoren änderte sich stetig. Mit Fortschreiten der Schwerhörigkeit verstärkten sich auch die Effekte im Gehirn. Darüber hinaus zeigten die schwerhörigen Mäuse zunehmende Einschränkungen bei ihrer Gedächtnisleistung.

„Unsere Ergebnisse bieten neue Einblicke in die mutmaßliche Ursache für den Zusammenhang zwischen kognitivem Verfall und altersbedingtem Hörverlust bei Menschen“, so Denise Manahan-Vaughan.

„Wir glauben, dass die ständigen Veränderungen der Neurotransmitterrezeptorexpression, die durch fortschreitenden Hörverlust verursacht werden, auf der Ebene der sensorischen Informationsverarbeitung zu einer Art Treibsand führen, der verhindert, dass der Hippocampus effektiv arbeitet“, fügt sie hinzu.

Förderung

Die Studie wurde durch den Sonderforschungsbereich (SFB) 874 der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert. Der SFB 874 „Integration und Repräsentation sensorischer Prozesse“ besteht seit 2010 an der RUB. Die Forscherinnen und Forscher beschäftigen sich mit der Frage, wie sensorische Signale neuronale Karten generieren, und wie daraus komplexes Verhalten und Gedächtnisbildung resultiert.
Daniela Beckmann und Mikro Feldmann haben zudem das MD-Programm speziell für Medizinstudierende des SFB 874 und der International Graduate School of Neuroscience absolviert.

Originalveröffentlichung

Daniela Beckmann, Mirko Feldmann, Olena Shchyglo, Denise Manahan-Vaughan: Hippocampal synaptic plasticity, spatial memory, and neurotransmitter receptor expression are profoundly altered by gradual loss of hearing ability, in: Cerebral Cortex, 2020, DOI: 10.1093/cercor/bhaa061

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Originalpublikation:

Daniela Beckmann, Mirko Feldmann, Olena Shchyglo, Denise Manahan-Vaughan: Hippocampal synaptic plasticity, spatial memory, and neurotransmitter receptor expression are profoundly altered by gradual loss of hearing ability, in: Cerebral Cortex, 2020, DOI: 10.1093/cercor/bhaa061

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Untersucher-Studie: Gedächtnis- oder Konzentrationsproblemen: Kognitive Beeinträchtigung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wie ändert sich die Wahrnehmung im Alter?

Im Gedächtniszentrum am Universitätsklinikum Jena untersuchen und behandeln Ärzte, Neuropsychologen und Ergotherapeuten Patienten mit dem Verdacht einer beginnenden Demenzerkrankung. 

• Sie erforschen, wie sich Wahrnehmung und Aufmerksamkeit im Alter verändern und worin sich diese Veränderungen beim gesunden Altern und der beginnenden Demenz unterscheiden. 

Ihr Ziel ist die frühzeitige Identifikation von Patienten mit einem erhöhten Risiko für eine Demenz, um deren Entwicklung bestmöglich entgegen wirken zu können. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Notfallsanitäter 


Im Gedächtniszentrum am UKJ erforscht die Psychologin PD Dr. Kathrin Finke, wie sich Wahrnehmung und Aufmerksamkeit im Alter verändern.
Foto: Manuela Schacke/UKJ
 
Eine einfache Zeichnung; den abgebildeten Gegenstand zu erkennen und zu benennen ist eine Aufgabe in den umfassenden Tests, die die Patienten im Gedächtniszentrum am Universitätsklinikum Jena absolvieren.

Sie kommen aus eigenem Anstoß, auf Anregung der Angehörigen oder auf Empfehlung des Hausarztes in die Klinik für Neurologie nach Lobeda.

Oft leiden sie unter Gedächtnis- oder Konzentrationsproblemen und befürchten, darin die Anzeichen einer beginnenden Demenz zu erkennen.

Neben den neuropsychologischen Tests werden die Patienten auch neurologisch und labordiagnostisch untersucht, um eventuelle andere Ursachen für kognitive Beeinträchtigungen ausschließen zu können.

CAVE: Mit zunehmendem Alter wird die Wahrnehmung langsamer

Nicht selten können die Spezialisten vom Gedächtniszentrum ihre zumeist älteren Patienten und deren Angehörige beruhigen, weil die Gedächtnisleistungen nicht aufgrund einer Erkrankung verringert sind, sondern dem Alter entsprechend. 

„Wir wissen, dass die Geschwindigkeit aller geistigen Prozesse mit dem Lebensalter kontinuierlich abnimmt“, so die psychologische Leiterin des Gedächtniszentrums, PD Dr. Kathrin Finke.

„Und zwar linear bereits ab dem jüngeren Erwachsenenalter.“ 

• Die Psychologin erforscht, wie sich die kognitiven Leistungen mit den Lebensjahren verändern, beim Altern in geistiger Gesundheit und bei beginnender Demenz.

Ihr Projekt ist Teil der von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten interdisziplinären Forschungsgruppe „Active Perception“ an der LMU München, die mit experimentalpsychologischen, neurowissenschaftlichen und mathematischen Methoden den Zusammenhang von menschlicher Wahrnehmung, Erkennen und Handlung untersucht.

Im Fokus steht dabei die Frage, wie unsere Wahrnehmung von Erwartungen beeinflusst wird. 

Weil die visuellen Leistungen besonders anfällig sind für Altern und Demenzerkrankungen wie Alzheimer, testet die Arbeitsgruppe von Kathrin Finke die Aufmerksamkeit und Wahrnehmungsgeschwindigkeit in eigens dafür konzipierten Wahrnehmungstests am Computer.

„Nicht alle Aufmerksamkeitsleistungen sind bei gesunden Senioren verringert.

Unsere Untersuchungen zeigen, dass sie sehr gut in der Lage sind, sich auf Wichtiges zu konzentrieren und Hinweise zu nutzen, um ihre Aufmerksamkeit und Wahrnehmung verbessern.“

Biomarker für Demenz-Risiko

Das Nachlassen der Wahrnehmungsgeschwindigkeit im Alter ist individuell sehr unterschiedlich ausgeprägt. Dies hängt offenbar damit zusammen, ob und wie stark sich die Organisation von Hirnnetzwerken verändert. Kathrin Finke: „Wir erkennen typische Veränderungen in der sogenannten ‚Konnektivität‘ bestimmter Hirnnetzwerke, die im Zusammenhang mit der Verlangsamung der Sinnesverarbeitung stehen.“ In der Fortführung des Forschungsprojektes können nun im Gedächtniszentrum Jena Patienten mit einem Risiko für eine Alzheimer-Entwicklung untersucht werden. Sie absolvieren die Wahrnehmungs- und Aufmerksamkeitstests als Teil der Diagnostik in der Gedächtniswoche. Die Wissenschaftler erwarten, dass sich die Wahrnehmung und die Hirnaktivitätsmuster bei den Patienten mit Demenz-Risiko auf charakteristische Weise von denen gesunder Senioren unterscheiden. „Daraus wollen wir Biomarker entwickeln, die es erlauben, ein Demenz-Risiko möglichst frühzeitig und präzise zu bestimmen. Individuell abgestimmte kognitive Trainings und medikamentöse Behandlung könnten den Verlauf der Krankheit dann so weit wie möglich hinauszögern“, so Katrin Finke.

Genau das ist auch das Ziel der Behandlung, wenn im Gedächtniszentrum eine beginnende Alzheimer-Demenz festgestellt wird.

Natürlich ist das die Diagnose, die die Patienten und ihre Angehörigen befürchten.

Aber Team des Zentrums beobachtet oft auch eine Erleichterung bei den betroffenen Familien über die nun bestehende Klarheit.

„Anhand der umfassenden medizinischen, neuropsychologischen und ergotherapeutischen Diagnostik erstellen wir für den Patienten einen individuellen Behandlungsplan, der gemeinsam mit dem Hausarzt verfolgt wird, und vermitteln auch weitere Unterstützung“, sagt PD Dr. Christoph Preul, ärztlicher Leiter des Gedächtniszentrums.

Eine wesentliche Rolle spielt die Angehörigenschulung, die das Verständnis für die mit der Erkrankung einhergehenden Veränderungen und den besten Umgang damit fördert.

Kathrin Finke:

„Die Krankheit schreitet sehr langsam voran und die Patienten finden sich in gewohnten Situationen und Umgebungen noch lange gut zurecht.

Auch später sind sie Menschen mit eigenen Vorlieben, Wünschen und Bedürfnissen, mit denen man gemeinsam Freude empfinden kann.“

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Originalpublikation:

Adriana L. Ruiz-Rizzo u.a. (2019). Decreased cingulo-opercular network functional connectivity mediates the impact of aging on visual processing speed. Neurobiology of Aging, https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2018.09.014
Haupt, M., Sorg, C., Napiórkowski, N., & Finke, K. (2018). Phasic alertness cues modulate visual processing speed in healthy aging. Neurobiology of Aging, https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2018.05.034

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://www.for2293.uni-muenchen.de/index.html Homepage der Forschungsgruppe

Demenzerkrankung: Liquor - die Gehirnflüssigkeit im Hirnraum

Medizin am Abend Berlin Fazit: Ausgang: Lymphe

ETH-Wissenschaftler widerlegten ein jahrzehntealtes Dogma: 

• Gehirnflüssigkeit verlässt den Hirnraum nicht via Blutgefässe, sondern via Lymphsystem. 

Diese Erkenntnis hat eine weitreichende Bedeutung für neue Behandlungsmethoden gegen Demenzerkrankungen. 
 

• Unser Gehirn schwimmt. 

Es ist vollständig umspült von einer wässrigen Flüssigkeit, dem Liquor. 

• Tag für Tag entsteht in Hirnventrikeln des Menschen rund ein halber Liter neuer Liquor, wobei die Flüssigkeit aus dem Blut stammt. 

Und Tag für Tag muss diese Menge andernorts den Gehirnraum wieder verlassen. 

Wie Forschende aus der Gruppe von Michael Detmar, Professor für Pharmacogenomics, nun in einer Studie bei Mäusen zeigen konnten, verlässt der Liquor den Gehirnraum via die Lymphgefässe. Damit wiesen die ETH-Forschenden dem Lymphsystem eine neue zentrale Bedeutung zu, und sie widerlegten ein mehrere Jahrzehnte altes Dogma. Die Wissenschaftler veröffentlichten ihre Erkenntnisse in der jüngsten Ausgabe des Fachmagazins Nature Communications [http://dx.doi.org/10.1038/s41467-017-01484-6].

Wie Liquor den Gehirnraum verlässt, war bislang nämlich ungenügend erforscht.

Bekannt war, dass dafür sowohl der Weg über Lymphgefässe als auch jener über Blutgefässe – die Venen – zur Verfügung stehen.

Lange Zeit, und mangels genauer Untersuchungen bis heute, nahmen Wissenschaftler an, dass der Abflussweg über die Venen der weitaus bedeutendere sei.

Anatomielehrbücher umschreiben

Die Forschenden unter der Leitung von Steven Proulx, Oberassistent in der Gruppe von ETH-Professor Detmar, konnten diese Annahme nun widerlegen.

Sie injizierten winzige fluoreszierende Farbstoffmoleküle in die Ventrikel (Hohlräume) des Gehirns von Mäusen und beobachteten, auf welchem Weg diese Moleküle den Gehirnraum verlassen. Dazu untersuchten sie mit einem nicht-invasiven Bildgebungsverfahren die Blutgefässe und das Lymphsystem in der Körperperipherie der Tiere.

Wie sich zeigte, befanden sich die Farbstoffmoleküle bereits nach einigen Minuten in den Lymphgefässen und den Lymphknoten ausserhalb des Gehirns. In den Blutgefässen konnten die Forschenden so kurz nach der Injektion keine Moleküle feststellen.

Auch den genauen Weg der Farbmoleküle und des Liquors konnten die Forschenden bestimmen: Der Liquor verlässt das Gehirn entlang von Nervenbahnen – vor allem entlang des Seh- und des Riechnervs. 

«Einmal im Gewebe ausserhalb des Gehirns angelangt, wird er von den das Gewebe durchziehenden Lymphgefässen abtransportiert», erklärt Qiaoli Ma, Doktorandin in Detmars Gruppe und Erstautorin der Studie.

Ob ein geringer Anteil des Liquors das Gehirn nicht doch – wie bisher angenommen – via Venen verlässt, können die Wissenschaftler nicht komplett ausschliessen. Aufgrund ihrer Forschungsergebnisse zeigen sie sich jedoch überzeugt, dass der Löwenanteil des Liquors den Weg via Lymphe nimmt und dass Anatomielehrbücher umgeschrieben werden müssen.

Spülsystem für das Gehirn

Die Wissenschaft geht davon aus, dass die Liquorzirkulation eine reinigende Funktion hat. 

 «Anderswo im Körper beseitigt das Immunsystem Giftstoffe.

Das Gehirn ist von diesem System jedoch weitgehend abgekoppelt, nur die wenigsten Immunzellen haben Zugang», erklärt Proulx. «Der Liquor springt hier in eine Bresche. Indem er kontinuierlich zirkuliert, spült er das Gehirn und transportiert unerwünschte Stoffe weg.»

Diese Spülfunktion könnte ein Ansatzpunkt sein für die Behandlung von neurodegenerativen Krankheiten wie Alzheimer. Die Alzheimer-Krankheit wird durch falsch gefaltete Proteine, die sich im Gehirn ablagern, verursacht. Wie Proulx und seine Kollegen spekulieren, könnten diese falsch gefalteten Proteine durch eine – zum Beispiel – medikamentöse Anregung des Lymphflusses abtransportiert werden. Ebenso könnte untersucht werden, ob durch eine Beeinflussung des Lymphflusses auch Entzündungskrankheiten des Zentralnervensystems wie zum Beispiel der Multiplen Sklerose beizukommen ist.

Liquor-Umsatz im Alter geringer

Ausserdem konnten die Wissenschaftler zeigen, dass bei alten Mäusen viel weniger Liquor aus dem Gehirn fliesst als bei jüngeren Mäusen, mutmasslich, weil im Alter auch weniger Liquor produziert wird. Da Alzheimer und andere Demenzerkrankungen im Alter auftreten, ist es laut den Forschenden umso interessanter zu untersuchen, ob eine Stimulierung des Liquortransports das Fortschreiten von Demenzerkrankungen verlangsamen könnte. Diese Frage möchten die ETH-Wissenschaftler als nächstes im Mausmodell angehen.

Dass es Krankheiten gibt, die sich durch eine Stimulation des Lymphflusses behandeln lassen, hat die Gruppe von ETH-Professor Detmar bei Krankheiten ausserhalb des Gehirns bereits gezeigt: 

• Bei Polyarthritis und Schuppenflechte erzielten die Forscher im Mausmodell eine Linderung der Symptome, wenn sie den Lymphfluss anregten.

Stärker im Blickfeld

Später wären Untersuchungen zum Liquorfluss auch bei Menschen denkbar, sagen die Wissenschaftler. Das verwendete fluoreszierende Markermolekül löst keine Immunreaktion aus und wird vom Körper ausgeschieden. Bevor das Molekül in Menschen verwendet werden kann, müssten die Wissenschaftler aber noch eine entsprechende Zulassung beantragen.

«Die Erforschung des Lymphsystems erhielt bis vor kurzem nicht die Aufmerksamkeit, die sie verdient hätte.

Teile der Wissenschaftswelt haben das Lymphsystem sogar ignoriert», sagt Proulx. Nachdem die ETH-Wissenschaftler nun eine weitere wichtige Aufgabe des Lymphsystems aufzeigen konnten, hoffen sie, dass es stärker ins Blickfeld der wissenschaftlichen Forschung rücken wird.

Literaturhinweis

Ma Q, Ineichen BV, Detmar M, Proulx ST: Outflow of cerebrospinal fluid is predominantly through lymphatic vessels and is reduced in aged mice. Nature Communications, 10. November 2017, doi: 10.1038/s41467-017-01484-6 [http://dx.doi.org/10.1038/s41467-017-01484-6]

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Mein Hippocampus - Wächter meiner Erinnerungen

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Studie zeigt, wie das Gehirn in den Merkmodus schaltet

Forscher aus Deutschland und den USA haben einen wichtigen Mechanismus identifiziert, mit dem das Gedächtnis vom Erinnerungs- in den Merkmodus umschaltet. 

Die Studie wirft möglicherweise auch ein neues Licht auf die zellulären Ursachen von Demenzerkrankungen. 

Die Arbeit stand unter Federführung der Universität Bonn und des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE). Sie erscheint im renommierten Fachblatt „Neuron“. 
 
Bei neuen Eindrücken geben bestimmte Nervenzellen über ihre Fortsätze (im Bild grün) Acetylcholin in den Hippocampus ab. Die Astrocyten (rot) setzen den Botenstoff Glutamat frei. (c) Foto: Milan Pabst & Oliver Braganza/Uni Bonn
 
Die Schaltzentrale des Gedächtnisses trägt aufgrund ihrer Form den poetischen Namen „Hippocampus“, zu Deutsch „Seepferdchen“.

• In dieser Gehirnregion gehen ständig neue Sinneseindrücke ein, die gespeichert werden sollen. Gleichzeitig ist der Hippocampus aber auch der Wächter über die Erinnerungen: 
• Er ruft bereits gespeicherte Informationen aus den Tiefen des Gedächtnisses ab.

Der Hippocampus ist also ein wichtiger Verkehrsknotenpunkt. 

Und wie in einer Großstadt zur rush hour bedarf es auch hier einer ordnenden Hand, um die gegenläufigen Informationsströme zu lenken. Die Forscher aus Bonn, Los Angeles und Palo Alto haben nun einen solchen Verkehrspolizisten im Gedächtnis identifiziert: 

Bestimmte Zellen im Gehirn, die hippocampalen Astrozyten, sorgen dafür, dass die neuen Informationen Vorfahrt bekommen. 

Das Gedächtnis schaltet also in den Merkmodus; die bereits gespeicherten Erinnerungen müssen dagegen warten.

Die Astrozyten sind aber selbst lediglich Befehlsempfänger: 

Sie reagieren auf den Nervenbotenstoff Acetylcholin. 

Dieser wird vor allem in neuen Situationen freigesetzt.

Seit einigen Jahren schon ist bekannt, dass Acetylcholin das Speichern neuer Informationen befördert.  

Auf welche Weise dies geschieht, war bislang erst teilweise bekannt. 

„Wir konnten in unserer Arbeit erstmals zeigen, dass Acetylcholin Astrozyten anregt, die daraufhin ihrerseits den Botenstoff Glutamat freisetzen können“, erklärt Milan Pabst, der am Labor für experimentelle Epileptologie der Universität Bonn promoviert. 

„Das Glutamat aktiviert dann bestimmte Nervenzellen, die das Abrufen von Erinnerungen hemmen.“

Die Forscher um den Epileptologen Prof. Dr. Heinz Beck haben Nervenzellen genetisch so verändert, dass sie durch Licht aktiviert werden konnten und dann Acetylcholin freisetzten. 

Mit diesem Trick konnten sie den Mechanismus in Hirnschnittpräparaten aufklären. „Wir haben in unserer Arbeit aber ebenfalls nachgewiesen, dass im Gehirn lebender Mäuse Acetylcholin den gleichen Effekt auf die Aktivität der Neurone hat“, erläutert Pabsts Kollege Dr. Holger Dannenberg.

Astrozyten wurden lange Zeit unterschätzt

Interessant ist dieses Ergebnis auch deshalb, weil Astrozyten selbst gar keine Nervenzellen sind. 

Sie zählen zu den so genannten Gliazellen. Diese galten noch bis zur Jahrtausendwende als tumbe Toren – lediglich dazu da, den eigentlichen Stars des Gehirns, den Neuronen, mechanischen Halt zu geben.

In den letzten Jahrzehnten hat sich mehr und mehr herauskristallisiert, dass dieses Bild bei Weitem nicht korrekt ist. 

• So weiß man inzwischen, dass Astrozyten Neurotransmitter – also die Botenstoffe, über die sich Neuronen miteinander austauschen – ausschütten oder auch aus dem Gehirn entfernen können. 

„Dass die Astrocyten über den nun entdeckten Mechanismus in zentrale Gedächtnis-Prozesse eingebunden sind, war aber bislang unbekannt“, erklärt Prof. Beck. In diesen Zusammenhang passt allerdings eine Beobachtung von US-Wissenschaftlern aus dem Jahr 2014: 

Wenn die Funktion von Astrozyten gehemmt wird, wirkt sich das demnach negativ auf die Wiedererkennung von Objekten aus.

Möglicherweise werfen die Ergebnisse auch ein neues Licht auf die zellulären Ursachen von Gedächtnisstörungen. 

• So gibt es Hinweise darauf, dass die kontrollierte Ausschüttung von Acetylcholin bei Patienten mit Alzheimer-Demenz gestört ist. 

„Ob der von uns entdeckte Mechanismus ebenfalls beeinträchtigt ist, haben wir allerdings nicht untersucht“, betont Pabst.

Publikation: Milan Pabst, Oliver Braganza, Holger Dannenberg, Wen Hu, Leonie Pothmann, Jurij Rosen, Istvan Mody, Karen van Loo, Karl Deisseroth, Albert Becker, Susanne Schoch, Heinz Beck: Astrocyte intermediaries of septal cholinergic modulation in the hippocampus; Neuron, DOI: 10.1016/j.neuron.2016.04.003

Milan Pabst vom Labor für Experimentelle Epileptologie der Universität Bonn. © Foto: Barbara Frommann/Uni Bonn


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Prof. Dr. Heinz Beck
Labor für Experimentelle Epileptologie, Universität Bonn
& Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Tel. 0228/6885270
E-Mail: heinz.beck@ukb.uni-bonn.de

Milan Pabst
Labor für Experimentelle Epileptologie
AG Beck & Neuronal Networks in Health & Disease,
AG Mody, Universität Bonn
Tel. 0228/6885332
E-Mail: pabst@uni-bonn.de
Johannes Seiler Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn

Projekt „Innovative Versorgung von akut erkrankten Bewohnern und Bewohnerinnen im Altenheim“

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Weniger Krankenhaus – mehr Lebensqualität!

Dass auch in puncto Krankenhausaufenthalte weniger mehr ist, zeigen die Ergebnisse eines aktuellen Projekts an der Universität Witten/Herdecke (UW/H). 
 
Wer in einer Pflegeeinrichtung versorgt wird, kommt auch wegen akuter Beschwerden wie etwa einer Atemwegsinfektion oder nach einem Sturz ins Krankenhaus.

• Insbesondere bei Menschen mit Demenzerkrankungen können allein die ungewohnte Umgebung, fremde Menschen und Orientierungsverlust dazu führen, dass sich der Allgemeinzustand deutlich verschlechtert.

 Deshalb stand beim Projekt „Innovative Versorgung von akut erkrankten Bewohnerinnen und Bewohnern im Altenheim“ die Annahme im Vordergrund, dass sich die Vermeidung von Krankenhausaufenthalten positiv auf die Lebensqualität auswirken könne.

Mit welchen Erkrankungen genau werden diese Menschen ins Krankenhaus eingewiesen? Was passiert dann? Und mit welchen Folgen kommen die Bewohner und Bewohnerinnen in die Alteneinrichtung zurück? Diesen Fragen gingen Pflegewissenschaftlerin Prof. Christel Bienstein und Ökonomin Prof. Dr. Sabine Bohnet-Joschko mit ihrem Team in vier Pflegeheimen in NRW nach.

Und ihre Ergebnisse bergen ein großes Potenzial für Verbesserungen: 

„Viele Krankenhausaufenthalte können vermieden werden“, sagt Projektleiterin Prof. Christel Bienstein. „Die Versorgung im Heim tut den Menschen gut und sie entlastet auch die Krankenkassen“, ergänzt Prof. Dr. Sabine Bohnet-Joschko. Sie hat die Ausgaben der Kassen für Krankenhauseinweisungen aus Altenheimen an einem Beispiel hochgerechnet und typische Versorgungsverläufe modelliert.

• Beide Wissenschaftlerinnen sind überzeugt, dass die Versorgung akut erkrankter Bewohnerinnen und Bewohner im Altenheim von den Einrichtungen selbst in vielerlei Weise gefördert werden kann.

Deshalb ging das Projektteam nach der Auswertung der Ergebnisse noch einen Schritt weiter und entwickelte einen Leitfaden für Altenpflegeeinrichtungen, das Interventionsmodell „Aktuelle Ereignisse im Blick“, welches auf die speziellen Bedürfnisse der Einrichtungen eingeht sowie praktische Anleitungen zur Vermeidung von Krankenhausaufenthalten bietet.

 „Wir haben bei der Erstellung dieses Arbeitsbuchs eng mit Pflegefachpersonen, Heimleitern, Fachärzten und Angehörigen zusammengearbeitet. So ist es uns gelungen, besonders praxisbezogene Hilfestellungen zu geben. Umso mehr hoffen wir, dass möglichst viele Altenheime das Interventionsmodell nutzen, um ihren Bewohnerinnen und Bewohnern mehr Lebensqualität zu bieten sowie gleichzeitig Kosten zu sparen“, resümiert die Leiterin des Departments für Pflegewissenschaft an der UW/H, Prof. Christel Bienstein.

Hintergrundinformation:

Das Projekt „Innovative Versorgung von akut erkrankten Bewohnern und Bewohnerinnen im Altenheim“ ist im Rahmen des vom Ministerium für Gesundheit, Emanzipation, Pflege und Alter des Landes Nordrhein-Westfalen (MGEPA) innerhalb des Europäischen Fonds für regionale Entwicklung NRW Ziel 2 Programms 2007 – 2013 (EFRE) gefördert worden.

Das Arbeitsbuch ist in Kürze hier online verfügbar: 

https://www.uni-wh.de/gesundheit/pflegewissenschaft/department-pflegewissenschaf...

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt: 

 
 
Prof. Christel Bienstein

Fakultät für Gesundheit (Department für Pflegewissenschaft)
Departmentleiterin

Universität Witten/Herdecke
Stockumer Straße 12
58453 Witten

Raum: D.038
Tel.: +49 (0)2302 / 926-356
Fax: +49 (0)2302 / 926-318
E-Mail: Christel.Bienstein@uni-wh.de

 

Univ.-Prof. Dr.

Sabine Bohnet-Joschko

Fakultät für Wirtschaftswissenschaft
Walcker Stiftungsprofessur für Management und Innovation im Gesundheitswesen
Professorin

Universität Witten/Herdecke
Alfred-Herrhausen-Straße 50
58448 Witten

Raum: 2.326
Tel.: +49 (0)2302 / 926-592
E-Mail: Sabine.Bohnet-Joschko@uni-wh.de

Katrin Schubert Universität Witten/Herdecke

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Die Universität Witten/Herdecke (UW/H) nimmt seit ihrer Gründung 1982 eine Vorreiterrolle in der deutschen Bildungslandschaft ein: Als Modelluniversität mit rund 2.100 Studierenden in den Bereichen Gesundheit, Wirtschaft und Kultur steht die UW/H für eine Reform der klassischen Alma Mater. Wissensvermittlung geht an der UW/H immer Hand in Hand mit Werteorientierung und Persönlichkeitsentwicklung.

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