Mein Hippocampus - Wächter meiner Erinnerungen

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Studie zeigt, wie das Gehirn in den Merkmodus schaltet

Forscher aus Deutschland und den USA haben einen wichtigen Mechanismus identifiziert, mit dem das Gedächtnis vom Erinnerungs- in den Merkmodus umschaltet. 

Die Studie wirft möglicherweise auch ein neues Licht auf die zellulären Ursachen von Demenzerkrankungen. 

Die Arbeit stand unter Federführung der Universität Bonn und des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE). Sie erscheint im renommierten Fachblatt „Neuron“. 
 
Bei neuen Eindrücken geben bestimmte Nervenzellen über ihre Fortsätze (im Bild grün) Acetylcholin in den Hippocampus ab. Die Astrocyten (rot) setzen den Botenstoff Glutamat frei. (c) Foto: Milan Pabst & Oliver Braganza/Uni Bonn
 
Die Schaltzentrale des Gedächtnisses trägt aufgrund ihrer Form den poetischen Namen „Hippocampus“, zu Deutsch „Seepferdchen“.

• In dieser Gehirnregion gehen ständig neue Sinneseindrücke ein, die gespeichert werden sollen. Gleichzeitig ist der Hippocampus aber auch der Wächter über die Erinnerungen: 
• Er ruft bereits gespeicherte Informationen aus den Tiefen des Gedächtnisses ab.

Der Hippocampus ist also ein wichtiger Verkehrsknotenpunkt. 

Und wie in einer Großstadt zur rush hour bedarf es auch hier einer ordnenden Hand, um die gegenläufigen Informationsströme zu lenken. Die Forscher aus Bonn, Los Angeles und Palo Alto haben nun einen solchen Verkehrspolizisten im Gedächtnis identifiziert: 

Bestimmte Zellen im Gehirn, die hippocampalen Astrozyten, sorgen dafür, dass die neuen Informationen Vorfahrt bekommen. 

Das Gedächtnis schaltet also in den Merkmodus; die bereits gespeicherten Erinnerungen müssen dagegen warten.

Die Astrozyten sind aber selbst lediglich Befehlsempfänger: 

Sie reagieren auf den Nervenbotenstoff Acetylcholin. 

Dieser wird vor allem in neuen Situationen freigesetzt.

Seit einigen Jahren schon ist bekannt, dass Acetylcholin das Speichern neuer Informationen befördert.  

Auf welche Weise dies geschieht, war bislang erst teilweise bekannt. 

„Wir konnten in unserer Arbeit erstmals zeigen, dass Acetylcholin Astrozyten anregt, die daraufhin ihrerseits den Botenstoff Glutamat freisetzen können“, erklärt Milan Pabst, der am Labor für experimentelle Epileptologie der Universität Bonn promoviert. 

„Das Glutamat aktiviert dann bestimmte Nervenzellen, die das Abrufen von Erinnerungen hemmen.“

Die Forscher um den Epileptologen Prof. Dr. Heinz Beck haben Nervenzellen genetisch so verändert, dass sie durch Licht aktiviert werden konnten und dann Acetylcholin freisetzten. 

Mit diesem Trick konnten sie den Mechanismus in Hirnschnittpräparaten aufklären. „Wir haben in unserer Arbeit aber ebenfalls nachgewiesen, dass im Gehirn lebender Mäuse Acetylcholin den gleichen Effekt auf die Aktivität der Neurone hat“, erläutert Pabsts Kollege Dr. Holger Dannenberg.

Astrozyten wurden lange Zeit unterschätzt

Interessant ist dieses Ergebnis auch deshalb, weil Astrozyten selbst gar keine Nervenzellen sind. 

Sie zählen zu den so genannten Gliazellen. Diese galten noch bis zur Jahrtausendwende als tumbe Toren – lediglich dazu da, den eigentlichen Stars des Gehirns, den Neuronen, mechanischen Halt zu geben.

In den letzten Jahrzehnten hat sich mehr und mehr herauskristallisiert, dass dieses Bild bei Weitem nicht korrekt ist. 

• So weiß man inzwischen, dass Astrozyten Neurotransmitter – also die Botenstoffe, über die sich Neuronen miteinander austauschen – ausschütten oder auch aus dem Gehirn entfernen können. 

„Dass die Astrocyten über den nun entdeckten Mechanismus in zentrale Gedächtnis-Prozesse eingebunden sind, war aber bislang unbekannt“, erklärt Prof. Beck. In diesen Zusammenhang passt allerdings eine Beobachtung von US-Wissenschaftlern aus dem Jahr 2014: 

Wenn die Funktion von Astrozyten gehemmt wird, wirkt sich das demnach negativ auf die Wiedererkennung von Objekten aus.

Möglicherweise werfen die Ergebnisse auch ein neues Licht auf die zellulären Ursachen von Gedächtnisstörungen. 

• So gibt es Hinweise darauf, dass die kontrollierte Ausschüttung von Acetylcholin bei Patienten mit Alzheimer-Demenz gestört ist. 

„Ob der von uns entdeckte Mechanismus ebenfalls beeinträchtigt ist, haben wir allerdings nicht untersucht“, betont Pabst.

Publikation: Milan Pabst, Oliver Braganza, Holger Dannenberg, Wen Hu, Leonie Pothmann, Jurij Rosen, Istvan Mody, Karen van Loo, Karl Deisseroth, Albert Becker, Susanne Schoch, Heinz Beck: Astrocyte intermediaries of septal cholinergic modulation in the hippocampus; Neuron, DOI: 10.1016/j.neuron.2016.04.003

Milan Pabst vom Labor für Experimentelle Epileptologie der Universität Bonn. © Foto: Barbara Frommann/Uni Bonn


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Prof. Dr. Heinz Beck
Labor für Experimentelle Epileptologie, Universität Bonn
& Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Tel. 0228/6885270
E-Mail: heinz.beck@ukb.uni-bonn.de

Milan Pabst
Labor für Experimentelle Epileptologie
AG Beck & Neuronal Networks in Health & Disease,
AG Mody, Universität Bonn
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E-Mail: pabst@uni-bonn.de
Johannes Seiler Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn