Antibabypille

Die Frage, ob die Einnahme oraler Kontrazeptiva (Antibabypille) die Wirksamkeit von Impfungen beeinflusst, wird seit einigen Jahren wissenschaftlich diskutiert und mehrere ältere kleinere Studien kommen zu heterogenen Ergebnissen. Eine jetzt in npj Vaccines veröffentlichte Studie liefert hierzu neue Daten: In einer großen Kohorte von Beschäftigten im Gesundheitswesen konnte kein Effekt der Einnahme oraler Kontrazeptiva auf die humoralen oder zellulären Immunantwort nach COVID-19-Boosterimpfungen nachgewiesen werden. Beeinflusst die Antibabypille die Wirksamkeit von Impfungen? Diese Frage wird seit einigen Jahren wissenschaftlich diskutiert. Mehrere ältere, kleinere Studien kommen zu unterschiedlichen Ergebnissen. Die neueste Auswertung einer großen Kohortenstudie des Universitätsklinikums Würzburg (UKW), die im Fachjournal npj Vaccines veröffentlicht wurde, liefert nun eine neue Evidenz: Bei mehr als 1.000 Frauen fanden die Forschenden auch Berücksichtigung wichtiger Einflussfaktoren keinen Hinweis darauf, dass die Einnahme oraler Kontrazeptiva die humorale oder zelluläre Immunantwort nach Boosterimpfungen gegen SARS-CoV-2 relevant verändert. Grundlage der Analyse war die prospektive CoVacSer-Studie des UKW, in der über 1.800 Mitarbeitende des Gesundheitswesens mehrere Jahre lang durch die Pandemie immunologisch begleitet wurden. Für die aktuelle Auswertung wurden 1.061 Frauen im Alter von 18 bis 50 Jahren untersucht. Rund 20 Prozent von ihnen gaben an, orale Kontrazeptiva einzunehmen. Die Forschenden analysierten sowohl die Antikörperantwort als auch die T-Zell-Immunität vor und nach der dritten beziehungsweise vierten COVID-19-Impfung. Für keinen dieser Parameter zeigte sich ein statistisch signifikanter Einfluss der Einnahme oraler Kontrazeptiva. Relevanz für Impfstrategien „Weltweit nehmen Millionen von Frauen orale Kontrazeptiva ein. Gleichzeitig spielen Impfungen eine zentrale Rolle in der Prävention von Infektionskrankheiten. Entsprechend wichtig ist die Frage, ob sie die Wirksamkeit von Impfungen beeinflussen können“ sagt Dr. Isabell Wagenhäuser, Erstautorin der Studie. „Unsere Ergebnisse zeigen keinen relevanten Einfluss oraler Kontrazeptiva auf die Immunantwort nach COVID-19-Boosterimpfungen. Die Daten können dazu beitragen, bestehende Unsicherheiten wissenschaftlich einzuordnen und schaffen zugleich eine Grundlage für weitere Untersuchungen möglicher Wechselwirkungen zwischen häufig eingesetzten Medikamenten und Impfantworten auch bei zukünftigen Impfstoffen.“ Methodischer Fortschritt in einem schwer untersuchbaren Forschungsfeld Warum ist diese Studie besonders aussagekräftig? „Die Fragestellung ist wissenschaftlich anspruchsvoll“, sagt der Biostatistiker Dr. Alexander Gabel vom Centre for Integrative Infectious Disease Research (CIID) der Universität Heidelberg. „Randomisierte kontrollierte Studien zur Einnahme oraler Kontrazeptiva sind aus ethischen Gründen kaum möglich. Deshalb sind große, gut charakterisierte Kohorten und robuste statistische Verfahren entscheidend, um mögliche Zusammenhänge verlässlich zu untersuchen." Frühere Untersuchungen beschrieben teilweise Zusammenhänge zwischen hormoneller Kontrazeption und einzelnen immunologischen Parametern. Mögliche Störfaktoren konnten dabei jedoch häufig nur eingeschränkt berücksichtigt werden. Die aktuelle Studie nutzte deshalb statistische Modelle, die Alter, Body-Mass-Index, Impfstoff, frühere SARS-CoV-2-Infektionen, Beruf und weitere potenzielle Einflussgrößen in die Auswertung einbezogen. „Gerade bei Fragestellungen, die sich nicht ethisch akzeptabel randomisiert untersuchen lassen können große prospektive Kohortenstudien in Kombination mit geeigneten statistischen Verfahren wichtige Evidenz liefern. Unsere Ergebnisse zeigen, wie aussagekräftig solche Datensätze sei können“, fasst PD Dr. Manuel Krone, Letztautor und Leiter der CoVacSer-Studie, zusammen. Die Autorinnen und Autoren betonen jedoch, dass die Studie auch Grenzen habe. So lagen beispielsweise keine Informationen über die genaue Zusammensetzung der verwendeten Kontrazeptiva oder den Zeitpunkt innerhalb des Menstruationszyklus vor. Unterschiede zwischen einzelnen Präparaten oder zyklusabhängige Effekte können deshalb nicht abschließend beurteilt werden. Diese Aspekte sollen in weiteren Studien künftig genauer untersucht werden. Die CoVacSer-Studie Die CoVacSer-Studie wurde als prospektive Langzeitstudie am Universitätsklinikum Würzburg zur Untersuchung der Immunantwort nach COVID-19-Impfungen und SARS-CoV-2-Infektionen durchgeführt. Von September 2021 bis Dezember 2023 wurden über 1.800 Beschäftigte des Gesundheitswesens begleitet. Ziel war es, Faktoren zu identifizieren, die die humorale und zelluläre COVID-19-Immunität nach Impfung und Infektion beeinflussen, sowie Erkenntnisse zur Impfstoffwirksamkeit, zu Auffrischungsimpfungen und zum Einfluss von SARS-CoV-2 Impfungen und Infektion auf Lebensqualität und Arbeitsfähigkeit zu gewinnen. Seit April 2024 werden in der Fortsetzungsstudie ARIPro im Zentrallabor des Universitätsklinikums in modifiziertem Studiendesign prospektiv akute Atemwegsinfektionen durch Influenza, RSV und SARS-CoV-2 bei Mitarbeitenden im Gesundheitswesen untersucht. Ziel ist es, die Impfprävention, Immunantwort und Langzeitfolgen bei diesen respiratorischen Infektionen besser zu verstehen. Die gewonnenen Erkenntnisse sollen dazu beitragen, Präventionsmaßnahmen und Impfstrategien für respiratorische Infektionserkrankungen weiterzuentwickeln. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Kirstin Linkamp Dr. Isabell Wagenhäuser Wagenhaeu_I@ukw.de PD Dr. Manuel Krone Krone_M@ukw.de Originalpublikation: Isabell Wagenhäuser, Julia Reusch, Juliane Mees, Lukas B. Krone, Isabella Eiter, Thiên-Trí Lâm, Alexandra Schubert-Unkmeir, Carolin Curtaz, Anna Frey, Oliver Kurzai, Stefan Frantz, Sabine Wicker, Achim Wöckel, Nils Petri, Alexander Gabel & Manuel Krone. Oral contraceptive usage among healthcare workers and its impact on COVID-19 booster vaccination immunogenicity. npj Vaccines 11, 134 (2026). https://doi.org/10.1038/s41541-026-01510-z

Zuhause

Uniklinikum Dresden bringt psychiatrische Behandlung nach Hause Stationsäquivalente Behandlung (StäB) schließt Versorgungslücke und soll erneute stationäre Aufenthalte verhindern. Konzept steht für moderne Patientenversorgung in der Psychiatrie und Psychotherapie. 60 Patientinnen und Patienten aus Dresden haben Behandlungsangebot bereits wahrgenommen. Schwere psychische Erkrankungen erfordern häufig eine Behandlung im Krankenhaus. Für manche Betroffene ist eine stationäre Aufnahme jedoch gerade aufgrund ihrer Erkrankung oder ihrer Lebenssituation kaum möglich oder unvorstellbar. Mit der Stationsäquivalenten Behandlung (StäB) bietet die Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden diesen Patientinnen und Patienten nun eine Alternative: Sie werden in ihrem Zuhause behandelt und engmaschig besucht. Damit bietet das Universitätsklinikum ein wichtiges Konzept moderner, patientenorientierter Psychiatrie, das bisher in der Region kaum vorgehalten wird. 60 Patientinnen und Patienten haben bisher von der Stationsäquivalenten Behandlung (StäB) profitiert. „Die Stationsäquivalente Behandlung zeigt, wie eine sonst stationäre Behandlung auch in den eigenen vier Wänden funktionieren kann. Als Universitätsklinikum sehen wir uns in der Verantwortung neue Wege zu gehen und entsprechend zu etablieren. Das ist hier großartig gelungen“, sagt Prof. Uwe Platzbecker, Medizinischer Vorstand am Uniklinikum Dresden. StäB steht für Stationsäquivalente Behandlung. Dieses Angebot wurde Ende 2025 am Universitätsklinikum Dresden etabliert. Im Gegensatz zu einer ambulanten Behandlung handelt es sich bei der stationsäquivalenten Behandlung um eine gesetzlich geregelte vollstationäre Krankenhausleistung. Die Patientinnen und Patienten werden täglich durch ein multiprofessionelles Team aus Ärztinnen und Ärzten, Pflegenden, Psychologinnen und Psychologen, Ergotherapeutinnen und Ergotherapeuten sowie Mitarbeitenden des Sozialdienstes betreut. Mindestens einmal am Tag findet ein persönliches Treffen mit dem Patienten oder der Patientin statt. Das Team ist an sieben Tagen in der Woche für die Patientinnen und Patienten erreichbar und übernimmt während der gesamten Behandlungsdauer die vollständige medizinische Verantwortung. Voraussetzung ist, dass grundsätzlich eine stationäre Aufnahme erforderlich wäre. Bisher hat das StäB-Team bereits rund 60 Patientinnen und Patienten in Dresden behandelt. Das Angebot richtet sich an Erwachsene mit schweren psychischen Erkrankungen wie Depressionen, Psychosen, bipolaren Erkrankungen oder Angststörungen, bei denen grundsätzlich eine stationäre Krankenhausbehandlung erforderlich wäre. „Die Behandlung in der gewohnten Umgebung eröffnet therapeutische Möglichkeiten, die im Krankenhaus oft nicht sichtbar werden. Wir erleben die Lebensrealität unserer Patientinnen und Patienten unmittelbar und können Therapie und Unterstützung genau dort ansetzen, wo Belastungen und Krisen entstehen. Dadurch lassen sich häufig Eskalationen verhindern und nachhaltige Behandlungserfolge erzielen“, sagt Prof. Vjera Holthoff-Detto, Direktorin der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie. Studien belegen, dass bei Patientinnen und Patienten, die eine StäB erhalten haben, die Wiederaufnahmeraten geringer sind als bei Betroffenen in einer vollstationären Therapie. Von dem Angebot profitieren insbesondere Menschen, die aufgrund ihrer Erkrankung unter ausgeprägten Ängsten leiden, familiäre Verpflichtungen übernehmen oder negative Erfahrungen mit früheren Krankenhausaufenthalten gemacht haben. Haus 46 ermöglicht moderne Behandlungskonzepte Die stationsäquivalente Behandlung ist zugleich ein wichtiger Baustein für die zukünftige Ausrichtung der psychiatrischen Versorgung am Universitätsklinikum. Mit Haus 46, das Ende 2026 in Betrieb geht, entsteht eine moderne Klinikstruktur, die stationäre, tagesklinische, ambulante und aufsuchende Behandlungsangebote eng miteinander verzahnt und moderne Behandlungskonzepte ermöglicht, erläutert Robert Zappe, Pflegefachexperte Psychiatrie und Stationsleitung der StäB. Das StäB-Team wird ebenfalls in Haus 46 seinen Standort beziehen. „Psychiatrische Versorgung muss sich an den Bedürfnissen der Patientinnen und Patienten orientieren. Die stationsäquivalente Behandlung steht beispielhaft für diesen Wandel. Sie ergänzt unsere stationären Angebote sinnvoll und stärkt eine moderne, sektorenübergreifende Versorgung. Damit schaffen wir Strukturen, die den Menschen in den Mittelpunkt stellen und zugleich den Weg der Ambulantisierung konsequent weitergehen“, sagt Prof. Jörn Conell, ärztlicher Leiter der StäB und der psychiatrischen Ambulanz am Uniklinikum. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden Bereich Kommunikation Annechristin Bonß Tel. 0351 / ‪458 4162‬ E-Mail: pressestelle@uniklinikum-dresden.de Weitere Informationen finden Sie unter https://www.uniklinikum-dresden.de/psy

Asthma

Ein Team der Universität Bonn und des Forschungszentrums Borstel, Leibniz Lungenzentrum (FZB) hat einen bislang unbekannten Wirkmechanismus eines synthetischen Peptids entdeckt, der die überschießende Entzündungsreaktionen bei allergischem Asthma abschwächt. Dabei wird ein zentraler Entzündungsschalter des Immunsystems gezielt gehemmt und eröffnet neue Ansatzpunkte zur Behandlung chronischer Entzündungserkrankungen. Die Ergebnisse wurden nun in der Fachzeitschrift Advanced Science veröffentlicht. Chronische Entzündungen der Atemwege, wie beispielsweise das allergische Asthma, entstehen durch ein komplexes Zusammenspiel unterschiedlicher Faktoren. Das angeborene Immunsystem gerät dabei aus dem Gleichgewicht und reagiert übermäßig auf eigentlich harmlose Umweltreize. Eine zentrale Rolle bei dieser Fehlregulation spielt das sogenannte NLRP3-Inflammasom. Dieser Proteinkomplex ist eine Art molekularer Entzündungsschalter, der auf Gefahrensignale reagiert und Immunreaktionen auslöst. Bei einer Überaktivierung trägt dieser Mechanismus zur Entstehung chronischer, also dauerhafter, Entzündungsprozesse bei. Das Inflammasom gilt daher als wichtiges therapeutisches Ziel, um chronische Entzündungserkrankungen in Zukunft besser behandeln zu können. Ein Forschungsteam des Forschungszentrums Borstel, Leibniz Lungenzentrum (FZB) und der Universität Bonn hat in Zusammenarbeit mit Gruppen des Universitätsklinikums Bonn, der Universität Graz und der Queen’s University Belfast einen neuen Ansatzpunkt entdeckt, um diese überschießenden Entzündungsreaktionen im menschlichen Körper gezielt zu reduzieren. Im Fokus steht dabei das synthetische Peptid Pep19-2.5. Es gehört zur Klasse der membranaktiven Peptide, die sich gezielt an bakterielle Zellmembranen anlagern können. Die Forschenden zeigen, dass Pep19-2.5 auch an Membranen von menschlichen Immunzellen binden kann. Diese Eigenschaft macht das Peptid besonders interessant für die Kontrolle einer überschießenden natürlichen Immunantwort, da ein entscheidender Schritt der Inflammasom-Aktivierung an inneren Membranen der Immunzellen stattfindet. Im Rahmen der Studie wurde die Wirkung des Peptids zunächst in vitro an Zelllinien und primären menschlichen Immunzellen untersucht. Dabei standen insbesondere Monozyten und Makrophagen im Fokus, die als Zellen des angeborenen Immunsystems sowohl im Blut als auch in Organen wie der Lunge eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr spielen. Die Forschenden lösten mit einem Wirkstoff, der wie ein Zündschlüssel die Aktivierung des Inflammasoms in der Zelle startet, gezielt Entzündungsreaktionen aus. Der komplexe Mechanismus der Aktivierung des NLRP3 Inflammasoms wurde dabei Schritt für Schritt auf Angriffspunkte des Peptids abgeklopft. Mit hochempfindlichen biophysikalischen Methoden konnten sie an Modellen der Immunzellmembran und an lebenden Zellen jetzt die Zielstruktur des Peptids Pep19-2.5 in der Immunzelle identifizieren und damit aufklären, wie die Wirkung des Peptids auf die Fettstrukturen in der Zellmembran die Inflammasomaktivierung abbremsen kann. Das dies nicht nur mit der Modellsubstanz als Auslöser funktioniert, zeigen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in Experimenten mit Hausstaubmilbenextrakt, der in Immunzellen starke Entzündungsreaktionen des NLRP3-Inflammasoms auslöst, die bei Hausstaubmilben-Allergikern Atemwegsentzündungen und Asthma auslösen können. Im zweiten Schritt überprüfte das Team die Wirkung in einem Mausmodell für Hausstaubmilben-Asthma. Dabei wurde das Peptid als Nasenspray über die Atemwege verabreicht. Die Ergebnisse zeigen eindeutig, dass das Peptid die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms hemmt und das über einen bislang noch nicht beschriebenen Mechanismus. Pep19-2.5 dockt in der Zelle gezielt an ein Markerlipid an, verändert die Eigenschaften der umgebenden Membranlipide und beeinflusst so die Weiterleitung entzündlicher Signale, bevor es zur Aktivierung des Inflammasoms kommt. Dies führte sowohl in menschlichen Immunzellen als auch im Tiermodell zu einer deutlich reduzierten Freisetzung entzündungsfördernder Botenstoffe. Im Tiermodell zeigte sich zudem eine deutlich abgeschwächte Entzündungsreaktion in den Atemwegen sowie eine verbesserte Lungenfunktion. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass sich zentrale Entzündungsprozesse über die Zellmembran der Immunzellen gezielt beeinflussen lassen. Das eröffnet neue Möglichkeiten für die Entwicklung von Therapien bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen der Atemwege“, so Prof. Andra Schromm, Leiterin der Forschungsgruppe Immunbiophysik am Forschungszentrum Borstel, die Mitglied im Exzellenzcluster „Precision Medicine in Chronic Inflammation“ und im Forschungsschwerpunkt „Kiel Nano, Surface and Interface Science“ ist. Die Befunde der Studie haben weit über die Wirkung auf durch Hausstaubmilben ausgelöstes Asthma Bedeutung. „Das NLRP3-Inflammasom spielt bei einer ganzen Reihe von altersbedingten chronischen Entzündungserkrankungen wie Herzkreislauf-Erkrankungen, Neuroinflammation und chronisch entzündlichen Darmerkrankungen eine Rolle. Der Einsatz eines Peptids zur Kontrolle des Inflammasoms ist ein pharmakologisch völlig neuer Ansatz“, erklärt Prof. Günther Weindl vom Pharmazeutischen Institut der Universität Bonn, der Mitglied in den Transdisziplinären Forschungsbereichen „Life & Health“ und „Sustainable Futures“ ist. Der Bedarf nach geeigneten Wirkstoffen ist groß. Bisher konzentriert sich die Suche nach geeigneten Wirkstoffen auf kleine synthetische Moleküle nach dem Schlüssel-Schloss Prinzip. Die Befunde dieser Studie eröffnen mit dem biologienahen Peptid eine interessante neue Alternative. Über Pep19-2.5 Pep19-2.5, auch bekannt unter dem Namen Aspidasept, wurde am Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum entwickelt, um bei der Therapie systemischer Infektionen, wie einer Sepsis und bei Haut- und Weichteilinfektionen eingesetzt zu werden. Die nun entdeckte Wirkung als Hemmstoff des NLRP3-Inflammasoms eröffnet dem bereits gut erforschten Peptid ein völlig neues therapeutisches Anwendungsfeld. Für diese neu entdeckte Funktion als Inflammasom-Inhibitor wurde nun ebenfalls eine Patentanmeldung eingereicht. Förderung Die Studie wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) im Rahmen des Graduiertenkollegs GRK2873, den Europäischen Forschungsrat (ERC) sowie die Exzellenzstrategie des Bundes und der Länder im Exzellenzcluster ImmunoSensation gefördert. Zusätzliche Unterstützung kam von der Leibniz-Forschungsallianz „Leibniz Health Technologies" und der Studienstiftung des deutschen Volkes. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Prof. Dr. Günther Weindl Pharmazeutisches Institut Universität Bonn E-Mail: guenther.weindl@uni-bonn.de Prof. Dr. Andra Schromm Forschungsgruppe Immunbiophysik Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum E-Mail: aschromm@fz-borstel.de Originalpublikation: J. Engelhardt, N. Kirsch, A. Kerfin, et al. “ Membrane-Active Peptide Protects Against Inflammation by Targeting NLRP3 Activation at the Trans-Golgi Network.” Advanced Science (2026): e76587. https://doi.org/10.1002/advs.76587

STEPP (Strukturierte teletherapeutische Ergo- und Physiotherapie bei Parkinson

Mit dem Forschungsprojekt STEPP (Strukturierte teletherapeutische Ergo- und Physiotherapie bei Parkinson) startete an der Technischen Hochschule Deggendorf (THD) Anfang Juli erstmals ein gemeinsames Forschungsprojekt der Studienrichtungen Ergotherapie und Physiotherapie. In enger Zusammenarbeit mit ambulanten Therapiepraxen aus der Region entwickelt und untersucht das Forschungsteam ein innovatives Versorgungskonzept, das Präsenz- und Teletherapie miteinander verbindet. Ziel ist es, die ambulante Versorgung von Menschen mit Parkinson wissenschaftlich weiterzuentwickeln und den Zugang zu therapeutischen Leistungen langfristig zu verbessern. Die Parkinson-Erkrankung zählt weltweit zu den am stärksten zunehmenden neurologischen Erkrankungen. Mit steigender Lebenserwartung nimmt auch in Deutschland die Zahl der Betroffenen kontinuierlich zu. Gleichzeitig verschärfen Fachkräftemangel, lange Anfahrtswege und der demografische Wandel die Versorgungssituation – insbesondere in ländlichen Regionen. „Für Menschen mit Parkinson wird es aufgrund zunehmender Mobilitätseinschränkungen schwieriger, regelmäßige Therapieangebote wahrzunehmen. Gleichzeitig eröffnen digitale Technologien neue Möglichkeiten, therapeutische Leistungen flexibel in den Alltag der Betroffenen zu integrieren. Genau hier setzt STEPP an“, erklärt Projektleiter Dr. Norbert Lichtenauer vom Campus Bad Kötzting der THD. Kombination von Präsenz- und Teletherapie Im Mittelpunkt des Forschungsprojekts steht die Entwicklung eines strukturierten hybriden Therapiekonzepts, das bewährte Präsenztherapie gezielt durch teletherapeutische Einheiten ergänzt. Wissenschaftliche Studien zeigen bereits, dass digitale Angebote die Therapiefrequenz erhöhen, den Transfer therapeutischer Inhalte in den häuslichen Alltag erleichtern und Selbstmanagement sowie Gesundheitskompetenz der Patientinnen und Patienten fördern können. Bislang fehlen jedoch wissenschaftlich evaluierte Konzepte, die diese Potenziale unter den Rahmenbedingungen der deutschen Heilmittelversorgung systematisch nutzen. STEPP schließt diese Forschungslücke. Gemeinsam mit erfahrenen Ergo- sowie Physiotherapeutinnen und -therapeuten werden digitale Inhalte entwickelt, die sich unmittelbar in bestehende Behandlungen integrieren lassen. Die teilnehmenden Praxen erhalten hierfür kostenfrei Zugang zu einer nach der Heilmittel-Richtlinie zugelassenen Videoplattform und können die Teletherapie ohne zusätzliche technische Hürden in ihre laufende Behandlung einbinden. Im Rahmen der wissenschaftlichen Evaluation untersucht das Forschungsteam, ob die ergänzende Teletherapie die Therapiefrequenz erhöht, therapeutische Ziele und Bewegungsübungen erfolgreicher in den häuslichen Alltag übertragen werden können und wie sich die Kombination aus Präsenz- und Teletherapie auf Selbstmanagement, Patientenzufriedenheit sowie die Zufriedenheit der behandelnden Therapeutinnen und Therapeuten auswirkt. Darüber hinaus verfolgt STEPP einen konsequent patientenzentrierten Ansatz. Durch Coaching- und Empowerment-Strategien sollen Menschen mit Parkinson befähigt werden, ihre Erkrankung aktiver zu bewältigen und therapeutische Inhalte selbstständig in ihre täglichen Abläufe zu integrieren. Im Fokus stehen dabei alltagsrelevante Betätigungen, körperliche Aktivität und die langfristige Förderung von Selbstständigkeit und gesellschaftlicher Teilhabe. Enge Kooperation zwischen Hochschule und ambulanten Therapieeinrichtungen Die regionalen Therapiepraxen sind von Beginn an aktiv an der Entwicklung und Erprobung der Inhalte beteiligt. Dadurch entstehen Versorgungslösungen, die wissenschaftlich fundiert und gleichzeitig unmittelbar an den Anforderungen des therapeutischen Alltags ausgerichtet sind. „Die Zusammenarbeit mit den ambulanten Ergo- und Physiotherapiepraxen ist außergewöhnlich engagiert und konstruktiv. Dieses gemeinsame Verständnis, Versorgung aktiv weiterzuentwickeln, bildet die Grundlage für ein Forschungsprojekt mit hoher Praxisrelevanz“, betont Dr. Lichtenauer. Mit STEPP setzt die THD zudem ein wichtiges Zeichen für interprofessionelle Gesundheitsforschung. Erstmals arbeiten die Studienrichtungen Ergotherapie und Physiotherapie gemeinsam in einem Forschungsprojekt zusammen und verbinden wissenschaftliche Expertise mit der Erfahrung regionaler Versorgungspartner. Die gewonnenen Erkenntnisse sollen einen Beitrag zur evidenzbasierten Weiterentwicklung hybrider Therapieformen leisten und Perspektiven für eine zukunftsfähige, wohnortnahe und patientenzentrierte Heilmittelversorgung schaffen. Gefördert wird STEPP durch die Deutsche Gesellschaft für Parkinson und Bewegungsstörungen. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Dr. Norbert Lichtenauer norbert.lichtenauer@th-deg.de

Herzinfarkt

Menschen, die im Großraum Tirol einen Herzinfarkt erleiden, haben Glück im Unglück: Im grenzüberschreitenden Herzinfarktnetzwerk, das auch Patient:innen aus dem Außerfern über das Herzzentrum Füssen (Deutschland) versorgt, funktioniert die Akutversorgung hervorragend. Im Jahr nach dem Herzinfarkt gelingt es jedoch vielen Betroffenen nicht, die wichtigsten Risikofaktoren dauerhaft und optimal einzustellen. Genau hier setzt ein gemeinsames Interreg-Forschungsprojekt der Univ.-Klinik für Kardiologie an der Med Uni Innsbruck, der Klinik Füssen und dem Universitätsklinikum Augsburg an: Es nutzt digitale Begleitung, um die langfristige Nachsorge spürbar zu verbessern.  In Tirol wurde vor rund 20 Jahren ein grenzüberschreitendes Herzinfarkt-Netzwerk mit der Klinik Füssen aufgebaut. Es ermöglicht bis heute eine rasche, moderne und flächendeckende Akutversorgung entsprechend der Leitlinien und hat die Heilungschancen nach einem Herzinfarkt deutlich verbessert. Diese erfreuliche Bilanz lässt sich bislang jedoch nicht auf die langfristige Nachsorge übertragen. „Mehr als die Hälfte der Herzinfarktpatientinnen und -patienten erreicht ein Jahr nach dem überstandenen Infarkt die empfohlenen Zielwerte für Blutdruck, Cholesterin oder Blutzucker nicht“, weiß Kardiologe Sebastian Reinstadler von der Innsbrucker Univ.-Klinik für Innere Medizin III (Direktor: Axel Bauer). Die Gründe dafür sind vielfältig und auch international zu beobachten: Die regelmäßige Einnahme von Medikamenten fällt im Alltag oft schwer, die Therapie wird nicht immer rechtzeitig angepasst und der Kontakt zur medizinischen Betreuung geht mit der Zeit verloren. Besonders in Grenzregionen ergeben sich zusätzliche Herausforderungen durch das nicht immer reibungslose Zusammenspiel der verschiedenen Gesundheitssysteme. Hinzu kommt die geringere Fachärzt:innendichte im ländlichen Raum. Das verbleibende Risiko durch eine suboptimale Nachsorge erhöht die Gefahr für neuerliche Herzinfarkte und Komplikationen. Dass sich der Optimierungsaufwand lohnt, zeigt eine zentrale Botschaft des Projektes: „Wer nach einem Herzinfarkt alle wesentlichen Risikofaktoren optimal einstellt, kann eine normale Lebenserwartung erreichen – vergleichbar mit der von Menschen, die nie einen Herzinfarkt hatten“, betont der Kardiologe. Personalisierte App soll Herzinfarkt-Nachsorge optimieren Im Rahmen des vom Herzzentrum Füssen koordinierten EU-Interreg-Projekts Tele Alpine steht nun die Entwicklung einer personalisierten Gesundheits-App im Fokus, die von Sebastian Reinstadler und seinem Innsbrucker Team verantwortet und umgesetzt wird. An der Medizinischen Universität Innsbruck liegt ein besonderer Schwerpunkt im Bereich der digitalen Kardiologie, wodurch auch die Etablierung der digitalen Infrastruktur und der dazugehörigen Serverstrukturen abgedeckt ist. „Die App erfasst bis zu zehn Risikofaktoren – darunter Cholesterin, Blutdruck, Lebensstil, Impfstatus, Lebensstilfaktoren – und ermöglicht auf diesem Weg eine individuelle Nachsorge. Schon während des stationären Aufenthalts nach dem Herzinfarkt wird die App individuell konfiguriert. Das heißt, für jede Patientin und jeden Patienten werden die jeweils relevanten Risikofaktoren erhoben. Das Ergebnis ist ein schlankes, auf die persönliche Situation zugeschnittenes digitales Werkzeug“, berichtet Reinstadler. Damit können Patient:innen Werte eintragen, Laborbefunde hochladen und ihren Fortschritt verfolgen. Auch Lebensstilfaktoren wie sportliche Aktivität, Rehabilitationsmaßnahmen und Impfungen – die nachweislich wichtige Influenza-Impfung reduziert das Sterblichkeitsrisiko nach Herzinfarkt um etwa 30 Prozent – werden erfasst. Im Rahmen einer klinischen Studie, die spätestens 2027 starten soll, wird das Projekt wissenschaftlich evaluiert. Die Rekrutierung erfolgt an allen drei Standorten. „Als Universitätsklinik ist es unser Ziel, die Wirksamkeit der App systematisch zu untersuchen“, erklärt Reinstadler. Dazu werden Teilnehmende in drei Gruppen aufgeteilt: Die erste erhält die Standardversorgung ohne digitale Unterstützung, die zweite nutzt allein die App, und die dritte kombiniert die App mit telemedizinischer Betreuung – also Selbstdokumentationen plus Arztgespräche und Beratung zu drei Zeitpunkten. Die Forschenden nehmen an, dass eine ausschließliche App-Lösung noch zu wenig Effekt auf die Optimierung der Nachsorge hätte und erst die Kombination mit einer menschlichen, medizinisch fundierten Interaktion zu konkreten Verhaltensänderungen führt. Umgekehrt hilft der personalisierte Ansatz auch, Ressourcen einzusparen: Wer alle zehn Punkte erreicht, muss nicht quartalsweise zur Kontrolle. Weil die permanente digitale Selbstüberwachung Betroffene aber auch belasten kann, steht das Wohlbefinden der Studienteilnehmenden ebenso im Fokus. Mit zwei etablierten Fragebögen zur Lebensqualität soll der Mental-Health-Aspekt in der Studie systematisch erfasst werden. „Unser Ziel ist es außerdem“, so Reinstadler, „das Projekt an die ELGA (Elektronische Gesundheitsakte Österreich) bzw. das entsprechende deutsche System anzubinden – im Sinne einer echten Integration in die bestehende öffentliche Gesundheitsinfrastruktur beider Länder.“

Das Absetzen von Levothyroxin

Eine angemessene medizinische Versorgung bedeutet eine bedarfsgerechte, wirksame und an den Patientinnen und Patienten orientierte Behandlung. Dies bedeutet auch, die Gabe von Medikamenten regelmäßig kritisch zu prüfen. Das zu dieser Thematik vom Dresdner Bereich für Allgemeinmedizin der Medizinischen Fakultät der Technischen Universität Dresden (TUD) verantwortete und an drei Standorten Mitteldeutschlands durchgeführte Forschungsprojekt DELTA-RCT wird mit ca. 3,5 Millionen Euro durch das Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt gefördert. Initiiert durch ein gemeinsames allgemeinmedizinisches Forschungsteam der Medizinischen Fakultäten der Universitäten in Dresden, Leipzig und Cottbus, startete jetzt das Forschungsprojekt „DELTA-RCT:  Das Absetzen von Levothyroxin bei Patientinnen und Patienten mit latenter Hypothyreose“. Bei Hypothyreose handelt es sich um eine relativ häufig auftretende Schilddrüsenunterfunktion, von der insbesondere Frauen und ältere Menschen betroffen sind. Auffällig für die latente Hypothyreose sind Symptomfreiheit und ein leicht erhöhter TSH-Wert, der oft zufällig gefunden wird. Das TSH (schilddrüsenstimulierendes Hormon) steuert die Hormonproduktion der Schilddrüse, wenn sie zu wenig oder zu viele Hormone produziert. Die dafür von der Medizinischen Fakultät der TUD verantwortete multizentrische klinische Studie läuft bis Juni 2030. Sie untersucht, ob und wie Levothyroxindosen bis maximal 50 Mikrogramm bei Patientinnen und Patienten mit latenter Hypothyreose unter hausärztlicher Betreuung sicher abgesetzt werden können. Die Teilnehmenden werden per Zufall in verschiedene Gruppen eingeteilt: Entweder sie nehmen Levothyroxin wie bisher weiter ein, oder die Tabletten werden schrittweise oder auf einmal abgesetzt. Die Studie ist doppelt verblindet, das heißt: Weder die Teilnehmenden noch die Ärztinnen und Ärzte wissen, wer welcher Gruppe zugeteilt ist. Hintergrund ist, dass der Nutzen von Levothyroxin bei latenter Schilddrüsenunterfunktion bisher wissenschaftlich nicht sicher belegt ist, das Medikament aber trotzdem häufig und oft über viele Jahre verordnet wird. Die Studie soll zeigen, ob das Absetzen der Tabletten für die Patientinnen und Patienten ebenso sicher ist wie die Weiterbehandlung und keine Nachteile mit sich bringt. Die Teilnehmenden werden dabei über mehrere Monate hausärztlich begleitet. Die regelmäßige Prüfung der Schilddrüsenwerte sowie das Erfassen von Beschwerden und Lebensqualität sollen eine umfassende Bewertung der Auswirkungen der verschiedenen Behandlungsstrategien ermöglichen. „Wird der Nachweis erbracht, dass ein sicheres Absetzen möglich ist, werden wir entsprechende Handlungsempfehlungen für Ärztinnen und Ärzte veröffentlichen“, fasst Projektleiterin Dr. Karen Voigt das Ziel der Studie zusammen. Ein besonderes Merkmal des Projekts ist die Einbindung eines Patienten- und Hausärzte-Beirats, der kritisch alle Projektphasen begleitet. Auch die Veröffentlichung des Prüfplans sowie der Studienergebnisse für Fach- und Laienpublikum erfolgen unter Beteiligung des Beirats. „Mit DELTA-RCT betreten wir Neuland. Umso mehr freut es mich, dass wir als Medizinische Fakultät der TUD dieses Projekt koordinierend leiten, denn öffentlich geförderte Studien in der Allgemeinmedizin sind nach wie vor selten“, sagt Prof. Esther Troost, Dekanin der Medizinischen Fakultät der TUD. „Das Projekt ist auch gesundheitspolitisch relevant, weil es prüfen soll, wie sich medizinisch nicht notwendige Maßnahmen einsparen lassen, ohne die Patientensicherheit zu gefährden“, ergänzt Prof. Uwe Platzbecker, Medizinischer Vorstand des Universitätsklinikums Dresden. Das Projekt wird vom Dresdner Bereich für Allgemeinmedizin der MF-TUD verantwortet und in enger Zusammenarbeit mit dem Koordinierungszentrum Klinische Studien der MF-TUD, dem Institut für Allgemeinmedizin der Universität Leipzig sowie dem Department für Primärversorgung – Allgemeinmedizin der Medizinischen Universität Lausitz – Carl Thiem in Cottbus und den jeweils zugehörigen allgemeinmedizinischen Forschungspraxennetzen durchgeführt. Die Gesamtprojektleitung liegt bei Dr. Karen Voigt (MF-TUD, MUL-CT Cottbus), die ärztliche Leitung übernehmen Dr. Martin Bortz (MUL-CT Cottbus, MF-TUD) und Prof. Jeannine Schübel (MUL-CT Cottbus). MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Anne-Stephanie Vetter Benjamin Griebr Medizinische Fakultät Carl Gustav Carus der Technischen Universität Dresden Tel.: +49 351 458-17903 E-Mail: anne-stephanie.vetter@tu-dresden.de Dr. Karen Voigt MPH E-Mail: karen.voigt@ukdd.de

Die Hepatitis E Infektionen

Wie sich Viren in den ersten Wochen einer Infektion verändern, kann wichtige Hinweise auf ihre Anpassungsfähigkeit liefern. Forschende der Abteilungen für Molekulare und Medizinische Virologie sowie für Translationale und Computergestützte Infektionsforschung der Ruhr-Universität Bochum haben die frühe Phase von Hepatitis-E-Infektionen genauer untersucht. Dabei arbeiteten sie eng zusammen mit dem Blutspendedienst des Herz- und Diabeteszentrums NRW in Bad Oeynhausen, einer Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum. Das Team analysierte Proben von 80 Blutspenderinnen und Blutspendern, bei denen eine HEV-Infektion im Rahmen des routinemäßigen Screenings entdeckt worden war. Die Ergebnisse sind im Fachjournal mBio vom 10. Juli 2026 veröffentlicht. Frühe Evolution trotz geringer Vielfalt Bei ansonsten gesunden Menschen bleibt eine akute Hepatitis-E-Infektion meist unbemerkt. Das Immunsystem beseitigt die Viren in der Regel innerhalb weniger Wochen. Bei Menschen mit geschwächtem oder medikamentös unterdrücktem Immunsystem kann die Infektion dagegen chronisch werden. Um besser zu verstehen, welche Veränderungen bereits in den ersten Wochen nach der Infektion auftreten, konzentrierte sich das Forschungsteam gezielt auf diese frühe Phase. „Auch während einer akuten Infektion entwickelt sich das Virus“, erklärt Saskia Janshoff, Doktorandin und Erstautorin der Studie. „Wir wollten herausfinden, wie vielfältig die Viruspopulationen in dieser Zeit sind und welche Veränderungen dabei immer wieder auftreten. “Die Analysen zeigten insgesamt eine vergleichsweise geringe genetische Vielfalt innerhalb der Blutspendenden im Vergleich zur chronischen Phase der Infektion. Dennoch konnten die Forschenden bestimmte Veränderungen identifizieren, die in mehreren Spender*innen wiederkehrten. Wiederkehrende Mutationen im Polymerase-Gen Bei der Sequenzierung konzentrierte sich das Team insbesondere auf die Polymerase, ein Enzym, das für die Vermehrung des Virus wichtig und zugleich Angriffspunkt für antivirale Medikamente ist. Dabei fanden die Forschenden vier Stellen im Erbgut, an denen ähnliche Veränderungen besonders häufig auftraten. In Laborexperimenten untersuchten sie die Auswirkungen dieser Mutationen. „Auffällig war, dass einige dieser Virusvarianten für sich genommen kaum noch vermehrungsfähig waren“, berichtet Dr. André Gömer. Trotzdem konnten sie offenbar innerhalb gemischter Viruspopulationen bestehen. Möglich wird dies durch einen Mechanismus, den Fachleute als Transkomplementation bezeichnen: Defekte Virusvarianten profitieren dabei von gleichzeitig vorhandenen intakten Viruspolymerasen und können auf diese Weise dennoch vervielfältigt werden. Dynamische Veränderungen innerhalb weniger Wochen Zusätzliche Einblicke lieferten mehrere Proben einzelner Blutspender*innen, die im Verlauf ihrer Infektion wiederholt untersucht werden konnten. Dadurch ließ sich beobachten, wie sich die Zusammensetzung der Viruspopulation innerhalb weniger Wochen in einzelnen Patient*innen verändert. „Die frühen Stadien einer Infektion sind sehr dynamisch“, sagt Gömer. „Einzelne Varianten treten auf, verändern ihre Häufigkeit wieder oder verschwinden. Solche Prozesse lassen sich nur durch wiederholte Probenahmen sichtbar machen.“ Grundlage für weitere Studien Warum manche Mutationen trotz ihrer eingeschränkten Vermehrungsfähigkeit auftreten und vorübergehend bestehen, ist bislang noch nicht vollständig geklärt. Die Forschenden vermuten, dass bestimmte Veränderungen die Wechselwirkung mit dem Immunsystem beeinflussen könnten. Ob dies den Viren tatsächlich Vorteile verschafft, müssen jedoch weitere Untersuchungen zeigen. Die Studie liefert damit neue Einblicke in die frühe Evolution des Hepatitis-E-Virus und schafft eine Grundlage für zukünftige Arbeiten zur Bedeutung genetischer Veränderungen für Krankheitsverlauf und Therapieansprechen. Kooperationspartner An der Arbeit waren Forschende der Ruhr-Universität Bochum, des Universitätsklinikums der Ruhr-Universität Bochum, der Universität Bielefeld, des Bochumer HepE-Hub, des TWINCORE Hannover, der Medizinischen Hochschule Hannover und des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung beteiligt. Förderung Die Arbeiten wurden gefördert durch das Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt (VirBio; 01KI2106; HepEDiaSeq 01EK2106A/B), sowie das Deutsche Zentrum für Infektionsforschung. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Dr. André Gömer, Prof. Dr. Eike Steinmann Abteilung Molekulare und Medizinische Virologie Medizinische Fakultät Ruhr-Universität Bochum Tel.: ‪+49 234 32 22232‬ E-Mail: andre.goemer@ruhr-uni-bochum.de Prof. Dr. Daniel Todt Abteilung Translationale und Computergestützte Infektionsforschung (TRACiR) Medizinische Fakultät Ruhr-Universität Bochum Tel.: ‪+49 234 32 18470‬ E-Mail: tracir@ruhr-uni-bochum.de Originalpublikation: Saskia Janshoff et al.: Intra-Host Viral Population Dynamics During Acute Hepatitis E Virus Infection, in: mBio, 2026, DOI: 10.1128/mbio.01151-26, https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.01151-26

Herz und Niere

OXALSÄURE LÖST EINE ENTZÜNDUNG AUS, DIE SOWOHL CHRONISCHE NIEREN- ALS AUCH HERZ-KREISLAUF-ERKRANKUNGEN FÖRDERT Oxalsäure könnte bei Menschen mit eingeschränkter Nierenfunktion ein bislang unterschätzter Treiber von Entzündungen und Herzschäden sein und nicht nur zur Bildung von Nierensteinen beitragen. In „Cardiovascular Research“ berichten Forschende aus Berlin und Würzburg, dass erhöhte Spiegel mit IL-17A-vermittelter Entzündung, zellulärem Stoffwechsel und kardiorenaler Organschädigung verbunden sind. Oxalsäure könnte bei Menschen mit eingeschränkter Nierenfunktion ein bislang unterschätzter Treiber von Entzündungen und Herzschäden sein und nicht nur zur Bildung von Nierensteinen beitragen. In „Cardiovascular Research“ berichten Forschende aus Berlin und Würzburg, dass erhöhte Spiegel mit IL-17A-vermittelter Entzündung, zellulärem Stoffwechsel und kardiorenaler Organschädigung verbunden sind. Berlin/Würzburg. Menschen mit einer chronischen Nierenerkrankung (Chronic Kidney Disease, CKD) haben ein deutlich erhöhtes Risiko an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben. Außerdem leiden sie unter einer chronischen Entzündungsreaktion, deren Ursachen bislang nur teilweise verstanden sind. Oxalsäure (Oxalat) ist bisher vor allem durch seine Rolle bei der Entstehung von Nierensteinen bekannt. Das Molekül ist ein natürlicher Stoffwechselbestandteil des Körpers, kommt in bestimmten Lebensmitteln vor und wird normalerweise über die Nieren mit dem Urin ausgeschieden. Bei eingeschränkter Nierenfunktion reichert sich Oxalat jedoch im Körper an und kann Entzündungsprozesse vorantreiben. Die Experimentelle Biomedizin II am Uniklinikum Würzburg (UKW) untersuchte gemeinsam mit dem Experimental and Clinical Research Center (ECRC), einer Kooperation von Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Max Delbrück Center in Berlin, die immunologischen Mechanismen, die eine oxalatbedingte Nierenschädigung mit systemischer Entzündung sowie Herz-Kreislauf-Schäden verbinden. Oxalatreiche Ernährung löste bei Mäusen systemische Entzündungen und Herzschäden aus „In unserem Forschungsprojekt aktivierte eine mit Oxalat angereicherte Ernährung bei Mäusen das Immunsystems systemisch. Das heißt, die Entzündungsprozesse breiteten sich im ganzen Körper aus. Es kam nicht nur zu einer Nierenschädigung, sondern auch zu krankhaften Veränderungen des Herzens, die die Herzfunktion reduzierten“, berichtet Dr. Hendrik Bartolomaeus. Der Wissenschaftler im Team von Prof. Dr. Alma Zernecke-Madsen am UKW teilt sich mit Privatdozent Dr. Nicola Wilck vom ECRC die Letztautorenschaft der Studie, die jetzt in der Fachzeitschrift „Cardiovascular Research“ veröffentlicht wurde. Bartolomaeus hatte zuvor in Wilcks Labor gearbeitet. Je mehr Oxalat, desto mehr entzündungsfördernde Immunzellen Als zentral identifizierte das Team das Zytokin Interleukin-17A (IL-17A). IL-17A wird von bestimmten Immunzellen gebildet und kann Entzündungen verstärken. Die Forschenden fanden heraus, dass Oxalat die Bildung von IL-17A förderte und den Energiestoffwechsel von Immunzellen störte. Erhöhte IL-17A-Spiegel fanden die Forschenden auch bei Patientinnen und Patienten mit einer seltenen, erblich bedingten Stoffwechselstörung, der primären Hyperoxalurie, bei der die Leber durch Enzymdefekte zu viel Oxalat produziert. Therapeutische Blockade von IL-17A reduzierte im Mausmodell die Entzündung und mildert Nieren- und Herzschäden Im nächsten Schritt ging das Team der Frage nach, was passiert, wenn IL-17A gezielt blockiert wird. „Im Tiermodell verbesserten sich gleich mehrere Krankheitszeichen“, sagt Nicola Wilck. „Die Nieren der Mäuse funktionierten besser, Entzündungen und Fibrose gingen zurück und das Herz wurde weniger geschädigt. Damit beschreiben wir eine potenziell therapeutisch adressierbare Achse: Oxalat–IL-17A–kardiorenale Schädigung.“ Die Studie verbindet also erhöhte Oxalatspiegel mechanistisch mit IL-17A-vermittelter Entzündung, zellulärem Stoffwechsel und kardiorenaler Organschädigung. „Unterm Strich zeigen unsere Ergebnisse, dass Oxalat nicht nur die Nieren schädigt, sondern über IL-17A und Entzündungsprozesse auch zur Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen kann“, fasst Erstautor Moritz Wimmer vom ECRC zusammen. „Oxalat kann somit nicht mehr nur als kristallbildender Stoff, der lokal die Nieren schädigt, betrachtet werden. Es ist vielmehr eine systemische Belastung für das Immunsystem und den Metabolismus.“ Neue Perspektiven für entzündungshemmende Therapien Klinisch bedeutet das: Erhöhte Oxalatspiegel belasten möglicherweise nicht nur die Niere, sondern über Entzündungsprozesse auch direkt das Herz-Kreislauf-System. Somit könnte die Arbeit dazu beitragen, insbesondere nierenkranke Patientinnen und Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko besser zu identifizieren, Biomarker gezielter zu interpretieren und neue entzündungshemmende Therapiestrategien zu entwickeln. Große Patientenkohorten sollen Erkenntnisse zu Oxalat und Herzrisiken bestätigen Wie geht es weiter? Ko-Autoren der aktuellen Arbeit – Prof. Felix Knauf und sein Team von der Charité – Universitätsmedizin Berlin und der Mayo Clinic – konnten bereits in großen Patientenkohorten zeigen, dass Oxalatwerte bei Menschen mit eingeschränkter Nierenfunktion häufig erhöht sind. Zudem waren hohe Oxalatwerte mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Komplikationen verbunden. In einem nächsten Schritt möchten die Forschenden nun untersuchen, ob die von ihnen identifizierten Entzündungsmechanismen auch in größeren Kohorten von Patientinnen und Patienten mit CKD nachweisbar sind. Dazu analysieren sie aktuell Daten zu systemischer Entzündung, CKD-Krankheitsverlauf und kardiovaskulären Komplikationen. Hendrik Bartolomaeus sagt: „Ein zentraler Aspekt wird sein, inwieweit die beobachtete IL-17A-vermittelte Entzündungsachse spezifisch für Oxalat ist. Vielleicht tragen auch bei anderen Ursachen für eine Nierenerkrankung ähnliche Mechanismen zur Entstehung kardiovaskulärer Schäden bei.“ Nicola Wilck ergänzt: „Langfristig möchten wir so besser verstehen, welche Entzündungswege bei chronisch geschädigter Niere therapeutisch adressierbar sind und welche Patientinnen und Patienten hiervon besonders profitieren könnten.“ Das Projekt wurde gefördert von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) im Rahmen der Sonderforschungsbereiche (SFB) 1365 "Renoprotection" und SFB 1470 „HFpEF“ sowie vom Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR) im Rahmen des TAhRget Verbundprojekts. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildingen VOR ORT Dr. Hendrik Bartolomaeus Universitätsklinik Würzburg Institut für Experimentelle Biomedizin II Josef-Schneider Str. 2 97080 Würzburg Tel.:0049-(0)931-201-48335 E-Mail: Bartolomae_H@ukw.de https://www.ukw.de/forschung-lehre/institut-fuer-experimentelle-biomedizin/exper... PD Dr. med. Nicola Wilck Charité-Universitätsmedizin Berlin Med. Klinik m. S. Nephrologie und Internistische Intensivmedizin Experimental and Clinical Research Center Max-Delbrueck Center for Molecular Medicine E-Mail nicola.wilck@charite.de / nicola.wilck@mdc-berlin.de Lab: phone +49-30-450540459 Clinic: phone +49-30-450614637 Lab homepage https://www.mdc-berlin.de/wilck Originalpublikation: Publikation: Moritz I Wimmer, Martin Reichel, Arne Thiele, Alex Yarritu, Ariana Matz-Rauch, Harithaa Anandakumar, Luisa Hernandez Götz, Till Robin Lesker, Olena Potapenko, Natnael Gebremedhin, Wibke Anders, Sarah V Liévano Contreras, Rongling Wang, Felix Behrens, Bernd Hoppe, Olivia Nonn, Gabriele G Schiattarella, Franz Schaefer, Johannes Holle, Till Strowig, Alma Zernecke, Kai-Uwe Eckardt, Felix Knauf, Nicola Wilck, Hendrik Bartolomaeus, Interleukin-17A mediates cardiorenal injury in oxalate nephropathy, Cardiovascular Research, 2026; cvag158, https://doi.org/10.1093/cvr/cvag158

Die Sepsis

Eine Sepsis zählt zu den schwersten medizinischen Notfällen. Doch selbst wenn die akute Erkrankung überstanden ist, bleibt für viele Betroffene ein hohes Risiko bestehen: Sie entwickeln leicht weitere Infektionen. Forschende Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen und der Universitätsmedizin Essen haben nun einen wichtigen Mechanismus identifiziert, der diese Immunschwäche erklären könnte. Im Fokus der Studie stehen die sogenannten natürlichen Killerzellen (NK-Zellen), spezialisierte Immunzellen, die eine wichtige Rolle bei der Bekämpfung von Krankheitserregern spielen. Diese Zellen waren nach einer Sepsis über Wochen hinweg in ihrer Funktion erheblich eingeschränkt. Dieser Funktionsverlust war besonders stark bei Patient:innen zu beobachten, die im weiteren Verlauf der Behandlung zusätzlich eine Krankenhausinfektion entwickelten. NK-Zellen verlieren ihre Fähigkeit zur wirksamen Immunabwehr Das Forschungsteam um Prof. Stefanie Flohé hat Blutproben von Patient:innen aus der Klinik für Anästhesiolgie und Intensivmedizin und der Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie im Labor untersucht und konnte so nachweisen, dass die Ursache in einer gestörten Anpassung des Zellstoffwechsels der NK-Zellen liegt. „Für eine wirksame Immunantwort benötigen NK-Zellen große Mengen an Energie und Nährstoffen“, erklärt André van der Wurff, der im Rahmen des ELAN-Promotionskollegs seine medizinische Doktorarbeit in der AG Immunologie/Sepsis angefertigt hat. Aber eine zentrale Stoffwechselschaltstelle – das Protein mTORC1 – wird bei Sepsis nicht ausreichend aktiviert. Die NK-Zellen produzieren deshalb deutlich weniger Interferon-gamma, das aber dringend benötigt wird, um bakterielle Infektionen zu bekämpfen. Die Ursache liegt im Stoffwechsel der Immunzellen „Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Regulation des Stoffwechsels von NK-Zellen bei Sepsis nachhaltig gestört ist. Dadurch können sie nicht mehr den Anforderungen einer effektiven Immunantwort gerecht werden“, erläutert Prof. Dr. Stefanie Flohé, Leiterin der AG Immunologie Sepsis/Trauma in der Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie. Neue Perspektiven für zukünftige Therapien Die Forschenden untersuchten außerdem, ob sich die gestörte Funktion der NK-Zellen wieder verbessern lässt. Durch Hemmung eines weiten Stoffwechselregulators (AMPK) wurde mTORC1 wieder aktiv und die Abwehrfunktion der NK-Zellen verbesserte sich. Auch wenn diese Ergebnisse zunächst experimenteller Natur sind und noch keine neue Therapie darstellen, eröffnen sie einen vielversprechenden Ansatz für zukünftige Behandlungsstrategien, so die Autor:innen. Ein Ziel könnte es sein, die Stoffwechselaktivität der NK-Zellen gezielt wiederherzustellen und so das Risiko gefährlicher Folgeinfektionen nach einer Sepsis zu senken. MaAB-Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Prof. Dr. Stefanie Flohé Dr. Milena Hänisch Originalpublikation: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352396426002288 Disturbed metabolic adaptation drives natural killer cell dysfunction in association with nosocomial infection during human sepsis

Parlamentarische Patientenkontakt Möglichkeiten in Berlin

Sprechstunden der Abgeordneten

Abg. Danny Freymark (CDU)

06.07.2026 10:00 Uhr - 17:00 Uhr
Bürgerbüro, Warnitzer Straße 16, 13057 Berlin, um vorherige Anmeldung per E-Mail unter buergerbuero@danny-freymark.de oder telefonisch ‪030 54832604‬ wird gebeten

Abg. Orkan Özdemir (SPD)

06.07.2026 10:30 Uhr - 15:00 Uhr
Stadtteilbüro, Schmiljanstraße 17, 12161 Berlin, Anmeldung ist erforderlich unter mail@orkan-oezdemir.de

Abg. Catrin Wahlen (GRÜNE)

06.07.2026 16:00 Uhr - 18:00 Uhr
Bürgerbüro, Karl-Kunger-Straße 68, 12435 Berlin, um vorherige Anmeldung unter catrin.wahlen@gruene-fraktion.berlin, gerne mit Hinweis auf das Anliegen, wird gebeten

Abg. Daniela Billig (GRÜNE)

06.07.2026 16:30 Uhr - 18:00 Uhr
Kiezbüro, Prenzlauer Allee 22, 10405 Berlin, Anmeldung unter buero5.billig@gruene-fraktion.berlin

Abg. Orkan Özdemir (SPD)

07.07.2026 10:30 Uhr - 15:00 Uhr
Stadtteilbüro, Schmiljanstraße 17, 12161 Berlin, Anmeldung ist erforderlich unter mail@orkan-oezdemir.de

Abg. Dr. Hugh Bronson (AfD)

07.07.2026 12:00 Uhr - 14:00 Uhr
Abgeordnetenhaus, Raum 536, Margot-Friedländer-Platz, 10117 Berlin

Abg. Dr. Martin Sattelkau (CDU)

09.07.2026 15:00 Uhr - 16:00 Uhr
Wahlkreisbüro, Grünstraße 4, 12555 Berlin, nur nach vorheriger telefonischer Anmeldung unter ‪030 46777767‬ oder per Mail an buero@martin-sattelkau.de