Qualitätszirkel Nieren- und Dialysen

Kardiologie Potsdam

Cardiovascular Prevention Center @Charité

Herzinsuffizienz

Universitätzmedizin Rostock

Universitätsmedizin Greiswald

Alexianer St. Josephs Potsdam

Dialyse-Pflege-Standard

salt

PICS Ambulanz

Dr.Vetter

Woran erkranken wir in Deutschland?

BG Klinken - Post-COVID-Programm

Herz Check

EMA

Dr. Heart

Herzhose

Lauflabor

IKDT

Online Strafanzeigen

medpoint - Fortbildungskalendar

Was hab ich?

Healthtalk

BKV Info

BKG

KHS BB

KHS BB
.

Kardiologie

Urologie Berlin

bbgk

VEmaH

ProBeweis

jkb

zurück ins leben

CRO

Gewebenetzwerk

Anamnese- und Untersuchungsbogen

Diagnostische Pfade

CIRS Bayern

Gender Medizin

idw

Posts mit dem Label Herzmuskelschwäche werden angezeigt. Alle Posts anzeigen
Posts mit dem Label Herzmuskelschwäche werden angezeigt. Alle Posts anzeigen

Herzmuskelschwäche: Herzinfarkt, Bypass-OP, Defibrillator, medikamentöser Therapie

Medizin am Abend Berlin - MaAB- Fazit: Hilfe bei Herzschwäche

Ein neuartiges minimal invasives Verfahren ermöglicht die schonende Verbesserung der Herzmuskelschwäche bei Patienten, denen zuvor nur mit einer offenen Herz-OP geholfen werden konnte. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: revivent-tc 

Eine neue Studie soll jetzt die langfristige Wirksamkeit ermitteln. 

Herzchirurg Dr. med. Felix Hennig (links), Kardiologe Prof. Dr. med. Sebastian Kelle und Patient Lothar Boltzt
 Herzchirurg Dr. med. Felix Hennig (links), Kardiologe Prof. Dr. med. Sebastian Kelle und Patient Lothar Boltzt Maier/DHZB
 
Von seinem ersten Herzinfarkt im Jahr 1984 konnte sich Lothar Boltzt aus Berlin noch nahezu vollständig erholen.

Kurz nach dem Eintritt ins Rentenalter erlitt der heute 76jährige Maler allerdings wieder einen schweren Herzinfarkt.

Trotz Bypass-OP, eingesetztem Defibrillator und bestmöglicher medikamentöser Therapie ließ die Leistung seines Herzmuskels zuletzt stark nach.

Lothar Boltzt konnte ohne Pause nur noch wenige Meter zu Fuß gehen.

Der Grund: Bei einem Herzinfarkt sterben die betroffenen Bereiche des Herzmuskels ab und vernarben.

Dieses Narbengewebe kann sich im weiteren Verlauf ausdehnen und zu einem sogenannten Aneurysma, also einer „Ausstülpung“ umformen.


Das Blut aus diesem Aneurysma wird nicht in den Körper gepumpt, das durch die Vernarbung ohnehin geschwächte Herz verliert also weiter an Leistung.

Das „klassische“ Behandlungsverfahren dieser Erkrankung ist die chirurgische Entfernung des Aneurysmas und damit die möglichst weitgehende Wiederherstellung der natürlichen Form der linken Herzkammer. Dafür ist allerdings eine Operation am offenen Herzen nötig, bei der das Herz stillgelegt werden und der Kreislauf des Patienten von einer Herz-Lungen-Maschine aufrechterhalten werden muss.

Obwohl sich dieses Vorgehen in erfahrenen Händen bewährt hat – für bereits stark geschwächte Patienten wie Lothar Boltzt bedeutet eine offene Herz-OP eine erhebliche Belastung und ein entsprechend hohes OP-Risiko.

Der gebürtige Westfale war damit ein Kandidat für das neue „Revivent TC“ Verfahren, das in Kalifornien entwickelt und im DHZB als einer der ersten Kliniken Deutschlands vor zweieinhalb Jahren erstmals eingesetzt wurde.

Das Prinzip der neuen minimal invasiven Methode besteht darin, ein spezielles Ankersystem an die Ränder des Aneurysmas zu bringen, mit deren Hilfe das gesamte vernarbte Gewebe aus dem Herzen „ausgestülpt“ wird, sodass danach die linke Herzkammer, wie beim Gesunden, nur noch aus funktionierender Muskulatur besteht.

Für diesen Eingriff, der unter Röntgen- und Ultraschallkontrolle vorgenommen wird, sind lediglich ein wenige Zentimeter langer Einschnitt seitlich am Brustkorb sowie ein Katheterzugang am Schlüsselbein nötig.

„Das Verfahren ist nicht für jeden von ischämischer Herzinsuffizienz betroffenen Patienten geeignet“, sagt Herzchirurg Dr. Felix Hennig, der die Eingriffe gemeinsam mit seinem kardiologischen Kollegen Dr. Christoph Klein durchführt, „wo anwendbar, ist es aber eine schonende neue Alternative, da wir auf eine Durchtrennung des Brustbeins und den Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine verzichten können.

Acht Patienten wurden am DHZB bereits mit dem neuen Revivent-Verfahren behandelt, bislang geht es allen deutlich besser als zuvor.  

Der Eingriff wird am DHZB stets im Team von Kardiologen und Herzchirurgen und in einem modernen Hybrid-OP vorgenommen, der die Möglichkeiten eines Herzkatheter-Labors und eines Operationssaals ideal verbindet.

Lothar Boltzt ist der erste Patient, der nun in die europaweite Studie „REVIVE-HF“ aufgenommen wird, mit der die langfristige Wirksamkeit des Systems geprüft werden soll. Wissenschaftlicher Leiter der Studie ist Prof. Dr. med. Volkmar Falk, Ärztlicher Direktor des DHZB.

Zum Team, das das Revivent-Verfahren am DHZB anwendet und die Studie koordiniert, gehören neben Felix Hennig und Christoph Klein auch die Kardiologen Prof. Dr. med. Sebastian Kelle und Dr. med. Jan Knierim, der Anästhesist Dr. Alexander Mladenow, sowie Herzchirurg Prof. Dr. med. Christoph Knosalla, der chirurgische Leiter des DHZB Programms für Herzinsuffizienz und Transplantation.

Im Rahmen der neuen Studie soll die langfristige Wirksamkeit der Behandlungsmethode nun an 120 Patienten ermittelt werden.

Ihre Werte werden dabei mit jenen anderer Patienten verglichen, die auf herkömmliche Weise, basierend auf den bisher gültigen medizinischen Richtlinien, behandelt werden.

„Die Studie ist ‘zweiarmig‘ und ‚randomisiert‘, was vereinfacht gesagt bedeutet, dass eine unbewusste oder bewusste Auswahl der Patienten ausgeschlossen ist, sei es nun zugunsten oder zuungunsten des neuen Verfahrens“, erläutert Projektkoordinator Sebastian Kelle.


Lothar Boltzt konnte jetzt aus dem DHZB entlassen werden.

Seine Herzleistung hat sich signifikant verbessert.

Und das macht sich für den 76jährigen auch subjektiv bereits deutlich bemerkbar.

Auf dem Weg zum gemeinsamen Fototermin vor dem DHZB mussten die beiden begleitenden Ärzte ihren Patienten angesichts dessen flotten Tempos mehrfach ermahnen, es vorerst noch etwas ruhiger angehen zu lassen.

„Und das“, so Boltzt, „wäre vor einem Monat noch undenkbar gewesen“.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com












Über Google: Medizin am Abend Berlin 
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Augustenburger Platz 1
13353 Berlin
Deutschland
Berlin
E-Mail-Adresse: nickolaus@dhzb.de

Christian Maier
Telefon: 493045931211
Fax: 493045932100
E-Mail-Adresse: cmaier@dhzb.de

Kardiomyozyten: Herzschwäche - Herzmuskelschwäche bei Deinem Sportlerherz?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Zellteilung verhindert Herzschwäche

Göttinger Herzforscher mit neuen Erkenntnissen zur Vorbeugung von Herzmuskelschwäche bedingt durch Bluthochdruck- und Herzklappenerkrankungen. Veröffentlichung im renommierten „Journal of Clinical Investigation“. 

Priv-Doz. Dr. Karl Toischer, Oberarzt der Klinik für Kardiologie und Pneumologie der UMG und Erstautor der Studie.
 Priv-Doz. Dr. Karl Toischer, Oberarzt der Klinik für Kardiologie und Pneumologie der UMG und Erstautor der Studie. hzg/lange 
  • Hypertrophie, die Verdickung des Herzmuskels durch Zellvergrößerung, ist bei Leistungssportlern als „Sportlerherz“ bekannt. 
  • Sie bezeichnet eine natürliche und umkehrbare Anpassungsreaktion des Herzens auf den dauerhaften und verstärkten Trainingsreiz. 
Davon zu unterscheiden ist eine krankhafte Herzwandverdickung als Folge einer anhaltenden Druckbelastung, die beispielsweise durch Bluthochdruck oder eine Herzklappenerkrankung, der Aortenstenose, ausgelöst wird. 

Dabei handelt es sich um eine ernsthafte Erkrankung, die zu einer Verschlechterung der Herzfunktion, zu Herzinsuffizienz und Herzversagen führen kann.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachHinweis: Laborkontrolle N-T-pro BNP 
Verursacht wird die Herzschwäche unter anderem durch das Absterben von Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten).
 Da sich die Herzmuskelzellen im Erwachsenenalter nicht mehr teilen können und somit kein Ersatz der abgestorbenen Herzmuskelzellen möglich ist, führt der Verlust zu einer sinkenden Herzfunktion und zur Bildung von Narbengewerbe.


Echokardiographie der Maus: In den CyclinD2-transgenen Tieren zeigt sich im Vergleich zu den normalen Kontrolltieren bei Nachlasterhöhung eine deutliche Zunahme der Wanddicke.




Echokardiographie der Maus: In den CyclinD2-transgenen Tieren zeigt sich im Vergleich zu den normalen Kontrolltieren bei Nachlasterhöhung eine deutliche Zunahme der Wanddicke.
umg

Forschern der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) und der Indiana University School of Medicine, USA ist es nun gemeinsam gelungen, in einem Mausmodell die Zellteilung in erwachsenen Herzmuskelzellen erneut zu aktivieren. Diese Fähigkeit konnte bei einer Druckbelastung des Herzens einer Herzschwäche vorbeugen und die Überlebensrate deutlich verlängern. Die Kompensation der Belastung erfolgt durch eine Herzwandverdickung, die durch die Vermehrung der Herzmuskelzellen anstatt durch die Vergrößerung des Volumens der einzelnen Herzmuskelzellen hervorgerufen wird und eine Narbenbildung verhindert. „Interessanterweise konnte durch die Vermehrung der Zellzahl teilweise sogar bestehendes Narbengewebe wieder verringert werden. Dies stellt einen spannenden Ansatz für eine bereits bestehende Herzinsuffizienz dar“, sagt Priv-Doz. Dr. Karl Toischer, Oberarzt der Klinik für Kardiologie und Pneumologie der UMG und Erstautor der Studie. In der Arbeit der Göttinger Wissenschaftler wurden molekulare Mechanismen, die für die Teilungsfähigkeit der Herzmuskelzelle erforderlich sind, eingehend analysiert und identifiziert. Die Untersuchung liefert neue Erkenntnisse zur Verhinderung der Entwicklung einer Herzinsuffizienz bei Bluthochdruck- und Herzklappenerkrankungen. Die Ergebnisse sind in der renommierten Fachzeitschrift „Journal of Clinical Investigation“ veröffentlicht.

Originalveröffentlichung: Karl Toischer, Wuqiang Zhu, Mark Hünlich, Belal A. Mohamed, Sara Khadjeh, Sean P. Reuter, Katrin Schäfer, Deepak Ramanujam, Stefan Engelhardt, Loren J. Field, Gerd Hasenfuß: Cardiomyocyte proliferation prevents failure in pressure overloard but not volume overload. ISSN: 1558-8238, published October 30, 2017.

„Wir arbeiten jetzt an Therapieverfahren im Tiermodell, die die Herzmuskelzelle in die Lage versetzen, sich zu teilen. Da vermehrte Teilungsfähigkeit der Zellen grundsätzlich ein erhöhtes Risiko für Tumorentwicklung beinhaltet, ist es wichtig, darauf zu achten, dass die Teilungsfähigkeit der Herzmuskelzellen kontrollierbar ist", sagt Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Letztautor der Studie, Direktor der Klinik für Kardiologie und Pneumologie der UMG und Vorsitzender des Herzzentrums Göttingen.

FOLGESTUDIE FÜHRT ERGEBNISSE ZUSAMMEN
Schon in vorherigen Arbeiten konnten amerikanische Forscher zeigen, dass die zielgerichtete Bildung des Proteins Cyclin D2 ausreicht, um die Erzeugung von Herzzell-DNA in genetisch veränderten Mäusen nach einem Herzinfarkt zu aktivieren.

Die daraus resultierende Zellteilungsaktivität der Herzzellen war dabei schon ausreichend, um die Konstitution und Funktion des Herzens bei erwachsenen Mäusen nach einem Herzinfarkt zu verbessern. Unklar blieb aber, ob dieser Therapieansatz auch für andere Arten der Herzinsuffizienz möglich ist. Bei Herzklappenerkrankungen kommt es entweder zu einer Druckbelastung, wenn das Herz gegen die verengte Klappe arbeiten muss (Aortenstenose), oder zu einer Volumenbelastung, wenn bei einer undichten Klappe zu viel Blut ins Herz zurückfließt (Aorteninsuffizienz).

In einer vorangegangenen Göttinger Studie konnte gezeigt werden, dass die Mausmodelle ein erhöhtes Blutvolumen im Herzen besser kompensieren konnten als eine erhöhte Druckbelastung.

Die nun veröffentlichte Studie wurde durchgeführt, um festzustellen, ob die Aktivierung der Herzzellteilung durch das Protein Cyclin D2 in Mausmodellen bei erhöhter Volumen- und Druckbelastung ähnliche Resultate erzielt.

Die Daten zeigen, dass das Niveau der Kardiomyozyten-Zellteilungsaktivität im Mausmodell bei intensiviertem Druck steigt, was wiederum zu einer erhöhten Kardiomyozytenzahl und einer erhöhten Wanddicke trotz abgeschwächter Zellvergrößerung führt.

Dies wiederum verhindert Herzversagen und verbessert das Überleben der Mäuse. Im Gegensatz dazu erhöhte sich bei gesteigerter Volumenbelastung weder das Niveau der Herzzellerneuerung, noch verbesserte sich die Prognose der Testmäuse.

„Die Ergebnisse dieser Studie machen Hoffnung, dass uns in absehbarer Zeit ein neues, wirkungsvolles Verfahren für die Behandlung der Herzschwäche durch Hypertrophie zur Verfügung steht. Wir verfolgen dieses Projekt mit Hochdruck und wollen es schnellstmöglich in die klinische Anwendung bringen“, sagt Prof. Gerd Hasenfuß.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com















Über Google: Medizin am Abend Berlin  
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

http://WEITERE INFORMATIONEN
http://Universitätsmedizin Göttingen, Georg-August-Universität
http://Klinik für Kardiologie und Pneumologie
http://Priv.-Doz. Dr. med. Karl Toischer
http://Oberarzt und Leiter der Arbeitsgruppe „Kardiales Remodeling“
http://Telefon 0551 / 39-66380
http://ktoischer@med.uni-goettingen.de

Stefan Weller Universitätsmedizin Göttingen - Georg-August-Universität

Robert-Koch-Str. 42
37075 Göttingen
Postfach
37099 Göttingen
Deutschland
Niedersachsen

Stefan Weller
Telefon: 0551 / 39-9959
Fax: 0551 / 39-9957
E-Mail-Adresse: presse.medizin@med.uni-goettingen.de

Herzinfarkt: Heilung des Herzmuskel

Medizin am Abend Berlin Fazit: Kleinere Narbe nach Herzinfarkt

MHH-Forscher entdecken Wachstumsfaktor für bessere Wundheilung / Veröffentlichung in Circulation 
 
Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben einen bisher unbekannten Wachstumsfaktor entdeckt, der die Heilung des Herzmuskels nach Infarkt verbessert, so dass trotz großen Infarkts nur eine kleine Narbe entsteht. Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie in „Circulation“, dem renommierten Fachjournal der „American Heart Association“.


Professor Wollert, Dr. Marc Reboll und Dr. Mortimer Korf-Klingebiel, Erstautoren der Veröffentlichung, im Labor.

Professor Wollert, Dr. Marc Reboll und Dr. Mortimer Korf-Klingebiel, Erstautoren der Veröffentlichung, im Labor. Quelle „MHH/Kaiser“.

Beim Herzinfarkt kommt es zum Verschluss eines Herzkranzgefäßes.

Der Herzmuskel bekommt keinen Sauerstoff mehr, stirbt ab und vernarbt. Je schneller das Gefäß wiedereröffnet werden kann, desto kleiner ist der bleibende Schaden. Die Entwicklung einer bleibenden Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz) kann so am besten verhindert werden. Manche Patienten kommen jedoch erst spät ins Krankenhaus, zum Teil, weil sie ihre Beschwerden anfangs falsch einschätzen. Trotz Eröffnung des Herzkranzgefäßes geht bei diesen Patienten viel Herzmuskelgewebe verloren. Wie kann solchen Patienten geholfen und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz verhindert werden?

Der Heilungsprozess nach Infarkt ist eine Entzündungsreaktion, die ähnlich verläuft wie bei einer Hautwunde. 

Entzündungszellen aus dem Knochenmark wandern in das abgestorbene Herzmuskelgewebe ein und setzen dort eine Vielzahl von Wachstumsfaktoren frei, die den Heilungsprozess koordinieren.

Das Team um Professor Dr. Kai Christoph Wollert, Leiter des Bereichs Molekulare und Translationale Kardiologie in der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie, hat nun in Knochenmarkzellen von Herzinfarktpatienten nach neuen Wachstumsfaktoren gesucht.

Dabei stießen die Forscher auf ein bislang kaum bekanntes Protein, das sogenannte EMC10. 

„EMC10 verstärkt das Gefäßwachstum und verkleinert so die Narbe nach Herzinfarkt“, sagt Professor Wollert, der auch im REBIRTH Exzellenzcluster an neuen Strategien für die Herzreparatur arbeitet.

Die Wissenschaftler untersuchten, wie EMC10 auf Gefäßzellen wirkt, und stellten fest, dass EMC10 Gefäßzellen zielgerichteter zum geschädigten Herzmuskel wandern lässt und so die Blutversorgung des Gewebes verbessert.

„Wir möchten nun gemeinsam mit einem Industriepartner den Wachstumsfaktor in großer Menge herstellen.

  • Der Faktor könnte nach Herzinfarkt für eine Woche durch eine unter die Haut implantierte Minipumpe abgegeben werden“, sagt Professor Wollert. 

„Bei Mäusen mit Infarkt klappt das schon sehr gut.“ Professor Dr. Johann Bauersachs, Direktor der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie, ergänzt:

„Es besteht die Hoffnung, dass durch eine solche Therapie auch bei Patienten eine Herzmuskelschwäche nach Infarkt verhindert werden kann.“

Weitere Informationen erhalten Sie bei Professor Wollert, Wollert.Kai@mh-hannover.de, Telefon (0511) 532 4055.



Medizin am Abend Berlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com




 









Über Google: Medizin am Abend Berlin 
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.


Carl-Neuberg-Straße 1
30625 Hannover
Postfach Hannover
30623 Hannover
Deutschland
Niedersachsen


Stefan Zorn
Telefon: 0511 / 532-6773
Fax: 0511 / 532-3852
E-Mail-Adresse: zorn.stefan@mh-hannover.de


Die Publikation finden Sie unter folgendem Link: http://circ.ahajournals.org/content/136/19/1809.full?ijkey=eWZJGPzjUfco1bG&k....

Empfehlungen: Training bei Personen mit Herzmuskelschwäche/Herzinsuffizienz

Medizin am Abend Berlin Fazit: Betreutes Training hilft bei Herzschwäche

Körperliches Training führt nicht wie bisher angenommen zu einer schädigenden Erweiterung der Herzkammer. 

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Technischen Universität München (TUM) und der Technisch-Naturwissenschaftlichen Universität in Trondheim (NTNU) widerlegen diese bisherige Annahme und geben Empfehlungen, wie ein Training bei Personen mit Herzschwäche aussehen sollte. 
 
  • Die Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz) zählt in Deutschland zu den häufigsten Todesursachen. 
  • Als Folge dieser Erkrankung ist das Herz nicht mehr in der Lage, den Körper ausreichend mit Blut und Sauerstoff zu versorgen. Bislang ist die Prognose bei dieser Erkrankung schlecht und vergleichbar mit manchen Krebserkrankungen.

Bislang medikamentöse Therapie und Defibrillator statt Training

„Für Herzinsuffizienz stand bisher die medikamentöse Therapie im Vordergrund.

  • Ergänzt wurde dies durch einen Herzschrittmacher, der die Kontraktion des Herzmuskels optimiert und einen Defibrillator – beides soll einen plötzlichen Herztod durch Herzrhythmusstörungen verhindern“, sagt Professor Martin Halle vom Lehrstuhl für Präventive und Rehabilitative Sportmedizin der TU München.

Körperliches Training wurde Erkrankten dagegen lange strikt verboten, da befürchtet wurde, dass sich dadurch die Pumpfunktion des Herzens weiter verschlechtert. Doch in den vergangenen Jahren haben Studien bereits gezeigt, dass ergänzendes körperliches Training belastbarer macht und weitere Klinikaufenthalte wegen sich verschlechternden Symptomen (Rehospitalisationsrate) reduziert.

Für eine Studie, vor kurzem veröffentlicht im Journal Circulation der American Heart Association, untersuchten Mediziner in neun europäischen Zentren, welche Trainingsform sich wie auf ein geschädigtes Herz auswirkt.

„Wir belegen mit dieser Studie, wie eine moderate Sporttherapie die Prognose von Erkrankten deutlich verbessert“, ist das Fazit von Halle.

Im Zeitraum von 2009 bis 2014 wurden dafür 261 Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz in drei Gruppen eingeteilt und durchliefen 52 Wochen lang verschiedene Trainingseinheiten. Zunächst wurde mit allen drei Gruppen über drei Monate ein von Medizinern betreutes Training durchgeführt und zusätzlich eine Empfehlung zur Fortführung der Intervention für weitere neun Monate gegeben.

Patienten, die zwölf Wochen lang an einem überwachten moderaten Training teilnahmen, erzielten die besseren Effekte als diejenigen, die alleine trainierten. 

 „Wir konnten eine Verkleinerung der linken Herzkammer und damit eine Verbesserung der Pumpfunktion beobachten“, sagt Halle. „Und es verbesserte sich ihre allgemeine körperliche Verfassung.“ Die Studie konnte keine signifikanten Unterschiede feststellen zwischen einem Intervalltraining bei hoher Intensität oder einem regelmäßigem Standardtraining bei moderater Intensität.

Moderates Training bedeutet rund hundert Schritte pro Minute

„Insgesamt unterstreicht diese neue Studie, wie sehr ein regelmäßiges körperliches Training bei moderater Intensität allen Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz zu empfehlen ist“, fasst Halle zusammen – "von höheren Intensitäten würde ich persönlich jedoch abraten bis wir mehr darüber wissen und auf Langzeitzahlen zurückgreifen können."  

Dazu gibt der Mediziner zugleich den konkreten Tipp: „Moderates Training bedeutet rund hundert Schritte pro Minute oder 3.000 Schritte in 30 Minuten.“

Vorteile einer individuellen Sporttherapie für Herzpatienten:

● das Herz wird entlastet
● Stärkung des Herzens durch verbesserte Herzmuskel-Funktion
● Erweiterung der Blutgefäße und Bildung neuer Blutgefäße
● erhöhter Blutdruck und Blutfettwerte werden gesenkt
● Sauerstoffaufnahme aus dem Blut verbessert sich
● Risiko für herz- und gefäßbedingte Notlagen wie Herzinfarkt und Schlaganfall sinkt
● die Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit wird gesteigert

Publikation:
Øyvind Ellingsen, Martin Halle, Viviane M. Conraads, Asbjørn Støylen, Håvard Dalen, Charles Delagardelle, Alf-Inge Larsen, Torstein Hole, Alessandro Mezzani, Emeline M. Van Craenenbroeck, Vibeke Videm, Paul J. Beckers, Jeffrey W. Christle, Ephraim B. Winzer, Norman Mangner, Felix Woitek, Robert Höllriegel, Axel P. Pressler, Tea Monk-Hansen, Martin Snoer, Patrick Feiereisen, Torstein Valborgland, John K. Kjekshus, Rainer Hambrecht, Stephan Gielen, Trine Karlsen, Eva B. Prescott, Axel Linke and the SMARTEX Heart Failure Study Group: High Intensity Interval Training in Heart Failure Patients with Reduced Ejection Fraction, Circulation 01/2017.
DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022924
LINK: http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/01/19/CIRCULATIONAHA.116.022924

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com



 




 

Über Google: Medizin am Abend Berlin 
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Prof. Dr. Martin Halle
Technische Universität München
Lehrstuhl für Präventive und Rehabilitative Sportmedizin
Tel: +49/ 89/289 24431
halle@tum.de
Dr. Ulrich Marsch Technische Universität München
 

Altersbedingter Gedächtnisschwund - Spermidin - diastolische Herzmuskelschwäche

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Schlag auf Schlag: Grazer WissenschafterInnen entdecken herzschützende Wirkung von Spermidin

Sie scheinen tatsächlich einen Jungbrunnen gefunden zu haben: Erst kürzlich zeigten ForscherInnen der Arbeitsgruppe um Univ.-Prof. Dr. Frank Madeo an der Karl-Franzens-Universität Graz, dass Spermidin altersbedingten Gedächtnisschwund umkehren kann. 

Nun entdeckten die WissenschafterInnen in Kooperation mit KollegInnen der Medizinischen Universität Graz und einem internationalen Team eine weitere heilsame Wirkung der natürlichen Substanz:

Spermidin schützt auch das Herz. 

Ihre neuesten Erkenntnisse publizierten die ForscherInnen im renommierten Fachjournal Nature Medicine. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Gesetzliche Unfallversicherung  

 
Viele ältere Menschen leiden an einem fortschreitenden Verlust der Herzelastizität, einhergehend mit einer Verdickung der Herzwände.

Diese sogenannte diastolische Herzmuskelschwäche mindert die Lebensqualität und führt zu Kurzatmigkeit und Leistungsabfall. 

  • In Kombination mit erhöhtem Blutdruck stellt diese Form der Herzinsuffizienz, für die es bislang keine wirksame Behandlung gibt, eine der häufigsten Todesursachen in der westlichen Welt dar. 

Hoffnung machen nun neue Forschungsergebnisse. Unter der Leitung von Ass.-Prof. Dr. Tobias Eisenberg und Univ.-Prof. Dr. Frank Madeo vom Institut für Molekulare Biowissenschaften der Karl-Franzens-Universität Graz sowie Assoz. Prof. PD Dr. Simon Sedej und Mahmoud Abdellatif, MSc, von der Klinischen Abteilung für Kardiologie der Medizinischen Universität Graz hat ein internationales Team aus 59 ForscherInnen von 36 Universitäten und Instituten aus acht Ländern eine positive Wirkung von Spermidin auf das Herz nachgewiesen.

  • In Tiermodellen erhöhte Spermidin die Herzelastizität und diastolische Entspannung, während die Verdickung der Herzwände abnahm. 
  • Das bedeutet: Der Herzmuskel kann sich zwischen den Schlägen besser entspannen und sich daher wieder mit mehr Blut füllen. 
Außerdem senkte Spermidin erhöhten Blutdruck.


Gemeinsam mit Ao.Univ.-Prof. Dr. Stefan Kiechl von der Medizinischen Universität Innsbruck konnte das Team zeigen, dass Menschen, die viel Spermidin über die Nahrung zu sich nehmen – enthalten in Weizenkeimen, Pilzen, bestimmten Käsesorten, Erbsen, Nüssen und anderem –, deutlich seltener durch Herzerkrankungen sterben und einen niedrigeren Blutdruck aufweisen. 

Die aktuellen Forschungen sind Teil von BioTechMed-Graz, der Initiative zur Kooperation und Vernetzung von Karl-Franzens-Universität, Medizinischer Universität Graz und TU Graz mit dem Ziel einer gemeinsamen Forschung für Gesundheit.

Publikation:
Cardioprotection and lifespan extension by the natural polyamine spermidine
Tobias Eisenberg, Mahmoud Abdellatif … Stefan Kiechl, Guido Kroemer, Simon Sedej and Frank Madeo
Nature Medicine, DOI: 10.1038/nm.4222

Medizin am Abene Beerlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com




 





Über Google: Medizin am Abend Berlin  
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Univ.-Prof. Dr. Frank Madeo
Institut für Molekulare Biowissenschaften der Karl-Franzens-Universität Graz
Tel.: 0043 (0)316/380-8878
E-Mail: frank.madeo@uni-graz.at

Assoz. Prof. PD Dr. Simon Sedej
Klinische Abteilung für Kardiologie, Univ.-Klinik für Innere Medizin
Medizinische Universität Graz
Tel.: 0043 (0)316/385-72742
E-Mail: simon.sedej@medunigraz.at 

 institution logo
Mag. Gudrun Pichler Karl-Franzens-Universität Graz
 

Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz): Eisenmangel - Eisentherapie-Verschreibung

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Warum Eisen dem Herzen hilft

Eisenmangel verschlimmert Herzinsuffizienz / Prozess ist umkehrbar / MHH-Forscher haben Grund herausgefunden / Veröffentlichung im „European Heart Journal“ 
 Professor Dr. Kai Wollert und Professor Dr. Tibor Kempf (von links).
Professor Dr. Kai Wollert und Professor Dr. Tibor Kempf (von links). Quelle „MHH/Kaiser“.



Menschen mit Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz) leiden häufig an einem Eisenmangel.

  • Wenn sie dann mit Eisen behandelt werden, fühlen sich die Patienten besser, sind belastbarer, müssen seltener ins Krankenhaus und leben womöglich länger. 

Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben nun herausgefunden, warum das so ist: Sie haben den zugrunde liegenden Mechanismus beschrieben und in der angesehenen Fachzeitschrift „European Heart Journal“ veröffentlicht. Damit erklären sie nicht nur die positiven Effekte einer Therapie mit Eisen, die Ärzte und Patienten schon länger beobachten, sondern auch, warum Eisen so wichtig für die Funktion des Herzens ist.

Eisen ist ein Spurenelement, das alle Lebewesen mit der Nahrung aufnehmen müssen. 

Seit einigen Jahren weiß man, dass bereits ein leichter Eisenmangel bei Herzinsuffizienz nachteilig ist, selbst wenn noch keine Blutarmut (Anämie) vorliegt.

Bei Eisenmangelanämie können nicht genug rote Blutkörperchen gebildet werden, die den Sauerstoff im Körper transportieren.

Hier ist es offensichtlich, dass man schnell müde wird und körperlich schlechter belastbar ist.

„Eisen ist aber nicht nur für den Sauerstofftransport wichtig, sondern wird auch in den Kraftwerken der Zelle, den Mitochondrien, benötigt.

Bei Eisenmangel können die Mitochondrien weniger Energie produzieren.

Gerade der Herzmuskel ist aber für seine Pumpfunktion auf eine hohe Energiezufuhr angewiesen“, erläutert Professor Dr. Tibor Kempf, der die Arbeiten gemeinsam mit Professor Dr. Kai Wollert durchgeführt hat.

Die beiden Wissenschaftler der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie arbeiteten dabei mit Dr. Bruno Galy und Professor Dr. Matthias Hentze aus Heidelberg zusammen. Erstautorin der Veröffentlichung ist Saba Haddad, die diese Studie im Rahmen ihrer Promotionsarbeit bei Professor Kempf durchführte.

Um herauszufinden, wie der Eisenhaushalt in Herzmuskelzellen reguliert wird, haben die Forscher sogenannte Irp-Proteine in Herzmuskelzellen ausgeschaltet. „Irp-Proteine regulieren den Eisengehalt der Zelle. Werden Irp-Proteine inaktiviert, kann weniger Eisen in die Zelle aufgenommen werden. Für lebenswichtige Stoffwechselvorgänge steht nicht mehr genügend Eisen zur Verfügung, die Mitochondrien können dann schlechter arbeiten“, erläutert Professor Wollert.

  • Mäuse, bei denen die Irp-Proteine ausgeschaltet wurden, entwickelten einen Eisenmangel im Herzen, nicht jedoch im Blut und in anderen Organen. 

Unter Ruhebedingungen merkte man den Tieren nichts an, doch bei körperlicher Belastung konnten ihre Herzen die Pumpfunktion nicht steigern; nach Herzinfarkt entwickelten die Tiere eine ausgeprägte Herzinsuffizienz.

Ursache war eine zu geringe Energieproduktion in den Mitochondrien. Als die MHH-Forscher den Mäusen Eisen verabreichten, konnten diese ihre Eisenspeicher im Herzen auffüllen, die Herzmuskelzellen produzierten wieder ausreichend Energie, und die Herzfunktion normalisierte sich.

Die Herzinsuffizienz zählt zu den häufigsten Todesursachen in Deutschland und wird durch Herzinfarkte, Bluthochdruck oder Herzklappenfehler verursacht. 

Weitere Ergebnisse der MHH-Forscher zeigen, dass eine verminderte Aktivität der Irp-Proteine auch bei Patienten eine Rolle spielt.

„Eisenmangel ist also nicht nur ein Zeichen für eine schlechte Prognose, sondern auch Ursache für die schlechte Prognose von Patienten mit Herzinsuffizienz. Und er kann leicht behoben werden“, betont Professor Dr. Johann Bauersachs, Direktor der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie.


  • Seit diesem Jahr wird es Medizinern in den neuen Leitlinien empfohlen, Patienten mit Herzinsuffizienz Eisen zu verschreiben, wenn sie einen Eisenmangel haben. 
Mehrere klinische Studien überprüfen derzeit, ob die Eisengabe nicht nur Symptome verbessern, sondern auch das Leben der Patienten verlängern kann.

Die Originalpublikation „Iron-regulatory proteins secure iron availability in cardiomyocytes to prevent heart failure“ finden Sie im Internet unter: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehw333 oder http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/reprint/ehw333?ijkey=IzMVC83LL0C7ag9&...

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com












Über Google: Medizin am Abend Berlin 
 
Professor Dr. Tibor Kempf, Telefon (0511) 532-2229, kempf.tibor@mh-hannover.de
Professor Dr. Kai Wollert, Telefon (0511) 532-4055, wollert.kai@mh-hannover.de
Stefan Zorn Medizinische Hochschule Hannover
Informationsdienst Wissenschaft e. V. - idw -
 

Deutschen Herzzetrum Berlin: Diagnostik und Therapie der nicht - ischämischen Kardiomyopathien

Medizn am Abend Berlin Fazit:  Weltweit größtes Patientenregister zu Herzmuskelschwäche schließt 1000. Patienten ein

Das weltweit größte Patientenregister zu Herzmuskelschwäche TORCH (TranslatiOnal Registry for CardiomyopatHies) hat den 1000. Patienten eingeschlossen. 

„Nach nur eineinhalb Jahren konnten wir knapp die Hälfte unseres Vorhabens realisieren und den 1000. Patienten am Deutschen Herzzentrum Berlin in unser Register aufnehmen“, sagt Privatdozent Dr. Andreas Dösch vom Universitätsklinikum Heidelberg. 

„Vollständigkeit und Qualität der Daten werden regelmäßig überprüft und erreichen internationale Standards“, ergänzt Professor Wolfgang Hoffmann von der Universitätsmedizin Greifswald. 

Das Greifswalder TORCH-Team (v.l.): Thea Schwaneberg, Dr. Kerstin Weitmann, Prof. Wolfgang Hoffmann Das Greifswalder TORCH-Team (v.l.): Thea Schwaneberg, Dr. Kerstin Weitmann, Prof. Wolfgang Hoffmann
Foto: Stefan Dinse
 
  • Die gesammelten Daten bilden die Basis für große Studien zu Diagnostik und Therapie der nicht-ischämischen Kardiomyopathien. 

Das vom Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderte Deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) finanziert das Register, das seit Ende 2014 rekrutiert. „Das Projekt steht beispielhaft für die hervorragend funktionierenden Strukturen innerhalb des DZHK“, sagt DZHK-Vorstandssprecher Professor Thomas Eschenhagen.

Die sogenannten Kardiomyopathien umfassen verschiedene Erkrankungen des Herzmuskels. 

Allen gemein ist die unzureichende Pumpleistung des Herzens mit Auswirkungen auf den gesamten Organismus der Patienten. 

  • Rund zwei Millionen Menschen in Deutschland leiden an einer Herzmuskelschwäche. 

Die Erkrankung kann schnell voranschreiten und eine Herztransplantation erfordern oder aber unter medikamentöser Behandlung lange stabil bleiben. 

Doch gerade im Gebiet der nicht-ischämischen Kardiomyopathien besteht im Grundlagenbereich großer Forschungsbedarf.


 Das Heidelberger TORCH-Team (v.l.): PD Dr. Claudia Seyler, Dr. Benjamin Meder, Prof. Hugo A. Katus, PD Dr. Andreas Dösch, Dijana Wilhelm, Annette Buttler
Das Heidelberger TORCH-Team (v.l.): PD Dr. Claudia Seyler, Dr. Benjamin Meder, Prof. Hugo A. Katus, PD Dr. Andreas Dösch, Dijana Wilhelm, Annette Buttler Foto: Hendrik Schröder

Mit dem Patientenregister TORCH soll hierfür die Basis geschaffen werden. 

Das multizentrische Patientenregister wurde Ende 2014 am Universitätsklinikum Heidelberg gestartet – ein weltweit einmaliges Projekt. „Bis Mitte 2017 wollen wir Daten und Bioproben von 2.300 Patienten aus Deutschland gesammelt haben.

Diese Menge hat bedeutsames Potential im Hinblick auf die Erforschung der zugrundeliegenden Erkrankungen und im Zuge dessen natürlich auf die Entwicklung neuer Therapieoptionen sowie Diagnostik- und Präventionsmöglichkeiten“, so Dösch.

Daten und Bioproben kommen aus 19 Studienzentren in ganz Deutschland.

Neben den Partnereinrichtungen an sieben DZHK Standorten liefern auch externe Zentren Daten und Bioproben zu. Die Studienzentrale des Registers setzt sich aus dem klinisch-wissenschaftlichen Projektzentrum in Heidelberg und dem Daten- und Qualitätszentrum am Institut für Community Medicine, Universitätsmedizin Greifswald zusammen und vereint innerhalb des DZHK die klinische Expertise aus der medizinischen Versorgung mit langjähriger Erfahrung im Bereich des Datenmanagements.

Bereits jetzt liegen Anträge vor, um mit den gesammelten Daten und Bioproben konkrete Projekte anzugehen. „Für Datenherausgaben zu Forschungszwecken und die anschließende Translation der Forschungsergebnisse in die klinische Routine ist die Qualitätssicherung der Daten essentiell“, sagt Hoffmann.


„Wir erkennen daran, dass wir hier nicht nur Daten und Proben sammeln, um Biobanken zu füllen, sondern dass konkrete Projekte damit realisiert werden, deren Resultate mittelfristig den Patienten helfen werden“, erklärt Privatdozentin Dr. Claudia Seyler vom Universitätsklinikum Heidelberg.

Dies sei Motivation genug, so das TORCH-Team, TORCH weiterzuentwickeln und langfristig weitere Krankheitsbilder in das Register einzuschließen.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt 
www.medizin-am-abend.blogspot.com






 





Über Google: Medizin am Abend Berlin  

DZHK
Christine Vollgraf Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung e.V.
Oudenarder Straße 16
13347 Berlin
Tel.: 030 3465 529-02
christine.vollgraf@dzhk.de

 institution logo

Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte
http://www.dzhk.de

360° TOP-Thema: Rettungsstelle: Herzmuskelschwäche: Diastolische Herzinsuffizienz + Systolische Herzinsuffizienz

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Mehr Luft bei Herzmuskelschwäche

Internationale Studie unter Leitung des Herzzentrums der Universitätsmedizin Göttingen evaluiert neues Therapieverfahren zur Behandlung von diastolischer Herzinsuffizienz. Publikation in renommierter Fachzeitschrift „The Lancet“. 
Die Abbildung zeigt schematisch die linke Vorkammer (rechts) und den rechten Vorhof und unten die implantierte Spange zum Offenbleiben des Verbindungskanals.
Die Abbildung zeigt schematisch die linke Vorkammer (rechts) und den rechten Vorhof und unten die implantierte Spange zum Offenbleiben des Verbindungskanals.
Abbildung: Corvia Medical, Inc.
 
Diabetes oder Bluthochdruck können den Herzmuskel so stressen, dass er verdickt oder versteift. 

  • Betroffene mit solch einer „diastolischen“ Herzschwäche leiden oft unter Luftnot

In einer internationalen klinischen Studie haben Herzforscher jetzt ein mögliches neues Behandlungsverfahren überprüft. 
  • Eine implantierte Spange hält einen zuvor per Katheter gesetzten Verbindungskanal zwischen linker und rechter Vorkammer im Herz offen und lindert so die Auswirkungen der Herzmuskelschwäche.
  •  Das neue Verfahren soll Menschen mit einer diastolischen Herzschwäche mehr Luft und damit Erleichterung im Alltag bringen.

Koordiniert wurde die Studie von Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Direktor der Klinik für Kardiologie und Pneumologie und Vorsitzender des Herzzentrums der Universitätsmedizin Göttingen. An der Studie nahmen 21 Zentren aus zehn Ländern teil (England, Niederlanden, Tschechien, Belgien, Frankreich, Deutschland, Österreich, Dänemark, Australien und Neuseeland). Die Ergebnisse wurden Ende März 2016 in der renommierten Fachzeitschrift „The Lancet“ veröffentlicht:

Originalveröffentlichung: Prof Gerd Hasenfuß, MD, Prof Chris Hayward, MD, Dan Burhoff, MD, Frank E Silvestry, MD, Scott McKenzie, MD, Finn Gustafsson, MD, Filip Malek, MD, Jan Van der Heyden, MD, Prof Irene Lang, MD, Prof Mark C Petrie, MD, Prof John G F Cleland, MD, Prof Martin Leon, MD, und Prof David M Kaye, MD: A transcatheter intracardiac shunt device for heart failure with preserved ejection fraction (REDUCE LAP-HF): a multicentre, open-label, single-arm, phase 1 trial. The Lancet, Vol. 387, No. 10025, p1298.

An der Studie nahmen 64 Patienten mit einer diastolischen Herzschwäche teil.

Bei dieser Form der Herzschwäche ist die Füllung des Herzens durch Vorerkrankungen gestört. Der Herzmuskel ist dabei in seiner Funktion so beeinträchtigt, dass Blut in die Lunge zurückgestaut wird.

Luftnot ist die Folge. 

Für diese Form der Herzschwäche gibt es bisher keine gesicherte Therapie. 

Die in dem Magazin „The Lancet“ veröffentlichte Studie zeigt nun eine neue Möglichkeit zur Behandlung auf. Mithilfe eines Herzkatheters wird dafür ein Verbindungskanal zwischen der linken und rechten Vorkammer hergestellt und durch eine implantierte Spange offen gehalten.

Dadurch fällt der erhöhte Druck in der linken Vorkammer bei verdicktem oder versteiftem Herzmuskel ab und der Rückstrom in die Lunge wird reduziert. Die Herzforscher konnten belegen, dass das neue Katheterverfahren sicher ist. In den ersten sechs Monaten nach Einsetzen der Spange sind bei den so versorgten Patienten der Studie keinerlei ernsthafte Komplikationen aufgetreten. Die Betroffenen hatten weniger Beschwerden, konnten eine längere Gehstrecke zurücklegen und sich besser belasten.

„Die Studie zeigt, dass das Verfahren eine neue Behandlungsmöglichkeit darstellt. Jetzt muss eine größere Studie mit einem Vergleichskollektiv von Patienten, die konventionell behandelt werden, die Überlegenheit des neuen Verfahrens zeigen. Erst dann kann das Verfahren zur routinemäßigen Behandlung von Patienten eingesetzt werden", sagt Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Erst-Autor der Publikation.

Herzschwäche oder „Herzinsuffizienz“ ist eine der häufigsten Diagnosen bei stationären Krankenhausbehandlungen. 

In Deutschland leiden rund zwei von 100 Menschen unter der Erkrankung. 

Bei einer Herzinsuffizienz ist die Pumpfunktion des Herzens gestört. Die Folgen sind verminderte Leistungsfähigkeit und Luftnot bei den betroffenen Patienten.

Die Herzschwäche kann dabei durch zwei unterschiedliche Mechanismen zustande kommen, die etwa gleich häufig auftreten:

1. Die Auswurfleistung des Herzens ist gestört. Dies passiert z. B. nach einem Herzinfarkt, wenn das verbleibende Herzgewebe nicht mehr ausreicht, um das Blut aus dem Herzen in den Körper zu fördern. Diese Form der Herzschwäche wird als systolische Herzinsuffizienz bezeichnet.

2. Bei einer weiteren Form der Herzschwäche ist die Füllung des Herzens gestört, weil der Herzmuskel z. B. infolge von Bluthochdruck oder Diabetes verdickt und versteift ist. Dadurch kommt es zum Rückstau des Blutes in die linke Vorkammer. Blut gelangt von dort in die Lunge und verursacht die Luftnot. Hier spricht man von einer „diastolischen Herzinsuffizienz“.

Für die systolische Herzinsuffizienz gibt es wirksame Behandlungsverfahren. Für die diastolische Herzinsuffizienz steht bislang keine gesicherte Therapie zur Verfügung. 
 Erstautor und Koordinator der Studie: Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Direktor der Klinik für Kardiologie und Pneumologie und Vorsitzender des Herzzentrums der Universitätsmedizin Göttingen.
Erstautor und Koordinator der Studie: Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Direktor der Klinik für Kardiologie und Pneumologie und Vorsitzender des Herzzentrums der Universitätsmedizin Göttingen.
Foto: priva

Medizin am Abend Berlin DirketKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com 








Über Google: Medizin am Abend Berlin

Universitätsmedizin Göttingen, Georg-August-Universität
Klinik für Kardiologie und Pneumologie, Herzzentrum Göttingen
Prof. Dr. Gerd Hasenfuß,
Telefon (Sekretariat) 0551 / 39-20400
rfaber@med.uni-goettingen.de
Stefan Weller Universitätsmedizin Göttingen - Georg-August-Universität

360°TOP-Hinweis: GenderMedizin: Angeborene Herzmuskelschwäche bei Barth-Syndrom - BTHS

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Molekulare Ursache für Herzmuskelschwäche bei Barth-Syndrom entdeckt

Barth-Syndrom Patienten leiden unter einer angeborenen Herzmuskelschwäche. 
Wie diese entsteht, haben Göttinger Wissenschaftler jetzt enträtselt. Veröffentlicht in EMBO Molecular Medicine. 

 Mikroskopische Aufnahme von Herzzellen von Patienten mit BTHS: blau Zellkern, rot Mitochondrien. Zu sehen ist die defekte punktförmige Ausprägung der Mitochondrien.
Mikroskopische Aufnahme von Herzzellen von Patienten mit BTHS: blau Zellkern, rot Mitochondrien. Zu sehen ist die defekte punktförmige Ausprägung der Mitochondrien. Foto: umg
 
Die genetische Ursache für das Barth-Syndrom (BTHS) ist seit fast 20 Jahren bekannt.

Ein spezieller Gendefekt führt zu der seltenen, aber schweren Erbkrankheit. Betroffene leiden an verschiedenen Symptomen, besonders schwerwiegend ist eine ausgeprägte Herzmuskelschwäche (Kardiomyopathie).

  • Warum sich der Gendefekt vor allem auf Herzmuskelzellen auswirkt, war bisher unklar.

Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) um Prof. Dr. Peter Rehling, Direktor des Instituts für Zellbiochemie und Mitglied im Herzzentrum der UMG sowie im Göttinger Zentrum für molekulare Biowissenschaften (GZMB), sind der molekularen Ursache für diese Besonderheit nachgegangen. 

Das Ergebnis ihrer Forschungen:  

Die Veränderung (Mutation) des Gens führt zu entscheidenden Veränderungen in den zellulären Energiekraftwerken (Mitochondrien) und das speziell in Herzmuskelzellen

Die Störungen beeinträchtigen die Leistung der Mitochondrien. 

Die Energiekraftwerke können Herzzellen nur noch schlecht mit Energie versorgen. 

Die Erkenntnisse der Forscher sind ein wichtiger Schritt, um die Erkrankung „Barth-Syndrom“ besser zu verstehen und Anhaltspunkte für eine Behandlungsstrategie zu bekommen. Die Forschungsergebnisse stammen aus einem Projekt des von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Sonderforschungsbereichs SFB 1002 „Modulatorische Einheiten bei Herzinsuffizienz“ und wur-den im Februar 2016 in der Fachzeitschrift „EMBO Molecular Medicine“ veröffentlicht.

Originalveröffentlichung: Dudek J, Cheng IF, Chowdhury A, Wozny K, Balleininger M, Reinhold R, Grunau S, Callegari S, Toischer K, Wanders RJ, Hasenfuß G, Brügger B, Guan K, Rehling P. Cardiac-specific succinate dehydrogenase deficiency in Barth syndrome. EMBO Mol Med 8(2):139-54. doi: 10.15252/emmm.201505644 (2015).

WIE MITOCHONDRIEN ENERGIE PRODUZIEREN
  • Mitochondrien sind für die zelluläre Energieproduktion perfekt ausgestattet: In ihrer inneren Hüllmembran ist ein ausgeklügeltes Kraftwerk installiert. Wie über ein Fließband werden Elektronen über mehrere Stationen befördert, die aus großen Proteinkomplexen bestehen. Am Ende des Prozesses werden die Elektronen an jenen Sauerstoff übergeben, der aus der Atemluft über das Blut in jede Zelle gelangt. Durch diesen Vorgang gewinnen die Mitochondrien Energie, die sie den Zellen zur Verfügung stellen können.

In Zellen, die besonders viel Energie benötigen, sind die Proteinkomplexe der inneren Mitochondrienmembran zu so genannten Superkomplexen zusammengelagert. Damit wird sichergestellt, dass Elektronen auf ihrem Weg von einem Komplex zum nächsten quasi nicht vom Fließband herunterfallen und verloren gehen. Das steigert die Effizienz der Energieproduktion und die Leistung der Mitochondrien. Außerdem können Elektronen so „auf Spur“ gehalten werden. Auf Irrwegen würden sie zur Gefahr für die Zelle: 

Denn sie tragen dazu bei, dass reaktive Sauerstoffverbindungen, so genannte „freie Radikale“, entstehen. Solche Radikale können Zellen erheblich schädigen.

FORSCHUNGSERGEBNISSE

Der Gendefekt bei Patienten mit BTHS trifft vor allem die Mitochondrien. 

Er führt dazu, dass Zellen ein bestimmtes mitochondriales Lipid, das Cardiolipin, nicht mehr richtig bilden können. 

Eine Folge des Mangels an reifem Cardiolipin ist, dass Mitochondrien ihre ursprünglich netzwerkartige Form verlieren und stattdessen eine punktförmige Ausprägung haben (siehe Abb. 1). 

Cardiolipin findet sich vor allem in der inneren Hüllmembran der Mitochondrien und beeinflusst, wie die Proteinkomplexe in der Membran angeordnet sind. 

  • Es spielt damit eine entscheidende Rolle dafür, ob die Kraftwerke richtig arbeiten und die Zelle mit Energie beliefern können.

Warum genau beeinflusst ein Mangel an Cardiolipin die Leistung der Mitochondrien?  

Warum führt die Veränderung von Cardiolipin vor allem zu Herzmuskelschwäche? Ein genauerer Blick auf das reife Cardiolipin brachte die Forscher einen entscheidenden Schritt weiter: 

Seine Zusammensetzung spielt eine wichtige Rolle. 

Cardiolipin kommt in verschiedenen Geweben in leicht veränderten Formen vor. Um die Form herzustellen, die im Herzen dominiert, ist genau jenes Gen nötig, das bei BTHS mutiert ist.

In Untersuchungen von im Labor hergestellten Herzzellen von BTHS-Patienten und in Herzen von BTHS-kranken Mäusen konnten die Forscher bemerkenswerte Veränderungen feststellen. 

„In den BTHS-Zellen fanden wir deutlich weniger Superkomplexe in der Mitochondrienmembran. Die Mitochondrien produzierten zudem viel weniger Energie. Offenbar beeinflusst Cardiolipin die Verknüpfung der einzelnen Komplexe zu Superkomplexen,“ sagt Dr. Jan Dudek, Wissenschaftler im Institut für Zellbiochemie der UMG und Erstautor der Studie. Passend zu dieser veränderten Situation fanden die Forscher in BTHS-Zellen auch mehr freie Radikale als in gesunden Zellen.

Die Biochemiker beobachteten außerdem, dass einer der Proteinkomplexe, die in den Mitochondrien die Elektronen transportieren, in den Herz-Mitochondrien in ungewöhnlich geringen Mengen vorhanden war. Von jenem Proteinkomplex, dem sogenannten „Komplex II“, war bereits bekannt, dass für seinen Einbau in die Mitochondrienmembran Cardiolipin nötig ist. Außerdem ist Komplex II wichtig, um Fettsäuren für die Energieproduktion nutzen zu können

„Das Herz deckt einen Großteil seines Energiebedarfs durch Fettsäuren. Ohne Komplex II hat das Herz also ein Energieproblem“, sagt Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Vorsitzender des Herzzentrums der UMG und Sprecher des Sonderforschungsbereichs SFB 1002 „Modulatorische Einheiten bei Herzinsuffizienz“.
„Unsere Ergebnisse zeigen, dass der bei BTHS durch die Mutation ausgelöste Cardiolipin-Mangel Herzzellen offenbar gleich dreifach spezifisch schwächt“, sagt Prof. Rehling, Senior-Autor der Publikation.

 „Weniger Komplex II bedeutet eine schlechtere Fettsäureverwertung, weniger Superkomplexe und eine schlechtere Energieproduktion. Mehr freie Radikale verursachen den Zellen zusätzlichen Stress. Dieses Wissen bietet jetzt neue Ansatzpunkte, um in Zukunft möglicherweise neue Therapien für BTHS-Patienten zu entwickeln. 

Es liefert außerdem neue grundsätzliche Erkenntnisse für das Verständnis der Herzmuskelschwäche.“

DAS BARTH-SYNDROM

Das Barth-Syndrom wird durch Mutation des Gens „tafazzin“ ausgelöst. Die Mutation wird X-chromosomal rezessiv vererbt, ausschließlich Männer erkranken an BTHS.  

Symptome zeigen sich in der Regel bereits gleich nach der Geburt oder in den ersten Lebensjahren. 

Neben einer Herzmuskelschwäche gehören zum Krankheitsbild vor allem Neutropenie, allgemeine Myopathie und Wachstumsstörungen. 

Die Hermuskelschwäche ist in 14 Prozent der Fälle so schwerwiegend, dass den Patienten nur durch eine Herztransplantation geholfen werden kann. 

Dank medizinischer Fortschritte lassen sich die Symptome der Krankheit heute lindern und die Lebenserwartung der  Betroffenen hat sich deutlich erhöht.







Senior-  und Erstautor der Pu-blikation: Prof. Dr. Peter Rehling (links) und Dr. Jan Dudek.
Senior- und Erstautor der Publikation: Prof. Dr. Peter Rehling (links) und Dr. Jan Dudek.
Foto: privat
 

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com








Über Google: Medizin am Abend Berlin


Universitätsmedizin Göttingen, Georg-August-Universität
Institut für Zellbiochemie
Prof. Dr. Peter Rehling, Telefon: 0551 / 39-5947
peter.rehling@medizin.uni-goettingen.de
Humboldtallee 23, 37073 Göttingen
Stefan Weller StabsstelleUniversitätsmedizin Göttingen - Georg-August-Universität

 institution logo


Charité: Hypertrophie: Herzmuskelverdickung - Kardiovaskuläre Genetik

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Den Ursachen für Herzmuskelverdickung auf der Spur

Molekularer Signalweg entschlüsselt

Für das Wachstum und die Entwicklung des Herzens in frühen Entwicklungsphasen sind bestimmte Gene verantwortlich. 


Werden diese im späteren Leben reaktiviert, kommt es zu einer krankhaften Verdickung des Herzmuskels. 

Den verantwortlichen molekularen Mechanismus haben jetzt Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin unter der Leitung von Prof. Dr. Rickert-Sperling entschlüsselt. Die Studie, publiziert im Fachjournal Nucleic Acids Research*, ist die erste, die die Rolle eines bestimmten Schlüsselproteins bei dieser weit verbreiteten Form von Herzerkrankungen zeigt. 
 
Eine krankhafte Verdickung des Herzmuskels, die Hypertrophie, entsteht in Reaktion auf eine kontinuierliche und vermehrte Belastung des Herzens, beispielsweise durch Bluthochdruck. Die Herzzellen nehmen dabei an Größe zu, sie „hypertrophieren“. Das äußert sich in einer Verdickung der Herzwände. Hinzu kommt, dass die Kammern kleiner und der Muskel steifer werden, wodurch sich die Pumpleistung des Herzens verschlechtert.

Hypertrophie ist gleichzeitig ein entscheidender Risikofaktor für die Entwicklung einer Herzmuskelschwäche, einer schweren Erkrankung, die oft zu Herzversagen und zum Tod führt.

Wissenschaftler des Experimental and Clinical Research Center, einer gemeinsamen Einrichtung der Charité und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC), konnten gemeinsam mit Forschern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin und der Havard Medical School in Boston erstmals den molekularen Signalweg beschreiben, der diese Erkrankung auslöst.

Eine entscheidende Rolle spielen das Protein DPF und seine Zwillingsform DPF3a. Zunächst wird DPF3a von einem speziellen Enzym, einer Kinase, durch die Übertragung eines Phosphatrestes aktiviert.

In dieser aktiven Form bindet DPF3a an ein weiteres Protein, welches das Ablesen verschiedener Gene am DNA-Strang blockiert.

Durch diese Verbindung wird das Protein aus seiner Blockadeposition gelöst, die freiwerdenden Gene abgelesen und in Proteine übersetzt. 

  • DPF3a startet auf diese Weise die vermehrte Bildung von Proteinen der frühen Herzentwicklung, die auch bei der pathologischen Hypertrophie charakteristisch erhöht sind. 

Weitergehende Analysen in Herzproben von Patienten mit pathologischer Hypertrophie bestätigten diese Ergebnisse.

Prof. Rickert-Sperling, Leiterin der Forschungsgruppe „Kardiovaskuläre Genetik“ am ECRC, erklärt, dass ein besseres Verständnis der molekularen Grundlagen der pathologischen Hypertrophie der erste Schritt zu einer Behandlung der Herzinsuffizienz ist. „Meine Hoffnung ist, dass wir hierfür einen neuen vielversprechenden Ansatz liefern konnten“, sagte sie. Die Suche nach neuen Zielmolekülen für Arzneimittel zur Behandlung der Herzinsuffizienz ist weltweit ein sehr intensiv bearbeitetes Forschungsgebiet.

*Cui H, Schlesinger J, Schoenhals S,Tönjes M, Dunkel I, Meierhofer D, Cano E, Schulz K, Berger MF, Haack T, Abdelilah-Seyfried S, Bulyk ML, Sauer S, Sperling SR, Phosphorylation of the chromatin remodeling factor DPF3a induces cardiac hypertrophy through releasing HEY repressors from DNA, Nucleic Acids Research, doi: 10.1093/nar/gkv1244.


Medizin am Abend Berlin DirektKontakt:
www.medizin-am-abend.blogspot.com


  • Über Google:  Medizin am Abend Berlin


Prof. Dr. Silke Rickert-Sperling
Experimental and Clinical Research Center (ECRC)
Charité - Universitätsmedizin Berlin
t: +49 30 450 540 123
silke.sperling@charite.de
Manuela Zingl Charité – Universitätsmedizin Berlin

Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte
http://www.charite.de

https://www.mdc-berlin.de/8162346/de/ecrc

Morbus Fabry: Fehlfunktionen bei Herzmuskelschwäche und Volkskrankheit Herzschwäche

Medizin am Abend Berlin Fazit:     Seltene Erkrankung liefert Aufschluss

Patienten, die an der seltenen Erkrankung Morbus Fabry leiden, können häufig keinen Sport machen.

Grund dafür ist eine Hitzeintoleranz, aber auch weil ihre Herzfunktion mit der Anstrengung nicht adäquat mithält. 

Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Herzinsuffizienz Würzburg (DZHI) haben jetzt beschrieben, dass eine krankhafte Gewebeveränderung im Herzen für die verminderte Belastungsgrenze entscheidend ist. 

Bislang wusste man nur wenig darüber, wie sich die Herzfunktion bei den Erkrankten unter Ruhe und Belastung verändert. Die Erkenntnisse werden dabei helfen, Fabry-Erkrankte künftig besser therapieren zu können und liefern auch Aufschluss über die Volkskrankheit Herzschwäche. 
 
Die Erbkrankheit Morbus Fabry entsteht durch eine Mutation auf dem X-Chromosom, die eine Speicherstörung im Stoffwechsel verursacht.

Dadurch kommt es zur Anreicherung bestimmter Stoffe in verschiedenen Zellen. 
  • Die Ansammlung stört im Verlauf der Erkrankung oftmals mehrere Organfunktionen, wobei insbesondere Herz, Nieren und Nervensystem betroffen sind. 
Bei über der Hälfte aller Fabry-Patienten kommt es zur Beeinträchtigung der Herzfunktion, wodurch körperliche Leistungsfähigkeit, Lebensqualität und Lebenserwartung weiter gemindert werden.

Mediziner des Deutschen Zentrums für Herzinsuffizienz (DZHI) haben jetzt den Herzmuskel von rund 100 Fabry-Erkrankten unter Belastung untersucht und dabei festgestellt, dass bei Patienten mit fortgeschrittener Fabry-Krankheit starke Narbenbildung im Herzgewebe zu sehen sind.

  • Sie zeigen charakteristische Elektrokardiogramme unter Anstrengung (Belastungs-EKG), die zudem Rückschlüsse zulassen, dass auch das autonome Nervensystem in den Krankheitsprozess involviert ist. 
  • Narbenbildung im Herzgewebe (Fibrose) ist bei Morbus Fabry ein sehr häufiges Phänomen und tritt auch bei Gesunden infolge eines Herzinfarktes auf. 


Das Elektrokardiogramm (EKG) ist eine charakteristische Kurve des „Herzschlags“. Varianten im Kurvenverlauf zeigen Funktionsdefekte, wie etwa Herzrhythmusstörungen.


Das Elektrokardiogramm (EKG) ist eine charakteristische Kurve des „Herzschlags“. Varianten im Kurvenverlauf zeigen Funktionsdefekte, wie etwa Herzrhythmusstörungen. DZHI

Die Wissenschaftler untersuchten für ihre Studie, die sie jetzt im Journal of Inherited Metabolic Disease veröf-fentlichten, Herzen von rund 100 Fabry-Patienten in Ruhe, bei Belastung und im Langzeittest.

Obwohl Morbus Fabry als seltene Erkrankung gilt, gehen viele Wissenschaftler von einer sehr hohen Dunkelziffer aus, da sich die Erbkrankheit schleichend und unterschiedlich äußert und daher nur sehr schwer diagnostizierbar ist.

  • Charakteristisch bei fortgeschrittenem Fabry ist die Narbenbildung auf dem geschädigten Herz. 

  • Diese sogenannte Myokardfibrose verursacht, dass bei den Patienten Herzfrequenz und Puls nicht adäquat mit zunehmender Aktivität ansteigen. 
  • Das Herz der fibrotischen Fabry-Patienten schlug signifikant langsamer, während sie auf einem Ergometer radelten, als das Herz von Fabry-Patienten mit schwacher oder noch keiner Narben-bildung. 
  • Dementsprechend niedriger war auch der Blutdruck bei den Patienten, die viel Vernarbung im Herzgewebe zeigten. Die ausgewerteten Elektrokardiogramme deuteten zudem darauf hin, dass auch das autonome Nervensystem Einfluss auf die Herzinkompetenz der Patienten hat.
„Unsere Daten deuten an, dass beim Morbus Fabry die Fibrose im Herzen für Veränderungen in der Repolari-sationsphase des Herzens verantwortlich ist: 

Unter Belastung zeigen sich ausgeprägt inadäquate Blutdruck- und Herzfrequenzanstiege. Außerdem tauchen mit zunehmender Fibrose sehr häufig Zusatzschläge im Herzrhythmus auf“, erklärt der Mediziner Dr. Johannes Krämer, der die Studie federführend koordinierte.

 „Für die Fabry-Patienten ist diese Beobachtung natürlich wichtig.

Denn wir müssen jetzt diskutieren, ob und wann wir beispielsweise bestimmte Herzschrittmacher einsetzen wollen oder ob die derzeitige Therapie des Morbus Fabry, bei dem der Gendefekt durch lebenslange Enzymgabe ausgeglichen wird, noch verbessert werden kann.“

Und weiter: „Wissenschaftlich tun sich jetzt ebenfalls eine ganze Reihe von Rätseln auf. Wir müssen jetzt weiter forschen, wie die Abnormitäten in den EKG-Kurven von Fabry-Patienten entstehen.

Wir fragen uns, ob die Fibrose ursächlich ist oder die Ablagerungen in den Zellen oder auch, ob andere pathologische Vorgänge die Leistungsminderung begründen.“

Weitere Untersuchungen sollen nun folgen und werden das Verständnis von Herzerkrankungen –auch bei Nicht-Fabry Betroffenen – erweitern.

Publikation:
Krämer J et al.: Electrical Changes in Resting, Exercise, and Holter Electrocardiography in Fabry Cardiomyopathiy. JIMD Reports, DOI 10.007/8904_2015_502

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

www.medizin-am-abend.blogspot.com

Josef-Schneider-Str. 2 Haus D3
97080 Würzburg
Deutschland
Bayern


Susanne Just
Telefon: 0931/201-59447
Fax: 0931/201-60 59447
E-Mail-Adresse: just_s@ukw.de
Sabine Kluge Universitätsklinikum Würzburg


Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte 
http://www.dzhi.de

Die Sepsis und das Herzversagen: Herzmuskelschwäche und Kardiomyopathie

Medizin am Abend Fazit: Patienten mit Sepsis vor Herzversagen bewahren

Die Nachwuchswissenschaftlerin Dr. Dr. med. Sina Coldewey vom Universitätsklinikum Jena erhält das Fresenius-Forschungsstipendium 2015 der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin. Damit würdigt die Fachgesellschaft die experimentellen Ergebnisse der Anästhesistin, in denen sie Bedeutung und Signalwege eines Botenstoffes aus dem Fettstoffwechsel für die Herzmuskelschwäche bei Sepsis aufklären konnte.

Die Nachwuchswissenschaftlerin Dr.  Sina Coldewey vom Universitätsklinikum Jena erhält das Fresenius-Forschungsstipendium 2015 der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin.


Die Nachwuchswissenschaftlerin Dr. Sina Coldewey vom Universitätsklinikum Jena erhält das Fresenius-Forschungsstipendium 2015 der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin. Foto: Uniklinikum Jena
 
Trotz verbesserter intensivmedizinischer Behandlungsmöglichkeiten stirbt etwa ein Drittel bis die Hälfte aller Patienten an dieser Erkrankung, die im Volksmund häufig „Blutvergiftung“ genannt wird. 

Eine Sepsis entsteht, wenn die körpereigene Abwehrreaktion gegen eine Infektion das eigene Gewebe und die Organe schädigt. Von einer solchen Störung kann auch die Herzfunktion betroffen sein.

Sina Coldewey und ihre Kollegen untersuchten das Zusammenspiel von Sphingosin-1-Phosphat, einem Signalmolekül aus dem Fettstoffwechsel, und dessen Rezeptoren, wenn eine Infektion die Pumpleistung des Herzens beeinträchtigt. „Dabei konnten wir nicht nur wesentliche Schritte der Signalkette aufklären, sondern auch zeigen, dass die medikamentöse Erhöhung der Konzentration des Botenstoffs S1P im Serum die Herzfunktion verbessert“, so die Wissenschaftlerin und Oberärztin der Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin. „Das eröffnet Ansätze für die Entwicklung neuer pharmakologischer Behandlungsstrategien der septischen Kardiomyopathie.“

In Würdigung ihrer „herausragenden wissenschaftlichen Leistungen“ zeichnet die Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin Sina Coldewey mit dem von der Fresenius-Stiftung gestifteten DGAI-Forschungsstipendium 2015 aus. Die mit 15.000 Euro dotierte Auszeichnung wurde heute am 7. Mai bei der feierlichen Eröffnung des jährlichen Deutschen Anästhesiekongresses in Düsseldorf übergeben.

Sina Coldewey studierte Medizin an der Medizinischen Hochschule Hannover, wo sie auch ihre Facharztausbildung absolvierte. Nach einem mehrjährigen Forschungsaufenthalt am William Harvey Research Institute der Queen Mary University of London wechselte sie wegen des Sepsisschwerpunktes an das Jenaer Universitätsklinikum, wo sie in einer eigenen Arbeitsgruppe mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft und des Bundesministeriums für Bildung und Forschung am „Center for Sepsis Control and Care“ Forschungsprojekte zur Sepsis und anderen Infektionskrankheiten bearbeitet.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Dr. Dr. med. Sina Coldewey
Klinik für Anästhesiologie und lntensivmedizin, Universitätsklinikum Jena
Tel.: 03641 9323190
E-Mail: Sina.Coldewey[at]med.uni-jena.de
Dr. Uta von der Gönna Universitätsklinikum Jena

TORCH: Weltweit größtes Patientenregister zu Herzmuskelschwäche gestartet

Das Ziel: Mit Daten von mehr als 2.300 Patienten aus ganz Deutschland
legen Wissenschaftler der Universitätskliniken Heidelberg und Greifswald
gemeinsam den Grundstock für große Studien zu Diagnostik und Therapie der
chronischen Herzleiden / Projekt im Rahmen des Deutschen Zentrums für
Herz-Kreislauf-Forschung soll Versorgung von Herzpatienten verbessern

Rund 2 Millionen Menschen in Deutschland leiden an einer
Herzmuskelschwäche. Um mehr Informationen zu Risikofaktoren, Ursachen und
Verlauf angeborener und erworbener Erkrankungen des Herzmuskels
zusammenzutragen, startet am Universitäts¬klinikum Heidelberg, Abteilung
für Kardiologie, Angiologie, Pneumologie, Ärztlicher Direktor Professor
Dr. Hugo A. Katus, jetzt ein multizentrisches Patienten¬register für
Kardiomyopathien: Translational Registry for Cardiomyopathies – TORCH. In
den nächsten zwei Jahren werden krankheitsbezogene Daten, Informationen zu
Behandlung und Therapieerfolg sowie Gewebeproben von mehr als 2.300
Patienten aus ganz Deutschland gesammelt und ausgewertet. Die Ergebnisse
sollen neue Hinweise darauf liefern, wie Diagnostik und Therapie weiter
verbessert werden können. Das bislang weltweit einmalige Vorhaben ist ein
Kooperationsprojekt mit dem Institut für Community Medicine, Abteilung
Versorgungsepidemiologie und Community Health, in Greifswald,
Geschäftsführender Direktor Prof. W. Hoffmann, im Rahmen des vom
Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderten Deutschen Zentrums
für Herz-Kreislauf-Forschung e.V.

Die kardiologische Abteilung der Medizinischen Universitätsklinik
Heidelberg ist eines der Schwerpunkt-Zentren in Deutschland für die
Behandlung und Erforschung von Kardiomyopathien. Die Bezeichnung
„Kardiomyopathie“ umfasst ein weites Spektrum an Erkrankungen des
Herzmuskels: Er kann sich verdicken oder eher abbauen, wird schwächer und
ist schließlich nicht mehr in der Lage, ausreichend Blut durch den Körper
zu pumpen. Die Erkrankung kann schnell voranschreiten und eine
Herztransplantation erfordern oder unter medikamentöser Behandlung lange
stabil bleiben.

Genaues Wissen über Erkrankung erleichtert Therapie

„Mit diesem Register wird die Infrastruktur geschaffen für eine effiziente
Patienten-rekrutierung, die systematische Ablage der klinischen Daten
sowie die zentrale Sammlung von Gewebe- und Blutproben für spätere
Untersuchungen“, sagt Privatdozent Dr. Andreas Dösch, Oberarzt der
Abteilung für Kardiologie, Angiologie, Pneumologie.

Register soll umfassende Untersuchungen der molekularen Ursachen
ermöglichen

Im neuen Register „TORCH“ sollen sämtliche Erkrankungen des Herzmuskels
erfasst werden, die nicht mit Durchblutungsstörungen des Herzens – wie bei
der Koronaren Herzerkrankung – zusammenhängen. Behandlungszentren aus ganz Deutschland steuern Daten bei, u.a. Messwerte, molekulare Marker, wichtige Begleiterkrankungen, Therapien, Ansprechen auf die Behandlung sowie
soziodemographische Informationen wie das Alter. Gewebe- und Blutproben
werden in der modernen Biobank des 2014 eröffneten Analysezentrums III am
Universitätsklinikum Heidelberg aufbewahrt.

Die umfangreiche Informationssammlung dient in Zukunft als Ausgangspunkt
für klinische Studien, für die weitere Erforschung der genetischen und
molekularen Ursachen sowie der Krankheits¬mechanismen. „Ziel ist es, neue
diagnostische und therapeutische Konzepte zu entwickeln. Derzeit behandeln
wir hauptsächlich die Symptome“, erklärt Privatdozentin Dr. Claudia
Seyler, wissenschaftliche Angestellte der Abteilung für Kardiologie,
Angiologie, Pneumologie.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Privatdozent Dr. Andreas Dösch
Funktionsoberarzt der Abteilung für Kardiologie, Angiologie, Pneumologie
Telefon 06221/568692 E-Mail: Torch.Register@med.uni-heidelberg.de