„Mini-Schlaganfall“ transitorische ischämische Attacke, kurz TIA

Medizin am Abend Berlin Fazit: Nach „Mini-Schlaganfall“: Experten empfehlen duale Plättchenhemmung

Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) und die Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft (DSG) schließen sich einer vor kurzem im BMJ publizierten Praxisempfehlung an, nach einem „Mini-Schlaganfall“ (transitorische ischämische Attacke, kurz TIA) oder einem leichten ischämischen Schlaganfall für eine begrenzte Zeit eine Kombinationstherapie mit den zwei Blutplättchenhemmern Aspirin und Clopidrogrel durchzuführen. 

Derzeitige Praxis ist es, die Patienten nur mit einem Thrombozytenaggregationshemmer zu behandeln, um das Risiko eines zweiten Schlaganfalls zu senken. 

Doch doppelt hält besser, so die Experten. Schließlich kann so die Rate an Schlaganfallrezidiven deutlich reduziert werden. 
 

• Etwa neun von zehn Schlaganfällen sind ischämischer Natur, das heißt es kommt durch den Verschluss oder die Verengung eines hirnversorgenden Blutgefäßes aufgrund eines Blutgerinnsels zur Minderversorgung eines Hirnareals mit Sauer- und Nährstoffen. 

• Infolgedessen kann es zu neurologischen Ausfällen wie etwa Sprachstörungen, Schwindel oder Lähmungserscheinungen kommen. 

Ischämische Schlaganfälle werden auch als Hirninfarkt bezeichnet. 

Wenn diese auftreten ist es entscheidend, die Blutgerinnsel mit Medikamenten möglichst schnell aufzulösen und eine weitere Verklumpung von Blutplättchen zu verhindern.

• Unter einer solchen Behandlung können sich die neurologischen Ausfälle bei leichten Schlaganfällen zurückbilden, bei einer transitorischen ischämischen Attacke sogar innerhalb von 24 Stunden. 

„Diese Ereignisse sind in der Regel gut behandelbar. Doch das Risiko für einen zweiten schweren Schlaganfall ist bei den Betroffenen als hoch einzustufen“, erklärt Professor Dr. med. Hans-Christoph Diener aus Essen, Pressesprecher der DGN. „Die Vorbeugung ist daher gerade bei diesen Patienten, die vermeintlich gut weggekommen sind, von besonders großer Bedeutung.“

Ende Dezember 2018 ist im renommierten Fachjournal BMJ eine Praxisempfehlung [1] für eine duale Plättchenhemmung mit den gerinnungshemmenden Medikamenten Aspirin und Clopidrogrel publiziert worden.
„Diese Kombinationstherapie sollte mindestens 24 Stunden nach dem Einsetzen der ersten Schlaganfallsymptome erfolgen und über zehn bis 21 Tage andauern“, sagt Professor Dr. med. Armin Grau, 1. Vorsitzender der DSG und Direktor der Neurologischen Klinik am Klinikum Ludwigshafen.

Randomisierte Studie zeigt:

Duale Plättchenhemmung schützt besser vor erneuten Schlaganfällen


Die Autoren berufen sich dabei auf eine im August im New England Journal of Medicine (NEJM) publizierte, randomisiert-kontrollierte Studie [2]. Sie zeigte, dass die Kombination von Aspirin und Clopidrogrel der derzeit üblichen Aspirin-Monotherapie im Hinblick auf die Rezidivprophylaxe, also dem Vermeiden eines Folge-Schlaganfalls, überlegen ist.

Die Studie wurde sogar vorzeitig beendet, nachdem 84 Prozent der ursprünglich vorgesehenen Patienten eingeschlossen worden waren.

Es zeichnete sich zu diesem Zeitpunkt bereits ein klarer Vorteil für die Kombinationstherapie ab.

So erlitten in der Studiengruppe, die Aspirin und Clopidrogrel erhalten hatte, nur 121 von 2.432 Patienten ein größeres ischämisches Folgeereignis.

In der Gruppe, die nur Aspirin und ein Scheinmedikament eingenommen hatte, jedoch 160 von 2.449 Patienten.

• Die Autoren führen das auf eine synergistische Wirkung beider Substanzen zurück, da Aspirin und Clopidrogrel die Thrombozytenaggregation auf unterschiedliche, sich ergänzende Weisen behindern.

„Die unterschiedlichen Wirkmechanismen scheinen sich zu addieren“, sagt Professor Diener.

Mit 25 Prozent sei die Risikoreduktion unter der Kombinationstherapie signifikant gewesen.

 „Im Klartext heißt das, dass durch die kombinierte Einnahme von Aspirin und Clopidrogrel deutlich mehr Folge-Schlaganfälle verhindern werden können, und zwar bei vertretbaren Risiken wie einem leicht erhöhten Blutungsrisiko“, so Professor Grau. 

Die Empfehlung wird auch in Kürze Eingang in der Leitlinie Sekundärprävention des Schlaganfalls der DGN finden.

„Zwischenzeitlich schließen wir uns der BMJ-Praxisempfehlung an“, betont Professor Diener.

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Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN)
sieht sich als neurologische Fachgesellschaft in der gesellschaftlichen Verantwortung, mit ihren über 9500 Mitgliedern die neurologische Krankenversorgung in Deutschland zu sichern. Dafür fördert die DGN Wissenschaft und Forschung sowie Lehre, Fort- und Weiterbildung in der Neurologie. Sie beteiligt sich an der gesundheitspolitischen Diskussion. Die DGN wurde im Jahr 1907 in Dresden gegründet. Sitz der Geschäftsstelle ist Berlin. www.dgn.org

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Die Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft (DSG)
Die Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft (DSG) wurde im Dezember 2001 gegründet. Ziel der Gesellschaft ist es, die Forschung und Weiterbildung im Bereich des Schlaganfalls zu koordinieren, zu qualifizieren und zu fördern. Gewünscht ist auch eine politische Einflussnahme, um der Erkrankung „Schlaganfall" eine angemessene Bedeutung zu geben.
Mit ihren Aktivitäten spricht die DSG alle Ärzte und Leistungserbringer im Gesundheitswesen an, die in die Versorgung von Schlaganfall-Patienten eingebunden sind.

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Originalpublikation:

[1] Prasad K, Siemieniuk R, Hao Q et al. Dual antiplatelet therapy with aspirin and clopidogrel for acute high risk transient ischaemic attack and minor ischaemic stroke: a clinical practice guideline. BMJ. 2018 Dec 18; 363: k5130. Link zur OriginalpublikatiSon:
https://www.bmj.com/content/bmj/363/bmj.k5130.full.pdf
[2] Johnston SC, Easton JD, Farrant M et al. Clopidogrel and Aspirin in Acute Ischemic Stroke and High-Risk TIA. N Engl J Med. 2018 Jul 19;379(3):215-225. Link zur Originalpublikation: https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1800410

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Gesundheit mit System: Kopfphase: Produktion der Magensäure

Medizin am Abend Berlin Fazit: Gut vorbereitet ist halb verdaut

Schon vor dem ersten Bissen werden Verdauungsprozesse unseres Körpers aktiviert. 

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Stoffwechselforschung in Köln zeigen, wie bereits die Wahrnehmung von Nahrung Neuronen im Gehirn aktiviert, die die Leber für die Verdauung vorbereiten. 
 

• Um aufgenommene Nahrung effizient zu verarbeiten, beginnt der Körper mit der Verdauung bereits bei der Wahrnehmung der Nahrung. 

• In der sogenannten Kopfphase wird unter anderem die Produktion der Magensäure angekurbelt, um ankommende Nahrung direkt verdauen zu können. 

Aber nicht nur der Magen-Darm-Trakt ist für die Verdauung und die Aufnahme der Nährstoffe wichtig.

Claus Brandt und seine Kollegen aus der Arbeitsgruppe des Max-Planck Direktors Jens Brüning konnten nun zeigen, dass während dieser Kopfphase schon weitere Prozesse der Nahrungsverwertung angekurbelt werden.

• Eine Gruppe Neuronen in der Hypothalamusregion des Gehirns werden alleine durch Riechen und Sehen der Nahrung aktiviert. 

Diese wiederum signalisieren der Leber, Prozesse der Nahrungsverwertung in Gang zu setzen.

• „Der Körper reagiert nicht erst auf die Nahrung, wenn sie aufgenommen wurde, sondern bereits auf die sensorischen Signale, die mitteilen, dass sie bald ankommen wird. 

 Somit kann er eine effiziente Verstoffwechselung des Essens gewährleisten“ fasst Brandt zusammen.

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Prof. Dr. Jens Brüning
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Dr. Annegret Burkert Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung

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Originalpublikation:

Claus Brandt, Hendrik Nolte, Sinika Henschke, Linda Engström Ruud, Motoharu Awazawa, Donald A. Morgan, Paula Gabel, Hans-Georg Sprenger, Martin E. Hess, Stefan Günther, Thomas Langer, Kamal Rahmouni, Henning Fenselau, Marcus Krüger, and Jens C. Brüning: Food Perception primes hepatic ER-homeostasis via Melanocortin-dependent control of mTOR-activation. Cell, 2018. DOI: 10.1016/j.cell.2018.10.015
 

Vitamin-D-Mangel: Brüchige Knochen / Atemwegserkrankung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Kakao: Eine leckere Quelle für Vitamin D?

Viele Menschen sind nicht mit ausreichend Vitamin D versorgt. 

• Brüchige Knochen und ein erhöhtes Risiko für Atemwegserkrankungen können die Folge eines Vitamin-D-Mangels sein. 

Eine neue, bislang unbekannte Quelle für Vitamin D2 hat nun eine Forschergruppe der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg (MLU) und des Max Rubner-Instituts ausgemacht: 

Kakao und kakaohaltige Lebensmittel enthalten nennenswerte Mengen des wichtigen Nährstoffs. 

Den höchsten Vitamin-D2-Gehalt haben laut den Forschern Kakaobutter und dunkle Schokolade. 

Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie kürzlich in der Fachzeitschrift "Food Chemistry". 


Vitamin D ist für den menschlichen Körper von zentraler Bedeutung.

Er kommt in zwei Varianten vor:

Vitamin D2 und D3.

Vitamin D3 wird in der menschlichen Haut durch die Einwirkung von Sonnenstrahlen gebildet. So deckt der Mensch 90 Prozent seines Vitamin-D-Bedarfs. Den Rest nimmt der Mensch im Idealfall über die Nahrung zu sich, also etwa fetthaltigen Fisch oder Hühnereier.

Vitamin D2, das ebenfalls vom menschlichen Körper genutzt werden kann, kommt zudem in Pilzen vor. "Viele meisten Menschen sind nicht optimal mit Vitamin D versorgt. Das Problem steigert sich in den sonnenarmen Monaten im Winter noch einmal", sagt die Ernährungswissenschaftlerin Prof. Dr. Gabriele Stangl von der MLU.

In ihrer neuen Studie untersuchten die Forscher den Vitamin-D-Gehalt von Kakao und kakaohaltigen Produkten, weil sie darin eine bisher unbekannte Quelle des Vitamins vermuteten. Kakaobohnen werden nach der Fermentation getrocknet.

Dazu werden sie auf Matten gelegt und ein bis zwei Wochen der Sonne ausgesetzt. Durch dieses Sonnenlicht wandeln sich die Vorstufen des Vitamin D, die vermutlich aus harmlosen Pilzen stammen, zu Vitamin D2 um. Um ihre Idee zu testen, analysierte die Forschergruppe verschiedene Kakaoprodukte und -pulver mit Hilfe moderner Massenspektrometrie.

Das Ergebnis: Kakaohaltige Produkte sind eine Quelle für Vitamin D2, der Gehalt variiert aber von Lebensmittel zu Lebensmittel sehr stark. Während dunkle Schokolade über einen relativen hohen Vitamin-D2-Gehalt verfügt, fanden die Forscher in weißer Schokolade nur wenig davon. "Das ist nicht verwunderlich, da der Kakaogehalt in weißer Schokolade deutlich geringer ist. Das bestätigt unsere Annahme, dass Kakao die Quelle für das Vitamin D2 ist", so Stangl weiter.

Aus ihrem Befund leitet die Ernährungswissenschaftlerin aber nicht die Empfehlung ab, große Mengen Schokolade zu verzehren: "Man müsste Unmengen an Schokolade essen, um darüber den Bedarf an Vitamin D2 zu decken. Das wäre aufgrund des hohen Zucker- und Fettanteils extrem ungesund", sagt Stangl.

Das Ergebnis der Studie sei vielmehr dafür wichtig, korrekte Daten darüber zu erlangen, welche Nährstoffe die Bevölkerung im Durchschnitt zu sich nimmt.

In Nationalen Verzehrstudien wird dazu der Lebensmittelverzehr der Bevölkerung ermittelt.

In Kombination mit dem Bundeslebensmittelschlüssel, einer umfangreichen Nährstoffdatenbank, berechnet das Max Rubner-Institut daraus die tägliche Nährstoffzufuhr der Bevölkerung.

Fehlt in dieser Datenbank eine Quelle für Vitamin D, so stimmen die Zahlen am Ende nicht.

Deshalb empfehlen die Forscher, die Lebensmittel- und Nährstoffdatenbanken regelmäßig zu überarbeiten.

Auch die Arbeitsgruppe an der MLU nutzt die Erkenntnisse der neuen Studie in einem Folgeprojekt:

"Kakao ist ein spannender Lebensmittelrohstoff, weil er zusätzliche sekundäre Pflanzenstoffe beinhaltet, die zum Beispiel förderlich für das Herzkreislauf-System sind", sagt Ernährungswissenschaftlerin Stangl.

Im Rahmen des vom Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderten Kompetenzclusters nutriCARD untersucht ihr Team, ob sich zuckerfreie, kakaohaltige Lebensmittel, zum Beispiel Teigwaren, produzieren lassen und ob diese einen Beitrag zu einem verbesserten Vitamin-D2-Spiegel beim Menschen leisten können.

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Originalpublikation:

Kühn, J., Schröter, A., Hartmann, B.M., Stangl, G.I., Cocoa and chocolate are sources of vitamin D2, Food Chemistry (2018), doi: 10.1016/j.foodchem.2018.06.098

Sarkopenie: Muskelabbau - altersbedingtem Muskelschwund - Mangelernährung

Medizin am Abend Berlin  Fazit: Muskelabbau und funktionelle Einschränkungen: „Mit guter Ernährung lässt sich Sarkopenie bremsen“

Wenn Menschen im Laufe des Lebens körperlich schwächer werden, gilt das oft als harmlose Alterserscheinung. 

Jedoch leiden 50 Millionen Menschen weltweit unter so starkem, altersbedingtem Muskelschwund, der sogenannten Sarkopenie, dass sie Gefahr laufen, zu stürzen oder ihren Alltag nicht mehr selbstständig bewältigen zu können. 

Laut der Europäischen Arbeitsgruppe für Sarkopenie bei älteren Menschen könnte diese Zahl in den nächsten 40 Jahren auf mehr als 200 Millionen Betroffene weltweit steigen. 

„Sarkopenie ist eine ernstzunehmende Gesundheitsgefahr“, sagt Tommy Cederholm, Professor für Klinische Ernährung an der Universität Uppsala in Schweden. 


Prof. Tommy Cederholm, Professor für Klinische Ernährung an der Universität Uppsala in Schweden
Privat
 

• „Das größte Problem ist die mangelnde Aufmerksamkeit, auch unter Fachleuten“, erklärt der Geriater. „Dabei kann man den Verlauf des Muskelschwunds bremsen!“

Der international anerkannte Fachmann für die Ernährung des älteren Menschen wird in einer Keynote-Lecture auf dem Jahreskongress der Deutschen Gesellschaft für Geriatrie in Frankfurt erläutern, wie Nährstoffe den Muskelschwund beeinflussen und welche medikamentösen Therapieansätze bereits absehbar sind. Zudem wird er auf einem Symposium über die Fortschritte berichten, eine weltweit einheitliche Definition für Mangelernährung zu entwickeln.

„Wir sprechen von Sarkopenie, wenn sowohl die Muskelmasse als auch die Muskelfunktion abnimmt“, so Cederholm.

Neben mangelnder Bewegung und chronischen Krankheiten kann vor allem auch die Ernährung den Kraftverlust beschleunigen.

Ältere Menschen verbrauchen weniger Energie, deshalb essen sie meist auch weniger als in jüngeren Jahren.

Dabei reduzieren die meisten Menschen einfach die Gesamtmenge ihrer Mahlzeiten.

„Im Alter kann der Körper jedoch Eiweiße schlechter verarbeiten“, erklärt Cederholm.

„Deshalb müssten ältere Menschen eigentlich mehr Protein zu sich nehmen, um den Muskelabbau zu begrenzen.“

Essenzielle Aminosäuren helfen gegen Muskelschwund, weitere Nährstoffe werden untersucht

Die klinische Ernährungswissenschaft hat in den vergangenen Jahren insbesondere untersucht, welche Aminosäuren, also Bausteine der Eiweiße, zur Eindämmung der Sarkopenie hilfreich sein könnten.

„Der Fokus liegt dabei auf den essenziellen Aminosäuren, die der Mensch nur über die Nahrung aufnehmen kann“, sagt Cederholm. „Heute wissen wir, dass einige von ihnen eine größere Bedeutung für den Muskelaufbau haben als andere.“ Aktuell werde zudem zur Wirkung von Vitamin D geforscht. „Einige Studien deuten darauf hin, dass es wichtig für die Funktion der Muskeln ist“, erklärt der Ernährungswissenschaftler. „Wir brauchen hierzu aber noch mehr Daten.“ Spannend findet er auch die Forschung zum Einfluss essenzieller Fettsäuren.

In seinem Vortrag wird Cederholm ebenfalls einen kurzen Überblick über die Anstrengungen von Pharmaunternehmen geben, die aktuell an Medikamenten gegen Muskelschwund arbeiten. „Eine Reihe von Firmen verfolgt spannende Ansätze“, bestätigt er. „Mir ist aber wichtig zu vermitteln, dass Ärzte und Patienten bereits heute etwas gegen Sarkopenie unternehmen können.“

Krafttraining und optimierte Ernährung wirken

„Die Basis der Behandlung ist gezieltes Krafttraining, insbesondere für die größten Muskeln des Körpers“, betont Cederholm. „Der zweite Pfeiler ist eine Ernährungsumstellung.“

Ältere Menschen, sollten die Aufnahme von Kohlenhydraten und Fett reduzieren und dafür den Protein-Anteil in ihrem Speiseplan erhöhen, so der Experte.

„Das Eiweiß sollte dabei nicht nur aus Fleisch stammen. Auch Fisch und Hülsenfrüchte sind wertvolle Eiweißquellen. 

Die Vielfalt zählt.“ Ärzte müssten Patienten bei dieser Umstellung beraten.

• Für die Zukunft wünscht sich Cederholm, dass Sarkopenie präventiv angegangen wird, bevor ein Mensch Einschränkungen erleidet. 

„Wir müssen das Wissen aus der Geriatrie auch auf jenen Teil der Bevölkerung ausdehnen, der auf das Alter zugeht.“

Zudem hofft er, dass sich aus der ernährungswissenschaftlichen Forschung weitere Behandlungsansätze ergeben. „Es ist absehbar, dass es gut ausbalancierte Nährstoff-Präparate geben wird, die muskelaufbauende Effekte haben werden.“

Internationale Definition für Mangelernährung steht kurz vor Beschluss

Um den Fortschritt der klinischen Ernährungsforschung geht es auch bei der Global Leadership Initiative on Malnutrition, von der Tommy Cederholm beim Jahreskongress der DGG berichten wird. In dieser Initiative versuchen die Fachgesellschaften für klinische Ernährungswissenschaft aus Europa, Asien, Lateinamerika und den USA eine gemeinsame Definition von Mangelernährung zu finden. „Bislang gab es wenig Übereinstimmung darüber, wer als mangelernährt gilt und mit welchen Screening-Werkzeugen man Risikopatienten identifizieren sollte“, erklärt Cederholm. „Ein Konsens ist jedoch wichtig, wenn man neue Therapien entwickelt. Dafür müssen wir uns sicher sein, dass alle Forscher über die gleiche Krankheit sprechen.“ Den jüngsten Stand der Beratungen wird Cederholm auf dem Kongress erläutern. „Wir stehen bereits kurz vor dem Ende. Innerhalb des nächsten halben Jahres sollten wir einen Konsens gefunden haben.“

Zur Person:

Professor Tommy Cederholm leitet die Abteilung für Klinische Ernährungs- und Stoffwechselforschung an der Fakultät für Gesundheits- und Pflegewissenschaften der Universität Uppsala in Schweden. Nach seiner Facharztausbildung zum Internisten promovierte er am Karolinska-Institut in Stockholm zur Mangelernährung bei chronisch Kranken. Seit 2002 ist er auch Facharzt für Geriatrie. 2005 übernahm er den Lehrstuhl für Klinische Ernährungswissenschaft in Uppsala, wo er zudem als Berater der Fachbereichs Geriatrische Medizin des Universitätsklinikums tätig ist. Er war in verschiedenen Funktionen in der Europäischen Gesellschaft für Klinische Ernährungs- und Stoffwechselforschung aktiv, zuletzt als Schatzmeister.

Termin:
Tommy Cederholm, Universität Uppsala
Keynote-Lecture: „The relevance of nutrition for sarcopenia“
DGG-Jahreskongress
Campus Westend
28. bis 30. September 2017
Frankfurt am Main

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Deutsche Gesellschaft für Geriatrie (DGG)

Die Deutsche Gesellschaft für Geriatrie (DGG) ist die wissenschaftliche Fachgesellschaft der Ärzte, die sich auf die Medizin der späten Lebensphase spezialisiert haben. Wichtige Schwerpunkte ihrer Arbeit sind neben vielen anderen Bewegungseinschränkungen und Stürze, Demenz, Inkontinenz, Depressionen und Ernährungsfragen im Alter. Häufig befassen Geriater sich auch mit Fragen der Arzneimitteltherapie von alten Menschen und den Wechselwirkungen, die verschiedene Medikamente haben. Bei der Versorgung geht es darum, den alten Menschen ganzheitlich zu betreuen und ihm dabei zu helfen, so lange wie möglich selbstständig und selbstbestimmt zu leben. Die DGG wurde 1985 gegründet und hat heute rund 1700 Mitglieder.

Vor einer geplanten Operation: Die Lage und Dichte von Blutgefäßen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Steifes Gewebe ist schlechter durchblutet

Stoffwechselphysiologie: Veröffentlichung in Nature Communications
Die Festigkeit eines Gewebes bestimmt die Lage und Dichte von Blutgefäßen, die es durchdringen. 

• Forscher von der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) und des Deutschen Diabetes-Zentrums (DDZ) fanden heraus, dass weiches Gewebe wie die Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse deutlich mehr Blutgefäße besitzen als festeres, etwa Muskelgewebe. 

In der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Communications beschreiben sie, dass Genveränderungen die Festigkeit der Langerhans-Inseln erhöhen und deren Durchblutung verschlechtern können. 
Laser-Scanning-Mikroskop-Aufnahmen von Langerhans-Inseln (rot) und Blutgefäßen (grün). Links normale Langerhans-Inseln, rechts genetisch veränderte, steifere Langerhans-Inseln ohne innere Blutgefäße..
Martin Kragl



Über Blutgefäße wird das Körpergewebe mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Je dichter das Gewebe mit Blutgefäßen durchzogen ist, desto mehr Nährstoffe gelangen auch zu den Gewebezellen. Diese Dichte an Blutgefäßen variiert sehr stark zwischen verschiedenen Geweben: 

• Während weiche Gewebe wie das Gehirn oder die Langerhans-Inseln sehr stark durchblutet sind, durchziehen harte Gewebe wie die Skelettmuskulatur oder noch mehr Knorpel und Bindehaut nur wenige Blutgefäßen.

Die Langhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse spielen die zentrale Rolle in der Regulierung des Blutzuckerspiegels, da sie – abhängig vom Blutzuckerwert – mehr oder weniger des Hormons Insulin ausschütten.

• Insulin regt wiederum andere Zellen an, Blutzucker aufzunehmen und umzusetzen. 

Die Düsseldorfer Forscher um Prof. Dr. Eckhard Lammert vom Institut für Stoffwechselphysiologie der HHU und des DDZ haben zusammen mit Kollegen der ETH Zürich (in Basel) die Langerhans-Inselzellen genetisch verändert und dadurch ihre Festigkeit beeinflusst. Die biomechanischen Untersuchungen führte Prof. Dr. Daniel Müller an speziellen Mikroskopen in Basel durch, mit denen die Gewebesteifheit quantifiziert werden kann.

Prof. Lammert: „Bei hoher Gewebefestigkeit verlassen die Blutgefäße die Langerhans-Inseln fast vollständig.“ Die Forscher fanden heraus, dass die Endothelzellen, aus denen die Blutgefäße bestehen, deutlich schlechter an festeres Gewebe binden als an weicheres Gewebe. Prof. Lammert weiter: „Dies zeigt uns, dass eine gewisse Flexibilität des Gewebes sehr wichtig für die Blutversorgung ist.“

Die Forschungsergebnisse haben verschiedene Implikationen und weisen folgenden Untersuchungen den Weg.

So deutet die Tatsache, dass mit zunehmendem Alter das Gewebe steifer wird, darauf hin, dass dies auch die schlechtere Durchblutung bei älteren Patienten verursacht. 

Prästationäre Diagnostik vor einer Operation: Im Hinblick auf den Diabetes soll untersucht werden, ob ein erhöhter Blutzuckerspiegel bei Diabetikern zur Versteifung von Geweben beiträgt, was wiederum zu einer schlechteren Durchblutung der Gewebe führt und diese – etwa in der Niere, den Augen oder den entfernten Gliedmaßen – (Hände, Füße, Ellenbogen, Arme, Becken, Wirbelsäule) schädigt. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzThemad: Unfallverhütungsbericht  

Ebenfalls wird zu untersuchen sein, welche biomechanischen Eigenschaften Tumorgewebe haben und ob durch Beeinflussung der Steifigkeit die Tumordurchblutung reduziert werden kann.

Dies wäre möglicherweise ein therapeutischer Ansatz, um Tumore zu schwächen und das Krebswachstum zu behindern.

Die Forschungsarbeit von Prof. Lammert wurde unter anderem durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung, das Bundesgesundheitsministerium, das Ministerium für Innovation, Wissenschaft und Forschung des Landes Nordrhein-Westfalen sowie die Anton-Betz-Stiftung der Rheinischen Post e.V. gefördert.

Originalpublikation

Martin Kragl, Rajib Schubert, Haiko Karsjens, Silke Otter, Barbara Bartosinska, Kay Jeruschke, Jürgen Weiß, Chunguang Chen, David Alsteens, Oliver Kuss, Stephan Speier, Daniel Eberhard, Daniel Müller & Eckhard Lammert, The biomechanical properties of an epithelial tissue determine the location of its vasculature, Nature Communications, 7:13519, 20. Dezember 2016

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360° TOP-Hinweis: Geburtsgewicht: Schwangerschaft + Hoher Blutdruck

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Hoher Blutdruck in der Schwangerschaft verringert Geburtsgewicht

Ein normaler Blutdruck ist eine wichtige Voraussetzung für eine gut verlaufende Schwangerschaft. 

Ein Anstieg kann auf eine gestörte Funktion der Plazenta hinweisen. 

Eine aktuelle Studie zeigt: Die Folge ist die Geburt von Kindern mit einem verminderten Geburtsgewicht, welches Spätfolgen haben kann. Die Deutsche Hochdruckliga e.V. (DHL®) – Deutsche Gesellschaft für Hypertonie und Prävention rät daher Schwangeren, an den Terminen zur Schwangerschaftsvorsorge teilzunehmen und den Blutdruck regelmäßig zu kontrollieren. 
 
Die schädliche Wirkung eines erhöhten Blutdrucks in der Schwangerschaft ist seit längerem bekannt. Medizinische Bedenken bestanden bisher erst, wenn der obere systolische Blutdruckwert 140 oder der untere Wert 90 mm Hg überschreitet. Dann liegt eine Schwangerschaftshypertonie, auch Gestationshypertonie genannt, vor. Diese zeigt ein erhöhtes Risiko für Mutter und Kind an.

„Die Ursache ist häufig eine Funktionsstörung der Plazenta, die das Kind mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt“, erläutert Professor Martin Hausberg, Vorstandsvorsitzender der Deutschen Hochdruckliga. „Viele Frauen erholen sich“, fügt der DHL-Vorstandsvorsitzende hinzu:

„Doch in etwa der Hälfte der Fälle kündigt die Gestationshypertonie eine Präeklampsie an.“

Bei der Präeklampsie wird auch die Niere der Mutter geschädigt. 

Es kommt zu einem Eiweißverlust über den Urin. 


„Die Präeklampsie bedroht nicht nur das Leben des Kindes, sondern auch die Gesundheit der Mutter“, sagt Professor Hausberg.

„Die Präeklampsie ist daher auch der häufigste Grund für die vorzeitige Einleitung der Geburt.“

• Wenn die Plazenta nicht mehr ausreichend Sauerstoff und Nährstoffe liefert, kann das Kind nicht gedeihen. 

• Die Folge ist ein geringes Geburtsgewicht. 

Wie empfindlich die ungeborenen Kinder auf einen Anstieg des Blutdrucks der Mutter reagieren, zeigt eine aktuelle Untersuchung der Universitäten in Exeter und Bristol, die im amerikanischen Ärzteblatt veröffentlicht wurde. „Jeder Anstieg des systolischen Wertes um 10 mm Hg war mit einem Rückgang des Geburtsgewichts um etwa 150 bis 200 Gramm verbunden“, erklärt Professor Hausberg, Direktor der Medizinischen Klinik I am Städtischen Klinikum Karlsruhe.

„Dies macht deutlich, dass ein Anstieg des Blutdrucks in der Schwangerschaft immer ernst genommen werden muss.“ Langzeitstudien zeigen, dass Kinder mit einem geringen Geburtsgewicht nicht nur schlechtere Startchancen im Leben haben. Der Experte erläutert: „Die Mangelgeburt erhöht auch das Risiko, dass die Kinder im Erwachsenenalter chronische Erkrankungen entwickeln, zu denen nicht zuletzt auch ein Bluthochdruck gehört.“

• Die Behandlung der Gestationshypertonie besteht zunächst in einer körperlichen Schonung sowie einer ausgeglichenen Ernährung. 

Medikamente werden erst bei einem Anstieg auf über 150/100 mm Hg eingesetzt. „Nicht alle Wirkstoffe sind für Schwangere geeignet“, erklärt Professor Hausberg: 

• „Diuretika können die Durchblutung der Placenta beeinträchtigen, ACE-Hemmer und Angiotensin-Antagonisten stehen im Verdacht, Fehlbildungen auszulösen.“ 

• Ein starker Blutdruckabfall zu Beginn der Behandlung könne ebenfalls die Gesundheit des Kindes gefährden. 

Die Behandlung des Bluthochdrucks in der Schwangerschaft mit Medikamenten sollte nach Auskunft des Experten deshalb unter engmaschiger Beobachtung erfolgen.

Am besten ist es, wenn der Blutdruck bereits vor der Schwangerschaft nicht erhöht ist.

Professor Hausberg betont: „Sport und die Vermeidung von Übergewicht durch eine ausgewogene Ernährung bieten am ehesten einen Schutz.

Auch Rauchen kann durch seine schädliche Wirkung auf die Arterien den Blutdruck erhöhen.“

• Während der Schwangerschaft sollten alle Frauen ihren Blutdruck regelmäßig kontrollieren. Den besten Schutz bietet die Teilnahme an der gesetzlichen Schwangerschaftsvorsorge, die die regelmäßige Kontrolle des Blutdrucks vorsehen.

Quelle:
Tyrrell J et al. Genetic Evidence for Causal Relationships Between Maternal Obesity-Related Traits and Birth Weight.JAMA 2016;315(11):1129-40

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Warum sind Sie ausgehungert? Von der Sauerstoff- und Nährstoffversorgung abgeschnitten?

Medizin am Abend Berlin Fazit:    Ausgehungerte Zellen verdichten ihre DNA

Wissenschaftler am Institut für Molekulare Biologie (IMB) haben erstmals die dramatischen Veränderungen der DNA in Zellen beobachtet, die nicht genug Sauerstoff und Nährstoffe erhalten. 

• Dieser "ausgehungerte" Zustand ist typisch für einige der häufigsten Krankheiten wie Herzinfarkt, Schlaganfall und Krebs. 

Die Forschungsergebnisse der aktuellen Studie liefern neue Einblicke darüber, welche Schäden diese Krankheiten verursachen und könnten zur Entwicklung neuer Behandlungsmethoden beitragen. 
 

Wenn ein Mensch einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall erleidet, wird die Blutzufuhr zu einem Teil seines Herzens oder Gehirns unterbrochen. 

Das führt dazu, dass die Zellen dort mit Sauerstoff und Nährstoffen unterversorgt sind. Dieser Zustand der Mangeldurchblutung, der auch als Ischämie bezeichnet wird, kann zu langfristigen, irreparablen Schäden führen.

Ina Kirmes, Doktorandin in der Gruppe von Dr. George Reid am IMB, hat untersucht, was genau mit der DNA in diesen Zellen passiert, die von der Sauerstoff- und Nährstoffversorgung abgeschnitten sind.

• In einer gesunden Zelle sind große Teile der DNA offen zugänglich. 

• Das bedeutet, dass Gene einfach abgelesen werden können, sodass die Zelle normal funktionieren kann. 

Forscher am IMB konnten jetzt zeigen, dass sich während einer Ischämie die Anordnung der DNA dramatisch verändert:

Die DNA verdichtet sich. Die Gene in solchen kompakten Regionen können von der Zelle nicht mehr ausgelesen werden, ihre Aktivität ist damit stark reduziert.

Falls die Blutversorgung nicht wieder hergestellt wird, fährt die Zelle schließlich ihren Betrieb herunter oder stirbt sogar. Wenn beispielsweise die Zellen im Herzen eines Menschen nicht mehr richtig funktionieren, hört dieser Teil des Herzmuskels auf, sich zusammenzuziehen, und das Herz versagt. Ganz ähnlich verhält es sich im Gehirn: Ist die Blutzufuhr zu Zellen unterbrochen und damit auch die Zufuhr von Nährstoffen, so sterben die Nervenzellen ab.

"Bei einem Schlaganfall und/oder bei einem Herzinfarkt passiert wahrscheinlich genau dies mit der DNA", erklärt Dr. Reid. "Da wir jetzt wissen, was [in der Zelle] geschieht, können wir nach Wegen suchen, dieser Verdichtung der DNA vorzubeugen."

Der Schlüssel zu dieser Entdeckung war eine enge Zusammenarbeit mit Aleksander Szczurek, gemeinsam mit Ina Kirmes Erstautor der Studie, der in der Gruppe von Prof. Dr. Christoph Cremer am IMB tätig ist. Die beteiligten Forscherinnen und Forscher nutzten eine neue Methode, mit der die DNA in der Zelle in bisher unerreichter Genauigkeit dargestellt werden kann, eine Weiterentwicklung der "superauflösenden Lichtmikroskopie". Hierbei werden blinkende Farbstoffe eingesetzt, die an die DNA binden und es somit den Forschern ermöglichen, die Lage von einzelnen Molekülen in Zellen nachzuverfolgen. Diese neue Technologie wurde in einem gesonderten Aufsatz beschrieben, der Anfang September 2015 im Journal Experimental Cell Research veröffentlicht wurde.




Neue Mikroskopietechnik bietet bisher unerreichte Detailtiefe in der Beobachtung einer Zelle. Das Bild der DNA einer Zelle, aufgenommen mit der am IMB entwickelten neuen superauflösenden Mikroskopietechnik, zeigt die DNA in scharfen Details (links). Im Gegensatz dazu ist das herkömmliche Mikroskopiebild verschwommen und macht eine Darstellung der auffälligen Veränderungen in der DNA, die von den Forschern am IMB entdeckt wurden, unmöglich (rechts). Quelle: A. Szczurek & I. Kirmes








Dramatische Effekte der Ischämie. Die Bilder zeigen DNA in einem Zellkern unter normalen (links) und ischämischen (recht) Bedingungen. Die am IMB entwickelte neue Technik für superauflösende Mikroskopie zeigt, dass sich die DNA zu ungewöhnlichen, engen Haufen verdichtet, wenn die Zellen nicht mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt sind. Quelle: A. Szczurek & I. Kirmes

Veröffentlichungen:
Kirmes I, Szczurek A, Prakash K, Charapitsa I, Heiser C, Musheev M, Schock F, Fornalczyk K, Ma D, Birk U, Christoph Cremer C, Reid G (2015). A transient ischemic environment induces reversible compaction of chromatin. Genome Biology, 16, 246

Żurek-Biesiada D, Szczurek AT, Prakash K, Mohana GK, Lee HK, Roignant JY, Birk U, Dobrucki JW and Cremer C (2015). Localization microscopy of DNA in situ using Vybrant® DyeCycle™ Violet fluorescent probe: A new approach to study nuclear nanostructure at single molecule resolution. Experimental Cell Research, doi: 10.1016/j.yexcr.2015.08.020

Weitere Informationen:
zur Forschung von Dr. George Reid: http://www.imb.de/reid.
zur Forschung von Prof. Dr. Christoph Cremer: http://www.imb.de/cremer

Über das Institut für Molekulare Biologie gGmbH
Das Institut für Molekulare Biologie gGmbH (IMB) ist ein Exzellenzzentrum der Lebenswissenschaften, das 2011 gegründet wurde. Die Forschung am IMB konzentriert sich auf drei topaktuelle Gebiete: Epigenetik, Entwicklungsbiologie und Genomstabilität. Das Institut ist ein Paradebeispiel für eine erfolgreiche Zusammenarbeit zwischen öffentlichen Einrichtungen und einer privaten Stiftung. Die Boehringer Ingelheim Stiftung hat 100 Millionen Euro für einen Zeitraum von 10 Jahren bereitgestellt, um die laufenden Kosten für die Forschung am IMB zu decken, das Land Rheinland-Pfalz noch einmal ca. 50 Millionen Euro für den Bau des hochmodernen Forschungsgebäudes. Weitere Informationen zum IMB finden Sie unter http://www.imb.de.

Boehringer Ingelheim Stiftung
Die Boehringer Ingelheim Stiftung ist eine rechtlich selbstständige, gemeinnützige Stiftung und fördert die medizinische, biologische, chemische und pharmazeutische Wissenschaft. Errichtet wurde sie 1977 von Hubertus Liebrecht, einem Mitglied der Gesellschafterfamilie des Unternehmens Boehringer Ingelheim. Mit ihrem Perspektiven-Programm "Plus 3" und den "Exploration Grants" für selbstständige Nachwuchswissenschaftler fördert die Stiftung bundesweit exzellente unabhängige Nachwuchsforschergruppen. Sie dotiert den internationalen Heinrich-Wieland-Preis sowie Preise für Nachwuchswissenschaftler. Die Boehringer Ingelheim Stiftung fördert für zehn Jahre den wissenschaftlichen Betrieb des 2011 eingeweihten Instituts für Molekulare Biologie (IMB) an der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) mit 100 Millionen Euro. Seit 2013 fördert sie ebenfalls über zehn Jahre die Lebenswissenschaften an der JGU mit insgesamt 50 Millionen Euro. Weitere Informationen unter http://www.boehringer-ingelheim-stiftung.de.


Medizin am Abend Berlin DirektKontakt 

Dr. Ralf Dahm, Direktor Wissenschaftliches Management
Institut für Molekulare Biologie gGmbH (IMB)
Ackermannweg 4
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Fax: +49 (0) 6131 39-21421
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Petra Giegerich
Johannes Gutenberg-Universität Mainz