Dr. Christina Strack: Gesunde Adipösen - Männer und Frauen - nur adipös

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Übergewicht − Sind Frauen dabei gesünder als Männer?

Stark adipöse Frauen sind weniger durch Begleiterkrankungen des Herzens und Stoffwechsels gefährdet als gleichaltrige, ebenfalls übergewichtige Männer. 

Dies zeigt eine aktuelle Studie aus Regensburg, die gestern im Rahmen der Herztage 2021 der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie vorgestellt wurde.

• Bei Frauen und Männern setzt sich Fett an unterschiedlichen Körperstellen an. 

• Bei Frauen sind dies eher die Hüften und das Gesäß an, bei Männern eher der Bauch. 

Obwohl Frauen einen höheren Körperfettanteil aufweisen, haben sie ein geringeres Risiko an Herz- und Stoffwechselstörungen zu erkranken als Männer im gleichen Alter – die Gründe hierfür sind bisher noch nicht vollständig geklärt.

Dies scheint daran zu liegen, wie unterschiedliche Männer und Frauen Fettreserven speichern: 

• Frauen eher unter der Haut (subkutan), Männer eher in Organnähe (viszeral). 

Dieses viszerale Fett hat Auswirkungen auf den Stoffwechsel und fördert Entzündungen. 

Es scheint aber noch weitere Faktoren zu geben. 

Die Regensburger „Weight Reduction and Remodeling“ Studie unter der Leitung von Prof. Dr. Andrea Bäßler hatte das Ziel, geschlechterspezifische Unterschiede beim Risiko für Herz- und Stoffwechselerkrankungen bei sehr adipösen Patient*innen zu untersuchen.

Frauen hatten unabhängig davon, ob sie adipös waren, einen wesentlich höheren Körperfettanteil als Männer. 

• Dennoch wiesen Männer deutlich häufiger Zucker- und Fettstoffwechselstörungen sowie Bluthochdruck – zusammengenommen als metabolisches Syndrom bezeichnet– auf als Frauen. 

Besonders stark waren die Unterschiede bei Menschen unter 40 Jahren – 73 Prozent der Männer und nur 37 Prozent der Frauen waren in dieser Altersgruppe betroffen. Adipöse Proband*innen, die außer der Adipositas keine weiteren Kriterien des Metabolischen Syndroms erfüllten, wurden als „gesunde Adipöse“ klassifiziert. 

Die Gruppe der „gesunden Adipösen“ war bei den adipösen Männern quasi nicht vorhanden: nur 4 Prozent der Männer waren tatsächlich „nur“ adipös, hingegen erfüllten 16 Prozent der Frauen die Kriterien.

Dr. Christina Strack vom Universitätsklinikum Regensburg fasst das Ergebnis folgendermaßen zusammen: 

„Zusammenfassend weisen vor allem jüngere Männer trotz identischem BMI deutlich häufiger eine krankhafte Adipositas auf als gleichaltrige Frauen. 

Insbesondere die bei Männern vorhandene abdominelle Fettakkumulation scheint hierbei, neben weiteren Faktoren, eine wichtige Rolle zu spielen.“

Um alle Gründe für dieses unterschiedliche Risiko zu ergründen, sind noch weitere Studien erforderlich. Bei der Studie wurden bei 356 Adipositas-Patient*innen und 76 Personen einer nicht adipösen Vergleichsgruppe, Faktoren wie Körperform, Alter, Alkoholkonsum, Bewegung und Ernährung berücksichtigt.

Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie –Herz und Kreislaufforschung e.V. (DGK) mit Sitz in Düsseldorf ist eine gemeinnützige wissenschaftlich medizinische Fachgesellschaft mit fast 11.000 Mitgliedern. Sie ist die älteste und größte kardiologische Gesellschaft in Europa. Ihr Ziel ist die Förderung der Wissenschaft auf dem Gebiet der kardiovaskulären Erkrankungen, die Ausrichtung von Tagungen die Aus-, Weiter- und Fortbildung ihrer Mitglieder und die Erstellung von Leitlinien. Weitere Informationen unter www.dgk.org

Wichtige Informationen für Nicht-Mediziner stellt die DGK auf den Seiten ihres Magazins „HerzFit-
macher“ zusammen: www.herzfitmacher.de 

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DR. MED. JOEL ZINDEL: Verwachsungen im Bauch (Adhäsionen) - Nach Entzündungen/Operationen - Labor Makrophagen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Verwachsungen im Bauch bekämpfen

Verwachsungen im Bauchraum, die etwa nach Operationen entstehen, haben oft schwerwiegende Folgen. 

Nun haben Forschende der Universität Bern und des Inselspitals, Universitätsspital Bern, in Zusammenarbeit mit kanadischen Forschenden entdeckt, wie sich solche Verwachsungen bilden. 

Die Erkenntnisse können dazu beitragen, ein Medikament zu entwickeln, um künftig Verwachsungen verhindern zu können. 

Die Studie wurde vom Fachmagazin «Science» als Titelgeschichte veröffentlicht. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzLink: Fachfilm  

Makrophagen im Bauchraum (rot) versiegeln eine mit einem Laser verursachte Verletzung (grün) innert Minuten mit Gerinnsel-ähnlichen Strukturen. Joel Zindel University of Calgary

• Verwachsungen im Bauch, sogenannte Adhäsionen, entstehen nach Entzündungen oder Operationen. 

Sie können chronische Schmerzen und Verdauungsbeschwerden nach sich ziehen, bei Frauen zu Unfruchtbarkeit führen oder gar lebensbedrohliche Folgen wie einen Darmverschluss haben. 

• Treten Verwachsungen auf, müssen diese erneut operiert werden. 

• Zudem erschweren sie nachfolgende operative Eingriffe. 

Dies führt zu entsprechendem Leid bei den Betroffenen und ist auch ein wichtiger Kostenfaktor im Gesundheitssystem. Allein in den USA verursachen Verwachsungen Gesundheitskosten in der Höhe von 2.3 Milliarden Dollar pro Jahr.

Die Entstehung von Verwachsungen ist noch unvollständig erforscht, und es gibt bisher keine Therapie. 

«Da die Krankheit in der Forschung vernachlässigt wurde, haben wir in Bern ein Grundlagenforschungsprogramm gestartet, um mehr über die Entstehung von Adhäsionen herauszufinden», sagt Prof. Daniel Candinas, Mitautor der Studie. 

Es wurde bereits vermutet, dass bei der Entstehung spezielle Immunzellen, sogenannte Makrophagen, eine entscheidende Rolle spielen.

Dies konnte von Joel Zindel und Daniel Candinas von der Universitätsklinik für Viszerale Chirurgie und Medizin am Inselspital und dem Department for BioMedical Research (DBMR), Universität Bern, bestätigt werden. Daher setzte Zindel seine Forschung an der University of Calgary in Kanada in der Gruppe von Paul Kubes fort, da diese als führend auf dem Gebiet der Makrophagen in der Bauchhöhle gilt.

Dr. med. Joel Zindel, Universitätsklinik für Viszerale Chirurgie und Medizin, Inselspital, Universitätsspital Bern, und Department for BioMedical Research, Universität Bern. Pascal Triponez Insel Gruppe

Dank Zindels klinischer Expertise und dem Know-how der kanadischen Forschenden gelang es, ein neues Mikroskopiesystem zu entwickeln, um die Makrophagen sozusagen «in flagranti» dabei zu filmen, wie sie Formen bilden, die dann zu den Verwachsungen führen. Zudem konnten die Forschenden die molekularen Mechanismen dahinter beschreiben. Die Ergebnisse der Studie wurden vom Fachmagazin «Science» nun als Titelgeschichte publiziert.

Neue Technologie entwickelt

• Makrophagen befinden sich in der Bauchhöhle in der sogenannten peritonealen Flüssigkeit, dem «Schmiermittel» zwischen dem Bauchfell, der inneren Auskleidung der Bauchwand, und einem ähnlichen Überzug der Organe in der Bauchhöhle. 

In dieser Flüssigkeit schwimmen die Makrophagen freischwebend umher, ähnlich wie Plankton im Meer. 

Zu ihren Aufgaben gehört es, Erreger zu beseitigen, aber auch Verletzungen im Bauchraum möglichst rasch zu versiegeln. Wie sie letzteres bewerkstelligen, also eine Verletzung erkennen und sich dorthin zu bewegen, war bislang unklar.

Da sich diese Zellen im Reagenzglas ganz anders verhalten als im Körper, entwickelten Zindel und Kubes ein neues Mikroskopiemodell, das es ihnen ermöglichte, die feinste Stelle der Bauchwand als Fenster zu nutzen, um durch die intakte Bauchwand hindurch in die Bauchhöhle hineinzublicken und die Makrophagen in Echtzeit zu filmen.

Wenn Makrophagen die Kontrolle verlieren

• Gibt es innerhalb des Bauchraums eine winzige Verletzung, verklumpen Makrophagen innert Minuten dort zu Gerinnsel-ähnlichen Strukturen. 

So versiegeln sie die Verletzung und hören anschliessend auf, weiter zu verklumpen. 

Wie die Forschenden um Zindel und Kubes entdeckt haben, basiert der molekulare Mechanismus dahinter auf speziellen, unspezifischen Rezeptoren, die eine Vielzahl von Strukturen erkennen. 

• Werden die Makrophagen nun in der Flüssigkeit bewegt, etwa durch die Atem- oder Verdauungsbewegungen, reicht dies aus, damit die Makrophagen mittels ihrer Rezeptoren an einer Wunde und aneinander haften und so verklumpen können.

Was bei kleineren Verletzungen bestens funktioniert, wird bei grossen Verletzungen, wie etwa dem operativen Öffnen der Bauchwand, oder dem Einsetzen eines Implantats, zum Problem. 

• «Bei grösseren Verletzungen geraten die Makrophagen ausser Kontrolle – die Gerinnsel hören nicht auf zu wachsen und bilden lange Stränge bis alle Makrophagen ‹aufgebraucht› sind», erklärt Zindel. «Wir konnten zeigen, dass diese Stränge zu den Verwachsungen führen.»

Dies könnte evolutionäre Gründe haben: 

Makrophagen sind von der Evolution so optimiert, dass sie mit einer kleineren Verletzung gut umgehen können. 

«Nehmen wir als Beispiel eine Jägerin, die von einem Hirschgeweih verletzt wird», sagt Zindel. 

«Die Makrophagen versiegeln möglichst rasch alle internen Löcher – nur so kann man das überleben». 

Wenn jedoch bei einer Bauchoperation Luft in die Bauchhöhle eindringt oder Fremdkörper implantiert werden, sind die Makrophagen überfordert, denn die Evolution hat sie nicht darauf vorbereitet. «In dem Fall werden die Makrophagen schädlich und verursachen Verwachsungen», erklärt Zindel.

Patent angemeldet

Die Forschenden stellten fest, dass wenn die entsprechenden Rezeptoren im Mausmodell blockiert werden, dies zu weniger Verwachsungen führt. Der entsprechende Wirkstoff wurde zum Patent angemeldet. 

Die Erkenntnisse sind relevant für viele Forschungsgebiete, denn keine anderen Immunzellen werden so schnell «rekrutiert» wie Makrophagen in der Bauchhöhle – dies könnte in anderen Hohlräumen wie beim Herz oder der Lunge ähnlich sein, oder der entdeckte Mechanismus könnte nicht nur bei Verletzungen, sondern auch Erkrankungen wie beispielsweise bei Bauch-Tumoren eine Rolle spielen.

«Dies ist ein Beispiel dafür, dass Grundlagenforschung einen hohen translationellen Wert hat», sagt Daniel Candinas. Gemeinsam mit Calgary werden die Berner Forschenden nun Industriepartner suchen und die Wirksamkeit des Wirkstoffs in menschlichem Gewebe testen. 

• Künftig könnten Patientinnen und Patienten etwa vor Operationen ein Medikament erhalten, das die Reaktion der Makrophagen unterdrückt und Verwachsungen verhindert.

Department for Biomedical Research (DBMR)

Über 25 Jahre biomedizinische Forschung in Bern: Das Department for Biomedical Research (DBMR) der Universität Bern wurde 1994 gegründet und hat als Institut der Medizinischen Fakultät den Auftrag, Forschenden des Inselspitals, Universitätsspital Bern und der Medizinischen Fakultät eine optimale Infrastruktur zur Verfügung zu stellen. Die Core Facilities entsprechen stets dem State of the Art, und die Forschenden finden im Departement bedarfsgerechte Labor- und Arbeitsplätze. Dem Departement sind 47 unabhängige Forschungsgruppen angegliedert, die fast alle Bereiche der biomedizinischen Forschung abdecken. Ziel des DBMR ist es, Brücken zwischen laborbasierter und patientenorientierter klinischer Forschung zu schlagen. Ausserdem richtet es seinen Fokus auf die Entwicklung von translationaler Forschung und die Anwendung von sogenannten Omics-Methoden.

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Originalpublikation:

J. Zindel, M. Peiseler, M. Hossain, C. Deppermann, W.Y. Lee, B. Haenni, B. Zuber, J.F. Deniset, B.G.J. Surewaard, D. Candinas, P. Kubes: Primordial GATA6 macrophages function as extravascular platelets in sterile injury, Science, 5. März 2021,https://science.sciencemag.org/content/371/6533/eabe0595

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TOP-Untersucherhinweis: Gallensteine, Nierensteine, Speicheldrüsensteine - Weiße Blutkörperchen - neutrophile Granuozyten

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Dem Geheimnis der Gallensteine auf der Spur

Mechanismen der Gallensteinbildung entschlüsselt 
 

• Schon von Grimms Erzählung ist bekannt, dass Steine im Bauch dem Wohlbefinden abträglich sind. 

Doch während bei Grimm die Steine dem Wolf in den Bauch gelegt werden, bildet unser Körper diese listigerweise von selbst.

Wie Steine im Körper entstehen, war allerdings trotz der Tatsache, dass Gallensteine zu den zehn häufigsten Gründen für einen Krankenhausaufenthalt gehören, bisher unbekannt.

Das Geheimnis der Gallensteine wurde nun von einem Forschungsteam der Medizinischen Kliniken 1 und 3 am Universitätsklinikum der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) gelüftet. Die Erkenntnisse wurden in der Fachzeitschrift Immunity veröffentlicht.

Steinleiden sind sehr häufig. Etwa 25 Millionen Amerikanerinnen und Amerikaner sowie circa sechs Millionen Deutsche leiden unter Gallensteinen, die nicht nur zu äußerst schmerzhaften Koliken, sondern auch zu lebensbedrohlichen Entzündungen im Bauchraum führen können.

Sehr oft benötigen Steinleiden ein chirurgisches Vorgehen, um diese Fremdkörper zu entfernen. 

Erstaunlicherweise war bisher nur sehr wenig darüber bekannt, wie Steine entstehen und wie diese zusammengesetzt sind.

Bekannt war zwar, dass Kristalle an der Bildung von Steinen beteiligt sind, im Falle von Gallensteinen sind es meist Cholesterinkristalle. Wie aber aus einem mikroskopisch kleinen Kristall ein Stein wird, war bisher nicht erforscht und konnte nun aufgeklärt werden.

Dabei ging das Team um Dr. Luis Munoz, Sebastian Böltz und Prof. Dr. Martin Herrmann von der Medizinischen Klinik 3, die im Sonderforschungsbereich 1181 sowie im Deutschen Zentrum für Immuntherapie (DZI) zusammenarbeiten und dabei von einem Team um Dr. Moritz Leppkes und Prof. Dr. Markus F. Neurath, Medizinische Klinik 1 der FAU, unterstützt wurden, einen unkonventionellen Weg, der sie in Museen, Schlachthöfe und Operationssäle führte. Sie untersuchten menschliche Steine aus der Museumssammlung der Charité in Berlin, Gallenflüssigkeit von Schweinen vom Schlachthof sowie Steine und Gallenflüssigkeit von Patientinnen und Patienten, die sich operativen Eingriffen des Bauchraumes unterzogen haben. In der eingehenden Untersuchung dieses Materials mit modernsten Methoden konnte das Team eine sehr überraschende Entdeckung machen:

• Alle Gallensteine sind übersäht von Spuren einer speziellen Form der weißen Blutkörperchen – den neutrophilen Granulozyten. 

• Diese Zellen gelten als erste Abwehrfront des Körpers und schlagen nicht nur auf Bakterien und anderen Keime an, sondern erkennen auch Kristalle als Gefahr. 

Beim Versuch diese aufzunehmen, sterben sie und stülpen ihre Erbsubstanz wie ein Netz über die Kristalle. 

• Diese Netze – englisch NETs für Neutrophil Extracellular Traps – winden sich um die Kristalle, verklumpen diese und lassen so Steine entstehen, die manchmal erstaunliche Ausmaße annehmen können.

„Wir beobachteten, dass die freigesetzten Netze in der bereits klebrigen Gallenflüssigkeit, Kalzium- und Cholesterinkristalle verklumpen und so Gallensteine geformt werden. 

Wird die Bildung von Netzen pharmakologisch gehemmt, kann die Gallensteinbildung stark verringert oder sogar aufgehoben werden“ sagt Dr. Munoz.

Durch diese Entdeckung ergeben sich neue bisher ungeahnte Möglichkeiten der Behandlung von Gallensteinen.

Interessant könnte ein einfacher pharmakologischer Ansatzpunkt sein: 

Die Verwendung von Metoprolol, eines sogenannten Beta-Blockers, der bereits seit vielen Jahren erfolgreich zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt wird. 

• Metoprolol hindert neutrophile Granulozyten daran, aus der Blutbahn in das Gewebe zu gelangen und reduziert damit die Kapazität, Netze und damit Gallensteine zu bilden. 

Des Weiteren sind bereits spezifische Hemmer der Netzbildung von neutrophilen Granulozyten bekannt, sogenannte PAD-Hemmer, die sehr effizient die Bildung von experimentell-induzierten Gallensteinen hemmen und damit die Bedeutung des Immunsystems bei der Bildung dieser Strukturen beweisen konnten.

Das FAU-Forschungsteam weist zudem darauf hin, dass dieser Prozess nicht nur bei Gallensteinen von zentraler Bedeutung ist, sondern auch bei anderen Steinleiden, wie Nieren- oder Speicheldrüsensteinen entscheidend sein dürfte.

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Dr. Luis Munoz
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Dr. Susanne Langer Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
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91054 Erlangen
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Dr. Susanne Langer
E-Mail-Adresse: susanne.langer@fau.de

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Originalpublikation:

https://doi.org/10.1016/j.immuni.2019.07.002

Osteoporose: PTH - Parathormon nach den Wechseljahren

Medizin am Abend Berlin Fazit: Vom Rezeptoraufbau zu neuen Osteoporose-Medikamenten

Forschende der Universität Zürich haben die dreidimensionale Struktur eines Rezeptors aufgeklärt, der die Freisetzung von Kalzium aus den Knochen kontrolliert. 

Der Rezeptor ist damit eines der wichtigsten Ziele für neue Medikamente, um Osteoporose zu behandeln. Dank dem nun bekannten Bauplan können Medikamente designt werden, die vielleicht sogar helfen, Knochen wieder aufzubauen. 


Der PTH-1-Rezeptor besteht aus einem extrazellulären Teil (violett) und einem Teil, der in der Zellmembran sitzt (grün). Das Parathormon (orange) aktiviert den Rezeptor. Universität Zürich


In der Schweiz sind rund 400'000 Personen von Osteoporose betroffen, zumeist Frauen nach den Wechseljahren.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Laborergebnisss Vitamin-D  

• Es ist eine stille Krankheit, denn der Knochenabbau geschieht langsam und schleichend über viele Jahre ohne merkliche Symptome. 

• Kalzium wird vom Körper langsam aus den Knochen herausgelöst, die dann spröde werden und schliesslich brechen. 

• Der Körper kontrolliert diesen Prozess durch ein Hormon, das Parathormon (PTH), und ein nahe verwandtes Peptid – ein Proteinfragment. 

Diese binden an den PTH-1-Rezeptor, der dem Körper mitteilt, entweder Kalzium aus dem Knochen herauszulösen oder neuen Knochen aufzubauen.

Enorm schwierig zu untersuchender Rezeptor

Andreas Plückthun, Professor am Biochemischen Institut der Universität Zürich (UZH), und seinem Team ist es gelungen, die dreidimensionale Struktur des PTH-1-Rezeptors bestimmen. Die im atomaren Detail aufgeklärte Struktur dient nun als Bauplan, um neue Medikamente zu entwickeln. Solche rezeptorbindenden Substanzen könnten die Osteoporose verlangsamen und vielleicht teilweise sogar wieder rückgängig machen. Die Strukturbestimmung war enorm schwierig, da die Zellen nur sehr geringe Mengen des Rezeptors herstellen, der zudem sehr instabil ist. «Die Methoden der gerichteten Evolution und des Protein Engineering, die wir über die letzten Jahre entwickelt haben, waren absolut entscheidend dafür», erklärt Plückthun.

Nachteile der aktuellen Osteoporose-Behandlung

• Substanzen, die wie das natürliche Hormon und das verwandte Peptid aussehen, zählen zu den wirksamsten verfügbaren Behandlungsmethoden der schweren Osteoporose. 

«Doch diese sind extrem teuer, und müssen täglich in den Oberschenkel oder Bauch gespritzt werden. 

Zudem hat die Therapie grosse Nebenwirkungen», sagt Christoph Klenk, Mitautor der Studie.

Die Wissenschaftler sind überzeugt, dass mit den neu gewonnenen Erkenntnissen über den Mechanismus dieses Rezeptors nun Medikamente entwickelt werden können ohne diese Nachteile.

Der Rezeptor sei wie ein Schloss, und die Peptide seien die Schlüssel, die es drehen, beschreibt Plückthun.

 «Mit dem atomaren dreidimensionalen Bauplan, dargestellt auf dem Computer-Bildschirm, haben wir jetzt einen beispiellosen Einblick, wie das Schloss eigentlich funktioniert.»

Relevant für eine ganze Klasse von Rezeptoren

Der PTH-1-Rezeptor gehört zur Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren.

Dazu gehören insbesondere Rezeptoren, die andere Hormone binden – wie etwa jene, die Diabetes kontrollieren. Die Arbeiten der UZH-Forschenden bringen auch Licht in die Funktionsweise der ganzen Rezeptorfamilie. Denn so detailliert wie der PTH-1-Rezeptor wurde noch keiner dieser Rezeptoren entschlüsselt. Dadurch konnten die Wissenschaftler sowohl Ähnlichkeiten wie auch Besonderheiten im Vergleich zu den anderen Klasse B-Rezeptoren beschreiben. «Mit dem Bauplan des Schlosses haben wir zwar noch keinen Schlüssel in der Hand. Aber nun ist es möglich, einen solchen zu bauen», sagt Andreas Plückthun.

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Prof. Dr. Andreas Plückthun
Biochemisches Institut
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Kurt Bodenmüller
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Originalpublikation:

Janosch Ehrenmann, Jendrik Schöppe, Christoph Klenk, Mathieu Rappas, Lutz Kummer, Andrew S. Doré, Andreas Plückthun. High-resolution crystal structure of parathyroid hormone 1 receptor in complex with a peptide agonist. Nature Structural and Molecular Biology, November 19, 2018. DOI: 10.1038/s41594-018-0151-4
 

SPIRIT - HF TOP-Einladung von Prof. Dr. B. Pieske zur Studie: Herzschwäche

Medizin am Abend Berlin Fazit: DZHK-Studie überprüft neue Behandlungsoption für Herzschwäche-Patienten

Der Verlauf einer Herzschwäche mit erhaltener Pumpfunktion lässt sich mit den heutigen Therapiemöglichkeiten nicht beeinflussen. 

• Momentan können die Ärzte nur versuchen, die Beschwerden der Patienten zu lindern. 

Eine neue Studie des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) überprüft, ob ein bewährter Wirkstoff hier eine Wende einleiten kann. 
 
 Prof. Dr. Burkert Pieske, Direktor der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie am Campus Virchow-Klinikum der Charité – Universitätsmedizin Berlin
Wiebke Peitz (Charité – Universitätsmedizin Berlin)
 
Die Hälfte aller Herzschwäche-Patienten leidet an einer Herzschwäche mit erhaltener Pumpfunktion.

• Im Unterschied zur Herzschwäche mit reduzierter Pumpfunktion kann sich das Herz bei dieser Erkrankung zwar noch gut kontrahieren und pumpen, aber seine Entspannungsphase, die Diastole, ist gestört. 
• Grund ist, dass die linke Herzkammer so verdickt und steif ist, dass sie sich nicht mehr ausreichend mit Blut füllen kann. 
• Dadurch gelangt bei der anschließenden Kontraktion des Herzens nicht mehr genügend sauer- und nährstoffreiches Blut in den Körper.

Oft gestaltet sich der Alltag betroffener Patienten mit einer verdickten und steifen linken Herzkammer zunächst symptomlos.

Aber im Laufe der Erkrankung leiden die Patienten unter den gleichen Beschwerden wie Patienten mit einer Herzschwäche mit reduzierter Pumpfunktion: 

• Sie sind müde, schnell erschöpft, haben Flüssigkeitsansammlungen in den Beinen und am Bauch, nächtlichen Harndrang, trockenen Husten, bis hin zu Schwindel, Herzklopfen und Ohnmacht. 

„Es gibt für diese Form der Herzschwäche momentan keine Behandlung, die erfolgreich an den Krankheitsmechanismen ansetzt“, sagt Prof. Dr. Burkert Pieske, Direktor der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie am Campus Virchow-Klinikum der Charité – Universitätsmedizin Berlin und einer der Studienleiter der DZHK-Studie SPIRIT-HF-DZHK8.

„Mit den derzeitigen Behandlungsoptionen können wir nur versuchen, die Symptome der Patienten unter Kontrolle zu bekommen.“

Die SPIRIT-HF-DZHK8-Studie untersucht nun, ob Spironolacton die Anzahl der Krankenhausaufenthalte und die Sterberate bei der Herzschwäche mit erhaltener Pumpfunktion reduzieren kann.

Bereits vor fast 20 Jahren wurde für die andere Form der Herzschwäche, also die Herzschwäche mit reduzierter Pumpfunktion, gezeigt, dass durch die Einnahme von Spironolacton deutlich weniger Patienten sterben und dass sie nicht mehr so oft stationär behandelt werden müssen. 

Vorausgegangene Studien zur Wirkung von Spironolacton bei Patienten mit einer Herzschwäche mit erhaltener Pumpfunktion brachten diesbezüglich keine klaren Resultate.

„Im Unterscheid zu vorherigen Studien sollen an unserer Studie nur Patienten teilnehmen, bei denen eine diastolische Komponente mithilfe klar definierter Kriterien eindeutig diagnostiziert wurde“, erklärt Prof. Dr. Frank Edelmann, Leiter der DZHK zertifizierten Clinical Research Unit am Campus Virchow-Klinikum der Charité und Co-Studienleiter.

Spironolacton beeinflusst die hormonelle Komponente der Herzschwäche, bei der unter anderem zu viel des Hormons Aldosteron produziert wird. 

Diese Überproduktion wirkt sich negativ auf das Herz aus.

 „Unter dem Einfluss von Aldosteron finden Umbauprozesse statt, bei denen die wichtigen Herzmuskelzellen durch Bindegewebszellen ersetzt werden, die lediglich Füllmaterial sind und keine Funktion übernehmen“, erläutert Studienkoordinator Dr. Johannes Petutschnigg von der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie am Campus Virchow-Klinikum der Charité.

„Dadurch verliert das Herz an Leistungsfähigkeit.“ Spironolacton kann die Wirkung von Aldosteron hemmen und soll so die das Herz schwächenden Umbauprozesse aufhalten.

Oft tödlicher als Krebs

Die 5-Jahres-Überlebensrate eines Herzschwäche-Patienten ist zurzeit schlechter als die der meisten Krebspatienten.

Trotz intensiver Forschung liegt sie immer noch bei 50 Prozent.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: HomeCare SAPV  

Angesichts einer alternden Gesellschaft sprechen Pieske und seine Kollegen mittlerweile von einer Epidemie der Herzschwäche. 

Denn mit zunehmenden Alter steigt die Wahrscheinlichkeit an einer Herzschwäche zu erkranken rasant an:

Sind bei den 40- bis 50-Jährigen nur ein Prozent betroffen, leiden bei den über 75-Jährigen bis zu zehn Prozent an einer Herzschwäche.

Aktuell ist die Herzschwäche in Deutschland der häufigste Grund für einen Krankenhausaufenthalt.

Die SPIRIT-HF-DZHK8-Studie wird zu 100 Prozent vom DZHK finanziert.

„Wir bezeichnen sie als unser kleines europäisches Projekt, denn neben 35 Zentren in Deutschland beteiligen sich auch Klinken aus Österreich, Frankreich, den Niederlanden und Serbien an der Studie“, so Pieske.

SPIRIT-HF-DZHK8 ist die erste doppelt verblindete Phase III-Studie im DZHK.

Doppelt verblindet bedeutet, dass weder der Arzt noch der Proband wissen, ob der Wirkstoff oder ein Placebo verabreicht wird.

Als Phase III-Studie hat sie das Potenzial, zukünftige Behandlungs-Leitlinien für die diastolische Herzschwäche zu verändern.

Patienten mit einer Herzschwäche mit erhaltener oder mäßiggradig reduzierter Pumpfunktion, die Interesse haben, an der Studie teilzunehmen, können sich jederzeit unter 
spirit-hf(at)charite.de melden. 

*Studientitel: SPIRonolactone In the Treatment of Heart Failure (SPIRIT-HF-DZHK8)

DZHK-Studie überprüft neue Behandlungsoption für Herzschwäche-Patienten

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Studienleiter: Prof. Dr. Burkert Pieske
Direktor der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie am Campus Virchow-Klinikum, Charité
burkert.pieske@charite.de

Prof. Dr. Frank Edelmann
Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie am Campus Virchow-Klinikum, Charité
frank.edelmann(at)charite.de

Studienkoordinator:
Dr. Johannes Petutschnigg
Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie am Campus Virchow-Klinikum, Charité, johannes.petutschnigg(at)charite.de

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https://dzhk.de/

Gewichtsreduktion: Funktion und Regulation brauner Fettzellen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Braune Fettzellen zum Abnehmen

Starkes Übergewicht führt in den meisten Fällen zu Folgeerkrankungen wie Diabetes, Herz-Kreislauferkrankungen und Krebs. 

Eine Reduzierung des Übergewichtes ist aus diesem Grund die beste Möglichkeit um weitere Krankheiten zu vermeiden. 

Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung in Köln, der Medizinischen Universität in Wien und der Syddansk Universität in Odense, Dänemark forschen an der Funktion und Regulation brauner Fettzellen, da diese sehr viel Kalorien verbrennen und somit als körpereigene Zellen bestens für Therapiemöglichkeiten zur Gewichtsreduktion in Frage kommen. 

 
 Die lange, nicht-kodierende RNA H19 beeinflusst die Ausbildung und Funktion brauner Fettzellen. Bild: braunes Fettgewebe. © Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung
 

• Bei Menschen und Säugetiere unterscheidet man generell zwischen zumindest zwei verschiedenen Fettdepottypen, dem weißen und dem braunen Fettgewebe. 

Ersteres kommt im menschlichen Körper viel häufiger vor, speichert Fett, und befindet sich vorzugsweise in den allgemein bekannten Polstern an Bauch, Gesäß und Oberschenkeln.

Bei erhöhtem Energiebedarf kann der Körper auf diese Depots zurückgreifen.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Gesundheitsfolgen durch Fracking  

Braunes Fett hingegen verbrennt Energie unter Freisetzung von Wärme, weswegen Babys auch folglich viel davon haben. 

• Nach dem Neugeborenenalter sowie bei Übergewicht nimmt die Anzahl dieser Zellen allerdings stetig ab.

„Das braune Fettgewebe wurde als Möglichkeit identifiziert beim Abnehmen zu helfen, weil es große Mengen an Kalorien verbrennen kann“ erklärt Elena Schmidt, die als Doktorandin in der Forschungsgruppe von Jan-Wilhelm Kornfeld in Köln arbeitet.

• Alleine 40-50 g braune Fettzellen könnten 20% mehr Kalorien verbrennen. 
• Deshalb stelle eine Aktivierung der braunen Fettzellen eine neuartige Möglichkeit dar um abzunehmen.
• Eine Wiederaktivierung des braunen Fettgewebes kann durch Kälte oder Medikamente eingeleitet werden. 

Diese Medikamente sind allerdings selten spezifisch für das Gewebe oder weisen starke Nebenwirkungen auf.

Schmidt und Kornfeld, sowie die Arbeitsgruppe von Martin Bilban vom Klinischen Institut für Labormedizin der Medizinischen Universität in Wien, haben sich aus diesem Grund auf einen bislang wenig erforschten Aspekt in braunen Fettzellen konzentriert. Sogenannte lange, nicht-kodierende RNAs (LncRNAs), wurden erst kürzlich entdeckt und agieren in den Zellen sehr gewebespezifisch, wodurch sie ein großes Potential als Kandidaten für Therapieansätze haben.

Sie fanden eine LncRNAs, H19, die eine wichtige Rolle bei der Ausbildung und Funktion der braunen Fettzellen übernimmt. 

Die Wissenschaftler konnten an Mäusen darstellen, dass eine hohe Aktivität von H19 die Tiere vor der Entwicklung von Übergewicht schützte. 

„Wir waren überrascht zu sehen, dass die Tiere mit hoher H19 Aktivität selbst mit einer fettreichen Ernährung kaum stärker zunahmen als ihre gesunden Artgenossen“ berichtet Bilban.

Darüber hinaus entdeckten die Forscher noch eine weitere Besonderheit. 

H19 kontrolliert eine sehr seltene Klasse von Genen, die im Gegensatz zu den meisten Genen im Menschen und der Maus nur von einem Elternteil (d.h. entweder der Mutter oder dem Vater) vererbt werden. 

• „Ein Resultat unserer Forschung war, dass wir beobachten konnten, dass väterliche Gene eher zu Fettleibigkeit führen, während ihre mütterlichen Gegenspieler dafür sorgen, dass die Nachkommen schlank bleiben“ erklärt Kornfeld und fügt hinzu: 

„Wir glauben hier einem grundsätzlichen Mechanismus auf der Spur zu sein, bei dem Gene des Vaters und der Mutter eine Art Tauziehen im Erbgut der Nachkommen austragen. 

Unsere Arbeit fängt hier jetzt erst an!“  Braune Fettzellen zum Abnehmen


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Dr. Maren Berghoff
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E-Mail-Adresse: maren.berghoff@sf.mpg.de

Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung, Dr. Annegret Burkert

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Originalpublikation:

Schmidt E, Dhaouadi I, Gaziano I, Oliverio M, Klemm P, Awazawa M, Mitterer G, Fernandez-Rebollo E, Pradas-Juni M, Wagner W, Hammerschmidt P, Loureiro R, Kiefer C, Hansmeier NR, Khani S, Bergami M, Heine M, Ntini E, Frommolt P, Zentis P, Ørom UA, Heeren J, Blüher M, Bilban M, Kornfeld JW. LincRNA H19 protects from dietary obesity by constraining expression of monoallelic genes in brown fat. Nature Communications, 2018.

Bauch-Operatin: ERAS - Behandlungskonzept für bessere Genesung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neues Behandlungskonzept im UKE: Fitter für den Alltag nach Bauch-Operation

Als erste Klinik in Deutschland ist die Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) als ERAS-Zentrum von der ERAS-Society anerkannt worden. ERAS steht für „Enhanced Recovery after Surgery“-Programm. 

• Bei dem Programm handelt es sich um ein evaluiertes Behandlungskonzept, das darauf abzielt, die Genesung von Patientinnen und Patienten nach großen Operationen zu verbessern. 

 
„Forschungen haben gezeigt, dass der Einsatz von ERAS positive Auswirkungen auf die Erholung von Patienten haben kann. Unter anderem kann damit das Komplikationsrisiko minimiert werden", sagt Professor Dr. Maximilian Bockhorn, Leiter des Programmes an der Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie. Konkret kann bei zahlreichen Operationen die Erholungszeit um 30 Prozent oder mehr verkürzt und die Komplikationsraten nach der Operation um mindestens ebenso viel Prozent gesenkt werden.

Um dieses Ziel zu erreichen, arbeiten Chirurgen, Anästhesisten, Intensivmediziner und Pflegekräfte vor, während und nach der Operation eng zusammen. Noch auf der Intensivstation helfen Physiotherapeuten den Patienten wieder auf die Beine.

Diese frühe Mobilisierung und eine optimale Ernährung nach Konzepten, die Ernährungsberater für jeden Patienten individuell erstellen, machen die Patienten schneller wieder fit für Ihren Alltag.

Die Fäden für das interdisziplinären und multiprofessionellen Behandlungskonzeptes laufen bei der ERAS-Nurse Christine Fehrs zusammen.

Zugleich wurde die Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie jetzt zum Center of Excellence ernannt und darf damit künftig andere Kliniken bei der Implementierung des ERAS-Programmes unterstützen.

Am 20. September 2017 veranstaltet die Klinik des UKE das erste ERAS-Symposium, bei dem sich Interessierte über das ERAS-Programm informieren können.

Die ERAS-Society ist eine nicht gewinnorientierte medizinische Gesellschaft, in der international renommierte Experten aus Chirurgie, Anästhesie, Pflege und weitere medizinische Fachkräfte mit Patientenkontakt zusammenarbeiten.

Die Gesellschaft veröffentlicht und aktualisiert für eine Reihe von chirurgischen Operationen Richtlinien für die Pflege.

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Prof. Dr. Maximilian Bockhorn
Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE)
Martinistr. 52
20246 Hamburg
Telefon: 040 7410-53525
m.bockhorn@uke.de

Saskia Lemm Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

Martinistr. 52
20246 Hamburg
Deutschland
Hamburg

Telefon: (040) 7410 56061
E-Mail-Adresse: s.lemm@uke.de

Neugeborene-Expertentem: Schlüsselloch-Operation

Medizin am Abend Berlin Fazit: Am Dresdner Uniklinikum profitieren Neugeborene zunehmend von schonenden Schlüsselloch-Operationen

Gustav ist das sechste Neugeborene, bei dem das Expertenteam der Klinik und Poliklinik für Kinderchirurgie des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus Dresden eine fehlgebildete Speiseröhre minimalinvasiv rekonstruiert hat. Die Klinik gehört damit zu den wenigen Zentren in Deutschland, die diese komplizierte Operationstechnik auch bei Babys anwendet. Statt eines großen Schnittes im Bereich des Brustkorbs und extrem gespreizten Rippen nutzen die Kinderchirurgen sogenannte thorakoskopische Instrumente, um den Eingriff auszuführen. 

Diese Instrumente werden über Röhrchen in den Körper eingeführt, so dass nur vier sehr kleine Schnitte nötig sind, um die Organe zu erreichen. 
 
Dr. Kruppa mit Gustavs Eltern sowie Prof. Fitze (hintere Reihe v.l.). Neben dem kleinen Patienten ist sein größter Bruder Eduard zu sehen. Vor ihm stehen Heinrich, Friedrich und Hermine (v.l.). Foto: Uniklinikum Dresden/Holger Ostermeyer
 
Gustav war erst zwei Tage alt, als er am 18. Oktober 2016 im Dresdner Uniklinikum operiert wurde. Nach einem dreieinhalbwöchigen stationären Aufenthalt kehrte er mit seiner Mutter in die Oberlausitz zurück, wo seine vier Geschwister auf ihn warteten. Seit der Operation entwickelt sich der Junge bestens. „Für uns Chirurgen ist der Erfolg dieser Form des Eingriffs ein Ritterschlag“, sagt Prof. Guido Fitze. Das Team des Direktors der Klinik für Kinderchirurgie nutzt seit fünf Jahren minimalinvasive Operationsverfahren, um auch bei Neugeborenen Fehlbildungen zu korrigieren. „Die besondere Herausforderung bei der Rekonstruktion von Speiseröhren besteht darin, dass wir im Prinzip nur einen Versuch haben“, sagt der stellvertretende Klinikdirektor Dr. Christian Kruppa.

Denn bei diesem Eingriff müssen die Chirurgen die Naht an der Speiseröhre in höchster Perfektion ausführen, damit sie schnell und vollständig ausheilt. Die Speiseröhre darf auf keinen Fall undicht sein, sonst treten Speisereste aus, die schwere Entzündungen verursachen, die das Zusammenwachsen des Gewebes verhindern.

Etwa eines von 3.500 Neugeborenen kommt mit einer Fehlbildung der Speiseröhre zur Welt.

In den meisten Fällen endet der obere Teil in einem sogenannten Blindsack, während der untere Teil den Magen mit der Luftröhre verbindet. 

So war es auch bei Gustav. Als Neugeborener spuckte er die Muttermilch gleich wieder aus. Da zudem sein Bauch durch Luft gebläht war, hatte die Hebamme schnell die Vermutung, dass etwas mit der Speiseröhre nicht stimmte. Der Junge wurde sofort ins Dresdner Uniklinikum verlegt.

In einer eineinhalbstündigen Operation trennten die Kinderchirurgen den unteren Teil der Speiseröhre von der Luftröhre, öffneten dann den verschlossenen oberen Teil und fügten beide zusammen. „Noch vor 50 Jahren sind alle Babys mit dieser Fehlbildung gestorben“, erklärt Prof. Fitze. Seit dieser Zeit etablierte sich die Kinderchirurgie als eigenständiges Fach und verzeichnet parallel zur Erwachsenenchirurgie einen enormen Aufschwung. Doch erst seit wenigen Jahren nutzen die Kinderchirurgen minimalinvasive OP-Techniken, um Fehlbildungen bei Neugeborenen zu korrigieren. Häufiger als die der Speiseröhre werden jedoch Brüche des Zwerchfells verschlossen und Fehlbildungen der Harnröhre und des Darms korrigiert. Bei diesen leichteren Eingriffen bauten die Kinderchirurgen einen Erfahrungsschatz auf, der ihnen nun zu Gute kommt. „Wir haben vor der Operation missgebildeter Speiseröhren großen Respekt“, sagt Dr. Kruppa.

Auch deshalb, weil es jedes Jahr in Sachsen nur etwa zehn dieser Fälle gibt, so dass sich nur schwer eine entsprechende Kompetenz aufbauen lässt. Schulungen und Probe-Operationen bei kleinen Tieren halfen den Chirurgen, in diesen seltenen Fällen erfolgreich operieren zu können.

Der Ablauf einer offenen Operation an der Speiseröhre verdeutlicht die Vorteile der Schlüssellochchirurgie:

Beim herkömmlichen Verfahren müssen die Chirurgen die Rippen stark spreizen, um bis zur Speiseröhre vordringen zu können und genügend Bewegungsfreiheit zu haben.

Damit steigt das Risiko von Knochenbrüchen und darauf folgend Wachstumsstörungen.

Auch muss bei einer offenen OP die Lunge zur Seite gedrückt und Gewebe und Gefäße durchtrennt werden.

„Bei einem minimalinvasiven Eingriff respektieren wir die Anatomie“, sagt Prof. Fitze.

• Die Bewegungsfreiheit bei dieser OP-Technik schaffen die Chirurgen dadurch, dass der operierte Bereich mit Kohlenstoffdioxid (CO2) aufgebläht wird. 

Schnitte durch Gewebe und Gefäße lassen sich so vermeiden. 

• Die Neugeborenen profitieren davon, weil sie während und nach der Operation weniger Schmerzmittel benötigen und sich deutlich schneller erholen. 

Für die Ärzte besteht ein wesentlicher Vorteil der Schlüssellochchirurgie darin, dass neben den Instrumenten eine Optik in den Körper eingeführt wird. Sie liefert hochauflösende, vergrößerte Bilder: „So können wir während der Operation auf einem Bildschirm genauer sehen, was wir tun“, so Dr. Kruppa.

„Wir sind sehr beeindruckt von dem, was die Chirurgen geleistet haben“, sagt Gustavs Vater.

Für sein Dafürhalten ist es die Kombination von Wissen und höchstem handwerklichen Können, die den Erfolg ermöglicht habe. Für die Mutter zählt vor allem, dass sich ihr jüngster Sohn nach den dreieinhalb Wochen im Uniklinikum mittlerweile gut in der Familie eingelebt hat: „Ich merke keinen Unterschied, in Gustavs Entwicklung“, sagt sie mit Blick auf seine Schwester und seine drei Brüder, die sich liebevoll um den jüngsten Spross der Familie kümmern.

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Cushin-Syndrom: Cortisol + Tumor + Nebennieren

Medizin am Abend Berlin:   Genmutation führt zu Überschuss an Stresshormonen

Ein kleiner Tumor in der Nebenniere kann dem Körper dauerhaft eine Überdosis des „Stresshormons“ Cortisol zuführen und ein Cushing-Syndrom auslösen. Ursache sind Genmutationen, die die Hormonproduktion unkontrolliert steigern. Die Entdeckung der genetischen Ursachen wird die Diagnose vereinfachen und die Therapie verbessern, erklären Experten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE) im Vorfeld der 12. Deutschen Nebennierenkonferenz, die vom 12. bis 14. Februar 2016 in Rostock stattfindet. 
 

In Deutschland erkranken jedes Jahr etwa 200 Menschen am Cushing-Syndrom. 

• Sie leiden unter Gemütsstörungen, Gewichtszunahme am Körperstamm, Akne und rötlichen Streifen an Bauch, Hüften oder Achseln. Auch das „Vollmondgesicht“ und der „Büffelnacken“ sind typische Zeichen der Erkrankung. 

Ursache ist eine krankhaft gesteigerte Produktion des Nebennierenhormons Cortisol.

„In der Folge entwickeln viele Patienten auch Bluthochdruck, eine Abwehrschwäche mit Wundheilungsstörungen sowie Diabetes mellitus und Osteoporose“, erläutert Professor Dr. med. Felix Beuschlein, leitender Endokrinologe am Klinikum der Universität München und Beiratsmitglied der DGE-Sektion „Nebenniere, Steroide und Hypertonie“.

Zumindest für einen Teil der Patienten konnte Professor Beuschlein gemeinsam mit einem internationalen Forscherteam klären, was die Nebenniere zur krankhaften Hormonproduktion veranlasst:

„Bei bis zu zwei Drittel der Patienten ist das Cushing-Syndrom Folge einer Mutation in dem Gen PRKACA“, so der Experte.

Das Gen enthält die Information für das Enzym Proteinkinase A, welches die Bildung von Cortisol regelt.

 „Eine Besonderheit der Mutationen ist, dass sie nicht zum Ausfall des Enzyms führen, wie dies meistens der Fall ist, sondern zu seiner ständigen Aktivierung“, erläutert Beuschlein.

 „Cortisol wird also ständig gebildet und freigesetzt.“

Meist entstehe die Mutation im Laufe des Lebens in einer der beiden Nebennieren, erklärt Beuschlein.


Die Entfernung der betroffenen Nebenniere könne die Erkrankung heilen, ohne dass der Patient langfristige Nachteile hat.

Einige Menschen haben die Anlage zum Cushing-Syndrom allerdings auch von ihren Eltern geerbt. 

• Da das Gen bei ihnen auf Chromosom 19 in allen Körperzellen doppelt vorliegt, bilden beide Nebennieren krankhafte Mengen an Cortisol. Die Behandlung besteht dann in der Entfernung beider Drüsen. 
• Die Patienten müssen anschließend lebenslang Kortisol einnehmen.

Professor Dr. med. Holger S. Willenberg, Leiter der Sektion Endokrinologie und Stoffwechselkrankheiten am Zentrum für Innere Medizin, Universitätsmedizin Rostock, und Tagungspräsident der 12. Deutschen Nebennierenkonferenz erklärt: „Da wir jetzt die genetischen Mechanismen kennen, können wir auch neue diagnostische Untersuchungsmethoden anwenden.“ Welche neuen Ansätze darüber hinaus für die medikamentöse Therapie entstehen, diskutieren die Hormonexperten auf der Tagung in Rostock vom 12. bis 14. Februar 2016.

Literatur:
Calebiro D, Di Dalmazi G, Bathon K, Ronchi C, Beuschlein F: cAMP signaling in cortisol-producing adrenal adenoma, European Journal of Endocrinology (2015) 173, M99–M106
Beuschlein F, Fassnacht M, Assié G, et al.: Constitutive Activation of PKA Catalytic Subunit in Adrenal Cushing’s Syndrome. New England Journal of Medicine (2014) 370:1019-28

Terminhinweis:
12. Deutsche Nebennierenkonferenz und Tagung der Sektion Nebenniere, Hypertonie und Steroide der DGE
Termin: 12. bis 14. Februar 2016
Ort: Hochschule für Musik und Theater Rostock
Anschrift: Beim St.-Katharinenstift 8, 18055 Rostock
http://www.endokrinologie.net/veranstaltungen.php

Endokrinologie ist die Lehre von den Hormonen, Stoffwechsel und den Erkrankungen auf diesem Gebiet. Hormone werden von endokrinen Drüsen, zum Beispiel Schilddrüse oder Hirnanhangdrüse, aber auch bestimmten Zellen in Hoden und Eierstöcken, „endokrin“ ausgeschüttet, das heißt nach „innen“ in das Blut abgegeben. Im Unterschied dazu geben „exokrine“ Drüsen, wie Speichel- oder Schweißdrüsen, ihre Sekrete nach „außen“ ab.

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Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE)
Dagmar Arnold
Postfach 30 11 20
70451 Stuttgart
Telefon: 0711 8931-380
Fax: 0711 8931-984
arnold@medizinkommunikation.org 
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften

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http://www.endokrinologie.net

Aus Deinen Fettpolstern lernen - Adipositas-Forschung der Adipokinen

Medizin am Abend Berlin Fazit:    Internationale Tagung zur Fettgewebsforschung in Leipzig

 

http://www.sfb1052.de/index.php/de/

Am 26. und 27. August 2015 fand in Leipzig das erste internationale Symposium des universitären Forschungsverbundes "SFB 1052" zur Adipositas-Forschung statt, gefördert von der Deutschen Forschungsgemeinschaft. Die Schwerpunkte sind braunes Fettgewebe und Fettgewebshormone. Hundert Forscher und Nachwuchswissenschaftler werden aktuelle Ergebnisse in der Adipositas-Forschung vorstellen und diskutieren. 
 
Fettgewebe ist nicht gleich Fettgewebe. 

Während weißes Fettgewebe Energie speichert, unter anderem in den ungeliebten Fettpolstern an Bauch, Hüfte und Gesäß, verbraucht braunes Fettgewebe Energie, indem es sie in Wärme umwandelt.

Das braune Fettgewebe sorgt in erster Linie dafür, dass der Körper bei Kälte seine Temperatur aufrechterhält. 

Die Wissenschaft beschäftigt seit einiger Zeit die Frage, wie die innere Heizung angeschaltet und der Mechanismus genutzt werden kann, um langfristig Gewicht zu verlieren und fettleibigkeitsassoziierten Erkrankungen entgegenzuwirken.

• Leipzig ist eines der Zentren für die Erforschung von Fettgewebshormonen (Adipokinen). 

Der Sonderforschungsbereich 1052 "Mechanismen der Adipositas" ist ein interdisziplinärer Forschungsverbund an der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig unter Leitung von Prof. Dr. Matthias Blüher. Er beschäftigt sich mit verschiedenen Fettgewebearten und kann dafür unter anderem auf eine einzigartige Biobank für Fettgewebe zurückgreifen.

Unter den Symposiums-Teilnehmern im Penta Hotel waren führende Wissenschaftler von Bonn über Boston bis Tokio.  Der Fokus der Experten richtete sich aktuell auf Mechanismen und Wirkstoffe, die braunes Fettgewebe aktivieren oder seine Bildung im weißen Fettgewebe anregen.

Sie erhoffen sich langfristig, Wege aufzuzeigen, wie Hormone aus dem Fettgewebe in der Therapie von Erkrankungen des Zucker- und Fettstoffwechsels genutzt werden können und eine Aktivierung des braunen Fettgewebes zur Gewichtsabnahme beitragen kann.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Prof. Dr. Matthias Blüher
Medizinische Fakultät der Universität Leipzig
Forschungslabor Klinik und Poliklinik für Endokrinologie und Nephrologie
Telefon: +49 341 97-15984
matthias.blueher@medizin.uni-leipzig.de

Anja Pohl, SFB
Telefon: +49 341 97-22125
anja.pohl@medizin.uni-leipzig.de
Diana Smikalla Universität Leipzig

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte:

http://www.sfb1052.de Link zum Sonderforschungsbereich