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Prof. Dr. Marc Donath: Neuronal vermittelten (oder cephalischen) Phase der Insulinfreisetzung

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Der reine Anblick einer Mahlzeit löst im Hirn eine Entzündungsreaktion aus

  • Noch bevor Kohlenhydrate im Blut auftauchen, führt der reine Anblick und Geruch einer Mahlzeit schon zur Freisetzung von Insulin. 
  • Forschende der Universität Basel und des Universitätsspitals Basel konnten erstmals zeigen, dass hierbei eine kurzzeitige Entzündungsreaktion auftritt, die nötig ist, um das Insulin freizusetzen. 
  • Bei Übergewichtigen dagegen fällt die Entzündungsreaktion so heftig aus, dass sie die Insulinausschüttung beeinträchtigt.

Schon die Erwartung einer bevorstehenden Mahlzeit löst im Körper eine Reihe von Reaktionen aus. 

Am bekanntesten ist wohl, dass einem «das Wasser im Munde zusammenläuft»

Aber auch das blutzuckerregulierende Hormon Insulin tritt bereits auf den Plan, bevor der erste Bissen zwischen unseren Zähnen gelandet ist. 

Fachkreise reden hierbei von der neuronal vermittelten (oder cephalischen) Phase der Insulinfreisetzung.

Mahlzeit regt Immunabwehr an

  • Unklar war bisher jedoch, wie aus der sinnlichen Wahrnehmung einer Mahlzeit das Signal an die Bauchspeicheldrüse entsteht, die Insulinproduktion hochzufahren. 

Forschende der Universität Basel und des Universitätsspitals Basel haben nun ein wichtiges Puzzlestück dieses Systems gefunden: 

Einen Entzündungsfaktor namens Interleukin-1 beta (IL-1 beta), der auch bei der Abwehrreaktion von Krankheitserregern oder bei Gewebeschäden beteiligt ist. 

Davon berichtet das Forschungsteam im Fachblatt «Cell Metabolism».

«Dass dieser Entzündungsfaktor bei Gesunden für einen erheblichen Anteil einer normal funktionierenden Insulinausschüttung verantwortlich ist, ist deshalb überraschend, weil er auch in die Entstehung von Typ-2-Diabetes involviert ist», erklärt Studienleiter Prof. Dr. Marc Donath vom Departement Biomedizin und der Klinik für Endokrinologie.

  • Dieser im Volksmund auch «Alterszucker» genannte Zuckerkrankheit liegt eine chronische Entzündung zugrunde, die unter anderem die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse schädigt. 
  • Auch hierbei spielt IL-1 beta eine zentrale Rolle, das in diesem Fall übermässig produziert und ausgeschüttet wird. 
  • Deshalb prüfen derzeit klinischen Studien, ob sich Hemmstoffe gegen diesen Entzündungsfaktor als Therapie bei Diabetes eignen.


Kurzfristige Entzündungsreaktion

Anders sieht es im Falle der neuronal vermittelten Insulinsekretion aus: 

  • «Geruch und Anblick einer Mahlzeit regen bestimmte Immunzellen im Hirn an, die sogenannten Mikroglia», sagt Studienautorin Dr. Sophia Wiedemann, Assistenzärztin für Innere Medizin. 
  • «Diese schütten kurzfristig IL-1 beta aus, was wiederum über den Vagusnerv das vegetative Nervensystem anspricht.» 

Über dieses gelange das Signal dann an den Ort der Insulinausschüttung, die Bauchspeicheldrüse.

Bei starkem Übergewicht ist diese neuronal vermittelte Phase der Insulinausschüttung jedoch gestört. 

Grund dafür sei das Überschiessen der Entzündungsreaktion, die an ihrem Anfang stehe, erklärt Doktorandin Kelly Trimigliozzi, die zusammen mit Wiedemann den Hauptteil der Studie durchgeführt hat.

«Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass IL-1 beta eine wichtige Rolle spielt, um sensorische Informationen wie Anblick und Geruch einer Mahlzeit mit der anschliessenden neuronal vermittelten Insulinsekretion zu verknüpfen und diese Verbindung zu regulieren», fasst Marc Donath zusammen.

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Originalpublikation:

Sophia J Wiedemann, Kelly Trimigliozzi, Erez Dror, Daniel T Meier, Jose Alberto Molina-Tijeras, Leila Rachid, Christelle Le Foll, Christophe Magnan, Friederike Schulze, Marc Stawiski, Stéphanie P Häuselmann, Hélène Méreau, Marianne Böni-Schnetzler & Marc Y Donath
The cephalic phase of insulin release is modulated by IL-1β
Cell Metabolism (2022), https://doi.org/10.1016/j.cmet.2022.06.001


Mangelernährung oder Malnutrition: Fehlende Energie und Nährstoffe

Medizin am Abend  Berlin - MaAB-Fazit: Wie entsteht Mangelernährung im Alter?

Ernährungswissenschaftlerin Prof. Volkert über Risikogruppen und Ursachen 
 
  • Immer mehr alte Menschen leiden an Mangelernährung. 

Welche Faktoren an der Entstehung beteiligt sind und wie sie sich gegenseitig beeinflussen, untersucht Prof. Dr. Dorothee Volkert mit ihrem Team vom Institut für Biomedizin des Alterns (IBA) der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU).

Zusammen mit 33 Wissenschaftlern aus elf Ländern hat sie ein Modell entwickelt, in dem mögliche Ursachen erstmals strukturiert und gewichtet dargestellt werden.

Das Modell wurde vor Kurzen im wissenschaftlichen Fachmagazin „Gerontology & Geriatric Medicine“ veröffentlicht*.

Frau Professor Volkert, was ist Mangelernährung und wie wirkt sie sich aus?

Grundsätzlich spricht man von Mangelernährung oder Malnutrition, wenn dem Körper Energie und Nährstoffe fehlen, die er für einen reibungslosen Stoffwechsel braucht.

Die Folgen einer Mangelernährung sind vielfältig und hängen vom Ausmaß und von den fehlenden Nährstoffen ab. 
  • Bei einer generellen Mangelernährung, bei der anhaltend sämtliche Nährstoffe fehlen, reichen die Folgen von Gewichtsverlust über eine Schwächung des Immunsystems bis hin zu funktionellen Beeinträchtigungen der Muskulatur und aller Organe. 
  • Der Körper greift auf alle Reserven zurück.
Kann Mangelernährung jeden treffen und wie entsteht sie?

Mangelernährung kann grundsätzlich in jedem Alter auftreten, und ist insbesondere im Krankheitsfall anzutreffen, bei älteren Menschen – per Definition ab 65 Jahren – ist das Risiko für Mangelernährung durch diverse Altersversänderungen deutlich höher.

Wer zum Beispiel Probleme beim Gehen oder mit dem Treppensteigen hat, kauft seltener ein und findet auch das Kochen anstrengender.

Wer alleine lebt, lässt öfter mal eine Mahlzeit ausfallen. 

  • Und wer an einer Depression oder einer anderen schweren Erkrankung leidet, hat oft kaum noch Appetit.

Die Ursachen von Mangelernährung im Alter sind vielfältig, die Fachliteratur führt mehr als 120 Faktoren aus verschiedenen Lebensbereichen auf. Welche dieser sogenannten Determinanten die wichtigsten sind und wie sich die unterschiedlichen Faktoren gegenseitig beeinflussen, ist jedoch nicht geklärt. Derzeit gibt es in der wissenschaftlichen Community kein einheitliches Verständnis über die Bedeutung einzelner Faktoren und deren Zusammenspiel. Und: Die wissenschaftlichen Untersuchungsmethoden sind so unterschiedlich, dass sich die Studienergebnisse kaum vergleichen lassen und kein theoretisches Rahmenmodell zur Entstehung von Mangelernährung im Alter existiert.

Wie ist Ihr Determinanten-Modell für die Entstehung von Mangelernährung im Alter aufgebaut?

Unser neu entwickeltes Modell „Determinations of Malnutrition in Aged Persons“ – kurz DoMAP – veranschaulicht mögliche Determinanten und ihre Beziehung zu Mangelernährung und will zu einem gemeinsamen Verständnis der Vielzahl von Faktoren und unterschiedlichen Entstehungsmechanismen beitragen. Es besteht aus drei ineinander liegenden Dreiecksebenen. Die Mangelernährung steht im Zentrum und ist umgeben von den drei zentralen Entstehungsmechanismen der ersten Ebene:

geringe Zufuhr, erhöhter Bedarf und reduzierte Bioverfügbarkeit. 

Die angrenzende zweite Ebene beinhaltet Faktoren, die direkt einen dieser Mechanismen verursachen – zum Beispiel Appetitlosigkeit als Ursache für geringe Zufuhr oder Durchfall als Ursache für reduzierte Bioverfügbarkeit.

Die dritte Ebene beinhaltet Faktoren, die eher indirekt wirken und den Faktoren in Ebene zwei zu Grunde liegen – zum Beispiel eine Depression als Ursache für Appetitlosigkeit oder ein Schlaganfall als Ursache für Kau- und Schluckbeschwerden, die wiederum eine geringe Zufuhr bewirken.

Wie haben Sie das Modell entwickelt?

Im Rahmen der europäischen Wissensplattform „Mangelernährung im Alter“ (MaNuEL)” haben wir in einem mehrstufigen Konsensprozess insgesamt 33 Expertinnen und Experten verschiedener Fachrichtungen eingebunden. Zunächst haben wir den aktuellen Wissensstand zusammengetragen und diskutiert und darauf basierend einen ersten Entwurf des DoMAP-Modells erarbeitet. Beim Abschlusstreffen aller MaNuEL-Partner wurde dieser Entwurf zur Diskussion gestellt und anschließend in mehreren schriftlichen Runden kommentiert und entsprechend angepasst.

Welche Auswirkungen hat das DoMAP-Modell in der Praxis?

Das DoMAP-Modell soll zu einem gemeinsamen Verständnis der Vielzahl von Faktoren beitragen, die zu einer Mangelernährung führen können.

Im klinischen Alltag kann es als direkte Handreichung für Ärztinnen und Ärzte sowie Pflegepersonal dienen, um rechtzeitig Personen mit erhöhtem Risiko für Mangelernährung zu identifizieren und ihnen zu helfen.

Darüber hinaus hat das Determinantenmodell großes Potenzial für zukünftige Forschung.

Damit die Studien in Zukunft vergleichbare Ergebnisse liefern, arbeiten wir im nächsten Schritt gerade an einem Vorschlag zur standardisierten, einheitlichen Erfassung sowohl von Mangelernährung als auch der Determinanten, die wir in unser Modell aufgenommen haben.

* doi: 10.1177/2333721419858438
https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2333721419858438


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Originalpublikation:
doi: 10.1177/2333721419858438

CAVE: Dein Frühstück morgen: Tyrosinkonzentration - Neurotransmitter Dopamin

Medizin am Abend Berlin Fazit: Kohlenhydrate vs. Proteine: Frühstückszusammensetzung beeinflusst soziales Entscheidungsverhalten

Die Zusammenstellung von Makronährstoffen bei einer Mahlzeit beeinflusst, wie Menschen sich in sozialen Situationen entscheiden. 

  • Forscher eines interdisziplinären Teams in Lübeck untersuchten den Einfluss des Frühstücks in Bezug auf soziales Entscheidungsverhalten. 
  • Teilnehmer, die zum Frühstück mehr Kohlenhydrate und weniger Proteine zu sich nahmen, neigten eher dazu, Ungerechtigkeit abzulehnen. 
  • Sie reagierten auf „unfaire Angebote“ sensibler als diejenigen, die proteinlastiger frühstückten. 

Was diese Erkenntnisse über unausgewogenes Frühstück für Essensangebote in Kitas, Schulen und Kantinen bedeuten könnte, diskutierten Experten auf einer Pressekonferenz am 28. Juni 2018 in Berlin. 
 
Makronährstoffe, also Kohlenhydrate, Fette und Proteine, sind Bestandteile der Nahrung, aus denen der Körper Energie gewinnt. Jede Mahlzeit variiert in der Zusammensetzung dieser Bausteine. 
Die Zusammensetzung der Makronährstoffe steuert den Aminosäure-Haushalt und dieser wiederum bestimmt mit, welche Botenstoffe – also Neurotransmitter – im Gehirn zur Verfügung stehen. 

Das ist seit einigen Jahren bekannt. „Biochemische Prozesse beeinflussen unser Verhalten. Bislang hatten wir jedoch keine Erkenntnisse darüber, in welchem Maß diese nahrungsinduzierten Veränderungen bei den Botenstoffen im Gehirn auftreten und ob sie das Verhalten messbar verändern“, sagt Professor Dr. med. Sebastian M. Schmid, stellvertretender Klinikdirektor Medizinische Klinik 1, Leiter Endokrinologie, Diabetologie, Internistische Adipositasmedizin an der Universität zu Lübeck.

Um der Frage, wie die Ernährung soziales Verhalten beeinflusst, auf den Grund zu gehen, bildete sich in Lübeck ein interdisziplinäres Forscherteam, zu dem neben Schmid auch die Psychologin Professor Dr. Soyoung gehörte. Sozialpsychologische Tests, kombiniert mit medizinischen Analysemethoden, bildeten das Gerüst für zwei aufeinander aufbauende Studien, in denen herausgefunden werden sollte, inwieweit die tägliche Nahrung das soziale Verhalten bestimmt.

Bei beiden Studien stand das Frühstück im Mittelpunkt, da es nüchtern eingenommen wird und Ergebnisse damit nicht durch vorangegangene Mahlzeiten verfälscht werden konnten.

An der ersten Studie nahmen 87 Probanden teil. Bei dieser Onlinestudie gaben die Teilnehmer am späten Vormittag an, was sie an diesem Morgen zum Frühstück gegessen hatten. Dann sollten sie in einem Test, dem sogenannten Ultimatum Game (UG), auf ein „unfaires Angebot“ eines virtuellen Gegenspielers reagieren. Beim UG, einem Spiel für zwei Akteure, geht es darum, eine Geldsumme untereinander zu teilen. Dabei macht die eine Person einen Vorschlag, den die andere dann entweder akzeptieren oder ablehnen kann; geschieht letzteres, dann bekommt keiner der beiden etwas. Die Entscheidung hängt vor allem damit zusammen, ob das Angebot als „fair“ oder „unfair“ empfunden wird. „Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass es einen Zusammenhang zwischen der Makronährstoffkomposition des Frühstücks und der Reaktion der Probanden auf unfaire Angebote gab“, so Schmid. J

Je höher der berichtete Anteil an Kohlenhydraten im zurückliegenden Frühstück war, desto sensibler reagierten die Probanden auf „unfaire Angebote“.

Unter Laborbedingungen, randomisiert und kontrolliert, wurde dann eine zweite Studie mit insgesamt 24 Probanden durchgeführt. Nun ging es darum, auch die biochemische Seite zu erfassen. Die Probanden erhielten an zwei verschiedenen Tagen dabei einmal ein Frühstück mit einem sehr hohen Kohlenhydratanteil von 80 Prozent (Protein zehn Prozent, Fett zehn Prozent) und in der anderen Versuchsanordnung ein Frühstück mit gleichem Kaloriengehalt und einer Makronährstoffzusammensetzung gemäß den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung: Kohlenhydrat 50 Prozent, Protein 25 Prozent und Fett 25 Prozent. Drei Stunden nach dem Verzehr des Frühstücks wurden verschiedene neurokognitive Tests durchgeführt, darunter auch das Ultimatum Game. Durch Blutuntersuchungen ermittelten die Forscher dann relevante stoffwechselbedingte und hormonelle Parameter. „Die Laborstudie konnte die Ergebnisse der ersten Studie bestätigen:

Abhängig vom Kohlenhydratanteil im Frühstück reagierten Probanden unterschiedlich auf unfaire Angebote. „Nach einem Frühstück mit hohem Kohlenhydratanteil waren die Probanden sehr viel empfindlicher gegenüber unfairen Angeboten als in der Versuchsbedingung mit einer ausgeglichenen Makronährstoffkomposition“, fasst Schmid zusammen.
  • Keine Rolle scheint der nach dem Essen gemessene Blutzuckerspiegel zu spielen. 
  • Einzig das nach dem Essen veränderte Profil der zirkulierenden neutralen Aminosäuren („large neutral amino acids“/lange neutrale Aminosäuren, LNAA) konnte das veränderte Entscheidungsverhalten der Probanden erklären. 
„Damit konnten wir verlässlich das Gerechtigkeitsverhalten der Probanden in statistischen Modellen vorhersagen“, betont Schmid. 
  • Je höher der Kohlenhydratanteil und entsprechend niedriger der Proteinanteil war, umso niedriger waren die Tyrosinspiegel im Blut der Probanden. 
  • Die Tyrosinkonzentration im Blut lässt wiederum auf die Konzentration des Neurotransmitters Dopamin im Gehirn schließen.
Für Professor Dr. med. Matthias M. Weber, Mediensprecher der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE), zeigen diese Ergebnisse interdisziplinärer Forschung deutliche Ansätze zur „Anwendung in der Praxis“ und werfen einige ganz alltagspraktische Fragen auf:

„Wenn wir ableiten können, dass ein extrem unausgewogenes Verhältnis von Kohlenhydraten zu Proteinen in einer Mahlzeit direkt das Verhalten beeinflusst, dann sollte dem Thema ‚Ausgewogenheit der Nahrungszusammensetzung‘ mehr Gewicht beigemessen werden“. 

Ob Diäten wie „low carb“, die einen stark reduzierten Kohlenhydratanteil fordern, oder Kantinen- und Schulessen, das noch immer häufig kohlenhydratlastig ist, Mahlzeiten sollten auf den Prüfstand, was weitere Studien in diesem spannenden und interdisziplinären wissenschaftlichen Gebiet unverzichtbar mache, so Weber.

Auf der gemeinsamen Pressekonferenz der beiden Fachgesellschaften am 28. Juni 2018 in Berlin standen neben seltenen Hormonerkrankungen und Diabetes auch die Themen Ökonomisierung in der Medizin sowie Studium und Ausbildung von Diabetologen auf der Agenda.

Literatur:
Park, S., Schmid, S. M. Wie unsere Nahrung unser soziales Entscheidungsverhalten beeinflusst, Nutrition-News, Jahrgang 15, Ausgabe 1/18, Seite 7-8.
Strang, S., Hoeber, C., Uhl, O., Koletzko, B., Münte, T. F., Lehnert, H., Dolan, R. J., Schmid, S. M., Park, S.O. Impact of nutrition on social decision making. PNAS June 20, 2017. 114 (25) 6510-6514; Artikel


„Sparzwang, Lehrstuhlschließungen und fehlende Experten:
Was tun Endokrinologen/Diabetologen dagegen?“


Eine herausfordernde Therapie: Wenn Diabetes auf andere Hormonerkrankungen wie Cushing oder Akromegalie trifft
Professor Dr. med. Matthias M. Weber
Leiter der Endokrinologie und Diabetologie der Universitätsmedizin Mainz und Mediensprecher der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE)

Medizin geht vor Ökonomie: Was kann der Klinikkodex für die stationäre Diabetologie bewirken?
Professor Dr. med. Dirk Müller-Wieland
Medizinische Klinik I, Universitätsklinikum der RWTH Aachen und Präsident der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG)

Ernährung und soziale Entscheidungen: Welchen Einfluss hat das Essen auf unser Verhalten?
Professor Dr. med. Sebastian M. Schmid
Stellvertretender Klinikdirektor Medizinische Klinik 1, Leiter Endokrinologie, Diabetologie, Internistische Adipositasmedizin, Universität zu Lübeck

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Über die Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE):
Endokrinologie ist die Lehre von den Hormonen, Stoffwechsel und den Erkrankungen auf diesem Gebiet. Hormone werden von endokrinen Drüsen, zum Beispiel Schilddrüse oder Hirnanhangdrüse, aber auch bestimmten Zellen in Hoden und Eierstöcken, „endokrin“ ausgeschüttet, das heißt nach „innen“ in das Blut abgegeben. Im Unterschied dazu geben „exokrine“ Drüsen, wie Speichel- oder Schweißdrüsen, ihre Sekrete nach „außen“ ab.

Über die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG):
Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) ist mit über 9.000 Mitgliedern eine der großen medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften in Deutschland. Sie unterstützt Wissenschaft und Forschung, engagiert sich in Fort- und Weiterbildung, zertifiziert Behandlungseinrichtungen und entwickelt Leitlinien. Ziel ist eine wirksamere Prävention und Behandlung der Volkskrankheit Diabetes, von der mehr als sechs Millionen Menschen in Deutschland betroffen sind. Zu diesem Zweck unternimmt sie auch umfangreiche gesundheitspolitische Aktivitäten.

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CAVE: Normalgewichtige und Übergewichtige :: SättigungsHORMON

Medizin am Abend Berlin Fazit: Übergewichtige haben zu wenig Zellen mit Sättigungshormonen

Menschen mit starkem Übergewicht besitzen ein vermindertes Sättigungsgefühl – bei ihnen werden viel weniger Sättigungshormone freigesetzt als bei Normalgewichtigen. 

Grund: 


Die dafür verantwortlichen Zellen im Magen-Darm-Trakt von Übergewichtigen sind massiv reduziert, wie Basler Mediziner in «Scientific Reports» berichten. 

Diese Störung kann durch eine gewichtsreduzierende Operation behoben werden. 

Gewebeschnitte des Zwölffingerdarms: Zellen, die Sättigungsbotenstoffe freisetzen können, sind grün markiert.

Gewebeschnitte des Zwölffingerdarms: Zellen, die Sättigungsbotenstoffe freisetzen können, sind grün markiert. Bei Übergewichtigen (mittleres Bild) ist die Zahl dieser Zellen markant tiefer als bei Normalgewichtigen (oben) und übergewichtigen Patienten drei Monate nach Operation (unten).  
In der Schleimhaut des oberen Magen-Darm-Trakts gibt es hochspezialisierte Zellen – die sogenannten enteroendokrinen Zellen –, die den Darminhalt laufend analysieren. 

Während eines Essens setzen sie Sättigungshormone ins Blut frei. 

Damit signalisiert der Körper, dass genügend Nahrung zugeführt wurde und die Mahlzeit beendet werden kann. 

Das Gefühl, satt zu sein, entsteht im zentralen Nervensystem.

Gewebeproben entnommen
  • Bei stark übergewichtigen Menschen ist im Vergleich zu normalgewichtigen die Freisetzung der Sättigungsbotenstoffe vermindert. 
  • Nach gewichtsreduzierenden Eingriffen wie beispielsweise einer Magenbypass-Operation oder einer Schlauchmagen-Operation nimmt die Freisetzung dieser Botenstoffe jeweils wieder zu.

Forschende vom Departement Biomedizin von Universität und Universitätsspital Basel sowie dem Claraspital Basel sind mit Kollegen der University of Liverpool den Ursachen der verminderten Ausschüttung von Sättigungshormonen nachgegangen. Dafür haben sie mittels Magenspiegelung Gewebeproben aus dem Magen-Darm-Trakt von 24 Normalgewichtigen und 30 stark übergewichtigen Patienten vor und nach einem gewichtsreduzierendem Eingriff entnommen.

«Leider oft stigmatisiert»

Das Team um Dr. Bettina Wölnerhanssen zeigte, dass die Zahl an enteroendokrinen Zellen bei den Übergewichtigen signifikant niedriger war als bei Normalgewichtigen.

Deshalb kommt es zu einer verminderten Ausschüttung von Sättigungshormonen und damit zu einem veränderten Appetitverhalten.

Bei Übergewichtigen war auch die Zusammensetzung der sogenannten Transkriptionsfaktoren verändert, die für die Bildung der enteroendokrinen Zellen aus Stammzellen verantwortlich sind.

Nach einer Operation erholten sich die Anzahl enteroendokriner Zellen und die Zusammensetzung der Transkriptionsfaktoren beinahe vollständig.

«Leider werden übergewichtige Patienten oft stigmatisiert, indem man ihnen fehlende Selbstkontrolle und mangelnde Essdisziplin nachsagt», kommentiert Wölnerhanssen die Ergebnisse der Studie. 

Bei Übergewicht spielen Veränderungen im Stoffwechsel zweifellos ebenfalls eine wichtige Rolle. 

Die Studie zeige, dass es strukturelle Unterschiede zwischen Normalgewichtigen und Übergewichtigen gibt, die das fehlende Sättigungsgefühl von Übergewichtigen erklären könnten.

Originalbeitrag

Bettina K. Wölnerhanssen, Andrew W. Moran, Galina Burdyga, Anne Christin Meyer-Gerspach, Ralph Peterli, Michael Manz, Miriam Thumshirn, Kristian Daly, Christoph Beglinger & Soraya P. Shirazi-Beechey
Deregulation of transcription factors controlling intestinal epithelial cell differentiation; a predisposing factor for reduced enteroendocrine cell number in morbidly obese individuals.
Scientific Reports (2017), doi:10.1038/s41598-017-08487-9

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Gestationsdiabetes - Schwangerschaftsdiabetes verlangsamt Hirnreaktion....

Medizin am Abend Berlin Fazit:    ...... des Fetus nach einer Mahlzeit

 
Die Forschergruppe um Prof. Hubert Preißl und Prof. Andreas Fritsche vom Universitätsklinikum Tübingen, dem Deutschen Diabeteszentrum und dem Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrums München an der Universität Tübingen, haben in einer jetzt im Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism veröffentlichten Studie gezeigt, dass bei Kindern von Schwangeren mit Gestationsdiabetes im Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe das Gehirn auf Töne eine Stunde nach einer Mahlzeit später reagiert. 
 
Gestationsdiabetes ist eine Form des Diabetes, der sich während einer Schwangerschaft entwickeln kann. 
  • Die Diagnose erfolgt über einen oralen Glukosetoleranztest, bei dem nüchtern, eine und zwei Stunden nach dem Trinken einer Zuckerlösung Blutzuckerwerte bestimmt werden. Wenn einer der Werte den Grenzwert überschreitet, wird der Gestationsdiabetes diagnostiziert.

Vierzig Schwangere wurden in der Diabetesambulanz und der Frauenklinik des Universitätsklinikums Tübingen für die Studie rekrutiert, davon zwölf mit Gestationdiabetes.

Die Studie beinhaltete drei Messzeitpunkte: 

Eine Nüchternmessung, nach der die Teilnehmerinnen die Zuckerlösung zu sich nahmen, dann eine Messung eine Stunde nach der Glukoseaufnahme und eine weitere Messung zwei Stunden nach Glukoseaufnahme.

Zu jedem Messzeitpunkt wurde mittels fetaler Magnetoenzephalographie, einer Methode zur nicht-invasiven, passiven Messung fetaler Hirnaktivität, die fetale Hirnreaktion auf einen wiederholt präsentierten Ton gemessen und die Reaktionszeit des Gehirns bestimmt. 

Zusätzlich wurde bei der Mutter zu jedem Messzeitpunkt Zucker und Insulin im Blut gemessen.

Eine Stunde nach Glukoseaufnahme fanden die Forscher eine langsamere fetale Reaktion auf Töne in der Gruppe der Gestationsdiabetikerinnen im Vergleich zur Kontrollgruppe. Zu den anderen beiden Messzeitpunkten zeigte sich kein Unterschied zwischen den Gruppen.

  • Die Autoren schließen daraus, dass die fetale Hirnfunktion vom mütterlichen Stoffwechsel beeinflusst wird. Sie nehmen an, dass eine Prägung des fetalen Stoffwechsels durch den der Mutter stattfindet, die Konsequenzen für das spätere Diabetes- und Übergewichtsrisiko des Kindes haben kann. Eine Schlüsselrolle könnte hier der erhöhte Zucker- und Insulinspiegel der Mutter und des Kindes haben.
  • Die Ergebnisse dieser Studie erweitern die bisherigen Erkenntnisse zur Bedeutung von verminderter Insulinwirkung im Gehirn für Übergewicht und Typ 2 Diabetes substantiell, da sie darauf hinweisen, dass möglicherweise eine sogenannte Insulinresistenz im Gehirn schon in utero angelegt sein könnte. 

Der derzeitige Stand zur Bedeutung dieser Insulinresistenz wurde gerade von der Arbeitsgruppe in einem Übersichtsartikel in der renommierten Fachzeitschrift Nature Reviews Endocrinology zusammengefasst.

Diese Forschung wurde unterstützt durch das Deutsche Diabeteszentrum, die Deutsche Forschungsgemeinschaft (TR-SFB 654 “Plasticity and Sleep”) und die Helmholtz Allianz.

Originalpublikationen
Katarzyna Linder, Franziska Schleger, Isabelle Kiefer-Schmidt, Louise Fritsche, Stefanie Kümmel, Martin Heni, Magdalene Weiss, Hans-Ulrich Häring, Hubert Preissl und Andreas Fritsche (2015). Gestational Diabetes Impairs Human Fetal Postprandial Brain Activity. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Early Release, jc.2015-2692

http://press.endocrine.org/doi/10.1210/jc.2015-2692

Martin Heni, Stephanie Kullmann, Hubert Preissl, Andreas Fritsche, Hans-Ulrich Häring (2015). Impaired insulin action in the human brain: causes and metabolic consequences. Nature Reviews Endocrinology. Advanced Online Publication, doi:10.1038/nrendo.2015.173
www.nature.com/nrendo/journal/vaop/ncurrent/abs/nrendo.2015.173.html


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