Multiple Sklerose: Entzündliche Erkrankung des ZNS - zentralen Nervensystem, Gehirn und Rückenmark

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neu entdeckte Immunzellen an entzündlichen Hirnerkrankungen beteiligt

Bislang unbekannter Immunzelltyp ist im Gehirn wesentlich an Autoimmun-Erkrankungen wie Multipler Sklerose beteiligt / Hoffnung auf spezifischere und nebenwirkungsarme Therapieansätze / Studie im Fachmagazin Science erschienen 
 
Ein Team von Forschern unter Leitung des Universitätsklinikums Freiburg konnte im Tiermodell nachweisen, dass bislang völlig unbekannte Immunzelltypen im Verlauf von Multipler Sklerose (MS) im entzündeten Gehirn zu finden sind. 

Der Nachweis gelang mittels einer neuen, hochauflösenden Methode zur Untersuchung von Einzelzellen.

So konnten die Forscher aus Freiburg und München eine Art Immunzell-Atlas für das Gehirn erstellen.

Sie zeigten außerdem, wie diese Zellen die Autoimmun-Erkrankung MS vorantreiben. 

In der Januar-Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift Science, die am 25. Januar 2019 erschien, stellen die Forscher ihre Studie vor.




 Immunfluoreszenz von entzündlich verändertem Rückenmark mit roten Mikrogliazellen und grünen aus dem Blut eingewanderten Makrophagen. MJC Jordao/ Universitätsklinikum Freiburg

„Unsere Ergebnisse stellen einen Durchbruch für das Verständnis von autoimmunen Erkrankungen wie der Multiplen Sklerose dar.

Wir haben die Hoffnung, dass jetzt neue zellspezifischere und nebenwirkungsarme Therapieansätze entwickelt werden können, mit denen sich entzündliche Erkrankungen wie MS behandeln lassen“, sagt Projektleiter Prof. Dr. Marco Prinz, Ärztlicher Direktor des Instituts für Neuropathologie am Universitätsklinikum Freiburg. „Das Hauptproblem bei der bisher unzureichenden Therapie war, dass das gesamte Immunsystem gehemmt wurde.

Wir konnten jedoch neuartige Subtypen von Zellen finden, die spezifisch für die lokale Entzündung und Zerstörung bei der MS sind. Die könnten somit ganz gezielt ausgeschaltet werden“, sagt Prof. Prinz.

Vor allem Frauen leiden unter Multipler Sklerose

Multiple Sklerose ist eine der häufigsten entzündlichen Erkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS), das Gehirn und Rückenmark umfasst. 

• Frauen sind häufiger als Männer betroffen, typischerweise tritt die Erkrankung im Alter zwischen 20 und 40 Jahren erstmals auf. 

In Deutschland sind etwa 120.000 Menschen an MS erkrankt.

 „Man nimmt an, dass die MS eine Autoimmunerkrankung ist, bei der Immunzellen irrtümlicherweise Strukturen des zentralen Nervensystems angreifen und dadurch die Entzündung hervorrufen“, erklärt Prof. Prinz, der auch an den Exzellenzclustern Centre for Biological Signalling Studies – BIOSS und Centre for Integrative Biological Signalling Studies – CIBSS der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg beteiligt ist. 

Dass bei der MS Fresszellen des Blutes und des Gehirns beteiligt sind, wusste man schon seit vielen Jahren; welche Subtypen genau, war jedoch bislang unklar. Im Tiermodell der Multiplen Sklerose haben die Wissenschaftler dies in jahrelanger Forschungsarbeit herausgefunden.

Weiße Flecken im Immunzell-Atlas gefüllt

Durch die Verwendung neuester, hochauflösender Einzel-Zellmethoden ist es den Forschern gelungen, die komplexe Zusammensetzung der am Entzündungsherd vorhandenen Zellen, das sogenannte Entzündungsinfiltrat, zu entschlüsseln. So konnten sie einen neuen Immunzell-Atlas des Gehirns etablieren. Die von den Forschern verwendeten Einzelzellanalysen (englisch single cell analyses) sind neuartig und können in der Medizin für die Untersuchung einzelner Zellen aus Geweben verwendet werden. In den Augen der Forscher haben sie ein enormes Potential. „Diese Methoden erlauben uns, ein völlig neues zelluläres Bild von sehr komplexen Geweben wir dem Hirn zu erlangen“, sagt Dr. Dominic Grün, einer der Pioniere dieser Technik und Forschungsgruppenleiter am Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik Freiburg, der an dieser Studie beteiligt war.

Die Erstautorin der Studie Marta Joana Costa Jordão, Doktorandin am Institut für Neuropathologie des Universitätsklinikums Freiburg, konnte darüber hinaus zeigen, dass verschiedene Fresszellen im Gehirn während der Erkrankung chronisch aktiviert bleiben. 

Bislang wurde angenommen, dass sie durch zirkulierende Blutzellen rasch erneuert werden.

• „Diese Daueraktivierung der Immunzellen könnte erklären, warum bei MS das Gehirn über Jahre chronisch angegriffen wird“, sagt Costa Jordão.

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Prof. Dr. Marco Prinz
Ärztlicher Direktor
Institut für Neuropathologie
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Originalpublikation:

Single-cell profiling identifies myeloid cell subsets with distinct fates during neuroinflammation
DOI: 10.1126/science.aat7554
http://science.sciencemag.org/content/363/6425/eaat7554

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https://www.uniklinik-freiburg.de/neuropathologie.html Institut für Neuropathologie, Universitätsklinikum Freiburg

MS-Multipler Sklerose: B-Zellen + T-Zellen

Medizin am Abend Berlin Fazit: B-Zellen sind mitverantwortlich für Hirnschäden bei MS

Ein Forscherteam von UZH und USZ weist nach, dass bei Multipler Sklerose nicht allein bestimmte T-Zellen zu den Entzündungen und Schädigungen im Gehirn führen. 

Mitverantwortlich ist auch ein anderer Typ von Abwehrzellen: B-Zellen. 

Diese aktivieren im Blut die T-Zellen. 

Die Entdeckung erklärt, wie neue MS-Medikamente wirken und eröffnet neue Therapieoptionen. 
 
 Bei der Multiplen Sklerose greift das Immunsystem die Myelinhülle der Nervenfasern an (weiss). Ralwel/iStockphoto
 

• Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems. 

• Körpereigene Abwehrzellen greifen die Isolationsschicht der Nervenfasern in Gehirn und Rückenmark an und schädigen sie. 

Dadurch wird die Signalübertragung zwischen den Nerven gestört. Die Krankheit, die weltweit rund 2,5 Millionen Menschen betrifft, bricht meist bei jungen Erwachsenen aus. Frauen sind besonders häufig betroffen.

• MS kann zu schwerwiegenden neurologischen Behinderungen wie Gefühlsstörungen, Schmerzen und Lähmungserscheinungen führen.

B-Zellen aktivieren T-Zellen

Ein Team der Universität Zürich (UZH), des Universitätsspitals Zürich (USZ) und des schwedischen Karolinska Instituts unter der Leitung von Neurologe Roland Martin und Immunologin Mireia Sospedra hat nun einen entscheidenden Aspekt in der Entstehung und Entwicklung von MS entschlüsselt. «Wir konnten erstmals zeigen, dass bestimmte B-Zellen – die antikörperproduzierenden Zellen des Immunsystems – jene T-Zellen aktivieren, die die Entzündung im Gehirn und die Schädigung der Nervenzellen auslösen», sagt Roland Martin, Leiter des Klinischen Forschungsschwerpunkts Multiple Sklerose der UZH.

Neue MS-Medikamente greifen B-Zellen an

Bis vor Kurzem konzentrierte sich die MS-Forschung vor allem auf die T-Zellen, die sogenannten T-Helfer-Lymphozyten. Sie sind die Wächter der Immunabwehr, die beispielsweise bei Infektionen mit Viren oder Bakterien Alarm schlagen.

Bei etwa jeder tausendsten Person gerät die Fähigkeit der zellulären Aufpasser, zwischen körpereigenen und fremden Strukturen zu unterscheiden, durcheinander.

Resultat ist, dass die fehlgeleiteten T-Zellen das eigene Nervengewebe attackieren – der Beginn von MS.

Allerdings sind die T-Zellen nicht allein verantwortlich.

«Auf die Spur, dass auch die B-Zellen eine wichtige Rolle in der Pathogenese spielen, führte uns eine Klasse von MS-Medikamenten namens Rituximab und Ocrelizumab», erläutert Roland Martin. 

Diese beseitigen die B-Zellen, was die Hirnentzündung und die Krankheitsschübe der Patienten sehr wirksam hemmt.

Rolle der B-Zellen als «Mittäter» entlarvt

Die konkrete Rolle der B-Zellen ermittelten die Forschenden mit Hilfe eines experimentellen In-vitro-Systems, mit dem Blutproben untersucht werden können. Im Blut von MS-Betroffenen zeigte sich eine erhöhte Aktivierung und Zellteilung jener T-Zellen, die sich gegen die körpereigenen Nervenfaserhüllen richten. Auslöser waren B-Zellen, die mit den T-Zellen interagieren.

Wurden die B-Zellen eliminiert, hemmte dies sehr wirksam die T-Zellvermehrung. 

«Damit», so Martin, «ist es uns gelungen, den bisher noch unklaren Wirkmechanismus dieser MS-Medikamente zu entschlüsseln.»

• Aktivierte T-Zellen wandern ins Gehirn

• Das Team entdeckte zudem, dass sich unter den aktivierten T-Zellen im Blut insbesondere solche befinden, die bei Krankheitsschüben von MS-Patienten auch im Gehirn auftreten. 

• Vermutlich sind sie für die Entzündungsherde verantwortlich. 

Weitere Untersuchungen zeigten, dass diese T-Zellen Strukturen eines Proteins erkennen, das sowohl von den B-Zellen wie auch von Nervenzellen im Gehirn produziert wird.

Nach der Aktivierung im peripheren Blut wandern die T-Zellen ins Gehirn ein, wo sie das Nervengewebe zerstören.

«Unsere Resultate erklären nicht nur, wie die neuen MS-Medikamente wirken, sondern bahnen auch den Weg für neue Ansätze in der MS-Grundlagenforschung und -therapie», folgert Roland Martin.

Finanzierung
Das Forschungsprojekt wurde massgeblich vom «ERC Advanced Grant» des Europäischen Forschungsrates unterstützt. Weitere Mittel stammen vom Klinischen Forschungsschwerpunkt Multiple Sklerose der UZH, der Schweizerischen Multiple Sklerose Gesellschaft, dem Schweizerischen Nationalfonds sowie mehreren schwedischen Förderinstrumenten.

B-Zellen sind mitverantwortlich für Hirnschäden bei MS

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Originalpublikation:

Ivan Jelcic, Faiez Al Nimer, Jian Wang, Verena Lentsch, Raquel Planas, Ilijas Jelcic, Aleksandar Madjovski, Sabrina Ruhrmann, Wolfgang Faigle, Katrin Frauenknecht, Clemencia Pinilla, Radleigh Santos, Christian Hammer, Yaneth Ortiz, Lennart Opitz, Hans Grönlund, Gerhard Rogler, Onur Boyman, Richard Reynolds, Andreas Lutterotti, Mohsen Khademi, Tomas Olsson, Fredrik Piehl, Mireia Sospedra, and Roland Martin. Memory B Cells Activate Brain-Homing, Autoreactive CD4+ T Cells in Multiple Sclerosis. Cell. August 30, 2018. DOI: 10.1016/j.cell.2018.08.011

CAVE: Normalgewichtige und Übergewichtige :: SättigungsHORMON

Medizin am Abend Berlin Fazit: Übergewichtige haben zu wenig Zellen mit Sättigungshormonen

Menschen mit starkem Übergewicht besitzen ein vermindertes Sättigungsgefühl – bei ihnen werden viel weniger Sättigungshormone freigesetzt als bei Normalgewichtigen. 

Grund: 

Die dafür verantwortlichen Zellen im Magen-Darm-Trakt von Übergewichtigen sind massiv reduziert, wie Basler Mediziner in «Scientific Reports» berichten. 

Diese Störung kann durch eine gewichtsreduzierende Operation behoben werden. 



Gewebeschnitte des Zwölffingerdarms: Zellen, die Sättigungsbotenstoffe freisetzen können, sind grün markiert. Bei Übergewichtigen (mittleres Bild) ist die Zahl dieser Zellen markant tiefer als bei Normalgewichtigen (oben) und übergewichtigen Patienten drei Monate nach Operation (unten).  

In der Schleimhaut des oberen Magen-Darm-Trakts gibt es hochspezialisierte Zellen – die sogenannten enteroendokrinen Zellen –, die den Darminhalt laufend analysieren. 

Während eines Essens setzen sie Sättigungshormone ins Blut frei. 

Damit signalisiert der Körper, dass genügend Nahrung zugeführt wurde und die Mahlzeit beendet werden kann. 

Das Gefühl, satt zu sein, entsteht im zentralen Nervensystem.

Gewebeproben entnommen

• Bei stark übergewichtigen Menschen ist im Vergleich zu normalgewichtigen die Freisetzung der Sättigungsbotenstoffe vermindert. 

• Nach gewichtsreduzierenden Eingriffen wie beispielsweise einer Magenbypass-Operation oder einer Schlauchmagen-Operation nimmt die Freisetzung dieser Botenstoffe jeweils wieder zu.

Forschende vom Departement Biomedizin von Universität und Universitätsspital Basel sowie dem Claraspital Basel sind mit Kollegen der University of Liverpool den Ursachen der verminderten Ausschüttung von Sättigungshormonen nachgegangen. Dafür haben sie mittels Magenspiegelung Gewebeproben aus dem Magen-Darm-Trakt von 24 Normalgewichtigen und 30 stark übergewichtigen Patienten vor und nach einem gewichtsreduzierendem Eingriff entnommen.

«Leider oft stigmatisiert»

Das Team um Dr. Bettina Wölnerhanssen zeigte, dass die Zahl an enteroendokrinen Zellen bei den Übergewichtigen signifikant niedriger war als bei Normalgewichtigen.

Deshalb kommt es zu einer verminderten Ausschüttung von Sättigungshormonen und damit zu einem veränderten Appetitverhalten.

Bei Übergewichtigen war auch die Zusammensetzung der sogenannten Transkriptionsfaktoren verändert, die für die Bildung der enteroendokrinen Zellen aus Stammzellen verantwortlich sind.

Nach einer Operation erholten sich die Anzahl enteroendokriner Zellen und die Zusammensetzung der Transkriptionsfaktoren beinahe vollständig.

«Leider werden übergewichtige Patienten oft stigmatisiert, indem man ihnen fehlende Selbstkontrolle und mangelnde Essdisziplin nachsagt», kommentiert Wölnerhanssen die Ergebnisse der Studie. 

Bei Übergewicht spielen Veränderungen im Stoffwechsel zweifellos ebenfalls eine wichtige Rolle. 

Die Studie zeige, dass es strukturelle Unterschiede zwischen Normalgewichtigen und Übergewichtigen gibt, die das fehlende Sättigungsgefühl von Übergewichtigen erklären könnten.

Originalbeitrag

Bettina K. Wölnerhanssen, Andrew W. Moran, Galina Burdyga, Anne Christin Meyer-Gerspach, Ralph Peterli, Michael Manz, Miriam Thumshirn, Kristian Daly, Christoph Beglinger & Soraya P. Shirazi-Beechey
Deregulation of transcription factors controlling intestinal epithelial cell differentiation; a predisposing factor for reduced enteroendocrine cell number in morbidly obese individuals.
Scientific Reports (2017), doi:10.1038/s41598-017-08487-9

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1000 verschiedene Krebserkrankungen: Therapie und Überlebenschancen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Internationale “Bibel” der Tumorbestimmung

Derzeit sind über 1000 verschiedene Krebserkrankungen bekannt, die sich hinsichtlich der Therapien und Überlebenschancen voneinander unterscheiden. 

Einen international anerkannten Standard zur richtigen Einordnung von Krebserkrankungen stellt die Klassifikation der Weltgesundheitsorganisation (WHO) dar, die nach den verschiedenen von den Krebserkrankungen betroffenen Organsystemen unterteilt ist. 

An der aktuellen Fassung dieser „Bibel“ für die Tumorklassifikation des Urogenitaltraktes und des zentralen Nervensystems waren vier Pathologen der Universität Bonn beteiligt. 

Sie haben dabei neueste wissenschaftliche Erkenntnisse berücksichtigt. 
 
Wirkten maßgeblich bei den WHO-Klassifikationen mit (von links): Prof. Dr. Albert Becker, Prof. Dr. Glen Kristiansen, Prof. Dr. Torsten Pietsch und Dr. Marco Gessi von der Universität Bonn. © Foto: S. Jünger
 
Vom Institut für Pathologie der Universität Bonn war Prof. Dr. Glen Kristiansen und vom Institut für Neuropathologie waren Prof. Dr. Torsten Pietsch, Prof. Dr. Albert Becker und Dr. Marco Gessi an der aktuellen Neufassung von insgesamt 14 Kapiteln der WHO-Klassifikationen für Tumoren des Urogenitaltraktes und des zentralen Nervensystems maßgeblich beteiligt. „Wir sehen es als große Ehre, dabei mitgewirkt haben zu dürfen“, sagt Prof. Pietsch. Die Beteiligung an der Überarbeitung von WHO-Klassifikationen spiegele die hohe internationale Sichtbarkeit beider Institute und ihrer Mitarbeiter wider.

„Die exakte neuropathologische Klassifikation von Tumoren ist eine sehr wichtige Grundlage für die Wahl der richtigen Therapie“, erklärt Prof. Dr. Becker. Außerdem sei die weltweit gültige Tumorsystematik der WHO eine wichtige Voraussetzung für einen Überblick über Studien zur Therapieoptimierung. „Nur wenn die Teilnehmer solcher Studien am gleichen Tumor erkrankt sind, lassen sich die Ergebnisse neuer Behandlungsansätze in verschiedenen Ländern miteinander vergleichen und die vielversprechendsten auswählen“, ergänzt Dr. Gessi.

Klassifikation berücksichtigt neueste wissenschaftliche Ergebnisse

Die WHO-Klassifikation, die es für verschiedene Organsysteme gibt, wird von den beteiligten Wissenschaftlern auf der Grundlage von krankhaften Veränderungen des Gewebes, molekulargenetischen und zellbiologischen Eigenschaften der Tumoren erarbeitet. Die letzten Tumor-Klassifikationen der Weltgesundheitsorganisation für das Zentralnervensystem und den Urogenitaltrakt stammen aus dem Jahr 2004 und wurden jetzt sorgfältig von dem Expertengremium überarbeitet. „Neueste Ergebnisse der Wissenschaft sind in die aktuelle Klassifikation eingeflossen“, sagt Prof. Dr. Glen Kristiansen, Direktor des Instituts für Pathologie der Universität Bonn. Die Abteilungen des Zentrums für Pathologie des Universitätsklinikums Bonn ermöglichen eine hochmoderne Diagnostik von Krebserkrankungen. Dabei kommen jeweils die neuesten Methoden zum Einsatz.

Das Institut für Neuropathologie beheimatet seit 1994 das Hirntumor-Referenzzentrum, das seit 2004 von Prof. Pietsch geleitet wird.

In den vergangenen Jahren wurden in diesem Referenzzentrum mehr als 50.000 Gehirntumoren begutachtet. 

Das Zentrum engagiert sich bei wissenschaftlichen Studien und in der Weiterbildung von Ärzten.

Das Institut für Pathologie, nun seit fünf Jahren unter der Leitung von Prof. Kristiansen, ist als Referenz- und Konsultationszentrum für urologische Pathologie deutschlandweit tätig. Prof. Kristiansen arbeitet im Vorstand der Internationalen Gesellschaft für Urologische Pathologie (ISUP) mit und ist zum Vorsitzenden des Europäischen Netzwerkes für Urologische Pathologie (ENUP) gewählt worden.

Publikationen:

WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System. Louis DN, Ohgaki H, Cavenee WK, Ellison DW, Figarella-Branger D, Perry A, Reifenberger G, von Deimling A (eds.) IACR Lyon, 2016
ISBN-13: 978-92-832-4492-9

WHO Classification of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. Moch H, Humphrey PA, Ulbright TM, Reuter VE (eds.) IARC Lyon, 2016
ISBN-13: 978-92-832-2437-2

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Prof. Dr. Torsten Pietsch
Prof. Dr. Glen Kristiansen
Zentrum für Pathologie
Universität Bonn
Tel. Nr.: 0228-287-16602 /-15375
E-Mail: t.pietsch@uni-bonn.de
glen.kristiansen@ukb.uni-bonn.de
Johannes Seiler Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn

Offener Rücken bei Ungeborenen - Spina bifida

Medizin am Abend Berlin Fazit:    Ultraschall bringt frühe Gewissheit bei Spina bifida

Eine offene Spina bifida, im Volksmund auch „offener Rücken“ genannt, ist eine der häufigsten Fehlbildungen des zentralen Nervensystems von Ungeborenen. Etwa sieben von 10 000 Kindern sind betroffen. Wie Experten der Deutschen Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin (DEGUM) nun berichten, können qualifizierte Untersucher die Fehlbildung mit hoher Sicherheit bereits im ersten Schwangerschaftsdrittel – und damit deutlich früher als bisher üblich – feststellen. 

Nehmen werdende Mütter bereits in der Frühschwangerschaft Folsäure ein, verringert sich das Risiko einer Spina bifida deutlich, betonen die Ultraschall-Experten. 
 
„In der Regel wird eine Spina bifida bei der Ultraschalluntersuchung im zweiten Schwangerschaftsdrittel zwischen der 19ten und der 22ten Schwangerschaftswoche festgestellt“, berichtet Studienautor Professor Dr. med. Wolfgang Henrich, Chefarzt der Kliniken für Geburtsmedizin der Berliner Charité.

Denn zu diesem Zeitpunkt sei es möglich, die Fehlbildung am Rücken im Ultraschall direkt zu erkennen. 

„Wenn wir bei der Ultraschalluntersuchung zusätzlich bestimmte Merkmale im hinteren Hirnbereich des Kindes mit heranziehen, können wir die Erkrankung schon deutlich früher feststellen“, so der DEGUM-Experte.

Möglich sei eine Diagnose bereits ab der zwölften Schwangerschaftswoche.

In ihrer Studie hatten die Berliner Ultraschall-Experten insgesamt 16 164 Ungeborene untersucht.

Ihre Mütter hatten sich zum Ersttrimester-Screening zwischen der 12ten und 14ten Schwangerschaftswoche bei ihnen vorgestellt. Wie die Ärzte in einer Online-Vorabpublikation des Fachmagazins „Ultraschall in der Medizin“ (Georg Thieme Verlag, Stuttgart) berichten, waren insgesamt elf Feten von einem offenen Rücken betroffen.

Eine frühe Diagnose könne für die Eltern von Vorteil sein, ist Henrich überzeugt.

Da schwere Neuralrohrdefekte mit teils erheblichen körperlichen und geistigen Beeinträchtigungen einhergehen, entschließen sich bis zu 90 Prozent der Eltern zu einer vorzeitigen Beendigung der Schwangerschaft.

 „Ein Schwangerschaftsabbruch ist körperlich und psychisch umso belastender, je weiter die Schwangerschaft fortgeschritten ist“, sagt Henrich.

Voraussetzung für eine frühe Diagnose der Spina bifida seien Know-how und eine moderne hochauflösende Ultraschall-Technik, betont DEGUM-Vorstand Privatdozent Dr. med. Kai-Sven Heling.

An der Studie waren ausschließlich Ärzte mit den DEGUM-Qualifikationsstufen II und III beteiligt.

Die Diagnostik eröffnet künftig womöglich auch neue Behandlungsoptionen.

Bislang werden Kinder mit offenem Rücken direkt nach der Geburt operiert. Die Schädigung der offenliegenden Nervenbahnen ist zu diesem Zeitpunkt bereits weit fortgeschritten. „An einigen Kliniken operieren Ärzte die Kinder schon früher, nämlich bereits im Mutterleib“, berichtet Heling. Allerdings sei der Eingriff bislang als „experimentell“ einzustufen und es fehlten Studien, die Nutzen und Risiken ausreichend darlegen.

Die wichtigste Maßnahme im Umgang mit Neuralrohrdefekten bleibe die Prävention, betont die DEGUM. 

Rund die Hälfte der schweren Fehlbildungen ließe sich vermeiden, wenn Frauen mit Kinderwunsch bereits einige Wochen vor der Empfängnis damit begännen, das Vitamin Folsäure einzunehmen.

Das Ersttrimester-Screening können Frauen auf Wunsch zwischen der 12ten bis 14ten Schwangerschaftswoche vornehmen lassen. 

Die Untersuchung umfasst einen Bluttest sowie die Untersuchung des Ungeborenen mit hochauflösendem Ultraschall und muss von den Schwangeren selbst bezahlt werden.

Quellen:
Detection of Spina Bifida by First Trimester Screening - Results of the Prospective Multicenter Berlin IT-Study
F. C. K. Chen, J. Gerhardt, M. Entezami, R. Chaoui, W. Henrich
Ultraschall in der Medizin 2015 (Thieme Verlag Stuttgart, Online-Vorabpublikation)

Über die DEGUM:
Die Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin (DEGUM) bietet ein Forum für den wissenschaftlichen und praktischen Erfahrungsaustausch auf dem Gebiet des medizinischen Ultraschalls. Sie vereint rund 10 000 Ärzte verschiedener Fachgebiete, medizinische Assistenten, Naturwissenschaftler und Techniker. Ultraschalldiagnostik ist heute das am häufigsten eingesetzte bildgebende Verfahren in der Medizin. Ultraschallanwendern bescheinigt die DEGUM eine entsprechende Qualifikation mit einem Zertifikat der Stufen I bis III. DEGUM zertifizierte Ärzte finden Patienten im Internet unter: http://www.degum.de.


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Irina Lorenz-Meyer
Postfach 30 11 20
70451 Stuttgart
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