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Thrombose/Embolie-Gefahr: Metastasierung des Pankreaskarzinom (Bauchspeicheldrüsendkrebs)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Thrombozyten im Tumorwachstum

Die Wissenschaftlerin Dr. med. univ. Monika Hämmerle, PhD, vom Institut für Pathologie, hat erfolgreich eine Max-Eder-Nachwuchsgruppenförderung der Deutschen Krebshilfe eingeworben. 

 Für ihr Projekt erhält sie über vier Jahre rund 700.000 Euro. 

Die Medizinische Fakultät der Martin-Luther Universität Halle-Wittenberg und das Institut für Pathologie unterstützen das Vorhaben mit zusätzlichen Mitteln. 
  • Erforscht werden soll die Rolle von Thrombozyten (Blutplättchen) im Tumorwachstum und der Metastasierung des Pankreaskarzinoms (Bauchspeicheldrüsenkrebs) mit spezieller Berücksichtigung des Tumorimmunmikromilieus, das heißt des unmittelbaren Umfelds eines Tumors. 
 
„Das Ziel ist die Charakterisierung von Thrombozyten als wichtige Regulatoren der Aktivität von tumormodulierenden Immunzellen.

Insbesondere das Pankreaskarzinom ist durch ein stark immunsuppressives Mikromilieu gekennzeichnet, das das Tumorwachstum eher begünstigt.

Die Hypothese besteht darin, dass Thrombozyten hier regulierend eingreifen und die Zusammensetzung von Immunzellen im Mikromilieu verändern.

So könnten durch die Reduktion der Thrombozyten-Zahlen im Blut immunologisch kalte zu immunologisch heißen Tumoren umgewandelt werden, die in der Folge besser auf Immuntherapien ansprechen“, sagt Hämmerle.

Nun soll unter anderem mit modernsten Methoden wie RNA-Sequenzierungen, multispektraler Bildanalyse und CRISPR/Cas9-basierter Genom-Editierung („Gen-Schere“) in Verbindung mit translationalen Studien auf molekularer Ebene die biologische Bedeutung der Thrombozyten und des Gerinnungssystems für Tumorwachstum und Metastasierung aufgeklärt werden.

Weiterhin soll in vorklinischen Studien die Rolle der Thrombozyten bei der Regulation des lokalen Immunmikromilieus untersucht und die klinische Wirksamkeit von gerinnungshemmenden Medikamenten in Kombination mit sogenannten Immun-Checkpoint-Inhibitoren evaluiert werden.

„Das Pankreaskarzinom ist trotz intensiver Forschung immer noch eine Krebsart mit besonders ungünstiger Prognose mit einer durchschnittlichen Fünf-Jahres-Überlebensrate von unter zehn Prozent.

  • Rund 30 bis 40 Prozent der Pankreaskarzinompatientinnen und -patienten zeigen eine Thrombozytose, eine Erhöhung der Blutplättchenzahl im Blut, welche mit einem signifikant schlechteren Überleben assoziiert ist. 

Dies ist aber nicht nur bedingt durch das erhöhte Risiko für Thrombosen und Embolien. 

Wir konnten zeigen, dass Thrombozyten aktive Akteure in verschiedenen Stadien der Tumorprogression sind“, sagt sie und verweist auf Publikationen aus den Jahren 2015, 2016 und 2017, an denen sie maßgeblich beteiligt war. Bisherige Erkenntnisse deuten laut Hämmerle darauf hin, dass Thrombozyten als Krebsbiomarker sowie als therapeutisches Ziel genutzt werden könnten.

In Zukunft könnte es eine Kombination aus Anti-Thrombozyten-Therapie, das kann sogar die bekannte Acetylsalicylsäure (ASS) sein, und Immuntherapie geben. Studien dazu seien in den USA bereits für andere Tumorarten geplant.

Hämmerles Forschung ist eng angelehnt an die Pankreasforschung der Universitätsmedizin Halle (Saale) und drückt sich in Kooperationen mit den Universitätskliniken für Viszerale, Gefäß- und Endokrine Chirurgie sowie für Innere Medizin I, dem Institut für Molekulare Medizin, aber auch mit dem Institut für Medizinische Immunologie aus.

Die Medizinerin, die von der österreichischen Seite des Bodensees stammt, hat von 2001 bis 2007 in Innsbruck Medizin studiert und danach bis 2013 ein internationales PhD-Programm an der Medizinischen Universität Wien absolviert. Die Facharztausbildung für Pathologie hat sie am Pathologischen Institut des Universitätsklinikums Heidelberg begonnen, wo sie auch am Deutschen Krebsforschungszentrum in einer Nachwuchsgruppe weiter forschen konnte. Gefördert durch ein Forschungsstipendium der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) hatte sie dann die Möglichkeit in den USA, am renommierten MD Anderson Cancer Center in Houston, Texas, ihr Fachwissen im Bereich der translationalen Onkologie weiter zu vertiefen.

Seit Januar 2017 ist Hämmerle Weiterbildungsassistentin für Pathologie in Halle und wird dieses Jahr noch ihre Facharztprüfung absolvieren. Seit Sommer 2017 nimmt sie zudem am Clinician-Scientist-Programm der Universitätsmedizin Halle (Saale) teil.


„Für das renommierte Max-Eder-Nachwuchsgruppenprogramm der Deutschen Krebshilfe ausgewählt zu werden ist ein große Ehre und riesige Chance. Die Förderung gibt mir die Freiheit meine eigenen Forschungsinteressen weiter zu verfolgen und neue Therapiekonzepte zu entwickeln. Ich freue mich darauf, meine eigene Arbeitsgruppe aufzubauen und die Forschungsideen zusammen mit den Pankreasexperten vor Ort in der Praxis zu erproben. Die Medizinische Fakultät und das Institut für Pathologie haben mich in meinem Vorhaben von Anfang an sehr unterstützt.“, sagt Hämmerle.

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Dr. Monika Hämmerle
Telefon 0345 557 1882
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Jens Müller M.A. Medizinische Fakultät / UKH
Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
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Therapiestrategien Bauchspeicheldrüsenkrebs: Aggressivität und frühe Metastasierung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Bauchspeicheldrüsenkrebs: Verdopplung von Genen macht Tumore so aggressiv

Bauchspeicheldrüsenkrebs zählt zu den Krebserkrankungen mit der weltweit höchsten Sterblichkeit. 

Genetische Veränderungen, mit denen sich die besondere Aggressivität und frühe Metastasierung dieser Krebsform erklären ließe, konnten bisher allerdings nicht gefunden werden. 

Ein Forschungsteam der Technischen Universität München (TUM) und des Deutschen Krebskonsortiums (DKTK) zeigt jetzt, dass diese Eigenschaften durch bestimmte Gen-Vervielfältigungen, die entlang unterschiedlicher Evolutionswege des Krebses entstehen, erklärt werden können. 

Aus dieser Entdeckung leiten sie grundlegende Prinzipien für die Biologie dieser Krebsart ab. 
 
Bisher scheiterten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler daran, Eigenschaften des Bauchspeicheldrüsenkrebses, wie dessen Aggressivität, mit Veränderungen im Erbgut des Tumors, so genannten Mutationen, in Zusammenhang zu bringen.

  • Zudem bildet Bauchspeicheldrüsenkrebs sehr viel schneller Metastasen als andere Krebsarten. 

Auch hier sind die genetischen Ursachen bisher unklar.

Ein Team um Prof. Roland Rad und Prof. Dieter Saur am TUM Universitätsklinikum rechts der Isar und dem Deutschen Krebskonsortium ist beiden Problemen einen entscheidenden Schritt nähergekommen. Mit Hilfe verschiedener Mausmodelle zur Erforschung des Bauchspeicheldrüsenkrebses gelang es ihnen, molekulare Wege der Tumorentstehung im Detail aufzudecken. Sie können so nachvollziehen, wie unterschiedliche Eigenschaften der Erkrankung entstehen. Die Studie wurde im Fachjournal Nature veröffentlicht.

Tumorzellen besitzen mehrere fehlerhafte Kopien eines Krebsgens

Gesunde Zellen in Menschen haben von jedem Gen zwei Kopien. Für ihre Experimente mutierten die Forscherinnen und Forscher eine der beiden Kopien des Kras-Gens in Mäusen. Das Gen spielt bei der Zellvermehrung eine wichtige Rolle und ist in 90% aller menschlichen Bauchspeicheldrüsentumore aktiviert.

Solche Gene werden auch als Krebsgene oder Onkogene bezeichnet. Dabei machte das Team um Roland Rad eine überraschende Entdeckung: Das mutierte Gen wurde häufig bereits in sehr frühen Vorstufen des Krebses vervielfältigt. Hatte ein Tumor die mutierte Kras-Genkopie nicht verdoppelt, entdeckten die Forscher Vervielfältigungen in anderen Krebsgenen.

„Es scheint so als müsste die Zelle das Wachstumssignal durch die zusätzlichen Gen-Kopien erhöhen. Dieses Modell der Dosisverstärkung während der Tumorentwicklung wurde bisher nicht berücksichtigt.“ sagt Sebastian Müller, Erstautor der Studie, und fügt hinzu: “Wir konnten zusätzlich zeigen, dass bei erhöhter Zahl der mutierten Kras-Kopien die Aggressivität und die Fähigkeit zur Metastasierung zunahmen.“

Störung körpereigener Schutzmechanismen bestimmt die Evolution des Krebses

Normalerweise haben gesunde Zellen eigene Schutzmechanismen, damit sich Mutationen nicht anhäufen. Warum konnten die Zellen also diese Dosisverstärkung überhaupt schaffen, ohne daran gehindert zu werden?

"Hier zeigt sich die Bedeutung von Mausmodellen. Sie ermöglichen uns, die außerordentlich komplexen Prozesse der molekularen Krebsentwicklung umfassend zu beobachten und experimentell zu überprüfen: von der gesunden Zelle über Krebsvorläufer bis hin zum aggressiven Tumor und dessen Ausbreitung in verschiedene Organe." erklärt Prof. Dieter Saur.

Nach der durch die Forscher verursachten Kras-Mutation entstanden zunächst weitere Mutationen in so genannten Tumorsuppressorgenen.

Damit die Entwicklung einer Tumorzelle verhindert wird, besitzt eine gesunde Zelle eine ganze Reihe solcher schützender Gene. 

Eine grundlegende Erkenntnis der Forscher war: Je nachdem welches Tumorsuppressorgen betroffen war und wie stark dessen Funktion beeinträchtigt wurde, wird entweder das mutierte Kras-Gen oder ein anderes Krebsgen vervielfältigt.

Die Wichtigsten Entwicklungsschritte aufgeklärt

Erst durch das Ausschalten der zelleigenen Schutzmechanismen und die darauffolgende ‚Dosisverstärkung‘ kann am Ende ein Tumor entstehen.

Welchen Weg die Zelle dabei einschlägt und welche Gene beteiligt sind, bestimmte dann maßgeblich die Eigenschaften des Bauchspeicheldrüsentumors.

Durch das Modell der ‚Dosisverstärkung‘ lassen sich erstmals genetische Muster festlegen, die dessen Aggressivität und Metastasierung erklären.

„Wir haben Hinweise darauf, dass unsere Entdeckung ein grundlegendes Prinzip bei der Entstehung von Tumoren darstellt und auch bei anderen Krebsarten von Bedeutung ist.

Wir gehen nun der Frage nach, inwieweit diese neuen Einblicke in die Tumorbiologie für die Entwicklung neuer Therapiestrategien genutzt werden können.“, erklärt Prof. Roland Rad die nächsten Forschungsziele.

Folgende Institutionen waren ebenfalls an der Studie beteiligt: The Wellcome Trust Sanger Institute, Ludwig-Maximilians Universität (Anthropologie und Humangenetik), Helmholtz Zentrum München, (Forschungsabteilung Strahlenzytogenetik), Universidad de Oviedo (Institute of Oncology of Asturias, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina, Instituto Universitario de Oncología, Nanomaterials and Nanotechnology Research Center), University of Cambridge (Department of Veterinary Medicine), Instituto de Medicina Oncológica y Molecular de Asturias, Klinikum der LMU München-Grosshadern (Medizinische Klinik und Poliklinik II), Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria

Originalpublikation
S. Mueller, T. Engleitner, R. Maresch, M. Zukowska, S. Lange, T. Kaltenbacher, B. Konukiewitz, R. Öllinger, M. Zwiebel, A. Strong, H.-Y. Yen, R. Banerjee, S. Louzada, B. Fu, B. Seidler, J. Götzfried, K. Schuck, Z. Hassan, A. Arbeiter, N. Schönhuber, S. Klein, C. Veltkamp, M. Friedrich, L. Rad, M. Barenboim, C. Ziegenhain, J. Hess, O. M. Dovey, S. Eser, S. Parekh, F. Constantino-Casas, J. de la Rosa, M. I. Sierra, M. Fraga, J. Mayerle, G. Klöppel, J. Cadiñanos, P. Liu, G. Vassiliou, W. Weichert, K. Steiger, W. Enard, R. M. Schmid, F. Yang, K. Unger, G. Schneider, I. Varela, A. Bradley, D. Saur, R. Rad, Evolutionary routes and KRAS dosage define pancreatic cancer phenotypes, Nature, 2018, DOI: 10.1038/nature25459
https://www.nature.com/articles/nature25459

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Prof. Dr. med. Roland Rad
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II
Universitätklinikum rechts der Isar der Technischen Universität München
Tel.: (089) 4140 - 4374
E-Mail: roland.rad@tum.de
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80333 München
Deutschland
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Fax: 089 / 289 - 23388
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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte
https://www.med2.mri.tum.de/de/forschung/grundlagenforschung/ag-rad.php
- Forschungsgruppe von Roland Rad

https://www.med2.mri.tum.de/de/forschung/grundlagenforschung/ag-saur.php
- Forschungsgruppe von Dieter Saur

 

CAVE Apotheke; Gegengift bei der Überdosierung von Paracetamol

Medizin am Abend Berlin Fazit: „Blitzableiter“ schützt Zellen vor oxidativen Schäden

Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum konnten aufklären, wie der als Hustenlöser bekannte Wirkstoff Acetylcystein Zellen vor oxidativen Belastungen schützen kann: 

Die Substanz wird in der Zelle rasch in sogenannte Persulfide umgewandelt. 

Persulfide entfalten ihre zellschützende Wirkung, indem sie die Oxidation mit hoher Effizienz auf sich lenken, ähnlich wie ein Blitzableiter. 
 
  • Acetylcystein ist gut bekannt als Hustenlöser, rezeptfrei erhältlich in jeder Apotheke.
  • Weniger bekannt ist der Einsatz des Wirkstoffs als Gegengift bei der Überdosierung von Paracetamol, die zu schweren Leberschäden führen kann. 
  • Acetylcystein kann in diesem Fall das Schlimmste verhindern, wenn es rechtzeitig verabreicht wird.
Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Labor Paracetamol-Befund 

Dem Acetylcystein wird allgemein eine zellschützende und antioxidative Wirkung zugeschrieben, was zahlreiche Experimente bestätigen: Acetylcystein senkt den Spiegel zelleigener Oxidantien und mildert die giftige Wirkung oxidierender Fremdstoffe. In der experimentellen biomedizinischen Forschung ist Acetylcystein deshalb eines der am häufigsten verwendeten Antioxidantien.

Wie Acetylcystein tatsächlich seine antioxidierende Wirkung entfalten kann, war jedoch bisher kaum verstanden. Die alte Annahme, dass die Wirkung von Acetylcystein auf einer direkten Reaktion mit Oxidantien beruht, hat sich nicht bestätigt. Trotz der häufigen Verwendung von Acetylcystein sind die Mechanismen hinter seiner Wirkung weitgehend im Dunkeln geblieben.

Forscher am DKFZ fanden nun eine ganz neue Erklärung für die antioxidative und zellschützende Wirkung des Acetylcysteins. Sie verfolgten den Abbau der Verbindung in menschlichen Zellen und beobachteten, dass Acetylcystein zu Schwefelwasserstoff umgesetzt wird. Schwefelwasserstoff ist bekannt als sehr giftiges Gas, doch inzwischen weiß man, dass körpereigener Schwefelwasserstoff physiologische Funktionen erfüllt.

Tatsächlich erreicht der aus Acetylcystein gebildete Schwefelwasserstoff keine giftigen Konzentrationen, denn er wird rasch in eine andere Art von Schwefelverbindung umgewandelt, in sogenannte Persulfide. Über deren Funktion in der Zelle ist bisher kaum etwas bekannt. Die Befunde der DKFZ-Forscher legen nahe, dass Persulfide die eigentlichen antioxidativen Wirkstoffe sind. So ahmte eine Behandlung von Zellen mit synthetischen Persulfiden die antioxidative Wirkung des Acetylcystein nach, und das schon bei wesentlich niedrigeren Konzentrationen. „Persulfide binden an Proteine und schützen diese, vermutlich indem sie die Oxidation auf sich lenken, ähnlich wie ein Blitzableiter“, so Tobias Dick, Leiter des Studie.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Medikamentenfehler 

„Wir verstehen jetzt viel besser, wie Acetylcystein Zellen vor oxidativen Belastungen schützen kann“, sagt Daria Ezerina, Doktorandin und Erstautorin der Studie.

„Man sollte daraus aber nicht ableiten, dass es eine gute Idee ist, Acetylcystein als Nahrungsergänzungsmittel dauerhaft und in hoher Dosierung einzunehmen.

Denn auch Tumorzellen, die unter Stress stehen, könnten von dem Zellschutz profitieren.“

  • Schwedische Krebsforscher zeigten schon vor einigen Jahren, dass die dauerhafte Gabe von Acetylcystein bei Mäusen das Tumorwachstum und die Metastasierung fördern kann.

Ezeriņa D, Takano Y, Hanaoka K, Urano Y, Dick TP (2018) N-acetyl cysteine functions as a fast-acting antioxidant by triggering intracellular H2S and sulfane sulfur production.
Cell Chemical Biology, doi:10.1016/j.chembiol.2018.01.011

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, interessierte Bürger und Fachkreise über die Volkskrankheit Krebs auf. Gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

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Dr. Sibylle Kohlstädt
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Mammakarzinom - Brustkrebs

Medizin am Abend Berlin Fazit: Leitlinienprogramm Onkologie aktualisiert Brustkrebsleitlinie

Das Leitlinienprogramm Onkologie hat eine Aktualisierung der S3-Leitlinie zum Mammakarzinom vorgelegt. Die neue Version entstand unter der Federführung der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG) und der Deutschen Krebsgesellschaft (DKG). 
 
Die Leitlinie richtet sich an alle Ärzte und Angehörige von Berufsgruppen, die mit der Versorgung von Brustkrebspatientinnen befasst sind.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Laboruntersuchung  


Erstmalig ist auch die Früherkennung, die bislang in einer eigenen Leitlinie behandelt wurde, in die aktualisierte Fassung integriert.

Brustkrebs ist in allen Staaten der industrialisierten Welt die häufigste Krebserkrankung bei Frauen.

Seit den 1980er Jahren stieg die Zahl der Fälle auf das Doppelte: 

Ungefähr 70.000 Mal im Jahr stellen Ärztinnen und Ärzte in Deutschland die Diagnose Brustkrebs bei einer Frau. „Besonders im therapeutischen Bereich entwickelt sich das medizinische Wissen extrem rasch“, erklärte Prof. Dr. Achim Wöckel, der Koordinator der Leitlinie. „Wir wissen inzwischen aus verschiedenen Versorgungsforschungsprojekten, dass ein leitlinienkonformes Vorgehen das Endergebnis der Brustkrebsbehandlung verbessert. Umso wichtiger ist eine regelmäßige Anpassung der Leitlinie an die neue Evidenz.“

So enthält die überarbeitete Fassung unter anderem Empfehlungen zur Diagnostik, Behandlung und Beratung von Frauen mit erhöhter familiärer bzw. genetischer Belastung.

Das Kapitel zur operativen Therapie berücksichtigt moderne Operationsverfahren und geht auf das Vorgehen bei der Entnahme der Lymphknoten in der Achselregion ein:

  • Die Empfehlungen sollen die Radikalität der operativen Maßnahmen senken. 
  • Auch in der Strahlentherapie können schonendere Strategien eingesetzt werden, besonders bei Patientinnen im fortgeschrittenen Alter.

In der Diagnostik sind ebenfalls neue Empfehlungen zu den bisherigen hinzugekommen: Patientinnen mit hohem Rückfall- bzw. Metastasierungsrisiko wird nun explizit eine computertomographische Untersuchung von Brust- und Bauchraum empfohlen. 

  • Außerdem weist die Leitlinie darauf hin, dass der Biomarker Ki67 zu den herkömmlichen Prognosefaktoren hinzugenommen werden kann und dass die Durchführung von Multigen-Tests in bestimmten Situationen sinnvoll sein kann.

„Immer mehr Patientinnen wollen selbst etwas zu ihrer Gesundung beitragen. 

Mittlerweile mehren sich die Beweise dafür, dass mehr körperliche Aktivität und eine Gewichtsreduktion das Rückfallrisiko verringern und das subjektive Wohlbefinden erhöhen können, auch darauf geht die Leitlinien ein“, ergänzt Prof. Wöckel.

Für den direkten Zugang zur neuen S3-Leitlinie nutzen Sie bitte folgenden Link:

 http://www.leitlinienprogramm-onkologie.de/leitlinien/mammakarzinom/

Das Leitlinienprogramm Onkologie (OL)
Leitlinien sind systematisch entwickelte Entscheidungshilfen für Leistungserbringer und Patienten zur angemessenen Vorgehensweise bei speziellen Gesundheitsproblemen. Sie stellen ein wesentliches Instrument zur Förderung von Qualität und Transparenz medizinischer Versorgung dar. Die Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF), die Deutsche Krebsgesellschaft e.V. und die Deutsche Krebshilfe haben sich mit dem im Februar 2008 gestarteten Leitlinienprogramm Onkologie das Ziel gesetzt, gemeinsam die Entwicklung und Fortschreibung sowie den Einsatz wissenschaftlich begründeter und praktikabler Leitlinien in der Onkologie zu fördern und zu unterstützen. Mittlerweile umfasst das Leitlinienprogramm mehr als 20 S3-Leitlinien, die zu einem großen Teil auch als laienverständliche Patientenleitlinien vorliegen. Mehr unter www.leitlinienprogramm-onkologie.de.

Die Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG)
Die Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe e.V. ist eine wissenschaftliche Fachgesellschaft, die sich u.a. mit der Gynäkologischen Endokrinologie, der Fortpflanzungsmedizin, der Gynäkologische Onkologie und auch mit der Hochrisiko-Geburtshilfe beschäftigt. Sie fördert das gesamte Fach und seine Subspezialitäten, um die Einheit des Faches Frauenheilkunde und Geburtshilfe weiter zu entwickeln und zu stärken. Sie fördert die Wissenschaft und Bildung auf diesem Gebiet mit dem Ziel, die gesamte Arbeit zu ermöglichen, zu vertiefen und den Austausch von Ideen zu verwirklichen. Sie garantiert damit die ständige Erneuerung diagnostischer und therapeutischer Richtlinien und Empfehlungen. www.dggg.de

Die Deutsche Krebsgesellschaft
Die Deutsche Krebsgesellschaft e.V. (DKG) ist die größte wissenschaftlich-onkologische Fachgesellschaft im deutschsprachigen Raum. In der DKG vertreten sind über 7.700 Einzelmitglieder in 24 Arbeitsgemeinschaften, die sich mit der Erforschung und Behandlung von Krebserkrankungen befassen; dazu kommen 16 Landeskrebsgesellschaften und 34 Fördermitglieder. Die DKG engagiert sich für eine Krebsversorgung auf Basis von evidenzbasierter Medizin, Interdisziplinarität sowie konsequenten Qualitätsstandards und ist Mitinitiatorin des Nationalen Krebsplans. www.krebsgesellschaft.de

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