Chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung - Chronische Pankreatitis

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Krankheitsauslöser für Pankreatitis identifiziert

An der Entstehung einer chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung sind Mutationen in einem Ionenkanal in der Zellmembran beteiligt, der eine spezifische Durchlässigkeit für Kalziumionen besitzt. 

Diese bahnbrechende Entdeckung machte ein Forschungsteam der Technischen Universität München (TUM) zusammen mit weiteren Gruppen aus Deutschland, Japan und Frankreich. 

Damit könnten sie den Weg für neue Therapeutika zur Behandlung und Prävention der chronischen Pankreatitis ebnen. 


Prof. Witt erforscht mit seiner Arbeitsgruppe Ursachen einer chronischen Pankreatitis.
Prof. Heiko Witt
 

• An einer chronischen Pankreatitis leiden Menschen, deren Bauchspeicheldrüse sich immer wieder oder dauerhaft entzündet. 

„Ursache hierfür ist häufig ein jahrelanger Alkohol- oder Zigarettenkonsum. 

Auch erbliche Faktoren, bestimmte Medikamente oder erhöhte Fett- und Kalziumwerte im Blut können eine Bauchspeicheldrüsenentzündung auslösen“, erklärt Heiko Witt, Professor für Pädiatrische Ernährungsmedizin am Else Kröner-Fresenius Zentrum (EKFZ) der TUM und einer der beiden Studienleiter.

Der Hauptfokus der bisherigen Forschung lag auf den so genannten Azinuszellen der Bauchspeicheldrüse, die die Verdauungsenzyme herstellen. 

• Bei vielen Erkrankten mit erblich bedingter Pankreatitis lassen sich Mutationen in Verdauungsenzymen oder in Molekülen feststellen, welche die Wirkung dieser Enzyme hemmen.

CAVE: Funktionsstörung des Kalziumkanals verursacht Pankreatitis

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Laboruntersuchungen

In der aktuellen Untersuchung bei europäischen und japanischen Patientinnen und Patienten mit nicht-alkoholischer chronischer Pankreatitis stellte sich heraus, dass Gendefekte, die die Funktion des Kalziumkanals TRPV6 stark beeinträchtigen, eine früh einsetzende chronische Bauchspeicheldrüsenentzündung verursachen.

„Ein erblicher TRPV6-Defekt ist ein weltweit auftretender, schwerer Risikofaktor für eine chronische Pankreatitis“, sagt Prof. Witt. 

• „Mit der Identifikation von Veränderungen des Kalziumkanals werden nun auch die Gangzellen im Konzept der Krankheitsentstehung berücksichtigt.“ 
• Gangzellen kleiden die Kanäle aus, welche die Verdauungsenzyme vom Produktionsort in den Darm leiten.

Im Mausmodell konnten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler zeigen, dass ein Fehlen des betreffenden Gens meist mit einer Entzündung sowie der Entwicklung einer bindegewebigen Umwandlung der Bauchspeicheldrüse, wie es typisch für chronische Entzündungen ist, einherging.

Entdeckung bietet Möglichkeiten für pharmakologische Therapieansätze

Die Entdeckung, dass die gestörte Funktion eines Kalziumkanals zur Entwicklung einer Pankreatitis beiträgt, bietet einen neuen Angriffspunkt für therapeutische Interventionen. 

Die Forschungsergebnisse werden zudem Eingang in die genetische Routinediagnostik der erblichen Pankreatitis finden.

Darüber hinaus eröffnet sich ein neues Forschungsfeld in der Ursachenforschung der Pankreatitis – weg von den Azinuszellen und den Verdauungsenzymen hin zu Gangzellen und Kanälen beziehungsweise zum Kalziumstoffwechsel.

Mit der Identifikation von Mutationen eines Kalziumkanals als krankheits(mit)verursachender Faktor rücken andere Kalziumkanäle sowie Proteine, die in dem Kalziumstoffwechsel relevant sind, in den Fokus des wissenschaftlichen Interesses. „Derzeit untersuchen wir diese Gene auf Erbveränderungen in einem großen europäischen Patientenkollektiv von über 1.100 Betroffenen“, lässt Prof. Witt wissen.

„Die Entschlüsselung der erblichen Grundlagen einer Pankreatitis wird unser Verständnis dieser Formen der genetisch bedingten Bauchspeicheldrüsenentzündung wie auch unser Verständnis der alkoholisch bedingten Pankreatitis entscheidend beeinflussen und neue Forschungsansätze eröffnen, die in der Zukunft möglicherweise auch zu neuen Behandlungsmöglichkeiten führen.“

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Prof. Dr. Heiko Witt
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Originalpublikation:

Masamune A., Kotani H., Sörgel F.L., [..] Witt H., Shimosegawa T.: Variants That Affect Function of Calcium Channel TRPV6 Are Associated With Early-Onset Chronic Pancreatitis. Gastroenterology. 2020 Jan 10. pii: S0016-5085(20)30017-2. doi: 10.1053/j.gastro.2020.01.005.

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31930989 (Originalpublikation)

http://www.pem.wzw.tum.de/ (Professur für Pädiatrische Ernährungsmedizin)

https://www.professoren.tum.de/witt-heiko/ (Professorenprofil Heiko Witt)

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Die Durchfallerkrankungen und der Zelltod (Apoptose)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Bakterien stoppen Selbstzerstörungsprogramm der Zelle

Um sich vermehren zu können, blockieren Durchfallerreger zelluläre Faktoren, die zum programmierten Zelltod führen / Veröffentlichung in Nature Microbiology 
 
Bestimmte Bakterien können einen Abwehrmechanismus des Immunsystems, den sogenannten programmierten Zelltod, außer Kraft setzen, indem sie die verantwortlichen Enzyme blockieren.

Bakterien von der Gattung Shigella, die Durchfallerkrankungen verursachen, benutzen Lipopolysacharide auf ihrer Oberfläche, um die Hauptvermittler des Zelltodes, die Caspasen, zu binden. 

Dadurch können die Bakterien sich innerhalb der Zelle vermehren.

Zu diesen Ergebnissen gelangte ein Team um Professor Dr. Hamid Kashkar vom Institut für Medizinische Mikrobiologie und Immunologie, Exzellenzcluster CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases) der Universität zu Köln. Ihre Forschungsergebnisse veröffentlichten die Molekularimmunologen im Aufsatz „Cytosolic Gram-negative bacteria prevent apoptosis by inhibition of effector caspases through LPS“ von Günther et al, der in der aktuellen Ausgabe von „Nature Microbiology“ erschienen ist.

Verschiedene bakterielle Krankheitserreger können unserem Immunsystem entkommen, indem sie sich innerhalb unserer Körperzellen (intrazellulär) aufhalten und vermehren.

Die intrazelluläre Vermehrung von Erregern führt am späteren Zeitpunkt zum Zusammenbruch der Zelle und zur Freisetzung von Mikroorganismen. 

Diese können die benachbarten Zellen infizieren, sich weiter vermehren und zum Gewebeschaden und infektiöser Erkrankung führen.

Doch der Körper hat eine Antwort auf diese Strategie der Bakterien:

Medizin am Abend Berlin ZuatzFachThema: Ehrenamtliche und Berufsbetreuer (BTHG) 

Der programmierte Zelltod, die sogenannte Apoptose, reagiert auf zellulären Stresssituationen unter anderem während der Infektion und führt zur schnellen Elimination der infizierten Zelle. 

• Durch das schnelle Selbstzerstörungsprogramm unserer Körperzellen können Krankheitserreger sich nicht vermehren und werden durch das Immunsystem erfolgreich beseitigt.

Bekannt war bisher, dass erfolgreiche Krankheitserreger wiederum die Apoptose effizient blockieren und sich auf diese Weise trotzdem intrazellulär vermehren können.

Der verantwortliche molekulare Mechanismus war allerdings weitestgehend nicht bekannt.


Dem Team von Professor Kashkar ist es nun gelungen zu zeigen, dass der Erreger der Shigellose, die die typische Ursache der akuten entzündlichen Durchfallerkrankung sind, die Apoptose verhindert, indem er bestimmte Enzyme, das sogenannte Caspasen, effizient blockiert. 

Dadurch kann die Caspase nicht mehr die Apoptose initiieren.

• Die Kölner Biologen konnten nachweisen, dass Lipopolysacharide (LPS), die ein Bestandteil der bakteriellen äußeren Membran sind, die Caspasen binden und sie blockieren. 

• Bakterien hingegen, die keine vollständige LPS besitzen, verursachen Apoptose.

• Sie können sich deshalb nicht mehr intrazellulär vermehren, werden von dem Immunsystem erfolgreich bekämpft und verursachen keine infektiöse Erkrankung. 

Die Arbeit von Kashkars Team entschlüsselt eine wichtige bakterielle Strategie, den schnellen Tod der Wirtszelle zu vermeiden und sich für die Vermehrung eine angemessene Nische zu etablieren.

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Professor Dr. Hamid Kashkar
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Zur Publikation:
DOI: 10.1038/s41564-019-0620-5

Sensorische Wahrnehmungen und Infektionn: CALCIUM und der ph-Wert im Blut

Medizin am Abend Berlin MaAB- Fazit: 

Ionenkanal mit Türsteher: Calcium-Ionen blockieren Kanalöffnung in Abhängigkeit vom pH-Wert

Biochemiker entdecken Ringstruktur an der Öffnung des Ionenkanals TRPML2, die von Calcium-Ionen verschlossen werden kann 
 

 Ein Ring als Türsteher: Die extrazelluläre/lumenale Domäne des humanen TRPML2-Ionenkanals, dessen Struktur hier erstmals aufgeklärt wurde, arbeitet als pH-abhängiger Calcium-Kontrolleur – so wird die Funktion des Kanals in verschiedenen Zellkompartimenten reguliert. Abb./©: Kerstin K. Viet

• Ionenkanäle sind Poren in der Membran von Zellen oder Zellorganellen, die den Transport von positiv oder negativ geladenen Teilchen, sogenannten Ionen, durch diese Membranen ermöglichen. 

Biochemikerinnen und Biochemiker der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) haben nun erstmals einen hochaufgelösten Blick auf den menschlichen Calcium-Ionenkanal TRPML2 und die Struktur eines großen Rings geworfen, den der Kanal auf einer Seite der Membran besitzt.

Dieser Ring fungiert praktisch als Türsteher und entscheidet über die Öffnung oder Schließung des Ionentransportwegs.

 „Wir konnten mit unserer Studie zum ersten Mal zeigen, wie die Struktur des Rings, der auch extrazelluläre/lumenale Domäne genannt wird, in menschlichem TRPML2 aussieht und dass er für die Interaktion mit Calcium verantwortlich ist“, teilt Jun.-Prof. Dr. Ute Hellmich von der JGU dazu mit.

• Je nach pH-Wert können die Calcium-Ionen den Durchlass öffnen oder aber blockieren, sodass sie selbst nicht mehr passieren können.

Die Arbeitsgruppe um Ute Hellmich ging der Frage nach, welche strukturellen Eigenschaften des Ionenkanals dafür verantwortlich sind, dass er Calcium-Ionen durchlässt.

 „Calcium ist ein wichtiges zelluläres Signal, das auch bei vielen Krankheiten eine Rolle spielt“, so Hellmich.

 Das Element erfüllt zahlreiche Aufgaben im Körper, unter anderem reguliert es Enzyme und hilft bei Membranfusionen.

TRPML2, die Abkürzung steht für „Transient Receptor Potential Mucolipin“, ist ein Ionenkanal der Mucolipin-Unterfamilie der TRP-Kanäle, die beim Menschen für sensorische Wahrnehmungen relevant sind.

TRPML2 spielt unter anderem eine Rolle bei der Immunantwort auf Infektionen und erhöht die Infektiosität von Zika- und Dengue-Viren.

Mutationen in TRPML-Ionenkanälen führen im Menschen außerdem zu Blind- und Taubheit und zu neurologischen Schäden.

pH-Wert für Aktivität des Ionenkanals entscheidend

Ionenkanäle, so macht Hellmich deutlich, sind nicht einfach nur ein Loch oder eine Pore, sondern die Kanäle öffnen und schließen sich.

Dies wiederum bedingt, ob und wie zelluläre Prozesse ablaufen.

 „Bei TRPML2 haben wir jetzt entdeckt, dass die extrazelluläre/lumenale Domäne, die oben auf dem Kanal sitzt, in Abhängigkeit vom pH-Wert Calcium bindet“, erklärt Kerstin Viet, Erstautorin der Veröffentlichung im Fachmagazin Structure. Sie hat die Untersuchungen im Rahmen ihrer Masterarbeit vorgenommen und dafür den Preis der Adolf Todt-Stiftung erhalten.

• Bei einem hohen pH-Wert, also bei einem Wert von etwa 7 außerhalb der Zelle, können die Calcium-Ionen an den Ring koppeln und ihn dadurch verschließen. 

• Umgekehrt ist es den Calcium-Ionen bei einem niedrigen pH-Wert, wie er in bestimmten intrazellulären Kompartimenten vorherrscht, nicht mehr möglich, die Öffnung zu verriegeln. 

„Der Ring funktioniert wie ein Türsteher für den Rest des Ionenkanals“, beschreibt Viet die Aufgabe.

Damit reguliert er die Aktivität des Kanals:

• Der Ionenkanal soll nur im Innern der Zelle, wo ein niedriger pH-Wert vorherrscht, aktiv sein beziehungsweise dann aktiv werden, wenn ein bestimmtes Signal in der Zelle Calcium anfordert. 

Wäre er auch an der Zelloberfläche aktiv, so könnte es zu Zellschädigungen kommen. 

„Das ist recht schlau geregelt und wichtig dafür, wie die Zelle zum Beispiel auf eine virale Infektion reagiert“, so Hellmich mit einem Hinweis darauf, dass der gesamte Ablauf, wann und wie ein Ionenkanal geöffnet oder geschlossen wird, insgesamt noch nicht wirklich gut verstanden ist.

Bei den anderen beiden Ionenkanälen der menschlichen Mucolipin-Unterfamilie, TRPML1 und TRPML3, ist ebenfalls ein solcher Türsteher-Ring vorhanden, sodass die drei Arten nun auch erstmals miteinander verglichen werden können.

Die Darstellung der ersten strukturellen Informationen über den Ionenkanal TRPML2 erfolgte durch die Arbeitsgruppe Membranbiochemie in enger Zusammenarbeit mit dem Arbeitskreis von Prof. Dr. Tanja Schirmeister in der Pharmazie der Johannes Gutenberg-Universität Mainz sowie mit Wissenschaftlern der European Synchrotron Radiation Facility (ESRF) in Grenoble und den Arbeitsgruppen von Jun.-Prof. Dr. Nina Morgner, Goethe-Universität Frankfurt, und Prof. Dr. Hermann Schindelin, Universität Würzburg.

Weiterführende Links: 

https://www.blogs.uni-mainz.de/fb09hellmich/membrane-biochemistry/ -

Arbeitsgruppe Hellmich: Membranbiochemie

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Jun.-Prof. Dr. Ute Hellmich
Membranbiochemie
Institut für Pharmazie und Biochemie – Therapeutische Lebenswissenschaften
Johannes Gutenberg-Universität Mainz
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Fax +49 6131 39-25348
E-Mail: u.hellmich@uni-mainz.de
https://www.blogs.uni-mainz.de/fb09hellmich/jun-prof-dr-ute-a-hellmich/

Petra Giegerich Johannes Gutenberg-Universität Mainz

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Originalpublikation:

Kerstin K. Viet et al.
Structure of the Human TRPML2 Ion Channel Extracytosolic/Lumenal Domain
Structure, 6. Juni 2019
DOI: https://doi.org/10.1016/j.str.2019.04.016
https://www.cell.com/structure/fulltext/S0969-2126(19)30161-3

 

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Innere Uhre/Zircadiane Rhythmen: Atherosklerose (Gefäßerkrankung) und die therapeutischen Ansätze

Medizin am Abend Berlin Fazit: Atherosklerose - Zur rechten Zeit gestoppt

LMU-Forscher weisen erstmals nach, welchen Einfluss die innere Uhr bei Atherosklerose hat. 

Ihre Studie gibt einen entscheidenden Hinweis, wie sich therapeutische Ansätze verbessern lassen.  

• Die innere Uhr steuert alle lebenswichtigen Funktionen im Körper. 

• Sowohl die Körpertemperatur, als auch der Blutdruck oder die Ausschüttung bestimmter Enzyme unterliegen tagesrhythmischen Schwankungen, den sogenannten zircadianen Rhythmen. 

Ein Team um Professor Oliver Söhnlein hat nun erstmals den Einfluss zircadianer Rhythmen bei Atherosklerose aufgezeigt – einer Gefäßerkrankung, die letztlich zu Herzinfarkten und Schlaganfällen führen kann.

Seine Studie, die soeben im Fachjournal Cell Metabolism erschienen ist, könnte entscheidend für die Verbesserung therapeutischer Ansätze sein.

Oliver Söhnlein forscht am Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten über die molekularen Mechanismen bei Atherosklerose.

Bei der Erkrankung bilden sich in den Arterien Ablagerungen in der Gefäßinnenwand. Zellen des Immunsystems wandern aus dem Blut an die geschädigte Stelle und locken über Signalstoffe immer weitere Zellen an, bis schließlich die Immunantwort entgleist.

• Die atherosklerotische Entzündung entwickelt sich über Jahre, doch die Rekrutierung der Zellen unterliegt tagesrhythmischen Schwankungen, wie Söhnlein nun im Mausmodell nachgewiesen hat.  

• „Zu bestimmten Tageszeiten sind dreimal so viele Leukozyten zur Entzündungsstelle unterwegs wie sonst“, sagt Söhnlein. 
•  
• Ihr Rhythmus ist dabei um circa zwölf Stunden verschoben gegenüber ihrem Vorkommen in der Mikrozirkulation in den Venen.

Genau diese Verschiebung zwischen den beiden Gefäßsystemen ist aus therapeutischer Sicht interessant. 

• „Die Rekrutierung der weißen Blutkörperchen in der Mikrozirkulation ist wichtig bei akuten Infektionen wie etwa einer Blutvergiftung“, erläutert Oliver Söhnlein. 

• Im Idealfall sollte daher die Rekrutierung der Immunzellen bei der atherosklerotischen Entzündung gestoppt werden, nicht aber in der Mikrozirkulation.

Das ist den LMU-Forschern in ihrer Arbeit bei einem frühen Stadium von Atherosklerose gelungen:

• Sie haben zum einen den molekularen Mechanismus identifiziert, wie sich die Rekrutierung der Leukozyten stoppen lässt – dafür blockierten sie das Enzym CCL2 und verhinderten so, dass dieses Signale aussendet, was weitere Leukozyten herbeirufen würde. 

Indem sie die tagesrhythmischen Schwankungen berücksichtigt haben, konnten sie zudem die Rekrutierung nur an die atherosklerotischen Entzündungsstellen stoppen. 

„Unsere Studie zeigt, wie zirkadiane Muster für zeitlich gezielte therapeutische Intervention genutzt werden können“, sagt Söhnlein.

In weiteren Studien wollen die Forscher untersuchen, inwiefern zirkadiane Rhythmen zur Destabilisierung bei fortgeschrittener Atherosklerose beitragen. 

Zudem wollen sie verstärkt die zirkadiane Regulierung von Prozessen in den atherosklerotischen Ablagerung selbst untersuchen, etwa die Frage, ob der Zelltod zirkadian gesteuert wird. 

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Publikation:
O. Söhnlein u.a.: Chrono-pharmacological targeting of the CCL2-CCR2 axis ameliorates atherosclerosis. In: Cell Metabolism 2018

Professor Oliver Söhnlein
Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten
Klinikum der LMU
Tel.: +49 (0) 89/ 4400-54677
E-Mail: mailto:oliver.soehnlein@med.uni-muenchen.de

http://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Prophylaxe-und-Epidemiologie-d...

Mehr zur Forschung von Oliver Söhnlein:

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://www.uni-muenchen.de/forschung/news/2017/soehnlein_hnp1.html

http://www.uni-muenchen.de/forschung/news/2016/soehnlein_atherosklerose.html

http://www.uni-muenchen.de/forschung/news/2015/soehnlein_monozyten.html
 

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Luise Dirscherl
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Resistenzentwicklung des Prostatakrebses

Medizin am Abend Berlin Fazit: Jenaer Wissenschaftler für Prostatakrebs-Forschung ausgezeichnet

Prof. Dr. Aria Baniahmad am Institut für Humangenetik des Universitätsklinikums Jena erhält den Förderpreis der Astellas Pharma GmbH für Androgenrezeptor-Forschung. 

Damit werden seine Untersuchungen zu Signalmechanismen an dem Rezeptor gewürdigt, die zur Resistenzentwicklung des Prostatakrebses führen. 
 
 Hatto Zechel (l.) von der Astellas Pharma GmbH überreichte den Förderpreis für Androgenrezeptor-Forschung an Prof. Dr. Aria Baniahmad vom Institut für Humangenetik des Universitätsklinikums Jena.Foto: M. Szabó/ UKJ.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Labor Tumormarker 
 
Prostatakrebs ist der am häufigsten diagnostizierte Krebs bei Männern in westlichen Ländern. 

• Der aktivierte Androgenrezeptor, der Rezeptor für das männliche Geschlechtshormon, hat eine zentrale Funktion bei der Regulation des Wachstums und Tumorentwicklung bei der Prostata. 

• Deshalb gehört die Hemmung des Androgenrezeptors zu den zentralen hormonellen Behandlungsmöglichkeiten von Prostatakrebs-Patienten. 

• Dies geschieht sowohl durch den Entzug von Androgenen, um die Aktivierung des Rezeptors zu verringern, als auch durch die Blockierung der Andockstellen für Androgene am Rezeptor mit demselben Ziel.

Leider entwickelt der Prostatakrebs im Laufe der Zeit gegen beide Hemmstrategien Resistenzen. 

• Zum einen verlieren die den Rezeptor blockierenden Antagonisten oft ihre Wirkung. 
• Zum anderen wird der Androgen-Rezeptor zunehmend von Kinasen aktiviert, Enzymen, die reaktionsfreudige Phosphatgruppen transferieren und so andere Proteine aktivieren können. 

Auch wenn beim Prostatakrebs inzwischen einige verschiedene Androgenrezeptor-Antagonisten mit unterschiedlichen Wirkungen sowie weitere Therapieoptionen zur Verfügung stehen, ist es sehr sinnvoll, eine Resistenzbildung früh zu entdecken und die Ursache zu kennen.

„Wir konnten nicht nur zeigen, dass die Aktivierung einiger Signaltransduktionswege und Kinasen eine wichtige Rolle bei dieser Resistenzbildung spielt“, so Prof. Dr. Aria Baniahmad, „wir analysieren mittlerweile die Gesamtheit der Kinasen, das sogenannte Kinom, und dessen Veränderungen durch Therapieresistenz, denn es besteht eine Wechselbeziehung zwischen Androgenrezeptor und einigen Kinasen.“ 

Im detaillierten Verständnis des Tumors und der Tumorzellen sieht Prof. Baniahmad die Voraussetzung für neue Therapieoptionen und für eine zielgerichtete und individualisierte Therapie.

Für seinen Beitrag zum Verständnis der molekularen Veränderungen des Androgenrezeptors beim Prostatakrebs zeichnete die Astellas Pharma GmbH den Humangenetiker vom Universitätsklinikum Jena aus. Ein zweiter, ebenfalls mit 20.000 Euro dotierter Preis ging an Wissenschaftler vom Universitätsklinikum Bonn.

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Prof. Dr. Aria Baniahmad
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Escherichia coli, kurz E. coli: Blutstrominfektionen, Wund- oder Harnwegsinfekten

Medizin am Abend Berlin Fazit: Antibiotikaresistenzen: Ein multiresistenter Escherichia coli-Stamm auf dem Vormarsch

Die Zunahme von Antibiotika-resistenten Bakterien führt besonders in Krankenhäusern zu schwer behandelbaren Infektionen. 

Häufiger Auslöser sind die multiresistenten Escherichia coli-Bakterien, die besondere Enzyme entwickelt haben, um die Antibiotika unwirksam zu machen. 

ZIF-Wissenschaftler an der Universität Gießen untersuchten diese Bakterien genauer und fanden einen Escherichia coli-Stamm, der sich seit 2010 in Deutschland rasant ausbreitet und gegen mehrere Antibiotika gleichzeitig unempfindlich ist. 


Multiresistente E. coli-Bakterien Universität Gießen/Pressestelle
 
Escherichia coli, kurz E. coli genannt, gehört zu den Gram-negativen Enterobakterien, die vor allem im menschlichen Darm zu Hause sind.

Einige Stämme können Infektionen auslösen, wenn sie in den übrigen Körper gelangen. 

Insbesondere bei geschwächten Patienten kann es zu Blutstrominfektionen, Wund- oder Harnwegsinfekten kommen.

Ihre Behandlung wird zunehmend schwerer, denn im Kampf gegen Antibiotika haben E. coli-Bakterien und andere Enterobakterien einen Abwehrmechanismus entwickelt: Sie bilden Enzyme aus, die Antibiotika unwirksam machen können: die sog. Beta-Laktamasen mit erweitertem Spektrum (ESBL). Durch ihren Mechanismus werden die bakteriellen Erreger multiresistent und sind in Kliniken besonders gefürchtet.

„Wir müssen besonders eine Untergruppe eines multiresistenten E. coli-Bakteriums im Blick behalten, die wir in unserer aktuellen Studie gefunden haben“, erklärt Prof. Trinad Chakraborty, Direktor des Instituts für Medizinische Mikrobiologie an der JLU in Gießen und Koordinator am DZIF-Standort Gießen-Marburg-Langen. Diese Untergruppe breitet sich momentan weltweit aus und wurde nun auch in Deutschland gefunden.

Genomsequenzierung zur Überwachung von Antibiotikaresistenzen

Die Gießener Wissenschaftler untersuchten in ihrer Studie insgesamt fast 1000 Isolate von ESBL-produzierenden Bakterien aus Mensch, Tier, Umwelt und Lebensmitteln. Ihr Vorgehen ist dabei ganz im Sinne des One Health-Ansatzes, der nicht nur den Menschen, sondern auch seine Umwelt mit in die Untersuchungen einbezieht. Dabei identifizierten sie gezielt die Gene für die Beta-Laktamasen und suchten nach einer Untergruppe, die in anderen Ländern bereits auf dem Vormarsch ist.

Es handelt sich hierbei um einen multiresistenten E. coli-Stamm vom Sequenztyp 131 (ST131), der weltweit für Millionen von Infektionen verantwortlich ist, vor allem Blutstrominfektionen und Blasenentzündungen, und der ein relativ seltenes ESBL-Gen trägt, nämlich blaCTX-M-27.

Die Suche war erfolgreich: Die Forscher fanden E. coli ST131 CTX-M27 ausschließlich in menschlichen Isolaten und konnten nachweisen, dass seine Häufigkeit von 0 % im Jahr 2009 auf 45 % 2016 gestiegen ist.


„Damit macht dieser E. coli-Stamm mit seinem spezifischen ESBL-Gen einem E. coli ST131-Stamm Konkurrenz, der bisher in Deutschland am häufigsten nachgewiesen wurde und ein anderes ESBL-Gen trägt“, erklärt Dr. Can Imirzalioglu, Wissenschaftler der Uni Gießen. Hier sind weitere Studien notwendig, um die Ursachen und die klinische Bedeutung dieses Shifts zu untersuchen. Dennoch zeigen die Ergebnisse, wie wichtig der Einsatz von modernen Verfahren wie der Genomsequenzierung ist, um solche Entwicklungen zu beobachten und notfalls schnell reagieren zu können.

Zum Projekt

Das Projekt wurde vom DZIF und vom Forschungsverbund RESET unterstützt, der sich der Untersuchung von Resistenzen gegen Antibiotika in Enterobakterien verschrieben hat. Seit 2013 arbeiten Wissenschaftler des DZIF-Schwerpunkts „Krankenhauskeime und Antibiotika-resistente Bakterien“ mit dem Forschungsverbund RESET in Gießen eng zusammen bei der Sammlung multiresistenter Infektionserreger von Tier und Mensch. Das Erbgut der Isolate dieser umfangreichen Sammlung wurde in der Bioinformatischen Abteilung des DZIF sequenziert und die bakteriellen Genome in einer Datenbank hinterlegt. Diese Genom-Datenbank wird immer wieder erfolgreich genutzt, um das Vorkommen von Resistenzen näher zu untersuchen.

Publikation
Hiren Ghosh, Swapnil Doijad, Linda Falgenhauer, Moritz Fritzenwanker, Can Imirzalioglu, and Trinad Chakraborty: blaCTX-M-27–Encoding Escherichia coli Sequence Type 131 Lineage C1-M27 Clone in Clinical Isolates, Germany
Emerging Infectious Diseases Volume 23, Number 10—October 2017
https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/23/10/17-0938_article

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Prof. Dr. Trinad Chakraborty
DZIF-Schwerpunkt „Krankenhauskeime und Antibiotika-resistente Bakterien“
Institut für Medizinische Mikrobiologie
Justus-Liebig-Universität Gießen
T: +49 641 99 41251/81
E-Mail: trinad.chakraborty@mikrobio.med.uni-giessen.de

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Deutsches Zentrum für Infektionsforschung
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Karola Neubert
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Telefon: 0531/6181-1154
E-Mail-Adresse: janna.schmidt@dzif.de

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://wwwnc.cdc.gov/eid/article/23/10/17-0938_article Publikation

Nach dem Essen: Durchfälle, Blähungen oder Gewichtsverlust? CAVE: Bauchspeicheldrüse

Medizin am Abend Berlin Fazit: Alarmsignale der Bauchspeicheldrüse

Die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) ist das zentrale Organ für die Verdauung.

Sie reguliert nicht nur den Blutzuckerspiegel, sondern ihre Enzyme zerlegen die Nahrungsbestandteile Eiweiße, Fette und Kohlenhydrate. 

Dazu gibt eine gesunde Bauchspeicheldrüse insgesamt rund 1,5 Liter Sekret täglich in den Dünndarm ab. 

Nach Operationen oder aufgrund chronischer Entzündungen kann eine fehlende Funktion der Bauchspeicheldrüse ernste Folgen haben. Um moderne Behandlungsstrategien ging es beim 11. Regionaltreffen der Selbsthilfegruppe betroffener Patienten, die sich im Arbeitskreis der Pankreatektomierten (AdP) zusammengeschlossen haben.

„Für die Blutzuckerregulation bildet die Bauchspeicheldrüse die Hormone Insulin und den wichtigsten Gegenspieler Glukagon“, erläuterte Dr. Michael Hauber, Oberarzt im Diabeteszentrum am Herz- und Diabeteszentrum NRW (HDZ NRW), Bad Oeynhausen, vor rund 50 interessierten Zuhörern im Konferenzraum des HDZ NRW.

Die Oberärzte (v.l.) Dr. Franz Ruderich und Dr. Michael Hauber mit Friedhelm Möhlenbrock im Hörsaal des HDZ NRW (Foto: Armin Kühn).

„Stark schwankende Blutzuckerwerte treten auf, wenn die Hormone nicht mehr von der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet werden können.“ Neben modernen Insulinen besteht die Möglichkeit einer Insulinpumpentherapie. Sollte der Blutzucker weiter sehr schwankend bleiben, empfiehlt sich ein Sensor, der den Blutzucker kontinuierlich misst.

Der Gastroenterologe Dr. Franz Ruderich stellte Therapiemöglichkeiten bei typischen Problemen und Verdauungsbeschwerden vor und beantwortete Fragen.

Viele Patienten klagen über Schmerzen nach dem Essen, Durchfälle, Blähungen oder Gewichtsverlust.

Die nächste große Veranstaltung der AdP-Selbsthilfegruppen OWL findet am 18. November zum Weltpankreastag in Bad Driburg statt. Kontakt: Friedhelm Möhlenbrock, stellv. Vorsitzender des AdP-Bundesverbandes, Tel. 05707 9009191, E-Mail: AdP-Minden@web.de.
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• Als Spezialklinik zur Behandlung von Herz-, Kreislauf- und Diabeteserkrankungen zählt das Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen (HDZ NRW), Bad Oeynhausen mit 37.000 Patienten pro Jahr, davon 14.400 in stationärer Behandlung, zu den größten und modernsten Zentren seiner Art in Europa.

Im Diabeteszentrum des HDZ NRW unter der Leitung von Prof. Dr. med. Dr. h.c. Diethelm Tschöpe werden jährlich rund 2.000 Menschen mit allen Typen des Diabetes mellitus und seinen Folgeerkrankungen - behandelt. Zum Leistungsspektrum gehört auch die Diagnostik und Therapie endokrinologischer und gastroenterologischer Erkrankungen. Ein besonderer Schwerpunkt ist die kardiovaskuläre Risikoabschätzung und Behandlung von Herz- und Gefäßerkrankungen im integrierten Versorgungskonzept. Zudem ist das Diabeteszentrum auf die Behandlung von Nervenschäden und Durchblutungsstörungen spezialisiert, dazu gehört auch die Wundheilung bei Diabetischem Fußsyndrom.

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Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen
Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum
Leitung: Anna Reiss
Georgstr. 11
32545 Bad Oeynhausen
Tel. 05731 97-1955
Fax 05731 97-2028
E-Mail: info@hdz-nrw.de

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Tumorwachstum und die Metastasenbildung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Möglicher Angriffspunkt für Krebstherapien entdeckt

Die Hemmung des Enzyms RIOK1 könnte das Tumorwachstum und die Metastasenbildung stoppen 
 
Ein internationales Team um Dr. Florian Weinberg aus der Gruppe von Prof. Dr. Tilman Brummer vom Institut für Molekulare Medizin und Zellforschung (IMMZ) der Universität Freiburg, der klinischen Pathologie und Medizin I des Universitätsklinikums und dem Kinghorn Cancer Centre/Garvan Insitute in Australien hat einen neuen Ansatz gefunden, mit dem sich das Tumorwachstum bei Krebserkrankungen möglicherweise stoppen lässt. 

• Wie die Forscherinnen und Forscher herausfanden, kooperiert das Enzym RIOK1 mit dem RAS-Protein, das in Tumoren häufig mutiert ist und somit das Wachstum von Tumoren und die Ausbildung von Metastasen fördert. 

An diesen sekundären Tumoren, die der Primärtumor streut, falls er nicht rechtzeitig entfernt wird, sterben die meisten Krebspatientinnen und Krebspatienten.

Mithilfe so genannter Inhibitoren könnte es gelingen, die Enzymaktivität von RIOK1 zu hemmen und das Fortschreiten der Erkrankung einzudämmen. Das Team veröffentlichte seine Resultate im Fachjournal „EBioMedicine“.







Lungenkrebszellen, in denen das Zellskelett (grün) und die Kerne (blau) angefärbt sind. Das Wachstum und die Aggressivität solcher Zellen könnten sich mit einem neuen Therapieansatz verringern lassen. Quelle: Florian Weinberg 

Krebserkrankungen sind durch Genmutationen charakterisiert, welche unkontrolliertes Wachstum körpereigener Zellen zur Folge haben und so zur Tumorentstehung führen. 

• Die meisten Behandlungen kombinieren operative Eingriffe, um dem Tumor zu entfernen, mit Chemo- oder Strahlentherapie, die beide darauf abzielen, schnell wachsende Zellen zu hemmen. 

Als Ergänzung oder Alternative kommen spezifische Inhibitoren zum Einsatz. 

• Diese Wirkstoffe hemmen die Aktivität von schädlichen Proteinen und Enzymen, die durch im Tumor mutierte Gene produziert werden. 

Speziell für RAS-getriebene Tumore gibt es jedoch bislang nur mangelnde Behandlungsmöglichkeiten. 

Von solchen Tumoren sind etwa 30 Prozent aller Krebspatienten betroffen. Daher ist es von großem Interesse, neue Wege zu finden, um auf RAS einzuwirken.

Die Forscher untersuchten unter anderem das Wachstumsverhalten von RAS-mutierten menschlichen Lungen-, Brust-, und Darmkrebszellen mittels Zellkultur- und Tiermodellen. Es gelang ihnen jeweils, diese Zellen genetisch so zu verändern, dass sie nicht mehr in der Lage waren, RIOK1 zu produzieren.

Mit diesem Ansatz, der die Effekte eines RIOK1-Inhibitors nachahmt, verringerten sie das Wachstum und die Aggressivität der Krebszellen. Besonders bei den Tiermodellen beobachteten die Forscher, dass die veränderten Zellen nicht mehr in der Lage waren, Metastasen zu bilden.

RIOK1 gehört zu den Proteinkinasen, einer Familie von Enzymen, die in der Krebstherapie mittels Inhibitoren bereits oft erfolgreich gehemmt werden.

Daher nehmen die Forscher an, dass ähnliche Hemmstoffe, welche die Enzymaktivität von RIOK1 unterbinden, in absehbarer Zeit entwickelt werden könnten. Zusätzlich könnte RIOK1 ermöglichen, den weiteren Verlauf von Lungen- und Brustkrebserkrankungen besser vorherzusagen: Die Forscher beobachteten bei Patienten mit schlechteren Prognosen eine verstärkte Produktion von RIOK1 im Tumorgewebe.

Allerdings werden den Forschern zufolge weitere Arbeiten nötig sein, um RIOK1 als eine Zielstruktur für die Krebstherapie zu bestätigen. Wichtig sei etwa, den genauen Mechanismus aufzuklären, wie das Enzym Krebswachstum und Metastasierung fördert.

Zudem sei es unumgänglich, Inhibitoren an Modellorganismen zu testen, bevor die Wirkstoffe in klinischen Studien erprobt werden können. Erste Untersuchungen der Forscher an Fadenwürmern und menschlichen Zellen haben gezeigt, dass gesunde Körperzellen nicht oder nur teilweise von einem RIOK1-Verlust betroffen sind, weil diese nicht auf das Enzym angewiesen sind.

Dagegen wären Krebszellen in ihrem Wachstum und in ihrer Fähigkeit, neue Tumore zu streuen, gehemmt.

Die Arbeit wurde vom Exzellenzcluster BIOSS Centre for Biological Signalling Studies und dem Sonderforschungsbereich 850 „Kontrolle der Zellmotilität bei Morphogenese, Tumorinvasion und Metastasierung“ der Universität Freiburg gefördert.

Originalveröffentlichung:
The Atypical Kinase RIOK1 Promotes Tumor Growth and Invasive Behavior.
Florian Weinberg, Nadine Reischmann, Lisa Fauth, Sanaz Taromi, Justin Mastroianni, Martin Köhler, Sebastian Halbach, Andrea C. Becker, Niantao Deng, Tatjana Schmitz, Franziska Maria Uhl, Nicola Herbener, Bianca Riedel, Fabian Beier, Alexander Swarbrick, Silke Lassmann, Jörn Dengjel, Robert Zeiser, Tilman Brummer
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ebiom.2017.04.015

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Dr. Tilman Brummer
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Hohen TMAO-Spiegeln im Blut: Darmbakterien + Herzinfarkt

Medizin am Abend Berlin Fazit: Darmbakterien bestimmen den Verlauf des Herzinfarkts

Das Mikrobiom des Menschen, das heisst die Art der Bakterien, welche unseren Magendarmtrakt besiedeln, ist im Erwachsenenalter individuell unterschiedlich und hat ausgeprägte Wirkungen auf unseren Körper. 

Eine neue Studie mit Beteiligung des UniversitätsSpitals Zürich zeigt, dass das Mikrobiom bei Herzinfarktpatienten die Prognose mitbestimmt.  

• Bakterien im Magen bauen die Nahrung, die wir aufnehmen, in verschiedene Metabolite, chemische Verbindungen, die durch den Einfluss von Enzymen entstehen, ab. 

• Diese werden danach im Darmtrakt aufgenommen und beeinflussen schliesslich die Funktion diverser Organe und des Körpers. 

So wandeln Bakterien das in Fleischprodukten, Eiern und fettreichen Milchprodukten enthaltene Lecithin und andere Substanzen in Trimethylamin-N-Oxid oder TMAO um, ein Abbauprodukt, welches im Herz-Kreislauf-System ungünstige Wirkungen entfaltet.

In einer gross angelegten Studie der Cleveland Clinic und der Kardiologie des Universitären Herzzentrums am UniversitätsSpital Zürich mit insgesamt über 2‘000 Patienten konnten die schweizerisch-amerikanischen Autoren zeigen, dass die Blutspiegel von TMAO den Krankheitsverlauf nach Herzinfarkt beeinflussen.

So sind hohe TMAO-Spiegel mit einem erhöhten Risiko für einen weiteren Herzinfarkt und einen Herztod verbunden. 

Die Studie wurde soeben im European Heart Journal publiziert (siehe Hinweise am Ende der Mitteilung).

Amerikanische Patienten wiesen interessanterweise höhere TMAO-Werte auf als Schweizer Patienten – möglicherweise aufgrund des höheren Fleischkonsums. 

Ebenso waren die Komplikationen nach Herzinfarkt bei amerikanischen Patienten häufiger als bei den Schweizer Patienten.

Dies weist darauf hin, dass Unterschiede in der Ernährung und im Mikrobiom wesentlich zum Verlauf nach Herzinfarkt beitragen.

Die Erkenntnis, dass die körpereigenen Bakterien unsere Gesundheit mitbestimmen, ist ein völlig neuartiges Konzept in der Herzmedizin.

Weitere Studien müssen nun zeigen, ob und welche Art der Umstellung der Ernährung bei Infarktpatienten mit hohen TMAO-Spiegeln im Blut das Risiko für weitere Ereignisse und Tod verringert.

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Prof. Thomas F. Lüscher
Direktor der Klinik für Kardiologie und Leiter des Universitären Herzzentrums
UniversitätsSpital Zürich
cardio@tomluescher.ch oder +41 044 255 21 21.
lic. phil. Martina Pletscher UniversitätsSpital Zürich 

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Rämistrasse 100
8091 Zürich
Schweiz
Zürich


Studie: “Gut microbiota-dependent trimethylamine N-oxide in acute coronary syndromes: a prognostic marker for incident cardiovascular events beyond traditional risk factors”, by Xinmin S. Li et al. European Heart Journal. doi:10.1093/eurheartj/ehw582

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http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/early/recent

Heringe, Matjes: Parasiten, Salmonellen, Listerien...

Lebensmittel im Blickpunkt: Holländisch oder nordisch – die Unterschiede beim Matjes

Lebensmittelüberwachung kontrolliert regelmäßig Heringe auf Rückstände und Parasiten 
 
Mai, Juni und Juli sind Matjeszeit.  

• Nur Heringe, die im Frühjahr gefangen und vorher noch nicht gelaicht haben, erreichen einen Fettgehalt von mindestens 12 Prozent im essbaren Teil und können so zu Matjes verarbeitet werden. 

Hauptfanggebiete für Matjes, die auf den deutschen Markt kommen, sind der Nordostatlantik und die westliche Ostsee. 

Ein „holländischer Matjes“ muss nicht vor den Niederlanden gefangen worden sein. 

Die Handelsbezeichnung weist nämlich nicht auf die Herkunft, sondern auf die Herstellungsweise hin.

• Als Matjesheringe dürfen nach den Leitsätzen des Deutschen Lebensmittelbuches gesalzene Fische bezeichnet werden, die aus frischen oder tiefgefrorenen Heringen hergestellt werden, deren Fettgehalt im essbaren Anteil mindestens 12 Prozent beträgt. 

Im Handel wird sowohl „echter“ oder „holländischer“ als auch „nordischer“ Matjes angeboten.

• Beim „echten“ oder „holländischen“ Matjes werden alle Eingeweide bis auf die Bauchspeicheldrüse entfernt. 

• Die natürliche Reifung erfolgt durch körpereigene Enzyme und die Zugabe von Salz und führt so zu einem charakteristischen Aroma sowie einer zarten Konsistenz. 

Darüber hinaus werden „holländische“ Matjes in der Regel als Doppelfilets an einer Schwanzflosse angeboten.

Bei Matjes „nordischer Art“ erfolgt eine Schnellreifung unter Zusatz von Salz, technologischen Enzymen und zum Teil auch Farb- und Konservierungsstoffen.

Dieses Produkt wird in der Regel zu günstigeren Preisen angeboten als der naturgereifte Matjes und ist bei Kühlung länger haltbar.

Verbraucher können „nordischen“ Matjes daran erkennen, dass er eine durchgängig rosa oder violette Färbung aufweist und die Struktur des Fischmuskelfleisches fester ist.

Die Identität und Herkunft des Matjes können Verbraucher sowohl bei vorverpackter Ware als auch bei Abgabe loser Ware über den Ladentisch einfach nachvollziehen. 

Frischer Fisch muss unter anderem mit der Handelsbezeichnung der Art, dem wissenschaftlichen Namen, der Produktionsmethode, dem Fanggebiet und der Fanggerätekategorie gekennzeichnet sein.

Maßnahmen gegen Parasiten

• Fisch, der roh weiterverarbeitet wird, ist immer besonders anfällig für mikrobielle Belastungen. 

Daher schreibt die EU-Hygieneverordnung detaillierte Anforderungen an die Herstellung sowie die Weiterverarbeitung von Heringen vor, die roh oder fast roh verzehrt werden. So müssen Heringe vor der Weiterverarbeitung zum Schutz vor Parasiten, wie etwa Fadenwürmer (Nematoden), die auch den Menschen befallen können, über einen Zeitraum von mindestens 24 Stunden bei einer Temperatur von unter -20 °C eingefroren werden. Die Lebensmittelüberwachungsbehörden der Bundesländer kontrollieren regelmäßig Matjesheringe auf das Vorkommen sowohl von Parasiten als auch von Keimen wie Salmonellen oder Listerien.

Auch die Belastung mit chemischen Kontaminanten wie Dioxine/PCB, Perfluorierte Alkylsubstanzen (PFAS), Bromierte Flammschutzmittel oder Schwermetalle wird regelmäßig untersucht – so im Rahmen des bundesweiten Programms Monitoring, das vom Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL) koordiniert und veröffentlicht wird.

Im aktuellen Monitoringjahr 2016 ist Hering wieder Bestandteil des Warenkorbs. Die Ergebnisse der bisherigen Monitoring-Untersuchungen zeigen, dass die untersuchten Heringe, die für den deutschen Markt in der Regel aus Fanggebieten des Nordostatlantiks sowie der westlichen Ostsee stammen, grundsätzlich nur gering mit Kontaminanten belastet sind.

Hintergrundinformation
Das Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL) ist eine eigenständige Bundesoberbehörde im Geschäftsbereich des Bundesministeriums für Ernährung und Landwirtschaft. Das BVL ist für die Zulassung von Pflanzenschutzmitteln, Tierarzneimitteln und gentechnisch veränderten Organismen in Deutschland zuständig. Im Bereich der Lebensmittel- und Futtermittelsicherheit übernimmt es umfassende Managementaufgaben und koordiniert auf verschiedenen Ebenen die Zusammenarbeit zwischen dem Bund, den Bundesländern und der Europäischen Union. In der Rubrik „Lebensmittel im Blickpunkt“ stellt das BVL regelmäßig Informationen zu bestimmten Lebensmitteln zusammen.

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Nina Banspach Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL)

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Staphylokokkenstämme, die mehr Zellplasma-Enzyme ausscheiden, sind gefährlichere Krankheitserreger

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Abgabe von an sich harmlosen Proteinen macht Bakterien zu erfolgreicheren Krankheitserregern

Tübinger Wissenschaftler entdecken, dass Staphylokokken bei der Infektion von rätselhafter Stoffausschleusung profitieren 
 

• In der Zelle werden Proteine je nach ihrem Einsatzort markiert: 

• Bestimmte Anhänge signalisieren, dass sie in die Membran eingebaut oder zur Erschließung von Nährstoffen aus der Zelle ausgeschleust werden sollen. 

Die Proteine, die als Enzyme den normalen Stoffwechsel der Zelle am Laufen halten und normalerweise innen im Zellplasma bleiben, bekommen keine Markierung. 

• Dennoch beobachten Forscher sowohl bei Zellen von Säugetieren als auch bei Bakterien, dass solche Enzyme immer wieder auch nach außen abgegeben werden. 

Wissenschaftler des Sonderforschungsbereichs 766 „Die bakterielle Zellhülle“ an der Universität Tübingen gehen dieser Beobachtung unter der Leitung von Professor Friedrich Götz auf den Grund. Sie wollen wissen, über welche Mechanismen die Enzyme die Zelle verlassen und zu welchem Zweck. An ihrem Forschungsobjekt, dem Bakterium Staphylococcus aureus, das eine ganze Reihe von entzündlichen Erkrankungen verursachen kann, entdeckten sie nun einen unvermuteten Zusammenhang:

Staphylokokkenstämme, die mehr Zellplasma-Enzyme ausscheiden, sind gefährlichere Krankheitserreger. 

Die Studienergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Infection and Immunity veröffentlicht.

Die Ausschleusung von Proteinen, die ihre Aufgaben eigentlich im Zellplasma haben, wirkte zunächst wie Vergeudung. 

„Wir wissen jedoch, dass biologische Systeme in ihrer Rationalität und bei der Energieausbeute jeden Verbrennungsmotor übertreffen“, sagt Friedrich Götz.

Er glaubte daher nicht, dass es sich dabei um einen Fehler im System handelt. 

Als er mit seinen Kollegen die möglichen Funktionen der ausgeschiedenen Enzyme näher untersuchte, zeigte sich, dass die Staphylokokken – sozusagen aus ihrer Perspektive betrachtet – erfolgreicher sind: 

• Sie können ihre Wirtsgewebe leichter infizieren und wirken in Experimenten mit Insekten und Mäusen häufiger tödlich. 

„Die beiden ausgeschiedenen Zellplasma-Enzyme, die wir näher untersucht haben, konnten sich an die Oberfläche menschlicher Zellen und bestimmte Gewebestrukturen anheften“, sagt Götz.

• Die Anheftung von Krankheitserregern ist oft der erste Schritt bei einer Infektion, mit dem sich die Erreger Zugang zu den Wirtszellen verschaffen. Der Wissenschaftler setzt hinzu, dass die Zellplasma-Enzyme außerdem giftig auf Zellen des Immunsystems und Zellen äußerer Gewebeschichten wirken. 

Warum das so ist, sei noch völlig ungeklärt.

Der Wissenschaftler sieht die neuen Ergebnisse als Hinweis, warum manche Stämme der krankheitserregenden Staphylokokken auch beim Menschen gefährlicher sind als andere.

Das muss nun in weiteren Studien untersucht werden. Friedrich Götz und seine Kollegen wollen im nächsten Schritt herausbekommen, auf welchen Wegen die Zellplasma-Enzyme die Zelle verlassen und wie das reguliert wird.

Publikation:
Patrick Ebner, Janina Rinker, Minh Thu Nguyen, Peter Popella, Mulugeta Nega, Arif Luqman, Birgit Schittek, Moreno Di Marco, Stefan Stevanovic, and Friedrich Götz: Excreted cytoplasmic proteins contribute to pathogenicity in Staphylococcus aureus. Infection and Immunity, DOI 10.1128/IAI.00138-16.

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Prof. Dr. Friedrich Götz
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Sonderforschungsbereich 766
Mikrobielle Genetik
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friedrich.goetz[at]uni-tuebingen.de
Dr. Karl Guido Rijkhoek Eberhard Karls Universität Tübingen

360° TOP-Thema: Rettungsstelle: Infektion mit Legionellen-Bakterien - Lebensbedrohliche Lungenentzündung

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Legionellen schwächen Abwehr durch Voraus-Kommando

Der Erreger der Legionärskrankheit vermehrt sich besonders gut in den Fresszellen des menschlichen Immunsystems, wenn er Transportbläschen als Vorhut eingesetzt hat, die krankmachende Stoffe enthalten. 

Das haben Marburger Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler um Professor Dr. Bernd Schmeck herausgefunden. Das Team des Forschungsverbundes „Universites of Giessen and Marburg Lung Center“ (UGMLC) veröffentlicht seine Ergebnisse in der aktuellen Ausgabe des Fachblatts „PLoS Pathogens“. 
 

Professor Dr. Bernd Schmeck und Anna Lena Jung (Die Abbildung darf nur im Zusammenhang mit der Berichterstattung über die angezeigte wissenschaftliche Publikation verwendet werden)
Foto: Dr. Wilhelm Bertrams, Philipps-Universität Marburg
 
Eine Infektion mit Legionellen-Bakterien kann eine lebensbedrohliche Lungenentzündung hervorrufen. 

• Die stäbchenförmigen Erreger tricksen die körpereigene Abwehr aus, indem sie sich in Zellen des Immunsystems verstecken, den Makrophagen. 

Wie geht das zu? „Wir haben erstmals untersucht, wie sich eine Vorbehandlung mit Transportbläschen auf eine anschließende Legionellen-Infektion auswirkt“, erklärt Mitverfasser Bernd Schmeck, der die zugrunde liegende Forschungsarbeit leitete.

• Legionellen und andere Bakterien schnüren Bläschen aus ihrer Zellhülle ab, so genannte Vesikel. Diese enthalten krankmachende Substanzen, zum Beispiel Enzyme, aber auch Lipopolysaccharide aus der äußeren Hüllmembran der Bakterien. Mit Vesikeln können die Erreger auch entfernte Ziele infizieren.

Schmecks Team behandelte Zellen von Mensch und Maus mit Legionellen-Vesikeln.

Das Ergebnis:
Zunächst ruft die Behandlung eine Immunreaktion hervor, nämlich eine Freisetzung von Entzündungsstoffen, so genannten Zytokinen. Wenn aber die Infektion mit Vesikeln anhält, so führt sie zu einer stärkeren Vermehrung von Legionellen in den betroffenen Makrophagen. Die Wirtszellen weisen eine erhöhte Anzahl von Hohlräumen auf, in denen sich Bakterien befinden, während die Zytokinproduktion abnimmt. 

„Die Bakterienlast liegt um das Doppelte höher als ohne Vorbehandlung“, erläutert die Erstautorin Anna Lena Jung.

• Die Vesikel bewirken also, dass Fresszellen des Immunsystems sich zu einer Brutstätte für Legionellen wandeln, ohne sich effizient gegen die Krankheitserreger wehren zu können. 

„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Vesikel die Ausbreitung von Legionellen im Wirtsgewebe fördern“, resümiert Schmeck.

Professor Dr. Bernd Schmeck leitet das Institut für Lungenforschung an der Philipps-Universität. Er ist Mitglied im Deutschen Zentrum für Lungenforschung. Die Arbeit an der aktuellen Veröffentlichung wurde durch den transregionalen Sonderforschungsbereich TR84 der Deutschen Forschungsgemeinschaft finanziell gefördert.

Originalveröffentlichung: Anna Lena Jung & al.: Legionella pneumophila-derived outer membrane vesicles promote bacterial replication in macrophages,
PLoS Pathogens 22. 4. 2016

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Professor Dr. Bernd Schmeck,
Direktor des Instituts für Lungenforschung
Telefon: 06421 28-65713
E-Mail: bernd.schmeck@uni-marburg.de
Johannes Scholten Philipps-Universität Marburg

 

Lungenemphysem

Medizin am Abend Fazit: Lungenemphysem: neue Unterform der Elastase entdeckt

Elastasen sind Enzyme, die Gewebe abbauen und so Krankheiten verursachen können. Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München haben eine neue Unterform dieser Enzymgruppe entdeckt, die sowohl an der Entstehung von Krankheiten wie dem Lungenemphysem beteiligt sein, als auch das Versagen einiger Therapieansätze erklären könnte. 

Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift ‚Nature Communications‘ veröffentlicht. 
 
Ein sensibles Gleichgewicht von Elastasen und Elastase-Inhibitoren (Hemmern) sorgt im Körper für einen regulären Auf- und Abbau von Gewebe. Ist das Gleichgewicht gestört, kann es zu einer überschießenden Aktivität der Elastasen kommen – die Folge ist ein vermehrter Gewebeabbau. So auch beim Lungenemphysem: hier werden Elastasen nicht mehr ausreichend inaktiviert und das Lungengewebe zerstört.

Gespaltene Neutrophilen-Elastase „aggressiv und widerstandsfähig“

Das Wissenschaftlerteam um Dr. Therese Dau, Dr. Ali Önder Yildirim und PD Dr. Dieter Jenne vom Comprehensive Pneumology Center (CPC) am Helmholtz Zentrum München hat nun eine neue Unterform der Elastase entdeckt und ihre Eigenschaften untersucht: Die von neutrophilen Granulozyten (die größte Gruppe weißer Blutkörperchen) produzierte Elastase kann in gespaltenem (2-kettigem) Zustand vorliegen und führt ebenfalls zu einem Gewebeabbau, gleichzeitig scheint sie vermindert auf Inhibitoren zu reagieren.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass die gespaltene Elastase besonders aggressiv und widerstandsfähig ist“, erklärt Studienleiter Jenne. „Wir vermuten daher, dass sie zur Entstehung des Lungenemphysems beiträgt – insbesondere dann, wenn ein Inhibitoren-Mangel, wie etwa bei angeborenem Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, als Krankheitsursache vorliegt.“

Grundlage für verbesserte Wirkstoffe

Inhibitoren der Elastase sind schon länger ein therapeutischer Ansatz, um dem Elastase-Überschuss beim Lungenemphysem entgegenzuwirken. 

„Der verminderte Effekt von Inhibitoren auf gespaltene Elastase liefert uns eine Erklärung, warum einige Hemmstoffe wirkungslos bleiben“, sagt Erstautorin Dau. „Auf der Grundlage unserer Untersuchungen könnten aber künftig neue inhibierende Substanzen entwickelt werden, die gegen die verschiedenen Elastaseformen ankommen und somit eine bessere Wirksamkeit erzielen.“

Original-Publikation: Dau, T. et al. (2015): Auto-processing of neutrophil elastase near its active site reduces the efficiency of natural and synthetic elastase inhibitors, Nature communications. doi: 10.1038/ncomms7722
Link zur Fachpublikation: http://www.nature.com/ncomms/2015/150410/ncomms7722/full/ncomms7722.html


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Fax: 08931873324
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Susanne Eichacker

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Michael van den Heuvel Kommunikation

Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt