Prof. Dr. Franz Pfeiffer: Früherkennung/Therapieverlauf von Lungenerkrankungen - das Dunkelfeld-Röntgen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neue Röntgentechnologie: Dunkelfeld-Röntgen verbessert Diagnose von Lungenerkrankungen

Forschende der Technischen Universität München (TUM) haben ein neues Röntgenverfahren für die Lungendiagnostik erstmalig erfolgreich bei Patienten eingesetzt. 

Dunkelfeld-Röntgen macht frühe Veränderungen in der Alveolarstruktur infolge der Lungenkrankheit COPD sichtbar, benötigt dafür jedoch nur ein Fünfzigstel der in der Computertomographie üblichen Strahlendosis. 

Dies erlaubt eine breite medizinische Anwendung in der Früherkennung und dem Therapieverlauf von Lungenerkrankungen. 

Das Dunkelfeld-Röntgenverfahren macht frühe Veränderungen in der Alveolarstruktur infolge der Lungenkrankheit COPD sichtbar. Prof. Franz Pfeiffer hofft, damit die Früherkennung von Lungenkrankheiten deutlich zu verbessern. Andreas Heddergott / TUM 

Millionenfach führen schwere Erkrankungen des Atmungssystems zu stark eingeschränkter Lebensqualität. 

Jedes Jahr sterben allein in Deutschland mehr als 100.000 Menschen an schweren Lungenerkrankungen. 

Typisch für eine lebensgefährliche chronisch obstruktive Lungenerkrankung (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) sind teilweise zerstörte Lungenbläschen und eine Aufblähung der Lunge (Emphysem).

In normalen Röntgenaufnahmen sind die feinen Unterschiede im Gewebe jedoch kaum sichtbar.  

Detaillierte diagnostische Informationen liefern erst fortschrittliche medizinische Bildgebungstechnologien, bei denen im Computer viele Einzelbilder zusammengesetzt werden. 

Eine schnelle und kostengünstige Option mit geringer Strahlenbelastung für Früherkennung und Nachuntersuchungen fehlt bisher.

Diese Lücke könnte ein an der TU München entwickeltes Verfahren schließen: 

das Dunkelfeld-Röntgen. In der aktuelle Ausgabe von „Lancet Digital Health“ präsentiert ein Forschungsteam, angeführt von Franz Pfeiffer, Professor für biomedizinische Physik und Direktor des Munich Institute of Biomedical Engineering der TUM, nun Ergebnisse einer ersten klinischen Studie mit Patienten, bei der die neue Röntgen-Technologie zur Diagnose der Lungenkrankheit COPD eingesetzt wurde.

Der Wellencharakter des Röntgenlichts macht‘s möglich

Die konventionelle Röntgen-Bildgebung beruht auf der Abschwächung des Röntgenlichts auf seinem Weg durch das Gewebe. Die Dunkelfeld-Technologie dagegen nutzt Anteile des Röntgenlichts, die gestreut werden und beim konventionellen Röntgen unbeachtet bleiben.

Die neue Methode nutzt damit das physikalische Phänomen der Streuung auf ähnliche Weise wie die schon länger bekannte Dunkelfeldmikroskopie mit sichtbarem Licht: Diese macht es möglich, Strukturen weitgehend transparenter Objekte sichtbar zu machen. Im Mikroskop erscheinen sie als helle Strukturen vor einem dunklen Hintergrund, was der Methode ihren Namen verleiht.

„An Grenzflächen zwischen Luft und Gewebe beispielsweise ist die Streuung des Röntgenlichts besonders stark“, erklärt Pfeiffer. „Dadurch lassen sich in einem Dunkelfeldbild der Lunge Bereiche mit intakten, also luftgefüllten, Lungenbläschen klar von Regionen unterscheiden, in denen weniger intakte Lungenbläschen vorhanden sind.“

Geringere Strahlendosis

Eine Untersuchung mit der Dunkelfeld-Röntgen-Technik ist außerdem mit einer deutlich geringeren Strahlendosis verbunden als die heute verwendete Computertomografie. Denn sie erfordert nur eine einzelne Aufnahme pro Patientin oder Patient, während für die Computertomografie zahlreiche Einzelaufnahmen aus verschiedenen Richtungen erstellt werden müssen.

„Wir rechnen mit einer um den Faktor Fünfzig reduzierten Strahlenbelastung“, sagt Franz Pfeiffer. Darüber hinaus haben die ersten klinischen Ergebnisse bestätigt, dass das Dunkelfeld-Röntgen zusätzliche bildliche Informationen über die zugrundeliegende Mikrostruktur der Lunge liefert.

„Angesichts des engen Zusammenhangs zwischen der Alveolarstruktur und dem funktionellen Zustand der Lunge ist diese Fähigkeit für die Lungenheilkunde von großer Bedeutung,“ erklärt Dr. Alexander Fingerle, Oberarzt des Instituts für Diagnostische und Interventionelle Radiologie am Klinikum rechts der Isar der TUM. „In Zukunft könnte das Dunkelfeld-Röntgen so zu einer besseren Früherkennung von COPD und anderen Lungenerkrankungen beitragen.“

Zukünftig bessere Röntgengeräte für die Früherkennung

Franz Pfeiffer hofft, mit diesen ersten klinischen Ergebnissen an Patienten die Durchführung weiterer klinischer Studien und die Entwicklung marktfähiger Geräte zu beschleunigen, die die Dunkelfeld-Methode nutzen.

„Mit der Dunkelfeld-Röntgen-Technologie haben wir aktuell eine Chance, die Früherkennung von Lungenkrankheiten deutlich zu verbessern und gleichzeitig auch breiter als bisher einzusetzen,“ betont Pfeiffer.

Da die Dunkelfeld-Bildgebung nicht auf COPD beschränkt ist, sind auch weitere translationale Studien zu anderen Lungenpathologien wie Fibrose, Pneumothorax, Lungenkrebs und Lungenentzündung, einschließlich COVID-19, von großem Interesse.

PD Dr. med. Andreas Sauter bei der Auswertung von Röntgenaufnahmen im Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie im Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München. Andreas Heddergott / TUM

Die Arbeiten wurden unterstützt durch das European Research Council im Rahmen eines Advanced Grants, die Deutsche Forschungsgemeinschaft und die Philips Medical Systems DMC GmbH. Mitautor Thomas Köhler (Philips) war Rudolf Diesel Industry Fellow des TUM Institute for Advanced Study (TUM-IAS), das aus Mitteln der Exzellenzinitiative des Bundes und der Länder sowie des Marie Curie COFUND-Programm der EU gefördert wird. Ein Teil der Arbeiten wurde in Kooperation mit der Karlsruhe Nano Micro Facility (KNMF), einer Helmholtz-Forschungsinfrastruktur am Karlsruher Institut für Technologie (KIT), durchgeführt.

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Prof. Dr. Franz Pfeiffer
Lehrstuhl für Biomedizinische Physik
Department für Physik / Munich Institute of Biomedical Engineering (MIBE)
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Dr. Andreas Battenberg Technische Universität München

E-Mail-Adresse: battenberg@zv.tum.de

Originalpublikation:

Konstantin Willer, Alexander Fingerle, Wolfgang Noichl, Fabio De Marco, Manuela Frank, Theresa Urban, Rafael Schick, Alex Gustschin, Bernhard Gleich, Julia Herzen, Thomas Koehler, Andre Yaroshenko, Thomas Pralow, Gregor Zimmermann, Bernhard Renger, Andreas Sauter, Daniela Pfeiffer, Marcus Makowski, Ernst Rummeny, Philippe Grenier, Franz Pfeiffer
X-ray dark-field chest imaging for detection and quantification of emphysema in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a diagnostic accuracy study
Lancet Digital Health, Volume 3, ISSUE 11, e733-e744, November 01, 2021 – DOI: 10.1016/S2589-7500(21)00146-1

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://www.thelancet.com/journals/landig/article/PIIS2589-7500(21)00146-1/ Originalpublikation

https://www.groups.ph.tum.de/e17/ Website der Arbeitsgruppe

https://www.bioengineering.tum.de Website des Munich Institute of Biomedical Engineering (MIBE)

Vorstufen-Früherkennung: Prostatakarzinom in der Familie

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Prostatakrebs-Risiko: Die Rolle der Verwandten

Erkranken Vater oder Bruder an einem Prostatakarzinom, hat auch der Sohn oder Bruder ein erhöhtes Risiko für diese Krebsart. 

Ob dies auch gilt, wenn bei Verwandten Krebsvorstufen entdeckt werden, war bisher noch nicht bekannt. 

Jetzt haben Wissenschaftler die Daten von über sechs Millionen Männern ausgewertet, um herauszufinden, wie hoch das Risiko für Prostatakrebs in diesem Fall ist. 

Forscher des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) und am Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg konnten zeigen, dass das Risiko für Prostatakrebs auch bei Vorstufen ähnlich erhöht ist. 

Dies sollte bei Beratungen zur Früherkennung miteinfließen. 
 

Prostatakrebs ist in Deutschland mittlerweile der häufigste Krebs bei Männern und macht gut 20 Prozent aller Krebsneuerkrankungen des Mannes aus.

• 10 Prozent aller Krebstodesfälle bei Männern gehen auf das Prostatakarzinom zurück - es liegt nach Lungen- und Darmkrebs an dritter Stelle der Krebstodesursachen. 

Weltweit ist Prostatakrebs die zweithäufigste Krebsart bei Männern und die fünfthäufigste Krebstodesursache.

• Jedes Jahr erkranken hierzulande mehr als 58.000 Männer an diesem Krebs, mehr als 14.000 sterben jährlich daran.

Die Ursachen für Prostatakrebs sind noch wenig verstanden. Ein wichtiger Risikofaktor ist das Alter: 

90 Prozent aller Erkrankten sind älter als 60 Jahre, bei Unter-45-Jährigen wird er selten beobachtet.

Der stärkste Risikofaktor scheint nach mehreren Studien aber die Familiengeschichte zu sein. 


So sind invasive Prostatakarzinome bei Familienangehörigen der stärkste Risikofaktor, selbst an einem solchen Prostatakarzinom zu erkranken.

Ob auch bestimmte Vorstufen von Prostatakrebs - z. B. atypische mikroazinäre Proliferation (ASAP) oder prostatische intraepitheliale Neoplasie (PIN) - in der Familiengeschichte dieses Risiko erhöhen, wurde jetzt erstmals in einer großen Studie von Heidelberger Wissenschaftlern untersucht.

"Das ist die weltweit größte Kohortenstudie zu familiärem Prostatakrebs", sagt Mahdi Fallah, Leiter der Gruppe Risikoadaptierte Prävention in der Abteilung Präventive Onkologie des DKFZ und am NCT Heidelberg. Die Heidelberger Forscher haben in Kooperation mit Kollegen der Universität Lund die Daten von 6,3 Millionen nach 1931 geborenen schwedischen Männern und deren Eltern ausgewertet. Während des Studienzeitraums von 1958 bis 2015 erkrankten 238.196 Männer (3,8 Prozent) an einem invasiven Prostatakarzinom und 5.756 Männer (0,09 Prozent) an einer der untersuchten Vorstufen von Prostatakrebs.

"Unsere Auswertungen dieser weltweit größten Datenbank dieser Art zeigten:

Wenn bei Verwandten ersten Grades - also bei Vater oder Bruder - eine Vorstufe von Prostatakrebs auftritt, dann ist dies für Männer mit einem 1,7-fachen Risiko verbunden, selbst an einem invasiven Prostatakarzinom zu erkranken - im Vergleich zu Männern ohne Prostatakrebs oder Krebsvorstufen in der Familiengeschichte", berichtet Mahdi Fallah.

Dieses erhöhte Risiko für Prostatakrebs ähnelt dem von Männern, die Verwandte mit einem invasiven Prostatakarzinom haben: nämlich ein 2-fach erhöhtes Risiko.

Außerdem haben Männer mit einer Vorstufe von Prostatakrebs bei einem Verwandten ersten Grades ein 1,7-faches Risiko, an einem invasiven Prostatakarzinom zu sterben - auch im Vergleich zu Männern, die keine Verwandten mit Vorstufen von Prostatakrebs oder einem Prostatakarzinom haben. Ein etwas höheres Risiko für Prostatakrebs haben Männer, bei deren Verwandten Vorstufen schon im Alter von unter 60 Jahren entdeckt wurden - im Vergleich zu Männern, bei deren Verwandten Vorstufen in höherem Alter entdeckt wurden.

"Gibt es in der Familiengeschichte Vorstufen von Prostatakrebs, sind diese Tumorformen also genauso relevant wie invasive Formen von Prostatakrebs bei Verwandten - und zwar sowohl in Bezug auf das Auftreten von Prostatakrebs als auch auf die Sterblichkeit", erklärt Mahdi Fallah.

"Da die Familiengeschichte der stärkste bekannte Risikofaktor für Prostatakrebs ist, haben diese Studienergebnisse auch Auswirkungen auf die Prävention - nämlich auf die risikoangepasste Früherkennung von Prostatakrebs", ergänzt Elham Kharazmi, Ko-Leiterin der Studie und Wissenschaftlerin des DKFZ und am NCT Heidelberg.

Nicht nur Prostatakrebs, sondern auch Vorstufen davon in der Familiengeschichte sollten in die Beratung familiär belasteter Personen zur Früherkennung und in die Risikoeinschätzung miteinfließen.

Originalpublikation:
X. Xu, M. Fallah, Y. Tian, T. Mukama, K. Sundquist, J. Sundquist, H. Brenner, E. Kharazmi: Risk of invasive prostate cancer and prostate cancer death in relatives of patients with prostatic borderline or in situ neoplasia: A nationwide cohort study. Cancer 2020; https://doi.org/10.1002/cncr.33096


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Dr. Friederike Fellenberg
Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg
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Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg
Das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg ist eine gemeinsame Einrichtung des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ), des Universitätsklinikums Heidelberg (UKHD), der Medizinischen Fakultät der Universität Heidelberg und der Deutschen Krebshilfe. Ziel des NCT ist es, vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung möglichst schnell in die Klinik zu übertragen und damit den Patienten zugutekommen zu lassen. Dies gilt sowohl für die Diagnose als auch die Behandlung, in der Nachsorge oder der Prävention. Die Tumorambulanz ist das Herzstück des NCT. Hier profitieren die Patienten von einem individuellen Therapieplan, den fachübergreifende Expertenrunden, die sogenannten Tumorboards, erstellen. Die Teilnahme an klinischen Studien eröffnet den Zugang zu innovativen Therapien. Das NCT ist somit eine richtungsweisende Plattform zur Übertragung neuer Forschungsergebnisse aus dem Labor in die Klinik. Das NCT kooperiert mit Selbsthilfegruppen und unterstützt diese in ihrer Arbeit. Seit 2015 hat das NCT Heidelberg in Dresden einen Partnerstandort. In Heidelberg wurde 2017 das Hopp-Kindertumorzentrum (KiTZ) gegründet. Die Kinderonkologen am KiTZ arbeiten in gemeinsamen Strukturen mit dem NCT Heidelberg zusammen.

Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ)
Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1.300 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können.
Beim Krebsinformationsdienst (KID) des DKFZ erhalten Betroffene, interessierte Bürger und Fachkreise individuelle Antworten auf alle Fragen zum Thema Krebs.
Gemeinsam mit Partnern aus den Universitätskliniken betreibt das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) an den Standorten Heidelberg und Dresden, in Heidelberg außerdem das Hopp-Kindertumorzentrum KiTZ. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums an den NCT- und den DKTK-Standorten ist ein wichtiger Beitrag, um vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik zu übertragen und so die Chancen von Krebspatienten zu verbessern.
Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

Universitätsklinikum Heidelberg (UKHD)
Das Universitätsklinikum Heidelberg ist eines der bedeutendsten medizinischen Zentren in Deutschland; die Medizinische Fakultät der Universität Heidelberg zählt zu den international renommierten biomedizinischen Forschungseinrichtungen in Europa. Gemeinsames Ziel ist die Entwicklung innovativer Diagnostik und Therapien sowie ihre rasche Umsetzung für den Patienten. Klinikum und Fakultät beschäftigen rund 13.700 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und engagieren sich in Ausbildung und Qualifizierung. In mehr als 50 klinischen Fachabteilungen mit fast 2.000 Betten werden jährlich rund 80.000 Patienten voll- und teilstationär und mehr als 1.000.000-mal Patienten ambulant behandelt. Gemeinsam mit dem Deutschen Krebsforschungszentrum und der Deutschen Krebshilfe hat das Universitätsklinikum Heidelberg das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg etabliert, das führende onkologische Spitzenzentrum in Deutschland. Das Heidelberger Curriculum Medicinale (HeiCuMed) steht an der Spitze der medizinischen Ausbildungsgänge in Deutschland. Derzeit studieren ca. 3.700 angehende Ärztinnen und Ärzte in Heidelberg.

Lungenkrebsscreening - rettet Leben? Gesamtsterblichkeit konstant....

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Unstatistik des Monats: Lungenkrebs-Screening rettet Leben

Die Unstatistik des Monats Februar ist die Berichterstattung über eine Studie zum Lungenkrebsscreening, das angeblich Leben rettet. 

• Ein genauerer Blick zeigt jedoch, dass die Gesamtsterblichkeit trotz Screening konstant bleibt.

 
Die „ÄrzteZeitung“ gibt bekannt:

“Lungenkrebs-Screening per Low-dose-CT rettet Leben“. Springer Medizin berichtet, CT-Screening reduziere die Lungenkrebssterblichkeit um 24 Prozent bei Männern, bei Frauen sogar um 35 Prozent. Der Standard empfiehlt: „Raucher in die Röhre schicken“, denn vor allem diese würden von der Low-Dose-Computertomografie als Früherkennungsmaßnahme profitieren. „Das wären für Österreich mehr als 1.000 gerettete Menschenleben jährlich“, erklärt APA-Science. Eine Flut von Pressemeldungen erklärt, dass nun bewiesen sei, dass Lungenkrebs-Screening Leben rette und man deshalb für die flächendeckende Einführung Milliarden ausgeben sollte.

Diese enthusiastischen Meldungen beziehen sich auf die NELSON-Studie (de Koning, The New England Journal of Medicine 2020), an der 13.195 Männer (und 2.594 Frauen) zwischen 50 und 74 Jahren teilnahmen. Alle waren derzeit oder früher einmal Raucher. Sie wurden zufällig in Gruppen aufgeteilt; die einen erhielten Screening auf Lungenkrebs mit CT (Computertomographie), die anderen nicht. Nach zehn Jahren wurde ermittelt, ob Leben gerettet wurden.

Was war das Ergebnis?

Die Ergebnisse der NELSON-Studie kann man einfach verständlich machen, indem man je 1.000 Personen in der Screening- und in der Kontrollgruppe betrachtet. Sehen wir uns einmal die Männer an. Nach zehn Jahren waren 24 Männer mit der Diagnose Lungenkrebs in der Screening-Gruppe gestorben, in der Kontroll-Gruppe waren es 32. Das ist der berichtete Wert einer um 25 Prozent verringerten Sterblichkeit. Keines der genannten Medien berichtete jedoch, dass in der Kontrollgruppe insgesamt 130 Personen starben und in der Screening-Gruppe 132 (in der Zusammenfassung der NELSON-Studie wird das auch nicht erwähnt). 

Im Klartext heißt das, insgesamt wurde kein Leben gerettet. In der Screening-Gruppe starben zwar weniger Menschen mit der Diagnose Lungenkrebs, dafür mehr mit einer anderen Krebsdiagnose. Insgesamt gab es keinen Unterschied. 

• Die Anzahl der Menschen, die an Krebs (einschließlich Lungenkrebs) verstorben sind, ist die zuverlässigere Größe, genau wie die Gesamtsterblichkeit. 

Die spezifische Todesursache ist oft schwer festzustellen, beispielsweise wenn eine Person gleichzeitig Krebs in mehreren Organen hat. 

Die Autoren der NELSON-Studie berichten selbst, dass die Experten bei der Beurteilung, ob die Todesursache Lungenkrebs war, nur in 86 Prozent der Fälle übereinstimmten. Unter den Männern, die sich einem Lungenkrebs-Screening mit CT unterzogen hatten, starben genauso viele an Krebs (einschließlich Lungenkrebs) wie unter jenen ohne Screening. Weder in der Krebssterblichkeit noch in der Gesamtsterblichkeit hat die NELSON Studie einen signifikanten Unterschied gefunden.

Ehrliche Berichterstattung sollte auch Gesamtsterblichkeit erwähnen

Wie würde eine ehrliche Berichterstattung aussehen? Etwa so: „Die NELSON-Studie zeigte, dass von je 1.000 Männern in der Screening-Gruppe acht weniger mit der Diagnose Lungenkrebs verstorben sind (von 32 auf 24). Dafür starben in der Screening-Gruppe mehr Personen mit einer anderen Krebsdiagnose, und auch die Gesamtsterblichkeit war gleich.

Es gibt keinen Beleg, dass Lungenkrebs-Screening Leben rettet.“

• Die derzeit gefeierte NELSON-Studie ist nur eine Episode in einer langen Geschichte der Irreführung der Öffentlichkeit über den Nutzen von Krebs-Screening. 

• Es ist bis heute kein einziges Krebs-Screening bekannt, das die Krebssterblichkeit (alle Krebse) oder die Gesamtsterblichkeit reduziert (V. Prasad, British Medical Journal, 2016, 352). 

Ein flächendeckendes Lungenkrebs-Screening würde jährlich Milliarden kosten, die man an anderer Stelle braucht.

Schlimmer noch:

Diese Investition würde den Patienten nichts nützen.

Vorsorge hilft, Früherkennung kaum. 

Wenn man bereits in den Schulen junge Menschen risikokompetent machen würde, so dass sie verstehen, wie sie später zum Rauchen verführt werden, würde das wirklich Leben retten.

• Bildung ist die beste Vorsorge. Aber dafür wird kaum Geld bereitgestellt.

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Mit der „Unstatistik des Monats“ hinterfragen der Berliner Psychologe Gerd Gigerenzer, der Dortmunder Statistiker Walter Krämer, die STAT-UP-Gründerin Katharina Schüller und RWI-Vizepräsident Thomas K. Bauer je-den Monat sowohl jüngst publizierte Zahlen als auch deren Interpretationen.

http://www.unstatistik.de (Alle „Unstatistiken“ im Internet)

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Rheumatoide Arthritis (RA) - Gelenkbeschwerden als Nebenwirkungen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Checkpoint-Inhibitoren und Autoimmunreaktionen: Rheuma als Nebenwirkung von neuer Krebsbehandlung

Sogenannte Checkpoint-Inhibitoren können Krebserkrankungen heilen, indem sie die körpereigene Immunabwehr verstärken. 

Diese Medikamente aktivieren dabei jedoch dieselben Zellen, die an der Entstehung der rheumatoiden Arthritis (RA) und anderer Autoimmunerkrankungen beteiligt sind, körpereigene T-Zellen. 

• Gelenkbeschwerden gehören deshalb zu häufigen Nebenwirkungen der Checkpoint-Inhibitoren – Krebspatienten benötigen immer häufiger eine rheumatologische Behandlung. 

Was dabei zu beachten ist, diskutierten Experten der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie e.V. (DGRh) bei ihrer Jahrestagung in Dresden. 


Seit 2011 wurden in Deutschland sechs Checkpoint-Inhibitoren zugelassen.

Die Antikörper Ipilimumab, Nivolumab, Pembrolizumab, Atezolizumab, Durvalumab und Avelumab verhindern auf unterschiedliche Weise, dass Krebszellen sich der Abwehr durch T-Zellen entziehen können.

 „Die Angriffsbereitschaft der T-Zellen wird gesteigert und vormals unheilbare Krebserkrankungen wie das Melanom und Lungenkrebs drängt das Immunsystem des Körpers zurück“, erläutert Professor Dr. med Hendrik Schulze-Koops, Präsident der DGRh und Leiter der Rheumaeinheit des Klinikums der Ludwig-Maximilians-Universität München.

Die Angriffslust der T-Zellen bleibt jedoch nicht auf die Tumoren beschränkt. 

Sie können auch gesunde körpereigene Zellen angreifen und sind wichtiger Akteur bei Autoimmunerkrankungen wie der RA.

„Folge ist, dass es während der Behandlung mit Checkpoint-Inhibitoren häufig zu Autoimmunphänomenen kommt“, sagt Professor Schulze-Koops.

• Bis zu 70 Prozent der Patienten erleiden während einer Therapie beispielweise Muskel- oder Gelenkschmerzen oder auch eine Entzündung der Tränen- oder Speicheldrüsen, wodurch es zu einer Trockenheit der Schleimhäute kommt.
• In Einzelfällen werden auch die Blutgefäße angegriffen oder es kommt zu Autoimmunerkrankungen von Drüsen, des Darmes, der Haut oder von anderen inneren Organen. 
• Männer sind dabei ebenso häufig betroffen wie Frauen.

Da die Antikrebswirkung der Checkpoint-Inhibitoren von der Aktivierung der T-Zellen abhängt, sind auch die Immunnebenwirkungen umso stärker, je besser die Medikamente wirken.

Professor Schulze-Koops sagt:

„Etwa zwei Drittel der Patienten, bei denen sich der Tumor teilweise oder ganz zurückbildet, leiden unter den Immunnebenwirkungen.“ 

• Starke Gelenkbeschwerden oder andere Autoimmunphänomenen seien deshalb im Prinzip ein gutes Zeichen für die Patienten, so der Experte 

„Wir wissen inzwischen auch, wie wir ihnen helfen können, ohne zu schaden“, so der Rheumatologe.

Die Patienten würden heute mit den gleichen Medikamenten behandelt, die auch bei Rheuma-Erkrankungen zum Einsatz kommen. 

• Schwere Schübe werden mit Kortison abgefangen, danach erhalten die Patienten Methotrexat, das seit langem ein Standardmedikament in der Behandlung von rheumatischen Erkrankungen ist. 

„Entscheidend ist, dass im Rahmen einer Therapie mit Checkpoint-Inhibitoren rechtzeitig ein Rheumatologe hinzugezogen wird, sobald es zu entsprechenden Symptomen kommt“, so der Präsident der DGRh.

Umgehend behandelt, können Langzeitfolgen der modernen Krebstherapie so gut verhindert werden.

CAVE: Dafür arbeiten Krebsspezialisten und Rheumatologen in der Therapie dieser Patienten eng zusammen.

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Bluthochdruck, Herzschwäche und ACE-Hemmer

Medizin am Abend Berlin Fazit: ACE-Hemmer und Lungenkrebs – ein Zusammenhang?

Laut einer Studie aus Großbritannien sollen ACE-Hemmer, eine Substanzgruppe, die fast bei sehr vielen Patienten mit Bluthochdruck [und Herzschwäche] zum Einsatz kommt, das Risiko für Lungenkrebs erhöhen. 

• Es handelt sich dabei jedoch um eine Beobachtungsstudie, deren Beweiskraft begrenzt ist. 

Die Deutsche Hochdruckliga rät dazu, die Medikamente keinesfalls ohne Rücksprache mit dem Arzt abzusetzen, sondern gemeinsam mit dem Hausarzt den individuellen Nutzen und Risiko gegeneinander abzuwägen. 

Auch bei großer Verunsicherung wegen eines möglicherweise erhöhten Krebsrisikos muss die Bluthochdrucktherapie fortgesetzt werden – der Arzt kann dann andere blutdrucksenkende Präparate verschreiben. 
 
Eine Beobachtungsstudie aus Großbritannien kam zu dem Ergebnis, dass Menschen, die ACE-Hemmer einnehmen, ein um 6% erhöhtes Lungenkrebsrisiko haben.

Allerdings handelt es sich bei dieser Studie um eine Beobachtungsstudie, die lediglich Assoziationen aufzeigen kann, aber nicht beweist, dass ein tatsächlicher Ursache-Wirkungs-Zusammenhang vorliegt.

Dafür wäre eine prospektive randomisierte Studie notwendig, bei der mögliche „Störeinflüsse“ vorab ausgeschlossen werden.

Lungenkrebs ist eine Erkrankung, die multifaktoriell ist, also deren Entstehung durch verschiedene Faktoren begünstigt werden kann. 

Risikofaktoren sind neben der genetischen Disposition vor allem das Rauchen, aber auch Schadstoffe in der Luft oder die Belastung, beispielsweise im Job, mit krebserregenden Substanzen (Asbest, Arsen, Chrom, Nickel). 

Ebenfalls können Übergewicht und Alkoholkonsum das Risiko, an einigen Krebsarten zu erkranken, erhöhen.

 Letztlich ist auch das Alter ein Risikofaktor für Krebs und bei Lungenkrebs sogar (noch) das Geschlecht:

Laut Robert Koch Institut [2] erkrankten 2012 Deutschland 34.490 Männer an Lungenkrebs, aber nur 18.030 Frauen.

Schaut man sich die Patientendaten dieser Studie an, erkennt man, dass die Risikoverteilung in den Gruppen nicht einheitlich war.

Beispielsweise waren in der Gruppe, die mit ACE-Hemmern behandelt worden waren, mehr adipöse Menschen (32,3% vs. 19,9%), mehr Menschen mit Alkoholproblemen (8,7% vs. 6,8%) und weniger Menschen, die niemals geraucht haben (47,9% und 49,1%).

Zudem war die Gruppe der Studienteilnehmer, die ACE-Hemmer erhalten hatten, älter, das mittlere Alter betrug 57,8 Jahre (vs. 54,9 Jahre).

Auch waren in dieser Gruppe 63,9% männlich, in der Gruppe der nicht behandelten Studienteilnehmer nur 41,2%.

Diese Unterschiede könnten das Ergebnis der Studie und das höhere Lungenkrebsrisiko der mit ACE-Hemmern behandelten Patienten mit beeinflusst haben. 

Weiterhin kann die typische ACE-Hemmer-Nebenwirkung Reizhusten zu einer früheren Feststellung von Lungenkrebs geführt haben.

„Die Beweiskraft der vorliegenden Studie ist somit eher gering und die Studienautoren selbst haben weitere Untersuchungen gefordert“, erklärt Professor Dr. Bernhard Krämer, Vorstandsvorsitzender der Deutschen Hochdruckliga e.V. DHL® | Deutsche Gesellschaft für Hypertonie und Prävention.

• „Wir hoffen, dass das Ergebnis nicht dazu führt, dass Patienten aus Sorge vor Krebs ohne Absprache mit ihrem Hausarzt die Blutdruckmedikation abbrechen.“ 

ACE-Hemmer haben in großen, randomisierten, kontrollierten Studien beim Bluthochdruck und bei der Herzschwäche eine deutliche Verminderung der Sterblichkeit auf Grund von Herz-Kreislauferkrankungen und der Gesamtsterblichkeit ermöglicht.

Die Blutdruckmedikamente einfach wegzulassen, kann gravierende Folgen haben, unbehandelt kann Bluthochdruck zu Schlaganfällen, Herzinfarkten, Nierenversagen oder Demenz führen – und das oft weit früher, als sich eine eventuelle Krebserkrankung entwickelt. 

„Verunsicherte Patienten sollten daher mit ihrem Hausarzt oder Kardiologen reden und das individuelle Risiko besprechen. 

Bei Bedarf, also wenn der Patient beispielsweise ein erhöhtes familiäres Risiko für Lungenkrebs aufweist oder starker Raucher ist, kann der Arzt erwägen, eine andere blutdrucksenkende Therapie zu verschreiben.

In jedem Fall muss aber die Bluthochdrucktherapie fortgesetzt werden“, erklärt der Experte.

[1] Hicks BM, Filion KB, Yin H et al. Angiotensin converting enzyme inhibitors and risk of lung cancer: population based cohort study. BMJ. 2018 Oct 24;363: k4209. Vollpublikation abrufbar unter https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6199558

[2] https://www.rki.de/DE/Content/Service/Presse/Pressemitteilungen/2015/11_2015.htm...

ACE-Hemmer und Lungenkrebs – ein Zusammenhang?

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http://www.hochdruckliga.info

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Unterschiedliche Verläufe von Asthma-Erkrankungen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Was ist Asthma – und wenn ja wie viele?

In einer großen Langzeituntersuchung studieren Wissenschaftler und Ärzte des Deutschen Zentrums für Lungenforschung die unterschiedlichen Verläufe von Asthma-Erkrankungen vom Kindes- bis zum Erwachsenenalter. 

In der aktuellen Ausgabe des Fachmagazins BMC Pulmonary Medicine stellen sie das Studienprotokoll vor. 

 

 Unterschiedliche Krankheitsverläufe beim Asthma mit zwei Zeitfenstern, die im Zentrum der ALLIANCE-Forschung liegen. (Abbildung[M]: Fuchs et al., 2018)
Fuchs et al., 2018


Was ist Asthma – und wenn ja wie viele?

Frei nach einem populären Buchtitel könnte man auch die Fragestellung der All Age Asthma Cohort (ALLIANCE) definieren.

Denn tatsächlich kennen Mediziner nicht nur ein Asthma, sondern eine Vielzahl typischer Krankheitsverläufe (siehe Abbildung). 

Bei gut einem Viertel aller Kinder tritt mindestens einmal in der frühen Kindheit Giemen auf. Dabei handelt es sich um ein typisches Geräusch beim Ausatmen, das durch verengte Atemwege hervorgerufen wird. Gleichwohl es Anzeichen für ein späteres Asthma sein kann, behalten nur 3-5% aller Kinder, die Giemen oder andere frühe Symptome zeigen, ihr Asthma bis zum Erwachsenenalter.

• In anderen Fällen tritt Asthma überhaupt erst im Erwachsenenalter auf, dann aber oft in schwerer Form.

Um vorhersagen zu können, wie eine Erkrankung verläuft und wie sie behandelt werden sollte, hat das DZL bereits in der ersten Förderperiode die ALLIANCE-Kohorte ins Leben gerufen. Sie umfasst mittlerweile mehr als 600 Patienten im Alter zwischen sechs Monaten und 75 Jahren sowie fast 200 gesunde Personen. Alle Teilnehmer kommen in der Regel jährlich in die jeweiligen Studienzentren. Im Rahmen des Untersuchungsprogramms misst das ALLIANCE-Studienteam Lungenfunktion und Atemwegsentzündung der Probanden und prüft, inwieweit sie gegen bestimmte Allergene sensibilisiert sind.

Biomaterialien wie Blut, Nasenabstriche, Sputum und Ausatemluft werden gesammelt und analysiert.

Strukturierte Fragebogen-Interviews und Daten aus den Patientenakten dokumentieren Symptome, Krankheitsverlauf, Lebensumstände und Umweltfaktoren. Um die Ergebnisse bei Kindern und Erwachsenen direkt vergleichen zu können, ist das Spektrum der Untersuchungen zwar so ähnlich wie möglich gestaltet, allerdings sind manche Tests nicht in gleicher Art oder gleichem Umfang bei den Kindern möglich.

Mithilfe einer ganzen Reihe tiefgehender molekularbiologischer Analysemethoden (‚Deep Phenotyping‘) sollen Mechanismen der verschiedenen Verläufe aufgeklärt werden. Daten- und Biobanken der ALLIANCE-Kohorte umfassen mittlerweile Hunderttausende an Datenpunkten und Patientenproben. Ihre Analyse hat bereits begonnen. „Krankhafte Veränderungen der Atemwege lassen sich zurzeit nur spät oder zu spät feststellen“, so Dr. Thomas Bahmer von der LungenClinic Grosshansdorf. „Daher suchen wir Substanzen im Blut und in der Ausatemluft, die schon frühzeitig Auskunft über ein mögliches Risiko oder einen bestimmten Krankheitsverlauf geben.“

Außerdem haben die Wissenschaftler eine neue Technik zur Messung von Entzündungsbotenstoffen in der Nasenschleimhaut entwickelt. „Wenn uns die Schleimhaut der Nase, also die oberen Atemwege, etwas über die – für die Diagnostik nur schlecht erreichbaren – unteren Atemwege sagen könnte, hätten wir eine bessere und einfachere Untersuchungsmethode zur Verfügung“, so Dr. Oliver Fuchs, der als pädiatrischer Allergologe am Inselspital Bern und der Kinderklinik des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein in Lübeck arbeitet. „Besonders bei kleinen Kindern könnte diese harmlose und einfache Technik in der Zukunft eine wichtige Rolle einnehmen."

ALLIANCE ist eines der großen klinischen Flaggschiffprojekte des DZL. Beteiligt sind die Standorte ARCN (Kiel/Lübeck/Borstel/Großhansdorf), BREATH (Hannover), UGMLC (Gießen/Marburg/Bad Nauheim) und CPC-M (München) sowie die Uniklinik Köln als DZL-externer Partner. Im pädiatrischen Teil arbeiten das Universitätsklinikum Schleswig-Holstein (Campus Lübeck), die Medizinische Hochschule Hannover, das Universitätsklinikum Gießen-Marburg, das Klinikum der Universität München und die Uniklinik Köln zusammen. Erwachsene Patienten nehmen an der LungenClinic Grosshansdorf und am Forschungszentrum Borstel teil.

Das Deutsche Zentrum für Lungenforschung (DZL):
Das im Jahr 2011 gegründete Deutsche Zentrum für Lungenforschung ist ein Zusammenschluss aus 28 führenden universitären und außeruniversitären Einrichtungen, die sich der Erforschung von Atemwegserkrankungen widmen. Es ist eines der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung (DZG). Ziel des DZL ist es, neue Ansätze für Prävention, Diagnose und Therapie von weit verbreiteten Lungenerkrankungen zu entwickeln und zügig in die praktische Anwendung zu überführen.

Im Fokus stehen:  

Asthma und Allergien, Chronisch Obstruktive Lungenerkrankung (COPD), Mukoviszidose, Diffuse Parenchymatöse (Interstitielle) Lungenerkrankungen, Lungenentzündung und Akutes Lungenversagen, Lungenhochdruck, Lungenkrebs sowie Lungenerkrankungen im Endstadium.

Standorte sind Borstel/Lübeck/Kiel/Großhansdorf, Gießen/Marburg/Bad Nauheim, Hannover, Heidelberg und München.


https://www.dzl.de

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Dr. Jörn Bullwinkel, Standortkoordinator Airway Research Center North (ARCN), Deutsches Zentrum für Lungenforschung (DZL)
Tel.: +49 4102/601-2410

Alina Zidaric Deutsches Zentrum für Lungenforschung e.V.

Aulweg 130
35392 Gießen
Deutschland
Hessen
E-Mail-Adresse: contact@dzl.de

 Telefon: 0641 99 46721
E-Mail-Adresse: a.zidaric@dzl.de


Dr. Christian Kalberlah
Geschäftsführer
Telefon:
E-Mail-Adresse: c.kalberlah@dzl.de

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Originalpublikation:

https://bmcpulmmed.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12890-018-0705-6
Fuchs O*, Bahmer T*, Weckmann M, Dittrich AM, Schaub B, Rösler B, Happle C, Brinkmann F, Ricklefs I, König IR, Watz H, Rabe KF**, Kopp MV**, Hansen G**, von Mutius E** (2018) The all age asthma cohort (ALLIANCE) - from early beginnings to chronic disease: a longitudinal cohort study. BMC Pulm Med 18: 140 (*,** geteilte Autorschaft)

 

GenderMedizin-Aspekt: Urinprobe bei Krebsdiagnostik

Medizin am Abend Berlin Fazit: Krebsdiagnostik: Pinkeln statt Piksen?

CAU-Forschungsteam schlägt vor, genetisches Material zu Forschungs- und Diagnosezwecken künftig aus Urin zu gewinnen

Urin ist eine alltägliche Flüssigkeit, der die meisten Menschen wenig Aufmerksamkeit schenken und die sie als eher unangenehm empfinden. 

Anders geht es einer Gruppe von klinischen Forscherinnen und Forschern der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU), des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein (UKSH) und der Litauischen Universität für Gesundheitswissenschaften in Kaunas, die vom diagnostischen Potenzial der meist gelblichen Flüssigkeit überzeugt sind. 


Das CAU-Forschungsteam möchte zur Krebsdiagnose künftig Urin statt Blut verwenden.
Christian Urban, Universität Kiel
 

• Der Grund dafür ist das darin enthaltene genetische Material, das als sogenannte zellfreie DNA neue Möglichkeiten für die Krebsdiagnostik bietet. 

Aus einer Menge von 60 Millilitern Urin - ungefähr ein halber Urinbecher - konnten die Forschenden im Labor genau so viel genetisches Material gewinnen wie aus einer Blutprobe von zehn Millilitern. 

Dafür arbeitete das Forschungsteam an neuen Methoden, um die zellfreie DNA aus dem Urin zu entnehmen. Ihre nun vorliegenden Ergebnisse veröffentlichten die Forschenden des Instituts für Klinische Molekularbiologie (IKMB) an der CAU gemeinsam mit den internationalen Kolleginnen und Kollegen heute in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift BioTechniques.

Der Begriff zellfreie DNA bezeichnet Bruchstücke von genetischen Informationen, die sich außerhalb von Zellen in verschiedenen Körperflüssigkeiten befinden. 

Diese DNA-Bestandteile entstehen, wenn Körperzellen aber auch Tumorzellen absterben.

• Sie werden zunächst in den Blutstrom freigesetzt und gelangen von dort unter anderem auch weiter in den Urin. 

Das Forschungsteam stieß zunächst auf eine Reihe von Problemen: So ist die Menge an DNA im Urin von Mensch zu Mensch sehr unterschiedlich und variiert sogar bei ein und derselben Person von Tag zu Tag stark. Aus diesem Grund waren die anfangs in den Proben enthaltenen DNA-Konzentrationen teilweise zu gering, so dass die Forschenden die jeweils gesammelten Urinmengen steigern mussten.

Sie beobachteten zudem regelmäßig, dass der Urin von gesunden Frauen mehr als doppelt so viel von der für die Diagnose vielversprechenden zellfreien DNA enthält wie eine identische Menge bei gesunden Männern.

• Dieser Umstand muss bei der künftigen Krebsdiagnostik berücksichtigt werden, damit diese geschlechterspezifischen Unterschiede die Ergebnisse nicht verfälschen.

Bislang arbeiten Tests für die Krebsdiagnose meist mit Blutproben.

• Manche dieser Bluttests nutzen zellfreie DNA, die aus einem möglichen Tumor stammt, um etwa bestimmte Lungen- oder Darmkrebsarten zu erkennen. 

Ob das genetische Material aus dem Harn genauso gut für die klinische Forschung und Diagnostik geeignet ist wie Blut, möchten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in den nächsten zwölf Monaten im Labor des IKMB an der Kieler Universität in weiterführenden Forschungsarbeiten klären. „Dazu werden wir anhand der vorliegenden Proben der Studienteilnehmenden am UKSH die genetischen Spuren eines Tumors im Blutplasma und Urin vergleichen und schauen, ob auf beiden Wegen ein Nachweis der Erkrankung möglich ist“, sagt Michael Forster, Wissenschaftler am Institut für Klinische Molekularbiologie der CAU.

Die Forschenden in Kiel hoffen, künftig ein auf Urin basierendes Verfahren zu entwickeln, das ebenso sichere Diagnosen zulässt wie herkömmliche Bluttests.

Dies böte zunächst Vorteile für Patientinnen und Patienten, denen so die unangenehme Blutentnahme erspart bliebe.

Zudem wäre ein solches Testverfahren schneller und weniger aufwändig als die bisherigen Methoden, da zum Beispiel anders als bei Bluttests kein medizinisches Personal bei der Probenentnahme erforderlich ist.

„In den USA werden bereits ähnliche Testverfahren zur Krebsdiagnose kommerziell angeboten.

Vor Kurzem stellte ein internationales Forschungsteam zudem einen neu entwickelten, noch nicht klinisch zugelassenen Urintest für bestimmte Harnwegstumore vor“, beschreibt Forster den aktuellen Entwicklungsstand.

„Bis zur Einführung neuer klinischer Tests auf Urinbasis in Deutschland werden noch einige Jahre an klinischer Forschung sowie Kosten- und Nutzenabwägungen vergehen“, so der Molekulargenetiker weiter.

Diese nun folgenden Forschungsarbeiten sollen auch in Zusammenarbeit mit externen klinischen Forschungsgruppen im Rahmen des neuen Competence Centre for Genome Analysis Kiel (CCGA Kiel) stattfinden. Als eines von deutschlandweit vier zentralen Kompetenzzentren für Hochdurchsatzsequenzierungen wird es seit März 2018 von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert. Die CAU begegnet so dem steigenden Bedarf an komplexen Genomanalysen in den Lebenswissenschaften als eines dieser neu geschaffenen spezialisierten Sequenzierungszentren für das gesamte Bundesgebiet.




Der Leiter der Studie, Michael Forster, gemeinsam mit seinen Kolleginnen Regina Fredrik (links) und Nicole Braun vom Institut für Klinische Molekularbiologie an der CAU.
Christian Urban, Universität Kiel

Originalarbeit:
Greta Streleckiene, Hayley M Reid, Norbert Arnold, Dirk Bauerschlag, Michael Forster (2018): Quantifying cell free DNA in urine: comparison between commercial kits, impact of gender and inter-individual variation BioTechniques
https://dx.doi.org/10.2144/btn-2018-0003


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Michael Forster
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Chemotherapie - Tumorwachstum

Medizin am Abend Berlin Fazit: Interleukine - Krebsantreiber im Doppelpack

Neue Studie von Forschern der LMU-Medizin entlarvt, wie Tumorzellen Botenstoffe des Immunsystems für ihre eigenen Zwecke umprogrammieren. 
 
Die Krebsentstehung ist ein komplexes Phänomen.

Dabei spannen viele Tumoren auch das Immunsystem ein – also ein System, das eigentlich unter anderem der Abwehr bösartiger Geschwulste dient. 

Auf welche Weise Krebszellen das schaffen, beginnen Forscher erst allmählich zu begreifen.

Wissenschaftler der LMU-Medizin haben jetzt einen wichtigen Mechanismus beschrieben.

„Wir haben gezeigt, wie zwei wichtige Botenstoffe des Immunsystems zusammenwirken, um einen Tumor aggressiver und schneller wachsen zu lassen“, erklärt Studienleiter und Privat-Dozent Dr. Sebastian Kobold von der Abteilung für Klinische Pharmakologie am LMU-Klinikum.

Interleukin-22, kurz IL-22, ist einer dieser Botenstoffe, der in jüngster Zeit für Furore in der medizinischen Fachwelt gesorgt hat. 

In Dutzenden Studien haben Forscher weltweit Daten gesammelt, wonach IL-22 wichtig für das Wachstum fast aller sogenannten soliden Tumoren wie Brust-, Lungen- oder Darmkrebs ist. Je mehr IL-22 sich in einem Krebsherd oder seiner Umgebung befindet, desto schneller gedeiht er und desto geringer sind die Überlebenschancen der Patienten.

Seit längerem wissen die Forscher, dass sich alle möglichen Zellen und Botenstoffe um einen Tumorherd versammeln: T-Zellen und „Fresszellen“ finden sich in Scharen und verschiedene Botenstoffe wie etwa Interleukin-1 (IL-1) oder eben IL-22. Wahrscheinlich wandern sie ein, um einen Tumor gemäß ihrer Aufgabe zu vernichten. Doch der Schuss geht oft nach hinten los: Den Krebszellen gelingt es, ihre Feinde umzuprogrammieren und damit ihre eigene Vermehrung anzutreiben. Die Münchner Forscher wollten nun wissen, wie die Produktion von IL-22 zustande kommt.

In einer Serie von Experimenten mit menschlichen Tumorzellen und in Versuchen mit Mäusen haben die Forscher nachgewiesen:

Die „Fresszellen“ und die Tumorzellen selbst stellen Interleukin-1 her.

Das IL-1 wandert zu den T-Zellen in der Tumorumgebung, dockt dort an und „startet so in den T-Zellen die Produktionsmaschinerie für IL-22“, wie Kobold es ausdrückt. IL-22 wirkt dann auf die Tumorzellen ein und setzt etliche Prozesse in Gang.

Sie machen den Tumor aggressiver und auch resistent gegenüber der Chemotherapie.

Die Resultate der LMU-Mediziner erklären, wie bestimmte Medikamente funktionieren, die gerade in klinischen Studien mit Brustkrebspatientinnen und Lungenkrebspatienten getestet werden.

Diese Substanzen wurden ursprünglich für die Therapie entzündlicher Erkrankungen wie Rheuma entwickelt.

Sie blockieren den Effekt von Interleukin-1. „Darüber hinaus könnte es aufgrund unserer Ergebnisse interessant sein, Substanzen zu suchen, die IL-22 blockieren“, betont Sebastian Kobold.

Zwar mindern die IL-1-Blocker das Tumorwachstum, allerdings kann die dauerhafte Behandlung mit solchen Medikamenten zu schweren Infektionen führen. 

• Denn IL-1 ist für die Abwehr von Viren und Bakterien unerlässlich. IL-22 ist weniger wichtig für den Kampf gegen Erreger. 

Somit dürften die Nebenwirkungen eines IL-22-Blockers geringer ausfallen.

„Wir wollen jetzt herausbekommen“, welche molekularen Prozesse IL-22 in den Tumorzellen auslöst“, sagt Kobold. So könnten sich eines Tages weitere Ansatzpunkte für neue Medikamente gegen den Krebs ergeben.

Literatur:

Cornelia Voigt und andere, Cancer cells induce interleukin-22 production from memory CD4+ T cells via interleukin-1 to promote tumor growth, Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Nov 17. pii: 201705165. doi: 10.1073/pnas.1705165114. [Epub ahead of print]

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Privat-Dozent Dr. Sebastian Kobold
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E-Mail: sebastian.kobold@med.uni-muenchen.de

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Telefon: 089 / 4400 - 58070
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Vorbereitungen auf den Vatertag - Ein Gesprächsangebot mit der rauchenden Frau

Medizin amAbend Berlin Fazit: Sterblichkeit durch Rauchen für ostdeutsche Frauen bald höher als für westdeutsche

Weil der Tabakkonsum junger Frauen in den neuen Bundesländern seit der Wiedervereinigung deutlich steigt, könnten ihre Sterberaten die der Frauen im Westen bald überholen. 

Der tödliche Trend blieb bisher verborgen unter der generell guten Entwicklung der Lebenserwartung im Osten. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzThema: Schilddrüse bei Schwangerschaft  

Unerwartete Todesfälle durch Rauchen Max-Planck-Institut für demografische Forschung

• Die Zahl ostdeutscher Frauen, die an den Folgen des Rauchens sterben, könnte unerwartet und dramatisch in die Höhe schnellen, wie Berechnungen des Max-Planck-Instituts für demografische Forschung (MPIDR) in Rostock bis zum Jahr 2036 zeigen.

• Demnach klettert die Sterblichkeit (also die Wahrscheinlichkeiten, in einem bestimmten Alter zu sterben) allein durch Lungenkrebs in den nächsten Jahrzehnten für ostdeutsche Frauen im Alter ab 50 Jahren kontinuierlich in die Höhe. Lungenkrebs gilt als ein starkes Indiz für Folgen des Rauchens.

„Auch alle anderen Raucherkrankheiten werden häufiger, etwa Arterienverkalkung, Herzinfarkte oder weitere Krebsarten“, sagt MPIDR-Direktor Mikko Myrskylä, der die Forschungsergebnisse jetzt im führenden demografischen Fachjournal „Demography“ veröffentlichte.

Gleichzeitig prognostizieren die MPIDR-Forscher, dass sowohl die Sterblichkeit allein durch Lungenkrebs als auch die durch Rauchen allgemein ausgelöste Sterblichkeit für westdeutsche Frauen im Alter 50+ dauerhaft sinken wird.  

Denn ganz anders als im Osten sinkt der Tabakkonsum im Westen kontinuierlich.

Die allgemeine Sterblichkeit der Frauen von 50 bis 69 liegt momentan im Osten unter der im Westen. 

• Die MPIDR-Demografen prognostizieren jedoch, dass die allgemeinen Sterberaten im Osten die im Westen in 20 Jahren (2036) wegen des sich ändernden Tabakkonsums um fast zehn Prozent übersteigen werden.

Allein dieser Überschuss von fast zehn Prozent in der allgemeinen Sterblichkeit bedeutet 800 Todesfälle durch Rauchen unter den 50 bis 69-jährigen Frauen im Osten.

„Die Politik ermöglicht den Zuwachs an Todesfällen“

„Die Politik ermöglicht diesen Zuwachs an Todesfällen in Ostdeutschland“, sagt Mikko Myrskylä. 

Eine aggressivere Anti-Raucher-Politik könnte den starken Anstieg des Tabakkonsums unter ostdeutschen Frauen eindämmen, glaubt der Demograf. So ließen sich Todesfälle verhindern.

„Deutschland ist bei politischen Maßnahmen gegen das Rauchen laxer als andere EU-Länder“, bemängelt Demograf Myrskylä. „Als einziges Land erlaubt es zum Beispiel uneingeschränkt Tabakaußenwerbung, etwa an Plakatwänden.“ Rauchen sei in Deutschland generell sehr viel breiter akzeptiert als in anderen EU-Staaten.

„Die neuen Bundesländer werden gerade zum abschreckenden Beispiel dafür, was passiert, wenn die Politik die Tabakprävention vernachlässigt, und ignoriert, wie sich die Verhaltensnormen verändern“, sagt Myrskylä.

Tödlicher Trend verborgen hinter Gewinnen bei der Lebenserwartung

MPIDR-Forscher Myrskylä befürchtet, dass die Zunahme des Tabakkonsums im Osten unbemerkt bleiben und keinerlei Gegenmaßnahmen zur Folge haben könnte, da die tödlichen Konsequenzen an den Sterblichkeitsdaten bisher kaum ablesbar sind. Die positive Entwicklung der weiblichen Lebenserwartung im Osten gilt bisher vielmehr als Erfolgsgeschichte.

• In der DDR war die Lebenserwartung deutlich niedriger als in der Bundesrepublik. 

Die Sterblichkeit war entsprechend im Osten höher als im Westen. Nach der Wiedervereinigung schloss sich die Ost-West-Schere jedoch rasant.

Besonders schnell holten die ostdeutschen Frauen auf. Die Altersgruppe von 50 bis 69 hat inzwischen sogar eine niedrigere Sterblichkeit als in den alten Bundesländern. Doch das Ost-West-Verhältnis wird sich laut MPIDR-Berechnungen wieder umkehren, da sich das Rauchverhalten in verschiedene Richtungen entwickelt.

„Es dauert 15 bis 25 Jahre, bis eine Steigerung beim Rauchen in den Sterblichkeitsdaten sichtbar wird“, sagt Myrskylä. „Wir müssen heute etwas unternehmen, um unnötige Todesfälle in der Zukunft zu verhindern.“

Boom der Todesfälle verzögert aber erwartbar

Die MPIDR-Prognosen basieren auf Projektionen des Tabakkonsums, die sich aus Daten der Forschungserhebung „Sozio-oekonomisches Panel“ (SOEP) ergeben. Die Wissenschaftler berechneten den Tabakonsum als die Summe an Jahren, die eine Frau bis zum Alter von 40 Jahren insgesamt geraucht hat.

Am stärksten wirken sich die Veränderungen für die 50 bis 54-jährigen Frauen aus, wie an ihrem Tabakkonsum und den Todesfällen durch Lungenkrebs ablesbar ist (siehe Grafik letzte Seite): Im Westen haben die Todesfälle aktuell ein Maximum von 32 Toten pro 100.000 Frauen erreicht, deutlich vor dem Osten mit 26 Fällen. Eine Folge des Rauchens: Für diese Frauen, die 1980-84 Teenager waren (14 bis 18 Jahre alt), lag der durchschnittliche Tabakkonsum im Westen (10,6 Jahre) noch klar über dem im Osten (8,8 Jahre).

Nach der Wiedervereinigung wendet sich das Blatt. Der Tabakkonsum der Frauen, die in den Nachwendejahren (1990-94) Teenager waren, steigt im Osten auf 9,6 Jahre und überholt den im Westen, der auf 9,3 Jahre gefallen ist. Das wird sich bei den Todesfällen bemerkbar machen: Wenn diese Frauen in zehn Jahren zwischen 50 und 54 sein werden, werden die Sterberaten für Lungenkrebs im Osten die im Westen eingeholt haben (29 bzw. 28 Tote pro 100.000 Frauen).

Völlig umgekehrt wird sich die Situation in zwanzig Jahren haben, wenn unter den dann 50 bis 54-Jährigen im Westen nur noch 21 von 100.000 Frauen an Folgen des Rauchens sterben werden, während die Rate im Osten um mehr als die Hälfte darüber liegen wird (31 Todesfälle pro 100.000 Frauen).

Diese Frauen waren zu Beginn des neuen Jahrtausends (2000-2004) Jugendliche. Wenn der Tabakkonsums wie prognostiziert weiter steigt, werden sie im Westen bis zum 40. Lebensjahr nur noch sieben Jahre ihrer Lebenszeit Raucherinnen gewesen sein, im Osten aber inzwischen 10,6 Jahre – so viel wie der ehemalige Maximalwert im Westen.

In Deutschland mangelt es an leicht verfügbaren Daten über Rauchgewohnheiten, die als Frühwarnsystem dienen könnten. Raucherquoten gegliedert nach Alter, Geschlecht und Region sind kaum verfügbar und lückenhaft.

Die MPIDR-Forscher berechneten deshalb als Maß für den Tabakkonsum die Lebenszeit, die insgesamt bis zum Alter von 40 Jahren geraucht wurde, aus Daten des “Sozio-oekonomischen Panels” (SOEP). Diese Forschungserhebung ist nur Wissenschaftlern, nicht aber Öffentklichkeit und Politik zugänglich.

Wenn sich diese Maßzahl für den Tabakkonsum ändert, lässt sich daraus nicht eindeutig auf die Art der Verhaltensänderung schließen. Steigt die als Raucher verbrachte durchschnittliche Lebenszeit, kann dies daran liegen, dass mehr Frauen rauchen, oder daran, dass sie für längere Zeit als früher rauchen (sie beginnen früher im Leben oder hören später auf) – oder beides.

Die Forscher nutzten Daten über Todesfälle durch Lungenkrebs aus der Todesursachenstatistik der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und vom Statistischen Bundesamt. Alle Werte ab 2013 sind prognostiziert. 

Über das MPIDR

Das Max-Planck-Institut für demografische Forschung (MPIDR) in Rostock untersucht die Struktur und Dynamik von Populationen: von politikrelevanten Themen des demografischen Wandels wie Alterung, Geburtenverhalten oder der Verteilung der Arbeitszeit über den Lebenslauf bis hin zu evolutionsbiologischen und medizinischen Aspekten der Alterung. Das MPIDR ist eine der größten demografischen Forschungseinrichtungen in Europa und zählt zu den internationalen Spitzeninstituten in dieser Disziplin. Es gehört zur Max-Planck-Gesellschaft, einer der weltweit renommiertesten Forschungsgemeinschaften.

http://www.demogr.mpg.de

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Mikko Myrskylä – MPIDR-Autor des Artikels (spricht Englisch)
TELEFON +49 381 2081 – 118
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Konrad-Zuse-Str. 1
18057 Rostock
Deutschland
Mecklenburg-Vorpommern


Silvia Leek
Telefon: 0381 / 2081-143
Fax: 0381 / 2081-443
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Die Grafik in hoher Auflösung und Daten zu Sterberaten und Intensität des Rauchens finden Sie unter http://www.demogr.mpg.de/go/rauchen-ost-west

Original-Veröffentlichung: Tobias Vogt, Alyson van Raalte, Pavel Grigoriev, Mikko Myrskylä: The German East-West Mortality Difference: Two Cross-Overs Driven by Smoking, Demography, DOI 10.1007/s13524-017-0577-z

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://10.1007/s13524-017-0577-z (Originalveröffentlichung)

Tumorwachstum und die Metastasenbildung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Möglicher Angriffspunkt für Krebstherapien entdeckt

Die Hemmung des Enzyms RIOK1 könnte das Tumorwachstum und die Metastasenbildung stoppen 
 
Ein internationales Team um Dr. Florian Weinberg aus der Gruppe von Prof. Dr. Tilman Brummer vom Institut für Molekulare Medizin und Zellforschung (IMMZ) der Universität Freiburg, der klinischen Pathologie und Medizin I des Universitätsklinikums und dem Kinghorn Cancer Centre/Garvan Insitute in Australien hat einen neuen Ansatz gefunden, mit dem sich das Tumorwachstum bei Krebserkrankungen möglicherweise stoppen lässt. 

• Wie die Forscherinnen und Forscher herausfanden, kooperiert das Enzym RIOK1 mit dem RAS-Protein, das in Tumoren häufig mutiert ist und somit das Wachstum von Tumoren und die Ausbildung von Metastasen fördert. 

An diesen sekundären Tumoren, die der Primärtumor streut, falls er nicht rechtzeitig entfernt wird, sterben die meisten Krebspatientinnen und Krebspatienten.

Mithilfe so genannter Inhibitoren könnte es gelingen, die Enzymaktivität von RIOK1 zu hemmen und das Fortschreiten der Erkrankung einzudämmen. Das Team veröffentlichte seine Resultate im Fachjournal „EBioMedicine“.







Lungenkrebszellen, in denen das Zellskelett (grün) und die Kerne (blau) angefärbt sind. Das Wachstum und die Aggressivität solcher Zellen könnten sich mit einem neuen Therapieansatz verringern lassen. Quelle: Florian Weinberg 

Krebserkrankungen sind durch Genmutationen charakterisiert, welche unkontrolliertes Wachstum körpereigener Zellen zur Folge haben und so zur Tumorentstehung führen. 

• Die meisten Behandlungen kombinieren operative Eingriffe, um dem Tumor zu entfernen, mit Chemo- oder Strahlentherapie, die beide darauf abzielen, schnell wachsende Zellen zu hemmen. 

Als Ergänzung oder Alternative kommen spezifische Inhibitoren zum Einsatz. 

• Diese Wirkstoffe hemmen die Aktivität von schädlichen Proteinen und Enzymen, die durch im Tumor mutierte Gene produziert werden. 

Speziell für RAS-getriebene Tumore gibt es jedoch bislang nur mangelnde Behandlungsmöglichkeiten. 

Von solchen Tumoren sind etwa 30 Prozent aller Krebspatienten betroffen. Daher ist es von großem Interesse, neue Wege zu finden, um auf RAS einzuwirken.

Die Forscher untersuchten unter anderem das Wachstumsverhalten von RAS-mutierten menschlichen Lungen-, Brust-, und Darmkrebszellen mittels Zellkultur- und Tiermodellen. Es gelang ihnen jeweils, diese Zellen genetisch so zu verändern, dass sie nicht mehr in der Lage waren, RIOK1 zu produzieren.

Mit diesem Ansatz, der die Effekte eines RIOK1-Inhibitors nachahmt, verringerten sie das Wachstum und die Aggressivität der Krebszellen. Besonders bei den Tiermodellen beobachteten die Forscher, dass die veränderten Zellen nicht mehr in der Lage waren, Metastasen zu bilden.

RIOK1 gehört zu den Proteinkinasen, einer Familie von Enzymen, die in der Krebstherapie mittels Inhibitoren bereits oft erfolgreich gehemmt werden.

Daher nehmen die Forscher an, dass ähnliche Hemmstoffe, welche die Enzymaktivität von RIOK1 unterbinden, in absehbarer Zeit entwickelt werden könnten. Zusätzlich könnte RIOK1 ermöglichen, den weiteren Verlauf von Lungen- und Brustkrebserkrankungen besser vorherzusagen: Die Forscher beobachteten bei Patienten mit schlechteren Prognosen eine verstärkte Produktion von RIOK1 im Tumorgewebe.

Allerdings werden den Forschern zufolge weitere Arbeiten nötig sein, um RIOK1 als eine Zielstruktur für die Krebstherapie zu bestätigen. Wichtig sei etwa, den genauen Mechanismus aufzuklären, wie das Enzym Krebswachstum und Metastasierung fördert.

Zudem sei es unumgänglich, Inhibitoren an Modellorganismen zu testen, bevor die Wirkstoffe in klinischen Studien erprobt werden können. Erste Untersuchungen der Forscher an Fadenwürmern und menschlichen Zellen haben gezeigt, dass gesunde Körperzellen nicht oder nur teilweise von einem RIOK1-Verlust betroffen sind, weil diese nicht auf das Enzym angewiesen sind.

Dagegen wären Krebszellen in ihrem Wachstum und in ihrer Fähigkeit, neue Tumore zu streuen, gehemmt.

Die Arbeit wurde vom Exzellenzcluster BIOSS Centre for Biological Signalling Studies und dem Sonderforschungsbereich 850 „Kontrolle der Zellmotilität bei Morphogenese, Tumorinvasion und Metastasierung“ der Universität Freiburg gefördert.

Originalveröffentlichung:
The Atypical Kinase RIOK1 Promotes Tumor Growth and Invasive Behavior.
Florian Weinberg, Nadine Reischmann, Lisa Fauth, Sanaz Taromi, Justin Mastroianni, Martin Köhler, Sebastian Halbach, Andrea C. Becker, Niantao Deng, Tatjana Schmitz, Franziska Maria Uhl, Nicola Herbener, Bianca Riedel, Fabian Beier, Alexander Swarbrick, Silke Lassmann, Jörn Dengjel, Robert Zeiser, Tilman Brummer
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ebiom.2017.04.015

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Krebsrisiko bei Immuntolerenz

Medizin am Abend Berlin Fazit:    Tolerantes Immunsystem steigert Krebsrisiko

 

Bremsen so genannte regulatorische T-Zellen die Aktivität der tumorbekämpfenden Abwehrzellen, spricht man von Immuntoleranz. 

• Bei ausgeprägter Immuntoleranz verdoppelt sich das Risiko für Lungenkrebs, das für Dickdarmkrebs steigt um etwa 60 Prozent. 

Das veröffentlichten Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum nun gemeinsam mit Kollegen der Berliner Epiontis GmbH. 

Die Forscher belegen damit erstmals, dass die individuellen Unterschiede in der Immuntoleranz das Entstehen bestimmter Krebsarten beeinflussen – 

und zwar bereits lange vor Ausbruch der Erkrankung. 

 
Damit ein bösartiger Tumor entstehen kann, müssen die Krebszellen dem Angriff des Immunsystems entgehen.

Zahlreiche Untersuchungen haben bereits belegt, dass Krebs sich besonders aggressiv ausbreitet, wenn in der Umgebung des Tumors ein ungünstiges Verhältnis von bremsenden und aktiven Immunzellen vorherrscht. „Wir wussten aber nicht, ob das die Folge eines aggressiven Tumors ist oder seine Ursache“, erklärt Rudolf Kaaks, Epidemiologe im Deutschen Krebsforschungszentrum.

Rudolf Kaaks und seine Mitarbeiter hatten eine einzigartige Möglichkeit, diese Frage zu klären: Das Deutsche Krebsforschungszentrum in Heidelberg ist eines der Zentren der prospektiven EPIC-Studie, die in ganz Europa an fast einer halben Million Menschen die Zusammenhänge von Ernährung und Krebs untersucht. Bei den EPIC-Erstuntersuchungen zwischen 1996 und 1998 wurde allen Studienteilnehmern Blut abgenommen und eingefroren. Aus den 25.000 Heidelberger EPIC-Teilnehmern wählten die Forscher nun die Blutproben von rund 1000 Personen, die im Laufe des Beobachtungzeitraums an Krebs erkrankt waren (Lungenkrebs, Darmkrebs, Brust- und Prostatakrebs). Zur Kontrolle zogen sie eine Gruppe von 800 Teilnehmern heran, die keine bösartige Tumorerkrankung hatten.

Sebastian Dietmar Barth und seine Kollegen aus Rudolf Kaaks‘ Abteilung zählten die bremsenden regulatorischen T-Zellen in den Blutproben und setzten sie ins Verhältnis zur Gesamtzahl der T-Zellen, die auch die tumorabwehrenden Zellen umfasst.

• Dieses Verhältnis bezeichnen sie als „ImmunoCRIT“. Im Allgemeinen gilt: Je höher er ausfällt, desto stärker ist das Abwehrsystem gedrosselt.

• Beim Vergleich des Krebsrisikos von EPIC-Teilnehmern mit besonders hohem oder besonders niedrigem ImmunoCRIT stellte sich heraus: Ist der Wert sehr hoch, so verdoppelt sich das Lungenkrebsrisiko, das Risiko für Dickdarmkrebs steigt um etwa 60 Prozent. Frauen mit sehr hohem ImmunoCRIT haben sogar ein verdreifachtes Risiko, an Östrogenrezeptor-negativem Brustkrebs* zu erkranken – allerdings halten die Forscher hier die Fallzahl für möglicherweise zu niedrig für eine sichere Aussage. Keine Zusammenhänge zwischen ImmunoCRIT und Erkrankungsrisiko fanden die DKFZ-Epidemiologen für Prostatakrebs und Östrogenrezeptor-positiven Brustkrebs

• Werden die tumorabwehrenden T-Zellen durch bremsende, regulatorische T-Zellen in Schach gehalten, so sprechen die Forscher von „peripherer Immuntoleranz“. 

 „Wir konnten mit dieser Untersuchung erstmals belegen, dass das ungünstige Verhältnis der Immunzellen bereits lange vor Ausbruch der Erkrankung bestand. Es ist also eher die Ursache als die Folge einer Krebserkrankung“, sagt Rudolf Kaaks.

Die DKFZ-Forscher führten diese Studie in Kooperation mit Wissenschaftlern der Epiontis GmbH in Berlin durch. Das Unternehmen ist auf die epigenetischen Tests spezialisiert, mit denen das Verhältnis der verschiedenen T-Zell-Populationen ermittelt wurde.

Noch wissen die Wissenschaftler nicht, warum sich die Immuntoleranz auf bestimmte Krebsrisiken auswirkt, auf andere aber nicht. Eine mögliche Erklärung ist, dass Lungen- und Darmtumoren besonders stark von Immunzellen besiedelt werden, wie man aus früheren Forschungsarbeiten weiß. Die Heidelberger Epidemiologen wollen ihre Untersuchung nun auch auf andere Tumoren ausweiten.

* Brustkrebs, dessen Zellen keine Rezeptorproteine für das weibliche Geschlechtshormon Östrogen tragen

Sebastian Dietmar Barth, Janika Josephine Schulze, Tilman Kuhn, Eva Raschke, Anika Husing, Theron Johnson, Rudolf Kaaks, Sven Olek: Treg-Mediated Immune Tolerance and the Risk of Solid Cancers: Findings From EPIC-Heidelberg
JNCI J Natl Cancer Inst.2015, DOI: 10.1093/jnci/djv224

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, Angehörige und interessierte Bürger über die Volkskrankheit Krebs auf. Gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft deutscher Forschungszentren.

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