Dr. Robert Fledrich : Botenstoff Leptin und die Schwan-Zellen: Regeneration geschädigter Menschen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Fettzellen helfen bei der Reparatur verletzter Nerven

CAVE:: Bestimmen Sie bitte im Labor den Leptin Wert zu Beginn und im Verlauf und setzen Sie diesen immer in das Verhaeltnis vom BMI (Körpergewicht...) 

Die Verletzung peripherer Nerven im Körper kann Schmerzen und Bewegungsstörungen zur Folge haben. 

Wie sich geschädigte Nerven besser regenerieren können, haben Wissenschaftler:innen der Universitätsmedizin Leipzig aktuell untersucht. 

• Sie fanden heraus, dass Fettgewebe die zur Reparatur benötigten Schwann-Zellen beim Heilungsprozess stark unterstützt. 

Die Ergebnisse sind im renommierten Journal Cell Metabolism veröffentlicht worden. 

Mikroskopischer Querschnitt durch ein peripheres Nervenbündel (dunkelblau), welches hunderte von Schwann-Zellen ummantelte Nervenfasern enthält. In der Nachbarschaft des Nervs sind zahlreiche große Fettzellen (hellblau) zu sehen. Abbildung: Universität Leipzig Fledrich/Stassart

• Unser Körper ist durchzogen von Millionen von Nervenfasern, die Informationen übertragen. 

So können beispielsweise Muskeln angesteuert oder Sinneseindrücke wahrgenommen werden. 

Periphere Nerven, wie die Nerven unserer Arme und Beine, werden jedoch häufig im Rahmen akuter Verletzungen geschädigt, etwa bei Unfällen.

• In der Folge leiden Betroffene unter einem Verlust der Muskelkraft oder sensiblen Problemen wie Taubheitsgefühlen. 
• Dabei verfügen periphere Nerven prinzipiell über ein ausgeprägtes Regenerationspotential. 
• Eine vollständige Wiederherstellung der Nervenfunktion ist jedoch trotzdem selten, aus Gründen, die bisher nicht hinreichend verstanden sind.

Bei einer Quetschung oder Durchtrennung eines Nervs sterben die einzelnen Nervenfasern, die von der Schädigung betroffen sind, zunächst ab. 

Grundsätzlich besitzen sie aber die Fähigkeit, erneut auszuwachsen und vollständig zu regenerieren. 

• Abhängig sind sie dabei von den die Nervenfasern umgebenden Schwann-Zellen. 

• Diese sterben nach einer Nervenverletzung nicht ab, sondern sind dafür verantwortlich, den Abbau wie auch das erneute Auswachsen der Nervenfasern zu ihren ursprünglichen Gebieten hin zu koordinieren. 

Schwann-Zellen nehmen somit eine Schlüsselrolle für den Reparaturprozess ein. 

Bisher war aber unbekannt, wie diese Zellen die enorme Stoffwechselbelastung, die mit dem Abbau und dem Wiederaufbau des Nervengewebes einhergeht, bewältigen. Wissenschaftler:innen der Universitätsmedizin Leipzig haben nun herausgefunden, dass Schwann-Zellen bei der Nervenreparatur von dem Fettgewebe, welches die Nerven im Körper umgibt, entscheidend unterstützt werden. 

• Mit Hilfe genetisch veränderter Mäuse gelang ihnen dabei der Nachweis, dass hierfür der Botenstoff Leptin eine wesentliche Rolle spielt.

• Leptin wird vor allem von Zellen des Fettgewebes produziert und ist bisher im Ernährungskontext für seine appetitzügelnde Wirkung bekannt. 

Überraschenderweise zeigte sich im aktuellen Forschungsprojekt, dass die Leptin-Signalwirkung auch einen wichtigen Faktor für die Reparatur verletzter Nerven durch Schwann-Zellen darstellt.

 „Das Leptin der Fettzellen regt den Energiehaushalt regenerierender Schwann-Zellen an, indem es deren Mitochondrien stimuliert", erklärt Dr. Robert Fledrich vom Institut für Anatomie an der Universität Leipzig, einer der beiden Studienleiter.

„Gleichzeitig nutzen die Mitochondrien der Schwann-Zellen dabei Anteile des geschädigten Nervengewebes als Energiesubstrat, damit eine erfolgreiche Regeneration stattfinden kann", ergänzt Prof. Dr. Ruth Stassart vom Paul-Flechsig-Institut für Neuropathologie am Universitätsklinikum Leipzig, Co-Leiterin der Studie. 

• Der Stoffwechsel der Schwann-Zellen wird so optimal für die Nervenregeneration ausgerichtet und begünstigt damit maßgeblich die Wiederherstellung der ursprünglichen Nervenfunktion, wie die beiden Wissenschaftler:innen erläutern.

Die Kommunikation zwischen Fettzellen und Schwann-Zellen könnte dabei möglicherweise neue therapeutische Optionen eröffnen, die den Stoffwechsel der Reparaturzellen bei Nervenschädigungen positiv beeinflussen. 

Die beteiligten Forscher:innen erhoffen sich somit, dass die neuen Erkenntnisse dazu beitragen, die meist schlechte Regeneration geschädigter Nerven im Menschen in Zukunft zu verbessern. 

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Originalpublikation:

Originalartikel in Cell Metabolism: Adipo-glial signaling mediates metabolic adaptation in peripheral nerve regeneration. DOI: 10.1016/j.cmet.2023.10.017

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Prof Dr. Martin Heni: Interaktion zwischen Gehirn und Stofwechselwechselorganen: Crosstalk ist gestört (neuronale Prozess und Hormone)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wenn Gehirn und Stoffwechsel nicht richtig kommunizieren

Der Ulmer Mediziner Professor Martin Heni erhält einen ERC Consolidator Grant. Der Wissenschaftler und Arzt leitet die Sektion für Endokrinologie und Diabetologie in der Klinik für Innere Medizin I am Universitätsklinikum Ulm. 

Für seine Forschung zur Interaktion zwischen Gehirn und Stoffwechsel bekommt er für die nächsten fünf Jahre zwei Millionen Euro. 

Heni möchte herausfinden, ob Veränderungen im Zusammenspiel zwischen Gehirn und Stoffwechselorganen Diabetes-Erkrankungen noch gefährlicher machen. 

Prof. Martin Heni Mariaclaudia Cerrai Ceroni Uni Ulm

Diabetes ist nicht gleich Diabetes. 

Das Risiko für Folgeerkrankungen und Komplikationen sowie das Sterberisiko ist von Patient zu Patient sehr unterschiedlich. Wie kommt das? Der Ulmer Endokrinologe und Diabetologe Professor Martin Heni vermutet, dass in den Hochrisikogruppen das Zusammenspiel – der sogenannte Crosstalk – zwischen Gehirn und Stoffwechselorganen gestört ist. 

Um diese Annahme zu überprüfen, hat Heni nun vom Europäischen Forschungsrat (ERC) in Form eines Consolidator Grant Forschungsgelder in Millionenhöhe erhalten. Dieses Förderformat für Forschende, die sich bereits in einem wissenschaftlichen Feld etabliert haben, gehört zu den renommiertesten in Europa und wird auf Grundlage wissenschaftlicher Exzellenz vergeben. „Ich freue mich sehr, dass ich als klinischer Forscher diese großartige Auszeichnung erhalten habe. Das ist eine schöne Motivation für mich und mein Team“, sagt Martin Heni. Der 42-jährige Wissenschaftler und behandelnde Arzt, der sich in seiner Forschung auf die Wechselwirkung von Stoffwechsel und Gehirn spezialisiert hat, möchte mit seinem translationalen Ansatz Erkenntnisse aus der Grundlagenforschung in die klinische Praxis übertragen.

Eines seiner Ziele: Methoden entwickeln, um Patientinnen und Patienten mit einem hohen Komplikations- und Sterblichkeitsrisiko zu identifizieren, bevor sich der Diabetes überhaupt manifestiert hat. 

 Der Fokus liegt dabei auf dem wechselseitigen Zusammenhang zwischen Gehirn und Stoffwechselorganen. 

Wie wird dieser Crosstalk koordiniert? 

• Eine wichtige Rolle spielen nach Ansicht von Heni nicht nur Hormone wie Insulin und Leptin sowie deren Interaktion. 

Der Ulmer Mediziner vermutet, dass hier auch neuronale Prozesse involviert sind, die über das autonome Nervensystem, den Parasympathikus, vermittelt werden. 

Das Neuartige an Henis feldübergreifendem Ansatz: 

Er verbindet endokrinologische, neuronale und metabolische Prozesse miteinander, um neue Erkenntnisse zur Entstehung von Stoffwechselerkrankungen zu erlangen. 

Ein wichtiger Fokus liegt hierbei auch auf Geschlechtsunterschieden, die dabei eine wichtige Rolle spielen könnten: 

„Ich möchte verstehen, wie genau es zu diesen Unterschieden kommt und vermute, dass hier neuronale Prozesse im Hintergrund ablaufen, die bislang als solche noch nicht bekannt sind.“

Der Ulmer Forscher freut sich darauf, all diese Fragen gemeinsam mit seiner Arbeitsgruppe in den nächsten Jahren klären zu dürfen. Martin Heni, der sich als Teamplayer sieht, vertraut auch auf die Kompetenz und das Können seiner wissenschaftlichen Mitarbeitenden. Sein Erfolgsrezept für die Forschung: eine gewisse Grundoffenheit Anderen gegenüber und die Bereitschaft, Unerwartetes zu akzeptieren. „Ich möchte dann natürlich herausfinden, was hinter dem unerwarteten Ergebnis liegt“, so der Arzt, der sich bereits als Medizinstudent für die molekularbiologische Forschung begeistert hat.

Professor Martin Heni hat in Greifswald und Tübingen Medizin studiert. In der Stadt am Neckar hat er sein Arztexamen abgelegt und viele Jahre in der klinischen Diabetes-Forschung und Endokrinologie gearbeitet, zuletzt auch in leitender Stellung, bevor er 2022 am Universitätsklinikum Ulm auf die Professur für Endokrinologie und Diabetologie berufen wurde. 

Der vielfach ausgezeichnete Wissenschaftler hat in den letzten Jahren unter anderem den renommierten Minkowski-Preis der Europäischen Diabetes-Stiftung EASD erhalten sowie den Ferdinand-Bertram-Preis der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG). Henis wichtigster Mentor war der Tübinger Endokrinologe Professor Hans-Ulrich Häring. Von ihm hat er die Begeisterung für die Diabetes-Forschung und Leidenschaft für die Wissenschaft übernommen. 

 

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Wenn Gehirn und Stoffwechsel nicht richtig kommunizieren - ERC Consolidator Grant für Diabetologen Martin Heni

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Dein Appetitzentrum im Gehirn und die Darmbakterien

Medizin am Abend Berlin -MaAB-Fazit: „Metabolische Entzündung“: 

Warum Menschen mit starkem Übergewicht häufiger an Typ-2-Diabetes erkranken

Mit jedem weiteren Kilogramm Körpergewicht steigt das Risiko für Typ-2-Diabetes. 

Insbesondere bei einem Body-Mass-Index von über 30 kg/m2 ist das Risiko sehr hoch. 

• Die Ursache hierfür, so zeigen neuere Studien, könnten Entzündungen im Fettgewebe und eventuell auch im Appetitzentrum des Gehirns sein. 

Für diese Vorgänge scheinen die genetische Veranlagung, aber auch die Zusammensetzung der Darmbakterien verantwortlich zu sein. 

Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) rät Betroffenen zu individuellen Lebensstilverbesserungen, um Körperfett abzubauen. 
 
Aber auch gesundheitspolitische Maßnahmen wie das aktuelle Vorhaben des Bundesministeriums für Ernährung und Landwirtschaft (BMEL), den NutriScore als Lebensmittelkennzeichnung in Deutschland einzuführen, seien notwendig.

In Deutschland hat jeder vierte Erwachsene starkes Übergewicht. Fast jeder zehnte Deutsche erkrankt im Laufe seines Lebens an einem Typ-2-Diabetes.

Dass zwischen dieser Stoffwechselerkrankung und Übergewicht ein Zusammenhang besteht, steht mittlerweile außer Zweifel.

Doch warum erkranken einige Menschen mit Adipositas an Diabetes, andere jedoch nicht?

„Der Unterschied könnte in einer niederschwelligen Entzündungsreaktion bestehen, zu der es im Fettgewebe kommt“, erklärt DDG-Präsidentin Professor Dr. med. Monika Kellerer.

• Bei einigen Menschen entstünde diese Reaktion, bei anderen bliebe das Fettgewebe „unbehelligt“ und führe zu keinen weiteren Erkrankungsvorgängen.

• Im ungünstigen Fall speichern die Fettzellen überschüssige Kalorien, wodurch die Abwehrzellen des Immunsystems aktiviert werden. 

Zunächst sind Makrophagen, später auch andere Immunzellen wie Lymphozyten nachweisbar.

Im weiteren Entzündungsverlauf setzen die Abwehrzellen eine Reihe von Botenstoffen frei, die den Blutzuckerstoffwechsel stören.

Das Hormon Insulin, dass die Glukose auf die Zellen verteilt, verliert allmählich seine Wirkung.

Es kommt zur sogenannten Insulinresistenz.

„Wir sprechen auch von einer ‚metabolischen Entzündung‘“, erklärt Professor Matthias Laudes, Leiter der Endokrinologie, Diabetologie und klinischen Ernährungsmedizin am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein (UKSH) in Kiel, der zu diesem Thema forscht.

So zeigte der Kieler Forscher anhand von Aufnahmen in der Magnetresonanztomographie (MRT), dass es bei einigen Betroffenen auch im Hypothalamus zu einer Entzündung kommt.

„Da sich in diesem wichtigen Steuerzentrum des vegetativen Nervensystems auch das Appetitzentrum befindet, könnte dies vielleicht sogar das verminderte Sättigungsgefühl von Menschen mit starkem Übergewicht erklären“, vermutet Laudes.  

Auch Genvarianten beeinflussen die Entzündungsreaktion im Gehirn.

Eine könnte bei der Entstehung der Adipositas beteiligt sein.

Laudes sieht hier einen Zusammenhang mit Leptin – einem Hormon, das Fettzellen aussendet, um im Gehirn ein Sättigungsgefühl zu erzeugen.

• Die Entzündung rufe eventuell eine Leptin-Resistenz hervor. 

„Das würde bedeuten, dass der Sättigungsmechanismus bei Betroffenen nicht funktioniert. Sie essen mehr, bevor sie satt werden.“ Darüber hinaus wies Laudes in seinen Untersuchungen darauf hin, dass ein Mangel an bestimmten Darmbakterien ebenfalls mit einer vermehrten Entzündungsreaktion im Hypothalamus verbunden war.

„Weitere Studien würden zeigen, ob Probiotika die Entzündungsreaktion im Fettgewebe und im Gehirn und somit einen Diabetes Typ 2 verhindern könnten“, prognostiziert Laudes.

Eine andere entzündungsvorbeugende Therapiemaßnahme könnte darin bestehen, die Botenstoffe der Immunzellen, das so genannte Interleukin 1 oder Interleukin 6, mithilfe von Antikörpern zu hemmen.

„Erste Studien zeigen bereits, dass bei Patienten so der Glukosespiegel verbessert wird und dies sogar der vorzeitigen Verkalkung der Blutgefäße vorbeugt“, so Laudes.

Um den Teufelskreis aus falscher Ernährung und krankmachenden Stoffwechselprozessen zu unterbrechen, seien präventive Maßnahmen, die den Lebensstil der Betroffenen hinsichtlich Ernährung und Bewegung verbessern, weiterhin unabdingbar.

„Allerdings müssen zudem gesundheitspolitische verhältnispräventive Maßnahmen greifen, die das Umfeld der Betroffenen gesünder machen und ihnen eine Veränderung erleichtern“, ergänzt Kellerer.

Darunter fallen ökonomische Anreize wie Limo- und Zuckersteuern, die sich seit einigen Jahren weltweit immer mehr durchsetzen und ein verständliches Kennzeichnungssystem von Lebensmitteln wie den NutriScore, den das Bundesministerium für Ernährung und Landwirtschaft (BMEL) aktuell in Deutschland einführen möchte.

LITERATUR:
1 Kreutzer C et al. Hypothalamic Inflammation in Human Obesity Is Mediated by Environmental and Genetic Factors. Diabetes 2017; 66: 2407-2415
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28576837

Amin, MN., How the association between obesity and inflammation may lead to insulin resistance and cancer, 2019 Mar - Apr;13(2):1213-1224. doi: 10.1016/j.dsx.2019.01.041. Epub 2019 Jan 29.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31336467

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Über die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG):
Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) ist mit mehr als 9.000 Mitgliedern eine der großen medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften in Deutschland. Sie unterstützt Wissenschaft und Forschung, engagiert sich in Fort- und Weiterbildung, zertifiziert Behandlungseinrichtungen und entwickelt Leitlinien. Ziel ist eine wirksamere Prävention und Behandlung der Volkskrankheit Diabetes, von der fast sieben Millionen Menschen in Deutschland betroffen sind. Zu diesem Zweck unternimmt sie auch umfangreiche gesundheitspolitische Aktivitäten. Kontakt für Journalisten:

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Dein Darmkrebsrisiko?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Mit viel Bewegung Darmkrebs vorbeugen

Viel Bewegung ist mit einem verminderten Darmkrebsrisiko verbunden. 

Eine Beobachtung, die durch die günstige Wirkung der körperlichen Aktivität auf den Taillenumfang, die Stoffwechselgesundheit und den Vitamin-D-Status erklärbar sein könnte. 

Zu diesen Ergebnissen kommt ein internationales Forscherteam um Krasimira Aleksandrova und Heiner Boeing vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE), nachdem es die Daten einer großen europäischen Langzeit-Beobachtungsstudie ausgewertet hat, an der insgesamt circa 520.000 Frauen und Männer teilnehmen (International Journal of Epidemiology, Aleksandrova et al. 2017,

 https://doi.org/10.1093/ije/dyx174). 

 
 Mit viel Bewegung Darmkrebs vorbeugen. DIfE
 
Verschiedene Studien weisen weltweit darauf hin, dass viel Bewegung das Risiko für Dickdarmkrebs senkt. Welche Mechanismen dieser Beobachtung zu Grunde liegen, ist allerdings noch weitgehend unbekannt. Um Hinweise auf die kausalen Zusammenhänge zu bekommen, suchten die Wissenschaftler im Rahmen der European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)* nach biologischen Markern, welche die beobachtete Risikobeziehung beeinflussen. Hierzu verglichen sie medizinische Daten von 713 erstmals an Dickdarmkrebs erkrankten EPIC-Studienteilnehmern, mit den Werten von 713 nichterkrankten Frauen und Männern einer Kontrollgruppe. Die Studienteilnehmer waren zur Zeit der ersten Datenerhebung zwischen 25 und 70 Jahre alt. Die Daten wurden in der Zeit von 1992 bis 2003 erhoben.

Nach den Resultaten der Datenanalyse haben körperlich aktive Menschen mit einem wöchentlichen Energieverbrauch von mehr als 90 metabolischen Äquivalenten** im Vergleich zu weniger aktiven Personen ein um etwa 25 Prozent vermindertes Risiko, an Dickdarmkrebs zu erkranken. 

• Zudem zeigen die Ergebnisse, dass die drei biologischen Marker Taillenumfang, Vitamin-D-Spiegel und der Blutwert des löslichen Leptinrezeptors*** die Risikobeziehung zwischen körperlicher Aktivität und Darmkrebs insgesamt zu 45 Prozent beeinflussen.

Der Taillenumfang ist ein Marker für die Körperfettverteilung, wobei ein großer Umfang auf eine große Menge Bauchfett schließen lässt.  

• Nach Aussage der Wissenschaftler spricht daher vieles dafür, dass der positive Effekt der körperlichen Aktivität auf eine Reduktion des Bauchfetts und damit auch auf einen verbesserten Körperstoffwechsel zurückzuführen ist. 

Hierfür spräche auch der beobachtete Einfluss des löslichen Leptinrezeptors auf die Risikobeziehung, da er ein Indikator für die Stoffwechsellage ist. 

Der beobachtete Einfluss des Vitamin-D-Spiegels lässt dagegen annehmen, dass besonders Bewegung im Freien dazu beitragen kann, das Erkrankungsrisiko zu senken. 

Denn eine ausreichende Vitamin-D-Versorgung ist in der Regel nur zu erreichen, wenn wenigstens Gesicht, Arme und Hände regelmäßig dem Sonnenlicht ausgesetzt sind. 

Zwar trägt die Ernährung auch zur Vitamin-D-Aufnahme bei, einen Teil produziert der Körper aber mit Hilfe des Sonnenlichts über die Haut.

 Mit viel Bewegung Darmkrebs vorbeugen. Till Budde/DIfE

„Unsere Studie zeigt erneut, wie wichtig es ist, körperlich aktiv zu sein, um den Stoffwechsel gesund zu erhalten und so Erkrankungen wie beispielsweise Darmkrebs vorzubeugen“, sagt Aleksandrova, Erstautorin der Studie. „Das Umsetzen dieses Wissens in gesellschaftlich aktiv unterstützte Präventionsstrategien könnte wesentlich dazu beitragen, ein frühes und häufiges Auftreten dieser Krebsform zu vermeiden und damit viel persönliches Leid zu verhindern“, ergänzt Heiner Boeing, Leiter der Potsdamer EPIC-Studie und Abteilung Epidemiologie am DIfE.

Hintergrundinformationen:

* Die EPIC-Studie ist eine prospektive (vorausschauende) Studie, die Zusammenhänge zwischen Ernährung, Krebs und anderen chronischen Erkrankungen wie Typ-2-Diabetes untersucht. An der EPIC-Studie sind 23 administrative Zentren in zehn europäischen Ländern mit über 519.000 Studienteilnehmern im Erwachsenenalter beteiligt. Die Potsdamer EPIC-Studie ist mit mehr als 27.000 Teilnehmern ein Teil der EPIC-Studie.

** Das metabolische Äquivalent (MET) verwendet man, um den Energieverbrauch verschiedener körperlicher Aktivitäten zu vergleichen. 1 MET entspricht einem Energieverbrauch von 4,2 kJ (1 kcal) je Kilogramm Körpergewicht pro Stunde. Dies entspricht in etwa dem Ruheumsatz des Körpers. Im Rahmen von EPIC ordneten die Wissenschaftler folgenden Aktivitäten verschiedene MET-Durchschnittswerte zu, zum Beispiel: „Gehen und Hausarbeit“ erhielt einen Wert von 3,0 MET, „Gartenarbeit“ einen Wert von 4,0 MET, „Radfahren und Sport“ einen Wert von 6,0 MET und „Treppensteigen“ einen Wert von 8,0 MET.

*** Leptin ist ein von Fettzellen abgegebenes Hormon, das eine appetithemmende Wirkung hat. Es spielt eine wesentliche Rolle bei der Regulation des Energiestoffwechsels und stimuliert u. a. das Wachstum von Dickdarmepithelzellen in vitro. Leptin vermittelt seine Wirkung durch Bindung an Leptinrezeptoren, die sich auf den Zellmembranen der Zielgewebe befinden. Es bindet aber auch an lösliche Leptinrezeptoren, die im Blutplasma zirkulieren, so dass denkbar wäre, dass diese löslichen Rezeptoren die Bioverfügbarkeit des Leptins regulieren. Übergewichtige Menschen haben im Vergleich zu normalgewichtigen niedrigere Serumspiegel des löslichen Leptinrezeptors, die mit einem höheren Darmkrebsrisiko einhergehen.

Unter Darmkrebs werden Krebserkrankungen des Dickdarms, des Mastdarms und seltenere Krebserkrankungen des Afters zusammengefasst. Im Jahre 2012 wurde bei mehr als 62.000 Menschen in Deutschland eine solche Diagnose gestellt. Das Erkrankungsrisiko steigt mit fortschreitendem Alter stetig an. Mehr als die Hälfte der Betroffenen erkrankt ab dem 70. Lebensjahr, nur etwa 10 Prozent vor dem 55. Lebensjahr, also vor der angebotenen Darmspiegelung zur Früherkennung (Quelle: Robert Koch Institut, Zentrum für Krebsregisterdaten).

Das Deutsche Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln.

Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD). Weitere Informationen zum DZD erhalten Sie unter http://www.dzd-ev.de.

Das DIfE hat im September sein 25-jähriges Bestehen gefeiert.

Die Leibniz-Gemeinschaft verbindet 91 selbständige Forschungseinrichtungen. Ihre Ausrichtung reicht von den Natur-, Ingenieur- und Umweltwissenschaften über die Wirtschafts-, Raum- und Sozialwissenschaften bis zu den Geisteswissenschaften. Leibniz-Institute widmen sich gesellschaftlich, ökonomisch und ökologisch relevanten Fragen. Sie betreiben erkenntnis- und anwendungsorientierte Forschung, auch in den übergreifenden Leibniz-Forschungsverbünden, sind oder unterhalten wissenschaftliche Infrastrukturen und bieten forschungsbasierte Dienstleistungen an. Die Leibniz-Gemeinschaft setzt Schwerpunkte im Wissenstransfer, vor allem mit den Leibniz-Forschungsmuseen. Sie berät und informiert Politik, Wissenschaft, Wirtschaft und Öffentlichkeit. Leibniz-Einrichtungen pflegen enge Kooperationen mit den Hochschulen - u.a. in Form der Leibniz-WissenschaftsCampi, mit der Industrie und anderen Partnern im In- und Ausland. Sie unterliegen einem transparenten und unabhängigen Begutachtungsverfahren. Aufgrund ihrer gesamtstaatlichen Bedeutung fördern Bund und Länder die Institute der Leibniz-Gemeinschaft gemeinsam. Die Leibniz-Institute beschäftigen rund 18.600 Personen, darunter 9.500 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. Der Gesamtetat der Institute liegt bei mehr als 1,7 Milliarden Euro. Mehr unter http://www.leibniz-gemeinschaft.de.

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Dr. Krasimira Aleksandrova
Abteilung Epidemiologie
Start-up-Lab Ernährung, Immunität und Metabolismus
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
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Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
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apl. Prof. Dr. Heiner Boeing
Abteilung Epidemiologie
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
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Dr. Gisela Olias
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E-Mail: olias@dife.de
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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://www.dife.de/forschung/abteilungen/kurzprofil.php?abt=EPI Abteilung Epidemiologie am DIfE

http://www.dife.de/forschung/abteilungen/epic-potsdam-studie.php Informationen zur EPIC-Potsdam-Studie

http://www.dife.de/forschung/abteilungen/kurzprofil.php?abt=EIM Start-up-Lab von Dr. Aleksandrova

Metastasierung von Brustkrebstumoren

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wie Fettleibigkeit Brustkrebs aggressiver macht

Botenstoffe, die bei Fettleibigkeit ins Blut abgegeben werden, beeinflussen den Stoffwechsel von Brustkrebszellen, die dadurch aggressiver werden. 

So berichten es Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München, der Technischen Universität München (TUM) und des Universitätsklinikums Heidelberg in ‚Cell Metabolism‘. 

Das Team konnte den Mechanismus bereits durch einen Antikörper unterbrechen. 


3D-Spheroid von Brustkrebszellen. Invasive Zellen erscheinen durch überlappende Fluoreszensmarkierung des Leptin-Receptors und eines Metastasierungsmarkers hellblau. Zellkerne sind rot gefärbt.
Quelle: Helmholtz Zentrum München
 
Die Zahl der Menschen mit hohem Übergewicht steigt weltweit rasant.

Erst kürzlich berichtete das Deutsche Krebsforschungszentrum, dass sich nach WHO Schätzungen die Zahl von Kindern und Jugendlichen mit Adipositas zwischen 1975 und 2016 verzehnfacht habe https://www.dkfz.de/de/presse/pressemitteilungen/2017/dkfz-pm-17-50c2-Adipositas....

Starkes Übergewicht kann zu verschiedenen gesundheitlichen Beeinträchtigungen führen.

Neben Herz-Kreislauf-Erkrankungen begünstigt Adipositas beispielsweise auch die Entstehung von Krebs und die Bildung von Metastasen.

In der aktuellen Studie beschreiben die Forscherinnen und Forscher einen bislang unbekannten Mechanismus, der dafür sorgt, dass sich Brustkrebs stärker ausbreitet.

„Dabei spielt das Enzym1 ACC* eine entscheidende Rolle“, erklärt Dr. Mauricio Berriel Diaz, stellvertretender Direktor des Instituts für Diabetes und Krebs (IDC) am Helmholtz Zentrum München. Er leitete die Studie gemeinsam mit Prof. Dr. Stephan Herzig, Direktor des IDC und Professor für Molekulare Stoffwechselkontrolle an der TUM sowie am Universitätsklinikum Heidelberg.  

„ACC1 ist eine zentrale Komponente der Fettsäuresynthese“, führt Berriel Diaz aus. 

„Allerdings kann es durch die Botenstoffe Leptin und TGF-β an seiner Arbeit gehindert werden.“ Diese Botenstoffe treten im Blut von schwer übergewichtigen Menschen besonders häufig auf.

Fettsäurevorstufen begünstigen Metastasen

Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass diese Hemmung von ACC1 dazu führt, dass sich Acetyl-CoA, eine Fettsäurevorstufe, in den Zellen ansammelt und bestimmte Genschalter (Transkriptionsfaktoren) aktiviert. Dadurch werden vor allem Gene abgelesen, die bei Krebszellen zu einer verstärkten Metastasierungsfähigkeit führen.

„Anhand von menschlichem Gewebe aus Brustkrebsmetastasen konnten wir zeigen, dass ACC1 dort signifikant weniger aktiv war“ erklärt Marcos Rios Garcia, Erstautor der Studie. Blockierten die Wissenschaftler den bisher unbekannten Signalweg mit einem Antikörper (gegen den Leptin-Rezeptor), so führte das im Versuchsmodell zu einer deutlich reduzierten Ausbreitung und Metastasierung von Brustkrebstumoren. Ob es sich dabei um eine mögliche Therapieoption handelt, müsse sich zeigen, so die Forscher.

Künftig wollen sie die Datenlage zum neu gefundenen Mechanismus in weiteren Studien erhärten. Darüber hinaus denken sie über mögliche Stellschrauben nach, durch die man therapeutisch eingreifen könnte.

„Die Blockade der genannten Signalwege beziehungsweise das Abschalten der Metastasierungsgene könnten einen therapeutischen Angriffspunkt darstellen“, blickt Studienleiter Herzig voraus. 

„Im Rahmen einer sogenannten neo-adjuvanten** Therapie könnte man schon vor der operativen Entfernung des Tumors das Risiko von Metastasen beziehungsweise des Wiederauftretens von Tumoren reduzieren.“

Weitere Informationen
* ACC1 steht für Acetyl-CoA-Carboxylase 1, eine zentrale Komponente der Fettsäuresynthese. ACC1 vermittelt die chemische Addition von Kohlenstoffdioxid an Acetyl-CoA, wobei Malonyl-CoA entsteht. Diese Reaktion ist der erste und geschwindigkeitsbestimmende Schritt bei der Fettsäuresynthese aller Lebewesen.

** Der Begriff neo-adjuvante Therapie bezeichnet eine Therapie, die vor der geplanten operativen Behandlung einer Tumorerkrankung verabreicht wird. Sie kann aus einer Chemotherapie, Bestrahlung oder Hormontherapie bestehen. Ziel ist es, eine verbesserte Ausgangssituation für die Operation zu erreichen, eine Erkrankung überhaupt erst operabel zu machen oder auf verstümmelnde Eingriffe verzichten zu können. (Quelle: http://flexikon.doccheck.com/de/Neoadjuvante_Therapie)

Hintergrund:
Die Metastasierung von Brustkrebs bzw. das Wiederauftreten (Rezidiv) nach operativer Entfernung des Primärtumors stellt die Hauptursache für krebsbedingte Todesfälle bei Frauen dar. Darüber hinaus zeigen epidemiologische Studien, dass Adipositas (Fettleibigkeit) mit aggressiven Formen von Brustkrebs assoziiert ist, und insbesondere bei postmenopausalen Frauen mit einem höheren Risiko einhergeht, an metastasierendem Brustkrebs zu erkranken.

Die Rolle der Fettsäuresynthese für den veränderten Energiestoffwechsel von Krebszellen ist nur unvollständig verstanden.  

Verschiedene Studien legen nahe, dass eine Aktivierung der Fettsäuresynthese die Krebszellen unabhängig macht von der Versorgung mit extrazellulären Fetten. 

• Die vorliegende Studie deckt einen neuen, Fettsäuresynthese-unabhängigen Mechanismus auf, bei dem die Inaktivierung von ACC1 zur Akkumulation von Acetyl-CoA führt, da es nicht weiter zur Fettsäuresynthese sondern zur Modifikation (Acetylierung) von regulatorischen Proteinen (Transkriptionsfaktoren, u.a. SMAD2) verwendet wird. 
• Die so modifizierten regulatorischen Proteine wiederum schalten Gene an, die zu erhöhter Aggressivität der Krebszellen beitragen.

Stephan Herzig ist federführend beim Joint Heidelberg-IDC Translational Diabetes Program, was er gemeinsam mit Kollegen am Universitätsklinikum in Heidelberg betreibt, von wo aus er 2015 nach München gewechselt und seither Direktor des Instituts für Diabetes und Krebs (IDC) ist. Mauricio Berriel Diaz ist stellvertretender Direktor des IDC und Leiter der Abteilung Stoffwechselstörungen und Krebs. Darüber hinaus sind beide Wissenschaftler Mitglied im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD).

Original-Publikation:
Rios Garcia, M. et al. (2017): Acetyl-CoA Carboxylase 1-Dependent Protein Acetylation Controls Breast Cancer Metastasis and Recurrence. Cell Metabolism, DOI: 10.1016/j.cmet.2017.09.018

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Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören. http://www.helmholtz-muenchen.de

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Vollgefressen? Appetitregler Ghrelin, Leptin, Cortisol als Signalgeber

Medizin am Abend Berlin Fazit: Aufbruch von Zugvögeln nach einem Zwischenstopp ist hormongesteuert

• Bei ihren langen Reisen pausieren Zugvögel. 
• Der Zweck, Rast und Fressen, ist schlüssig. 

Bislang war jedoch unklar, welche Körpersignale den Weiterflug auslösen. 

Ein Team um Forschende der Vetmeduni Vienna identifizierte nun erstmals ein Hormon, den bekannten Appetitregler Ghrelin, als Signalgeber für das Vogelhirn. 

Bei „vollgefressenen“ Gartengrasmücken, einer Singvogelart, war das Hormon in hoher Konzentration nachweisbar. 

• Zusätzlich verabreicht, steigerte es den höchst aktiven Zustand der Zugunruhe und zügelte den Appetit.

Die Ergebnisse, veröffentlicht im Fachjournal PNAS, bestätigen die hormonelle Steuerung von Zugvögeln und könnten auch menschliche Essstörungen erklären. 
 
Zugvögel, wie die Gartengrasmücke beenden ihre Zwischenstopps aufgrund von appetitregelnden Hormonen. Wolfgang Goymann
 
Jedes Jahr machen sich Milliarden Zugvögel auf den Weg zurück aus ihren Winterquartieren nach Europa. Da ihre Energiereserven nicht für einen „Direktflug“ reichen, legen sie auf ihrer langen Reise Rastpausen ein. Dabei können sie sich ausruhen und ihre Fettdepots wieder auffüllen. Dass die Zugvögel einen Zwischenstopp einlegen müssen, ist somit nachvollziehbar. Wie lang sie rasten und auf welchen Impuls hin die Vögel aber weiterziehen, war bislang unklar.

Ein Forschungsteam um Leonida Fusani vom Konrad-Lorenz-Institut für Vergleichende Verhaltensforschung der Vetmeduni Vienna und dem Department für Kognitionsbiologie der Universität Wien, und Wolfgang Goymann vom Max-Plank-Institut für Ornithologie in Seewiesen, konnte nun erstmals die hormonelle Steuerung durch den Botenstoff Ghrelin nachweisen. Sie konnten außerdem zeigen, dass die bislang als inaktiv beschriebene Form des Hormons einflussreicher ist als angenommen.

Appetitregelndes Hormon als Aufbruchssignal identifiziert

Bei Säugetieren sorgt ein Hormonnetzwerk für die Regelung des Appetits. 

Die Botenstoffe geben vor, wieviel Nahrung wir aufnehmen und wann wir genug haben. 

Neben unter anderem Leptin und Cortisol wurde vor allem Ghrelin als ein wesentlicher Faktor der Appetitregulation identifiziert. 

„Das Hormon wurde vor kurzem auch in Vögeln nachgewiesen. Wir untersuchten daher, ob es auch beim Verhalten der Zugvögel eine Rolle spielen könnte“, erklärt Fusani. Der Nachweis, dass Ghrelin ein Indikator und Signalgeber für den Weiterflug ist, gelang den Forschenden mit der Gartengrasmücke, Sylvia borin, durch zwei Versuchsreihen.


Auf ihrem Zwischenstopp auf der Mittelmeerinsel Ponza, Italien, wurden bei den Singvögeln zuerst die Fettdepots vermessen und die Konzentration von Ghrelin im Körper untersucht. Es zeigte sich dabei, dass der Ghrelin-Gehalt im Blutkreislauf „fetter“ Gartengrasmücken höher war als jener ihrer dünneren Artgenossen.

„Die Konzentration des Hormons stimmte genau mit dem Body-Mass-Index der Vögel überein“, so Goymann.

Der Hormongehalt im Kreislauf der Vögel spiegelte also exakt die Körperkondition wieder.

Gartengrasmücken in einem guten körperlichen Zustand und damit hohem Ghrelin-Spiegel waren außerdem im Zustand der sogenannten Zugunruhe. Zum eigentlichen Zeitpunkt ihres Aufbruchs lässt sich diese Form höchster Aktivität selbst bei Zugvögeln in Gefangenschaft gut erkennen.

Inaktive Form des Hormons ebenfalls ein aktiver Einflussfaktor

Zugunruhe war auch beim zweiten Versuch des Forschungsteams ein Indikator für den Einfluss des Hormons.

Ausgelöst wurde dieses Verhalten bei den Gartengrasmücken allerdings durch die bislang als inaktiv angesehene Form von Ghrelin. 

• „Es gibt zwei Formen von Ghrelin im Blutkreislauf, eine acylierte und eine nicht-acylierte. 

Bislang galt letztere als die inaktive Form des Hormons“, sagt Fusani.

Die beiden Formen unterscheiden sich durch eine zusätzliche Acyl-Gruppe, einen Essigsäurerest, an der bislang als aktiv bekannten Variante des Hormons.
 
Die Forschenden verabreichten den Singvögeln in einem zweiten Versuchsansatz unterschiedliche Konzentrationen des Hormons. Die acylierte Form von Ghrelin hatte keine Auswirkung auf die Tiere, die nicht-acylierte dagegen schon, vor allem bei Tieren, die ihre Energiedepots noch nicht ausreichend aufgefüllt hatten. Das verabreichte „inaktive“ Ghrelin reduzierte den Appetit der getesteten Gartengrasmücken, erhöhte aber gleichzeitig ihre Aktivität, löste also Zugunruhe aus.

Hormonelle Steuerung des Vogelzugs als Denkanstoß für Säugetierforschung

Die Ergebnisse des Forschungsteams zeigten eindeutig, dass ein hormoneller Auslöser für den Weiterflug der Zugvögel verantwortlich ist. „Damit konnte ein wesentlicher Faktor des Zugverhaltens, neben den natürlichen Einflüssen wie dem Wetter und der Nahrungsverfügbarkeit, identifiziert werden“, so Goymann. Die Ergebnisse könnten allerdings auch zum Verständnis der Wirkung des Hormons in Säugetieren beitragen.
Der Nachweis, dass gerade die bislang als inaktiv angesehene Form von Ghrelin das Verhalten der Zugvögel beeinflusst, lässt auf alternative Mechanismen des Botenstoffs schließen.

Das Hormon kann auch im nicht-acylierten Zustand die Blut-Hirn-Schranke überwinden. 

Es könnte demnach erst im Nervenzentrum aktiviert werden und damit eine Reaktion auslösen.

„Dieser Hinweis könnte dazu beitragen, die Regulation der Nahrungsaufnahme, Stoffwechselerkrankungen oder Adipositas beim Menschen aus einem neuen Blickwinkel zu erforschen“, sagt Fusani.

Service:
Der Artikel „Ghrelin affects stopover decisions and food intake in a long-distance migrant” von Wolfgang Goymann, Sara Lupib, Hiroyuki Kaiya, Massimiliano Cardinale und Leonida Fusani wurde im Journal PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America) veröffentlicht.
DOI: 10.1073/pnas.1619565114

Über die Veterinärmedizinische Universität Wien
Die Veterinärmedizinische Universität Wien (Vetmeduni Vienna) ist eine der führenden veterinärmedizinischen, akademischen Bildungs- und Forschungsstätten Europas. Ihr Hauptaugenmerk gilt den Forschungsbereichen Tiergesundheit, Lebensmittelsicherheit, Tierhaltung und Tierschutz sowie den biomedizinischen Grundlagen. Die Vetmeduni Vienna beschäftigt 1.300 MitarbeiterInnen und bildet zurzeit 2.300 Studierende aus. Der Campus in Wien Floridsdorf verfügt über fünf Universitätskliniken und zahlreiche Forschungseinrichtungen. Zwei Forschungsinstitute am Wiener Wilhelminenberg sowie ein Lehr- und Forschungsgut in Niederösterreich gehören ebenfalls zur Vetmeduni Vienna. http://www.vetmeduni.ac.at

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Zuckerabhängigkeit - Bluthirnschranke

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Zuckerabhängigkeit: Schalter für Zuckertransport ins Gehirn entdeckt

Unser Gehirn holt sich Zucker durch einen aktiven Prozess aus dem Blut. 

Das haben jetzt Diabetesforscher am Helmholtz Zentrum München, entdeckt. 

Bisher ging man davon aus, dass es sich dabei um einen rein passiven Vorgang handelte. 

• Wissenschaftler um Professor Matthias Tschöp berichten im renommierten Fachmagazin ‚Cell‘, dass der Zuckertransport ins Gehirn durch sogenannte Stützzellen reguliert wird. 

Die Forscher konnten zudem zeigen, dass diese Zellen auf Hormone wie Insulin oder Leptin reagieren – dies hielt man bisher nur bei Nervenzellen für möglich. 
 
Dr. Cristina García Cáceres und Prof. Dr. Matthias Tschöp Quelle: Helmholtz Zentrum München
 
Unsere Gesellschaft steht durch den rapiden Anstieg von Übergewicht und der damit verbundenen Verbreitung von Typ-2-Diabetes vor einer enormen Herausforderung. 

Immer noch fehlt es an effizienten und sicheren Medikamenten, um diese Entwicklung aufzuhalten.

Dies liegt vor allem daran, dass die Mechanismen des Zucker- und Energiestoffwechsels immer noch völlig unzureichend erforscht sind.

Treibstoff für die Schaltzentrale

Ein Wissenschaftlerteam um Prof. Dr. Matthias Tschöp, Direktor des Helmholtz Diabetes Zentrums (HDC) und der Abteilung für Stoffwechselerkrankungen an der Technischen Universität München, erforscht, wie Schaltzentralen im Gehirn unseren Stoffwechsel fernsteuern, um ihn optimal auf unsere Umwelt einzustellen. Das Hirn ist das Organ mit dem höchsten Zuckerverbrauch im Körper und kontrolliert unser Hungergefühl.

„Wir vermuteten deswegen, dass es bei so einem wichtigen Vorgang, wie der Versorgung des Gehirns mit ausreichend Zucker, nicht um einen zufälligen Prozess handeln konnte“, sagt Dr. Cristina García Cáceres, Neurobiologin am HDC und Erstautorin der Studie. „Lange Zeit ließen wir uns davon in die Irre führen, dass Nervenzellen diesen Prozess offensichtlich nicht kontrollieren. Dann hatten wir die Idee, dass Astrozyten*, die man bisher als weniger wichtige ‚Stützzellen‘ missverstanden hatte, vielleicht etwas mit Zuckertransport ins Gehirn zu tun haben könnten.”

• Die Wissenschaftler untersuchten deshalb zunächst die Aktivität von Insulinrezeptoren auf der Oberfläche der Astrozyten, also jenen Strukturen, über die Insulin Einfluss auf Zellen nimmt. 

• Dabei stellten sie fest, dass beispielsweise Mäuse, denen dieser Rezeptor auf bestimmten Astrozyten fehlte, eine deutlich geringere Aktivität in Nervenzellen aufwiesen, die die Nahrungsaufnahme zügeln (die sogenannten Proopiomelanocortin Neuronen). 

Gleichzeitig hatten solche Mäuse Schwierigkeiten, ihren Stoffwechsel anzupassen, wenn sich die Zuckerzufuhr änderte. Mit Hilfe bildgebender Methoden konnten die Wissenschaftler dann zeigen, dass Hormone wie Insulin und Leptin an Stützzellen wirken, um die Aufnahme von Zucker ins Gehirn zu regulieren.

• Ohne Insulinrezeptoren zeigten die Astrozyten vor allem im Bereich der Appetitzentralen im sogenannten Hypothalamus entsprechend schlechtere Transportraten von Glukose ins Gehirn.

Ein Paradigmenwechsel

„Unsere Ergebnisse zeigen erstmals, dass essentielle Stoffwechsel- und Verhaltensprozesse nicht nur über Nervenbahnen reguliert werden, sondern dass auch andere Zelltypen wie Astrozyten, hier eine entscheidende Rolle spielen“, so Studienleiter Matthias Tschöp, der auch die Entwicklung neuer Therapien am Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) leitet. „Das stellt einen Paradigmenwechsel dar und könnte ein Grund dafür sein, dass sich die Entwicklung neuer Medikamente für Diabetes und Adipositas bisher so schwierig gestaltete.“ 

Um das alte Modell der Kontrolle von Nahrungsaufnahme und Körperstoffwechsel durch Nervenzellen im Gehirn jetzt durch ein Konzept zu ersetzen, bei dem auch Astrozyten und eventuell sogar Immunzellen des Gehirns eine wichtige Rolle spielen, müssen zahlreiche neue Studien auf den Weg gebracht werden, so die Wissenschaftler. 

Erst wenn das Zusammenspiel dieser verschiedenen Zellen etwas besser verstanden ist, gelte es dann, Wege und Stoffe zu finden, wie man in diese Signalketten eingreifen kann, um eventuell Zuckerabhängigkeit zu unterbinden und letztlich die wachsende Zahl an Zuckerkranken und Übergewichtigen besser behandeln zu können. “Da liegt sehr viel Arbeit vor uns,” so Garcia-Caceres, “aber wenigstens wissen wir jetzt, in welchen Zellen wir suchen müssen.”

Weitere Informationen

Hintergrund:
* Astrozyten sind die häufigsten Zellen im Gehirn. Unter anderem bilden sie die Bluthirnschranke, indem sie die im Hirn verlaufenden Blutgefäße umschließen und nur bestimmte Stoffe gezielt zu den Nervenzellen durchlassen.

• Erst vor kurzem hatten die Wissenschaftler bereits gezeigt, dass Astrozyten auch auf das Stoffwechselhormon Leptin reagieren (Kim et al., 2014). Dieses ist ein wichtiger Faktor für das Sättigungsgefühl. 

Da nun sowohl Leptin als auch Insulin nachweislich auf Astrozyten Einfluss haben, schlagen die Forscher vor, ein neues Modell zu entwickeln, was neben den Nervenzellen auch die Astrozyten als Stellschrauben des Stoffwechsels und des Hungergefühls berücksichtigt. 

Von dem dann detaillierteren Bild erhoffen sie sich neue Perspektiven für die Entwicklung von Medikamenten.

Original-Publikation:
Caceres, C. et al. (2016): Astrocytic insulin signaling couples brain glucose uptake with nutrient availability, Cell, DOI: 10.1016/j.cell.2016.07.028
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30974-6

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören. http://www.helmholtz-muenchen.de

Die Technische Universität München (TUM) ist mit mehr als 500 Professorinnen und Professoren, rund 10.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern und 39.000 Studierenden eine der forschungsstärksten Technischen Universitäten Europas. Ihre Schwerpunkte sind die Ingenieurwissenschaften, Naturwissenschaften, Lebenswissenschaften und Medizin, ergänzt um Wirtschafts- und Bildungswissenschaften. Die TUM handelt als unternehmerische Universität, die Talente fördert und Mehrwert für die Gesellschaft schafft. Dabei profitiert sie von starken Partnern in Wissenschaft und Wirtschaft. Weltweit ist sie mit einem Campus in Singapur sowie Verbindungsbüros in Brüssel, Kairo, Mumbai, Peking, San Francisco und São Paulo vertreten. An der TUM haben Nobelpreisträger und Erfinder wie Rudolf Diesel, Carl von Linde und Rudolf Mößbauer geforscht. 2006 und 2012 wurde sie als Exzellenzuniversität ausgezeichnet. In internationalen Rankings gehört sie regelmäßig zu den besten Universitäten Deutschlands. http://www.tum.de

Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung e.V. ist eines der sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung. Es bündelt Experten auf dem Gebiet der Diabetesforschung und verzahnt Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinische Anwendung. Ziel des DZD ist es, über einen neuartigen, integrativen Forschungsansatz einen wesentlichen Beitrag zur erfolgreichen, maßgeschneiderten Prävention, Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten. Mitglieder des Verbunds sind das Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, das Deutsche Diabetes-Zentrum DDZ in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung DIfE in Potsdam-Rehbrücke, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und das Paul-Langerhans-Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, assoziierte Partner an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, Lübeck und München sowie weitere Projektpartner. http://www.dzd-ev.de

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Abnehmen: Plasma-Leptin-Spiegel bearbeiten...

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Abnehmen stärkt das Immunsystem - Ergebnis einer Forschungsarbeit einer Doktorandin

Können Menschen ihr Immunsystem stärken, wenn sie abnehmen? 

Dieser Fragestellung ist Janine Jahn (29) in ihrer Doktorarbeit auf den Grund gegangen, die sie in der Arbeitsgruppe von Professorin Heike Kielstein am Institut für Anatomie und Zellbiologie der Medizinischen Fakultät Halle verfasst hat. Die Dissertation ist nun von der Anatomischen Gesellschaft als „Paper of the month“ (Publikation des Monats) ausgewählt worden. 
 
32 gesunde, aber übergewichtige Männer und Frauen sind dafür in eine Versuchs- und eine Kontrollgruppe eingeteilt worden.

Die Versuchsgruppe hat ein dreimonatiges Sport- und Ernährungsprogramm verordnet bekommen. 

Unterschiedliche Messwerte wurden dabei mit Sport- und Bluttests erfasst und nach drei Monaten sowie auch nochmal nach sechs Monaten kontrolliert.

• Auch wurden Zellen im Blut mittels Durchflusszytometrie auf immunzellspezifische Funktionen und Leptin-Signalübermittlung hin analysiert. 

• Leptin ist ein Stoff, der hauptsächlich von Fettgewebszellen (Adipozyten) abgegeben wird. 

„Die Probenmenge war dementsprechend sehr hoch und die Auswertung hat einige Zeit in Anspruch genommen“, sagt die studierte Ernährungswissenschaftlerin Janine Jahn, die seit 2011 an ihrer Dissertation gearbeitet hat.

Die Erkenntnis:

• Aufgrund von Fettleibigkeit zurückgegangene Funktionen der Natürlichen Killerzellen (NK) können reaktiviert werden, wenn man abnimmt – und zwar vor allem den Körperfettanteil reduziert. 

• Die NK-Zellen haben unter anderem die Krebszellen- und Virenabwehr zur Aufgabe. 

Der Plasma-Leptin-Spiegel war zudem deutlich zurückgegangen, während die Interferon-Gamma-Produktion in einigen NK-Zellen um das Doppelte angestiegen war, wird in der Arbeit nachgewiesen.

• Interferon-Gamma ist ein Zytokin, das, vereinfacht gesagt, die Immunabwehr stimuliert. 

Demnach bedeutet eine Reduzierung des Körperfettanteils eine Stärkung des Immunsystems, und das Gute daran ist: „Wir können unser Immunsystem selbst modifizieren“, sagt Janine Jahn.

Die Körperzusammensetzung der Probanden war mittels Bioelektrischer Impedanzanalyse ermittelt worden, bei der mit einem Wechselstrom-Signal der Widerstand des Körpers gemessen wird.

Damit kann unter anderem das Körperwasser, die Körperzellmasse und auch die Fettmasse ermittelt werden. 

Die männlichen Probanden der Versuchsgruppe haben laut Jahn zehn Kilo Körperfettmasse verloren und sind körperlich fitter geworden, bei den Frauen waren es fünf Kilo Körperfettmasse-Verlust. Jahn erklärt sich das aus einem etwas ausgeprägteren Ehrgeiz bei den Männern.


Für die Untersuchung ist zudem mit Wissenschaftlern des Instituts für Agrar- und Ernährungswissenschaften sowie des Instituts für Leistungsdiagnostik und Gesundheitsförderung der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg und dem Department für Orthopädie, Unfall- und Wiederherstellungschirurgie der halleschen Universitätsmedizin zusammengearbeitet worden.

Dass eine Publikation von der Anatomischen Gesellschaft ausgewählt wird, ist zudem etwas Besonderes. „Fast alle Anatomischen Institute in Deutschland teilen der Gesellschaft in Abständen von ein bis zwei Monaten mit, was gerade neu publiziert worden ist. Aus diesen rund zehn bis 15 Einreichungen werden dann von zwei Anatomen die besten selektiert. Und daraus wiederum wird dann nochmal das Beste ausgewählt“, erklärt Prof. Heike Kielstein, Direktorin des halleschen Anatomie-Instituts. Das sei einerseits eine große Ehre, sind sich Kielstein und Jahn einig, andererseits generiere es Aufmerksamkeit für die hallesche Anatomie sowie Rückmeldungen anderer Wissenschaftler in Deutschland.

Diese Ehre wird dem halleschen Institut im Übrigen gleich nochmal zuteil. Denn auch das nächste „Paper of the month“ der Anatomischen Gesellschaft ist eines der halleschen Anatomie – diesmal aus der Arbeitsgruppe Fischer.

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Adipositas und Tumorleiden = Fettleibigkeit, Krebs, Rauchen

Medizin am Abend Fazit: Zusammenhänge von Adipositas und Tumorleiden: Fettleibigkeit verursacht bald mehr Krebs als Rauchen

Fettleibige Menschen erkranken häufiger an Krebs als Normalgewichtige, belegen neuere Untersuchungen. Übergewicht gilt damit als bedeutender Risikofaktor für eine Turmorerkrankung, warnt die Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM). Beteiligt sind daran vor allem Botenstoffe, die Appetit, Gewicht und Blutzucker regulieren und auch Geschlechtshormone. Die Zusammenhänge von Fettleibigkeit und Krebs sind ein Thema der diesjährigen Jahrestagung der DGIM in Mannheim. Der 121. Internistenkongress findet vom 18. bis 21. April in Mannheim im Congress Center Rosengarten statt. 
 
Bringt der menschliche Körper zu viel auf der Waage, belastet das auch die Gesundheit schwer. Mit den Pfunden nimmt nicht jedoch nur das Risiko für Herz- und Kreislaufleiden und Diabetes zu. Forscher der Internationalen Agentur für Krebsforschung (IARC) haben jüngst ausgerechnet, dass Übergewicht und Fettleibigkeit an der Entstehung von 17 der 22 häufigsten Krebserkrankungen beteiligt sind.

In Großbritannien sind sie gemäß der in Lancet Oncology veröffentlichten Studie für 43 Prozent der Tumore der Gebärmutter und für mindestens 10 Prozent der Tumore in Gallenblase, Niere, Leber und Dickdarm verantwortlich. „Die Ergebnisse legen nahe, dass Übergewicht physiologische Prozesse im Organismus so maßgeblich beeinflusst, dass in der Folge sogar Zellen entarten“, sagt der Vorsitzende der DGIM, Professor Dr. med. Michael Hallek, Direktor der Klinik I für Innere Medizin an der Uniklinik Köln.

Die Sorgen der Internisten angesichts einer rasch wachsenden Zahl von Übergewichtigen in Deutschland betrafen bisher vor allem die Folgen für den Fett- und Zuckerstoffwechsel. Geraten diese aus dem Gleichgewicht, entstehen bei den Betroffenen oft Herzkreislauferkrankungen. Bekannt war auch, dass fettleibige Frauen häufiger an Gebärmutter- und Brustkrebs erkranken. Doch die Mechanismen, über die Übergewicht das Krebswachstum fördert, sind wenig erforscht. „Bei Gebärmutter- und Brustkrebs spielen die weiblichen Geschlechtshormone eine wichtige Rolle, weshalb wir etwa beim Brustkrebs deren Signalwirkung medikamentös blockieren“, sagt Dr. med. Sebastian Theurich, Hämatologe und Onkologe an der Uniklinik Köln. Beim Darmkrebs vermuten Forscher Auslöser in der Nahrung, etwa in rotem Fleisch und in der Aufnahme mehrfach gesättigten Fettsäuren.

Aber auch ernährungsbedingte Veränderungen der Darmflora könnten die Entstehung von Darmkrebs fördern.

Warum aber fettleibige Männer häufiger an einem aggressiven Prostatakrebs erkranken und Übergewicht bei Darmkrebs die Heilungschancen vermindert, ist noch wenig erforscht. Es gebe Hinweise, dass auch hier das Zuckerhormon Insulin oder Insulin-ähnliche Hormone eine Rolle spielen könnte, so Theurich: „Denn Insulin ist ein Wachstumsfaktor – auch für Tumore, und Menschen mit Diabetes oder dessen Vorstufen haben deutlich erhöhte Insulinspiegel.“ Zudem produziert das Bauchfett selbst Botenstoffe, die daran beteiligt sind, dass Krebs entstehen kann: Das „Hungerhormon“ Leptin etwa bewirkt, dass Krebsgeschwulste wachsen und weitere Tochtergeschwulste absiedeln. Und: Fettleibigkeit aktiviert das Immunsystem. Die Ausschüttung entzündungsfördernder Proteine aus den Fettzellen könnte ebenfalls die Bildung und das Wachstum von bösartigen Tumoren fördern, vermutet der Experte aus dem Team des 121. Internistenkongresses.

Die neuen Erkenntnisse seien ein Grund mehr für Betroffene, für Gesellschaft, Medizin und Politik, verstärkt und vorbeugend gegen Fettleibigkeit vorzugehen. „Es ist bekannt, dass eine Änderung des Lebensstils einem Typ 2-Diabetes vorbeugen kann, und wir vermuten, dass dies auch für Krebserkrankungen im Alter gilt“, erläutert Professor Hallek im Vorfeld seines Kongresses. Wenn Diäten nicht wirken, bräuchten diese Menschen professionelle Hilfe, um den Risiken ihres zu hohen Körpergewichts zu entkommen.

Quelle: Lancet Oncology; http://www.thelancet.com/journals/lanonc/article/PIIS1470-2045%2814%2971123-4/ab...

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