Professor Dr. med. Stephan Petersenn: Blutzuckerspiegel als Zuckerkrankheit, Hyperglykämie oder Diabetes mellitus o d e r ist es Akromegalie, Cushing-Syndrom oder Phäochromozytom?

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Erhöhter Blutzuckerspiegel/Diabetes mellitus - Auch an seltene hormonelle Erkrankungen als Ursache denken

Ein dauerhaft zu hoher Blutzuckerspiegel wird als Zuckerkrankheit, Hyperglykämie oder Diabetes mellitus bezeichnet. 

• Dahinter steckt in 90 Prozent der Fälle eine Erkrankung an Typ-2-Diabetes. 

• Weitere etwa 5 bis 10 Prozent der Betroffenen leiden an Typ-1-Diabetes, der autoimmun bedingten Form der Zuckerkrankheit mit Zerstörung der Insulin-produzierenden Zellen. 

In selteneren Fällen können jedoch auch andere Ursachen, wie etwa hormonelle Erkrankungen, der Grund sein: 

• Bleiben Akromegalie, Cushing-Syndrom oder Phäochromozytom lange unbehandelt, drohen schwere gesundheitliche Folgen bis zum Tod.

Diabetes mellitus ist ein Überbegriff für verschiedene Erkrankungen des Stoffwechsels. 

Allen gemeinsam ist, dass sie zu erhöhten Blutzuckerwerten führen. 

• Die häufigste Ursache der Zuckerkrankheit ist eine verminderte Wirkung von Insulin, eine sogenannte Insulinresistenz. 

„Dann spricht man von Typ-2-Diabetes“, sagt Professor Dr. med. Stephan Petersenn von der ENDOC Praxis für Endokrinologie und Andrologie in Hamburg und Pressesprecher der DGE. 

• Er entsteht meist bei entsprechender erblicher Veranlagung in Kombination mit einem ungesunden Lebensstil – zu hoher Kalorienaufnahme, wenig Bewegung und Übergewicht. 
• Ein Mangel am Hormon Insulin wiederum liegt bei Typ-1-Diabetes vor.

Auch bei seltenen Hormonstörungen kann der Blutzuckerspiegel erhöht sein
 

CAVE - MaAB: 

„Eine Hyperglykämie kann jedoch auch bei verschiedenen anderen Hormonstörungen auftreten“, so der Endokrinologe, „etwa wenn der Körper unphysiologisch hohe Konzentrationen von Adrenalin, Cortisol, Glukagon oder Wachstumshormon ausschüttet.“ 

Die Zuckerkrankheit ist dann Folge anderer Hormonimbalanzen.

 „Sie bedarf deshalb auch einer ganz anderen Therapie“, sagt Petersenn.

„Diese Krankheiten sind jedoch selten, sodass sie leider zunächst oft übersehen werden.“

Hyperglykämie kann ein Symptom für Akromegalie und zu viel Cortisol im Blut sein

• Um so wichtiger sei es, bei erhöhtem Blutzuckerspiegel auf weitere Symptome zu achten und gegebenenfalls eine zusätzliche Diagnostik einzuleiten. 

• Sind etwa noch Kopfschmerzen, Herzrasen und Schweißausbrüche, meist verbunden mit Bluthochdruck, vorhanden, könnten sie ein Hinweis auf Tumoren des Nebennierenmarks (Phäochromozytom) sein. 

• Zeigen sich neben dem Diabetes mellitus noch Bluthochdruck, passen Ringe und Schuhe plötzlich nicht mehr, bilden sich Zahnlücken und treten Gelenks- und Knochenschmerzen auf, liegt möglicherweise ein Überschuss des Wachstumshormons vor. 

• Die sogenannte Akromegalie hat ihre Ursache in einem hormonproduzierenden Tumor der Hirnanhangsdrüse. 

• Sie entwickelt sich oft schleichend im Erwachsenenalter und kann aber im späteren Verlauf tödliche Komplikationen entwickeln. 

• Auch zu viel Cortisol, gleich, ob durch eine Therapie mit Cortison-Präparaten oder durch eine gesteigerte Cortisol-Ausschüttung bei verschiedenen Tumoren, führt zu einer Hyperglykämie. 
• Sie ist dann begleitet von einer Adipositas des Rumpfes, Muskel- und Knochenschwund sowie Bluthochdruck.

Nicht alle Menschen mit Diabetes mellitus haben Typ-1- oder Typ-2-Diabetes
 

„Erkrankungen des Hormonsystems sind zwar seltene Ursachen einer Hyperglykämie – aufgrund ihrer Schwere sollte bei der Abklärung eines Diabetes mellitus aber auch an sie gedacht werden“, so Petersenn. 

Das helfe, diese Erkrankung bereits früher zu diagnostizieren und auch die begleitende Zuckerstoffwechselstörung an ihrer Wurzel zu packen. 

 „Diabetes mellitus oder Hyperglykämie sind eben ein Symptom und die Ursache hierfür muss abgeklärt werden. Lang nicht alle Menschen mit Diabetes mellitus passen in das Steckbriefraster Typ-1- oder Typ-2-Diabetes“, fasst Professor Dr. med. Baptist Gallwitz, der DDG aus Tübingen und Stellvertretender Direktor, Department Innere Medizin, am Universitätsklinikum Tübingen zusammen.

Zum Weiterlesen:
Definition, Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus. Schleicher E, Gerdes C, Petersmann A, Müller-Wieland D, Müller UA, Freckmann G, Heinemann L, Nauck M, Landgraf R. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2022; 130(S 01): S1-S8.

Consensus on diagnosis and management of Cushing’s disease: a guideline update. Fleseriu M, Auchus R, Bancos I, Ben-Shlomo A, Bertherat J, Biermasz NR, Boguszewski CL, Bronstein MD, Buchfelder M, Carmichael JD, Casanueva FF, Castinetti F, Chanson P, Findling J, Gadelha M, Geer EB, Giustina A, Grossman A, Gurnell M, Ho K, Ioachimescu AG, Kaiser UB, Karavitaki N, Katznelson L, Kelly DF, Lacroix A, McCormack A, Melmed S, Molitch M, Mortini P, Newell-Price J, Nieman L, Pereira AM, Petersenn S, Pivonello R, Raff H, Reincke M, Salvatori R, Scaroni C, Shimon I, Stratakis CA, Swearingen B, Tabarin A, Takahashi Y, Theodoropoulou M, Tsagarakis S, Valassi E, Varlamov EV, Vila G, Wass J, Webb SM, Zatelli MC, Biller BMK. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;9(12):847-875.

A Consensus on the Diagnosis and Treatment of Acromegaly Comorbidities: An Update. Giustina A, Barkan A, Beckers A, Biermasz N, Biller BMK, Boguszewski C, Bolanowski M, Bonert V, Bronstein MD, Casanueva FF, Clemmons D, Colao A, Ferone D, Fleseriu M, Frara S, Gadelha MR, Ghigo E, Gurnell M, Heaney AP, Ho K, Ioachimescu A, Katznelson L, Kelestimur F, Kopchick J, Krsek M, Lamberts S, Losa M, Luger A, Maffei P, Marazuela M, Mazziotti G, Mercado M, Mortini P, Neggers S, Pereira AM, Petersenn S, Puig-Domingo M, Salvatori R, Shimon I, Strasburger C, Tsagarakis S, van der Lely AJ, Wass J, Zatelli MC, Melmed S. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(4):dgz096

Pheochromocytoma: current diagnostics and treatment. Quinkler M, Fassnacht M, Petersenn S, Reisch N, Willenberg HS, Diederich S. MMW Fortschr Med. 2010;152(7):36-38.

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CAVE-UntersucherVolumenplethysmographie: Endotheliale Dysfunktion - Vorstufe des Prädiabetes Diabetes mellitus Ty 2

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Von der Gefäßfunktionsstörung zu Diabetes mellitus

Neue Erkenntnisse aus der Gutenberg-Gesundheitsstudie belegen Einfluss von Funktionsstörungen der Endothelzellen auf Entwicklung einer Diabeteserkrankung 
 

Eine Funktionsstörung der Innenschicht der Blutgefäße, auch endotheliale Dysfunktion genannt, erhöht das Risiko, eine Vorstufe des Diabetes mellitus zu entwickeln. 

Das haben Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Zentrums für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz um Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel und Omar Hahad anhand von Daten der Gutenberg-Gesundheitsstudie der Universitätsmedizin Mainz (GHS) erstmalig nachgewiesen.

Diese neuen Erkenntnisse aus der weltweit größten bevölkerungsbasierten Langzeitstudie wurden kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift „Journal of the American Heart Association“ veröffentlicht.

Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel und Omar Hahad vom Zentrum für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz konnten empirisch nachweisen, dass eine Funktionsstörung der endothelialen Zellen in den kleinen Arterien das Risiko erhöht, an einem Prädiabetes oder dem Typ 2-Diabetes mellitus zu erkranken.

Eine weitere Erkenntnis ist, dass die Störung der Endothelfunktion sich langfristig auswirken kann:  

• Münzel und Hahad haben aufgezeigt, dass der Blutzuckergedächtniswert im Blut, der sogenannte HbA1c-Wert, nach fünf Jahren eng an die gestörte Funktion der Endothelzellen gekoppelt ist.

„Unsere Studienergebnisse zeigen auf, dass eine endotheliale Dysfunktion der kleinen Arterien nicht nur eine Folge des Typ-2-Diabetes darstellt, sondern auch der Entwicklung eines Diabetes vorausgehen kann", erläutern Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel, Direktor der Kardiologie I und Studienleiter Omar Hahad.

• Die Verbreitung von Diabetes mellitus, eine auch als Zuckerkrankheit bekannte Stoffwechselstörung, nimmt seit einigen Jahren zu.

Die Tendenz ist weiter steigend: Laut Schätzungen der International Diabetes Federation ist zu erwarten, dass bis zum Jahr 2045 weltweit voraussichtlich knapp 700 Millionen Menschen an Diabetes mellitus erkrankt sind. Mit der Entstehung der Erkrankung ist ein erhöhter Blutzuckerspiegel der Patienten verbunden.

In der Folge entwickeln die Blutgefäße der Diabetiker eine Funktionsstörung, auch endotheliale Dysfunktion genannt. 

Das führt dazu, dass Ablagerungen in den Blutgefäßen zunehmen.

Die Folge: Kleine Partikel der Ablagerungen können die Gefäße verstopfen und einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes sind diese Krankheitsereignisse die Haupttodesursache.

Die Ergebnisse von Münzel und Hahad basieren auf Daten von Teilnehmern an der Gutenberg Gesundheitsstudie, bei denen weder Prädiabetes noch Typ 2 Diabetes mellitus vorlagen. Die Wissenschaftler setzten die Technik der Volumenplethysmographie ein, ein Messverfahren, mit dem aufgrund von Volumenschwankungen die Endothelfunktion insbesondere der kleinen Gefäße bestimmt werden kann.

Münzel und Hahad forschen weiter: „Inwieweit diese Ergebnisse entscheidend für die Risikoabschätzung sein können, ob ein Patient voraussichtlich an Diabetes mellitus erkranken wird, soll Gegenstand zukünftiger Studien sein“, erläutert Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel.

Über die Gutenberg-Gesundheitsstudie (GHS)
Die Gutenberg Gesundheitsstudie (GHS) ist eine interdisziplinäre, populationsbasierte, prospektive, monozentrische Kohorten-Studie, die seit 2007 an der Universitätsmedizin Mainz durchgeführt wird. Im Fokus der Studie stehen die Erforschung des Herz-Kreislauf-Systems, aber auch Erkrankungen des Stoffwechsel- und Immunsystems, der Psyche, der Lunge, der Niere, der Augen, des Gehörs und der Haut sowie die Entstehung von Krebserkrankungen. Hierzu werden Lebensstil, psychosoziale Faktoren, Umwelt, laborchemische Parameter sowie das Ausmaß der subklinischen Erkrankung berücksichtigt. Eine umfangreiche Biomaterialbank ermöglicht molekularbiologische Untersuchungen. Im Rahmen der Basisuntersuchung wurden rund 15.000 Individuen aus der rheinland-pfälzischen Landeshauptstadt und dem Landkreis Mainz-Bingen im Alter von 35 bis 74 Jahren zu einem fünfstündigen Untersuchungsprogramm in das Studienzentrum eingeladen. Nach 2,5 Jahren fand ein computer-assistiertes Telefoninterview (CATI) mit einem standardisierten Interview sowie einer Erhebung von auftretenden Erkrankungen und Beschwerden statt. Fünf und zehn Jahre nach Einschluss in die Studie stand eine erneute ausführliche Follow-up-Untersuchung der Teilnehmer im Studienzentrum ähnlich der Eingangsuntersuchung auf dem Studienplan. In der zweiten Phase der Studie (seit Mai 2017) waren die Studienteilnehmer zwischen 45 und 84 Jahren alt. Die Erkenntnisse sollen helfen, die medizinische Prävention, Diagnostik und Therapie zu verbessern.

Über die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz ist die einzige medizinische Einrichtung der Supramaximalversorgung in Rheinland-Pfalz und ein international anerkannter Wissenschaftsstandort. Sie umfasst mehr als 60 Kliniken, Institute und Abteilungen, die fächerübergreifend zusammenarbeiten. Hochspezialisierte Patientenversorgung, Forschung und Lehre bilden in der Universitätsmedizin Mainz eine untrennbare Einheit. Rund 3.400 Studierende der Medizin und Zahnmedizin werden in Mainz ausgebildet. Mit rund 8.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern ist die Universitätsmedizin zudem einer der größten Arbeitgeber der Region und ein wichtiger Wachstums- und Innovationsmotor. Weitere Informationen im Internet unter www.unimedizin-mainz.de

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Originalpublikation:

Omar Hahad, Philipp S. Wild, Jürgen H. Prochaska, Andreas Schulz, Iris Hermanns, Karl J. Lackner, Norbert Pfeiffer, Irene Schmidtmann, Manfred Beutel, Tommaso Gori, John E. Deanfield, Thomas Münzel. Endothelial Function Assessed by Digital Volume Plethysmography Predicts the Development and Progression of Type 2 Diabetes Mellitus. J Am Heart Assoc. 2019;8:e012509.
Link: https://doi.org/10.1161/JAHA.119.012509

Der Blutzuckerspiegel - Die Bauchspeicheldrüse - Diabetes

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Volkskrankheit Diabetes im Fokus: 

• Warum verweigern Beta-Zellen die Freigabe von Insulin?

Neue Erkenntnisse über „Teamarbeit“ der Zellen: 

Hochvernetzte „Chef“-Zellen koordinieren die Insulinproduktion und helfen uns zu verstehen, wie sich Diabetes entwickelt

• Jeder elfte Erwachsene weltweit leidet an Diabetes, Tendenz stark steigend. 

Diabetes ist weltweit eine der am weitesten verbreiteten Krankheiten. 

• Bei der häufigsten Diabetesform, dem Typ-2-Diabetes, reagieren die Körperzellen zunehmend unempfindlich auf das Hormon Insulin, das von Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse gebildet wird und die Aufnahme von Zucker aus dem Blut in die Zellen fördern soll. 

Cover der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Metabolism
Nature Metabolism


Patienten leiden infolge der zunehmenden Insulinresistenz der Zellen an einem erhöhten Blutzuckerspiegel mit weitreichenden Folgen.

• Nach langjähriger Krankheit versiegt die Insulinproduktion, und Patienten mit Typ-2-Diabetes müssen Insulin spritzen.

Was ist die Ursache hierfür? 

Forscher des Zentrums für Regenerative Therapien (CRTD) der Technischen Universität Dresden (TUD) haben gemeinsam mit Kollegen des Imperial College London und weiteren Forschungsinstituten aus Großbritannien, Kanada und Italien erstaunliche Zell-Interaktionen nachgewiesen:

• Die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse arbeiten in hochvernetzten Verbünden, sogenannten Inselzellen, und ihre Reaktionen auf steigenden Blutzuckerspiegel werden von gewissen „Chef“-Zellen (Leader-Zellen) koordiniert.

Prof. Guy Rutter vom Imperial College London und Professor David Hodson (jetzt tätig an der Birmingham University in Großbritannien) hatten zuvor gezeigt, dass dieses Prinzip bei isoliertem Gewebe existiert. 

Nun zeigten die Wissenschaftler, dass dies auch bei lebenden Tieren, unter anderem bei Zebrafischen und Mäusen, der Fall ist. Zum Nachweis dessen hat das Forscherteam eine innovative Bildgebungstechnik entwickelt, mit der sie die hierarchische Beziehung der Beta-Zellen "in vivo" beobachten konnten.

„In den Modellorganismen sahen wir, dass bei einem Anstieg des Blutzuckerspiegels die Reaktion der Beta-Zellen von zeitlich begrenzt existierenden Leader-Zellen gesteuert wurde. 


Haben wir die Leader-Zellen dann gezielt deaktiviert, waren die Reaktionen auf Zucker auf einmal gestört“, erklärt Promotionsstudent Luis Delgadillo Silva, einer der zwei Hauptautoren der Studie. Mathematische Analysen belegten, dass die Leader-Zellen eine Kontrollfunktion für die Insel-Zellen innehaben. Darüber hinaus konnten die Forscher zeigen, dass einige Beta-Zellen eine einzigartige molekulare Signatur haben. Diese erlaubt es ihnen offenbar, eine aktive Rolle im Stoffwechsel zu spielen und stattet sie mit einer höheren Zucker-Sensibilität aus.

Die Wissenschaftler werden auf Basis dieser Erkenntnisse nun untersuchen, wie wichtig Leader-Zellen für die Entwicklung von Diabetes sind.

„Es ist wichtig für uns zu verstehen, ob Leader-Zellen anfälliger für Schäden sind, wenn sich Diabetes entwickelt, und vor allem, ob sie gezielt eingesetzt werden können, um starke und gesunde Insulinreaktionen aufrechtzuerhalten, um die Krankheit zu heilen", erklärt Dr. Victoria Salem, Senior Clinical Research Fellow am Imperial College London, Section of Investigative Medicine, die die Arbeit an der Studie im britischen Team leitete.

„Um die Rolle der Leader-Zellen in den Insel-Zellen besser zu verstehen, haben wir eine Reihe neuer Methoden für unsere Arbeit mit Zebrafischen entwickelt. Wir wollen Beta-Zellen aktivieren oder zum Schweigen zu bringen, indem wir sie dem Licht aussetzen. Außerdem werden wir einzelne Zellen über längere Zeit beobachten. Mit diesen Tools können wir genau feststellen, wie viele Zellen von einer Leader-Zelle kontrolliert werden und welche Gene die Identität einer Leader-Zelle bestimmen", erklärt Luis Delgadillo Silva.

Ihre Ergebnisse haben die Wissenschaftler jetzt im Wissenschaftsmagazin Nature Metabolism veröffentlicht und zieren das aktuelle Cover des Wissenschaftsjournals. Der in Dresden ausgeführte Teil der Studie wurde u.a. finanziert durch die TUD / CRTD, die Deutsche Forschungsgemeinschaft, den Freistaat Sachsen, das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung sowie die Europäische Stiftung für Diabetesforschung.

Luis Delgadillo Silva ist in der Forschungsgruppe von Dr. Nikolay Ninov tätig. Das Team erforscht die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse als wichtigste Sensoren und Regulatoren des Stoffwechsels. Die Forschungsgruppe arbeitet am CRTD der TU Dresden, wo Spitzenforscher aus mehr als 30 Ländern die Prinzipien der Zell- und Geweberegeneration entschlüsseln und deren Nutzung zur Diagnose und Behandlung von Krankheiten ergründen.

Das CRTD verknüpft Labor und Klinik, vernetzt Wissenschaftler mit Ärzten, nutzt Fachwissen in Stammzellforschung, Genom-Editierung und Geweberegeneration für das eine Ziel: die Heilung von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, neurodegenerativen Erkrankungen wie ALS, Alzheimer und Parkinson, hämatologischen Krankheiten wie Leukämie sowie Augen- und Knochenerkrankungen mittels neuer Diagnose- und Therapiemöglichkeiten.

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Webpage: www.crt-dresden.de

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Originalpublikation:

https://www.nature.com/articles/s42255-019-0075-2

CAVE: hyperglykämisches Gedächtnis - Arteriosklerotische Herzerkrankungen bei Diabetikern

Medizin am Abend Berlin Fazit: Auf dem Weg zu einem individualisierten Therapiekonzept für Diabetes-Patienten mit Atherosklerose

Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg (OVGU) identifizieren einen neuen Weg, arteriosklerotische Herzerkrankungen bei Diabetikern zu vermindern/bekämpfen/verringern 

Auf dem Weg zu einem individualisierten Therapiekonzept für Diabetes-Patienten mit Atherosklerose Abbildung: Diabetes mellitus (DM) und die damit verbundene Hyperglykämie verursachen in Makrophagen eine Erhöhung des Redoxproteins p66Shc und der reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), was zu instabilen Plaques führt, die Diabetiker zu Myokardinfarkten prädisponieren. Dieser Effekt wird durch die zytoprotektive Wirkung des Gerinnungsprotease aktivierten Proteins C (aPC) aufgehoben. Der die Myokardinfarktsymptome widerspiegelnde Rumpf des Patienten auf der Abbildung entstammt: https://smart.servier.com 

• Die Hauptursache für die erhöhte Sterblichkeit bei Diabetespatienten ist die Atherosklerose und damit verbundene Komplikationen wie Myokardinfarkt, Schlaganfall und periphere arterielle Verschlusskrankheit. 

Während der aggressivere Krankheitsverlauf der Atherosklerose bei diabetischen Patienten wohlbekannt ist, bleiben die zugrundeliegenden Mechanismen unklar.

Daher fehlen spezifische Ansätze zur Therapie der Atherosklerose bei diabetischen Patienten.

• Ein Kennzeichen der Diabetes-assoziierten Atherosklerose ist eine Verschlimmerung der Gefäßverengung trotz deutlicher Verbesserung des Blutzuckerspiegels. 

Dieses Phänomen, welches als hyperglykämisches Gedächtnis bezeichnet wird, ist für Patienten und Ärzte gleichermaßen enttäuschend.

Wissenschaftler unter Leitung von Prof. Dr. Berend Isermann und Dr. Khurrum Shahzad vom Institut für Klinische Chemie und Pathobiochemie der OVGU und des Magdeburger Gesundheitscampus Immunologie, Infektiologie und Inflammation (GC-I³) haben nun einen neuen Mechanismus aufgeklärt, der dem hyperglykämischen Gedächtnis zugrunde liegt.

Sie stellten fest, dass Makrophagen (Entzündungszellen), die sich in den atherosklerotischen Plaques anreichern, vermehrt das Redox-Protein p66Shc exprimieren, und daher auch vermehrt reaktive Sauerstoffspezies (ROS, oxidativer Stress) bei Diabetes mellitus erzeugt werden. 

• ROS verändert die Protein- und damit die Zellfunktion. 

Wichtig ist, dass dieses Protein spezifisch nur in den Makrophagen von diabetischen Mäusen oder Diabetes-Patienten exprimiert wird. Die Expression von p66Shc und damit die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies blieb trotz Normalisierung der Blutglukosespiegel hoch.

• Damit konnten die Wissenschaftler erstmals ein Protein nachweisen, dass das hyperglykämische Gedächtnis verursacht.

Aber die Wissenschaftler identifizierten nicht nur diesen neuen Mechanismus, sondern konnten auch neue therapeutische Ansätze aufzeigen.

So konnten sie zeigen, dass die Gerinnungsprotease aktiviertes Protein C die Diabetes-spezifischen Veränderungen aufhebt. 

Dies stellt sicher, dass der neu identifizierte Mechanismus therapeutisch nutzbar ist.

"Die Herausforderung ist nun, diese Ergebnisse in größeren klinischen Studien zu bestätigen", sagt Prof. Isermann. Dr. Shahzad fügt hinzu:

"Parallel werden wir Untersuchungen durchführen, um diesen Mechanismus therapeutisch zu nutzen".

 Die Forscher hoffen, dass diese Erkenntnisse zu einem individualisierten Therapiekonzept für diabetische Patienten mit Atherosklerose führen.

Originalpublikation:
doi:10.1038/s42003-018-0108-5
https://www.nature.com/articles/s42003-018-0108-5

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Gingivitis: Oberflächliche Entzündung des Zahnfleisches. CAVE: Blutzuckereinstellung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Diabetes und Parodontitis: ein gefährliches Duo – Experten raten zur regelmäßigen Zahnarztkontrolle

Rund elf Millionen Menschen in Deutschland leiden unter einer behandlungsbedürftigen Entzündung des Zahnhalteapparates. 

Besonders schwer betroffen von einer Parodontitis sind Patienten mit Diabetes Typ 1 und 2: 

• Sie haben ein dreifach erhöhtes Risiko, an Parodontitis zu erkranken und verlieren mehr Zähne, wobei sich gleichzeitig die Einstellung des Blutzuckerspiegels durch die Zahnfleischerkrankung verschlechtert. 

Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) rät daher allen Diabetespatienten zur gründlichen Mundhygiene und regelmäßigen Zahnarztkontrolle. Darüber hinaus ist es wichtig, auf die Blutzuckereinstellung zu achten, um das Parodontitis-Risiko zu senken. 
 
Parodontitis ist die häufigste chronische Erkrankung weltweit.  

Als Hauptauslöser für die Entzündung des Zahnhalteapparates gilt der bakterielle Zahnbelag. Dieser führt zu einer oberflächlichen Entzündung des Zahnfleisches – der Gingivitis –, die sich unbehandelt zur Parodontitis ausweiten kann.

„Außer mangelnder Mundhygiene sind Rauchen, Stress und genetische Faktoren Ursachen für diese chronische Entzündung“, erklärt DDG-Präsident Professor Dr. med. Dirk Müller-Wieland.

Ein weiterer großer Risikofaktor ist der Diabetes mellitus.

• „Ist der Blutzuckerspiegel des Diabetespatienten schlecht eingestellt, steigt das Risiko für Parodontitis stark an“, betont Müller-Wieland. 

• „Auch ist dann die Zahnfleisch-Behandlung komplizierter, der Krankheitsverlauf schwerer, ein Zahnverlust häufiger.“ 

Umgekehrt verschlechtert eine Parodontitis wiederum die Blutzuckereinstellung – mit der Tiefe der Zahnfleischtaschen steigt auch der Langzeit-Blutzuckerwert an. 

• Untersuchungen haben gezeigt, dass die Sterblichkeit von parodontal erkrankten Diabetespatienten höher ist als bei Menschen mit gesundem Zahnfleisch. Grund sind Entzündungsprozesse, die sich unter anderem negativ auf das Herz auswirken.

Das Schwierige an der Erkrankung: Parodontitis verursacht selten Schmerzen.

„Es ist daher wichtig. Unbedingt auf erste Warnzeichen wie Zahnfleischbluten, geschwollenes Zahnfleisch, Mundgeruch, Änderungen der Zahnstellung oder länger werdende, gelockerte Zähne zu achten“, betont DDG Experte Priv. Doz. Dr. med. Erhard Siegel. Die DDG rät zudem zu regelmäßigen zahnärztlichen Untersuchungen, um jegliches Risiko auszuschließen.

Bei der zahnärztlichen Früherkennungsuntersuchung erkennt der Arzt mithilfe des „Parodontalen Screening Indexes“ (PSI) bereits frühe Formen der Parodontitis und kann sie behandeln.

„Insbesondere Menschen mit Diabetes sollten mindestens einmal jährlich zur Kontrolle beim Zahnarzt gehen“, empfiehlt Siegel. Der Verzicht auf Rauchen, eine ausgewogene Ernährung sowie die Vermeidung von Übergewicht und Stress können das Parodontitis-Risiko weiter senken.

Für eine erste Einschätzung, wie hoch das eigene Parodontitis-Risiko ist, stellt die Deutsche Gesellschaft für Parodontologie (DG Paro) online einen Selbsttest zur Verfügung: 

https://www.dgparo.de/media/download-5a1fbed30aef0

„Auch Diabetologen, Haus- und Zahnärzte sollten für dieses Thema zunehmend sensibilisiert werden“, fordert Müller-Wieland. „Denn in Deutschland wissen etwa zwei Millionen Menschen nicht, dass sie an Diabetes erkrankt sind und folglich ein erhöhtes Risiko für Parodontitis besitzen.“ Alle beteiligten Fachärzte seien aufgerufen, mehr Aufklärung und Prävention in ihre Praxen zu bringen. „Beispielsweise könnten Screening-Maßnahmen wie ein Diabetestest in Zahnarztpraxen oder die Aufnahme des Zahnstatus in die hausärztliche Anamnese eine bessere Parodontitis-Vorsorge gewährleisten", schlägt Siegel vor.

Um die Zusammenarbeit zwischen Ärzten und Zahnärzten zu intensivieren, arbeitet die DDG derzeit an einer neuen AWMF-Leitlinie „Diabetes und Parodontitis“. Sie soll wichtige Erkenntnisse zur Wechselwirkung zwischen beiden Erkrankungen vermitteln und konkrete Empfehlungen zur Betreuung und Früherkennung geben.
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Über die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG):
Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) ist mit mehr als 9.000 Mitgliedern eine der großen medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften in Deutschland. Sie unterstützt Wissenschaft und Forschung, engagiert sich in Fort- und Weiterbildung, zertifiziert Behandlungseinrichtungen und entwickelt Leitlinien. Ziel ist eine wirksamere Prävention und Behandlung der Volkskrankheit Diabetes, von der mehr als sechs Millionen Menschen in Deutschland betroffen sind. Zu diesem Zweck unternimmt sie auch umfangreiche gesundheitspolitische Aktivitäten.
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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://www.dgparo.de/media/download-5a1fbed30aef0

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CAVE: Dein Frühstück morgen: Tyrosinkonzentration - Neurotransmitter Dopamin

Medizin am Abend Berlin Fazit: Kohlenhydrate vs. Proteine: Frühstückszusammensetzung beeinflusst soziales Entscheidungsverhalten

Die Zusammenstellung von Makronährstoffen bei einer Mahlzeit beeinflusst, wie Menschen sich in sozialen Situationen entscheiden. 

• Forscher eines interdisziplinären Teams in Lübeck untersuchten den Einfluss des Frühstücks in Bezug auf soziales Entscheidungsverhalten. 

• Teilnehmer, die zum Frühstück mehr Kohlenhydrate und weniger Proteine zu sich nahmen, neigten eher dazu, Ungerechtigkeit abzulehnen. 

• Sie reagierten auf „unfaire Angebote“ sensibler als diejenigen, die proteinlastiger frühstückten. 

Was diese Erkenntnisse über unausgewogenes Frühstück für Essensangebote in Kitas, Schulen und Kantinen bedeuten könnte, diskutierten Experten auf einer Pressekonferenz am 28. Juni 2018 in Berlin. 
 
Makronährstoffe, also Kohlenhydrate, Fette und Proteine, sind Bestandteile der Nahrung, aus denen der Körper Energie gewinnt. Jede Mahlzeit variiert in der Zusammensetzung dieser Bausteine. 

Die Zusammensetzung der Makronährstoffe steuert den Aminosäure-Haushalt und dieser wiederum bestimmt mit, welche Botenstoffe – also Neurotransmitter – im Gehirn zur Verfügung stehen. 

Das ist seit einigen Jahren bekannt. „Biochemische Prozesse beeinflussen unser Verhalten. Bislang hatten wir jedoch keine Erkenntnisse darüber, in welchem Maß diese nahrungsinduzierten Veränderungen bei den Botenstoffen im Gehirn auftreten und ob sie das Verhalten messbar verändern“, sagt Professor Dr. med. Sebastian M. Schmid, stellvertretender Klinikdirektor Medizinische Klinik 1, Leiter Endokrinologie, Diabetologie, Internistische Adipositasmedizin an der Universität zu Lübeck.

Um der Frage, wie die Ernährung soziales Verhalten beeinflusst, auf den Grund zu gehen, bildete sich in Lübeck ein interdisziplinäres Forscherteam, zu dem neben Schmid auch die Psychologin Professor Dr. Soyoung gehörte. Sozialpsychologische Tests, kombiniert mit medizinischen Analysemethoden, bildeten das Gerüst für zwei aufeinander aufbauende Studien, in denen herausgefunden werden sollte, inwieweit die tägliche Nahrung das soziale Verhalten bestimmt.

Bei beiden Studien stand das Frühstück im Mittelpunkt, da es nüchtern eingenommen wird und Ergebnisse damit nicht durch vorangegangene Mahlzeiten verfälscht werden konnten.

An der ersten Studie nahmen 87 Probanden teil. Bei dieser Onlinestudie gaben die Teilnehmer am späten Vormittag an, was sie an diesem Morgen zum Frühstück gegessen hatten. Dann sollten sie in einem Test, dem sogenannten Ultimatum Game (UG), auf ein „unfaires Angebot“ eines virtuellen Gegenspielers reagieren. Beim UG, einem Spiel für zwei Akteure, geht es darum, eine Geldsumme untereinander zu teilen. Dabei macht die eine Person einen Vorschlag, den die andere dann entweder akzeptieren oder ablehnen kann; geschieht letzteres, dann bekommt keiner der beiden etwas. Die Entscheidung hängt vor allem damit zusammen, ob das Angebot als „fair“ oder „unfair“ empfunden wird. „Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass es einen Zusammenhang zwischen der Makronährstoffkomposition des Frühstücks und der Reaktion der Probanden auf unfaire Angebote gab“, so Schmid. J

Je höher der berichtete Anteil an Kohlenhydraten im zurückliegenden Frühstück war, desto sensibler reagierten die Probanden auf „unfaire Angebote“.

Unter Laborbedingungen, randomisiert und kontrolliert, wurde dann eine zweite Studie mit insgesamt 24 Probanden durchgeführt. Nun ging es darum, auch die biochemische Seite zu erfassen. Die Probanden erhielten an zwei verschiedenen Tagen dabei einmal ein Frühstück mit einem sehr hohen Kohlenhydratanteil von 80 Prozent (Protein zehn Prozent, Fett zehn Prozent) und in der anderen Versuchsanordnung ein Frühstück mit gleichem Kaloriengehalt und einer Makronährstoffzusammensetzung gemäß den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung: Kohlenhydrat 50 Prozent, Protein 25 Prozent und Fett 25 Prozent. Drei Stunden nach dem Verzehr des Frühstücks wurden verschiedene neurokognitive Tests durchgeführt, darunter auch das Ultimatum Game. Durch Blutuntersuchungen ermittelten die Forscher dann relevante stoffwechselbedingte und hormonelle Parameter. „Die Laborstudie konnte die Ergebnisse der ersten Studie bestätigen:

Abhängig vom Kohlenhydratanteil im Frühstück reagierten Probanden unterschiedlich auf unfaire Angebote. „Nach einem Frühstück mit hohem Kohlenhydratanteil waren die Probanden sehr viel empfindlicher gegenüber unfairen Angeboten als in der Versuchsbedingung mit einer ausgeglichenen Makronährstoffkomposition“, fasst Schmid zusammen.

• Keine Rolle scheint der nach dem Essen gemessene Blutzuckerspiegel zu spielen. 

• Einzig das nach dem Essen veränderte Profil der zirkulierenden neutralen Aminosäuren („large neutral amino acids“/lange neutrale Aminosäuren, LNAA) konnte das veränderte Entscheidungsverhalten der Probanden erklären. 

„Damit konnten wir verlässlich das Gerechtigkeitsverhalten der Probanden in statistischen Modellen vorhersagen“, betont Schmid. 

• Je höher der Kohlenhydratanteil und entsprechend niedriger der Proteinanteil war, umso niedriger waren die Tyrosinspiegel im Blut der Probanden. 
• Die Tyrosinkonzentration im Blut lässt wiederum auf die Konzentration des Neurotransmitters Dopamin im Gehirn schließen.

Für Professor Dr. med. Matthias M. Weber, Mediensprecher der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE), zeigen diese Ergebnisse interdisziplinärer Forschung deutliche Ansätze zur „Anwendung in der Praxis“ und werfen einige ganz alltagspraktische Fragen auf:

„Wenn wir ableiten können, dass ein extrem unausgewogenes Verhältnis von Kohlenhydraten zu Proteinen in einer Mahlzeit direkt das Verhalten beeinflusst, dann sollte dem Thema ‚Ausgewogenheit der Nahrungszusammensetzung‘ mehr Gewicht beigemessen werden“. 

Ob Diäten wie „low carb“, die einen stark reduzierten Kohlenhydratanteil fordern, oder Kantinen- und Schulessen, das noch immer häufig kohlenhydratlastig ist, Mahlzeiten sollten auf den Prüfstand, was weitere Studien in diesem spannenden und interdisziplinären wissenschaftlichen Gebiet unverzichtbar mache, so Weber.

Auf der gemeinsamen Pressekonferenz der beiden Fachgesellschaften am 28. Juni 2018 in Berlin standen neben seltenen Hormonerkrankungen und Diabetes auch die Themen Ökonomisierung in der Medizin sowie Studium und Ausbildung von Diabetologen auf der Agenda.

Literatur:
Park, S., Schmid, S. M. Wie unsere Nahrung unser soziales Entscheidungsverhalten beeinflusst, Nutrition-News, Jahrgang 15, Ausgabe 1/18, Seite 7-8.
Strang, S., Hoeber, C., Uhl, O., Koletzko, B., Münte, T. F., Lehnert, H., Dolan, R. J., Schmid, S. M., Park, S.O. Impact of nutrition on social decision making. PNAS June 20, 2017. 114 (25) 6510-6514; Artikel


„Sparzwang, Lehrstuhlschließungen und fehlende Experten:
Was tun Endokrinologen/Diabetologen dagegen?“

Eine herausfordernde Therapie: Wenn Diabetes auf andere Hormonerkrankungen wie Cushing oder Akromegalie trifft
Professor Dr. med. Matthias M. Weber
Leiter der Endokrinologie und Diabetologie der Universitätsmedizin Mainz und Mediensprecher der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE)

Medizin geht vor Ökonomie: Was kann der Klinikkodex für die stationäre Diabetologie bewirken?
Professor Dr. med. Dirk Müller-Wieland
Medizinische Klinik I, Universitätsklinikum der RWTH Aachen und Präsident der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG)

Ernährung und soziale Entscheidungen: Welchen Einfluss hat das Essen auf unser Verhalten?
Professor Dr. med. Sebastian M. Schmid
Stellvertretender Klinikdirektor Medizinische Klinik 1, Leiter Endokrinologie, Diabetologie, Internistische Adipositasmedizin, Universität zu Lübeck

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Über die Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE):
Endokrinologie ist die Lehre von den Hormonen, Stoffwechsel und den Erkrankungen auf diesem Gebiet. Hormone werden von endokrinen Drüsen, zum Beispiel Schilddrüse oder Hirnanhangdrüse, aber auch bestimmten Zellen in Hoden und Eierstöcken, „endokrin“ ausgeschüttet, das heißt nach „innen“ in das Blut abgegeben. Im Unterschied dazu geben „exokrine“ Drüsen, wie Speichel- oder Schweißdrüsen, ihre Sekrete nach „außen“ ab.

Über die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG):
Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) ist mit über 9.000 Mitgliedern eine der großen medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften in Deutschland. Sie unterstützt Wissenschaft und Forschung, engagiert sich in Fort- und Weiterbildung, zertifiziert Behandlungseinrichtungen und entwickelt Leitlinien. Ziel ist eine wirksamere Prävention und Behandlung der Volkskrankheit Diabetes, von der mehr als sechs Millionen Menschen in Deutschland betroffen sind. Zu diesem Zweck unternimmt sie auch umfangreiche gesundheitspolitische Aktivitäten.

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TOP - Achtung Labor-Hausarzt: Selektiven Insulinresistenz bei Diabetes-Patienten

Medizin am Abend Berlin Fazit: Der richtige Insulin-Rhythmus entscheidet

Forscher des HZI und BRICS decken mithilfe mathematischer Modellierung eine mögliche Ursache der Entwicklung früher Diabetes auf 
 


Eine lebenswichtige Funktion der Leber ist es, den Zucker- und den Fetthaushalt im Körper zu regulieren: 

In Zeiten ohne Nahrungsaufnahme bildet sie den Zucker Glukose und stellt diese Produktion direkt nach dem Essen wieder ein, da nun Glukose über den Darm aus der Nahrung gewonnen wird. 

• Das Signal dafür, keine Glukose mehr abzugeben, erhält die Leber aus der Bauchspeicheldrüse durch das Hormon Insulin. 

Bei einer Diabeteserkrankung kommt dieses Signal zu spät und abgeschwächt – die Folge ist unter anderem ein zu hoher Blutzuckerspiegel nach dem Essen.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: LABORPARAMETER  

Medizin am Abend Berlin ZusatzHinweis: STUHLTEST  

Wissenschaftler des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) und des Braunschweiger Systembiologie-Zentrums BRICS haben diese Zusammenhänge mit einem mathematischen Modell für Leberzellen untersucht und festgestellt, dass die Menge des Insulin-Signals nicht allein entscheidend ist, sondern die pulsartige Form der Insulinabgabe an die Leber.

Infektionen oder systemische Entzündungen, die die Bauchspeicheldrüse betreffen, können diese Form verändern und so erste Symptome von Diabetes verursachen. Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Wissenschaftler im Fachjournal Nature Communications.

Neben Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs ist Diabetes eine der großen Volkskrankheiten der modernen Gesellschaft. Der aktuelle Deutsche Gesundheitsbericht Diabetes geht mittlerweile von 6,7 Millionen Erkrankten in Deutschland aus, wovon allerdings rund zwei Millionen bislang nicht diagnostiziert sind.

Bei einer frühen Diabeteserkrankung des Typs 2 ist die Regulation des Glukosehaushaltes durch die Leber gestört:

Normalerweise bildet die Leber selbst nur dann Glukose, wenn keine Nahrung aufgenommen wurde, um einen konstanten Spiegel zu halten.

• Direkt nach dem Essen gewinnt der Körper Glukose aus den Lebensmitteln. 

Damit der Glukosespiegel dann nicht zu hoch wird, setzt die Bauchspeicheldrüse das Hormon Insulin frei, das wiederum die Glukoseproduktion in der Leber hemmt.

• Daran gekoppelt ist auch eine erhöhte Lipidproduktion, also die Regulation des Fetthaushalts.

Die genauen Zusammenhänge dieser Regulationsmechanismen waren bislang nicht vollständig bekannt. 

Braunschweiger Forscher des HZI und des BRICS haben ein mathematisches Modell von Leberzellen entwickelt und damit die zellulären Auswirkungen veränderter Insulingaben untersucht. „Das Modell basiert auf Messwerten, die von Mäusen gewonnen wurden. 

Bei unseren Berechnungen haben wir eine gesunde Leber zugrunde gelegt und nur das Insulinsignal variiert“, sagt Dr. Gang Zhao, Wissenschaftler in der HZI-Abteilung „System-Immunologie“ von Prof. Michael Meyer-Hermann am BRICS. 

In einem gesunden Körper produzieren sogenannte Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse das Insulin in einem Takt von fünf Minuten. 

 Nach dem Essen wird die Amplitude dieser Insulin-Pulse innerhalb von 30 Minuten erhöht.

 „Infektionen oder Entzündungen, die die Bauchspeicheldrüse betreffen, können die Erhöhung der Amplitude stören. 

Um deren Bedeutung zu untersuchen, haben wir in unserem Modell die Form der Insulin-Pulse verändert und dabei die Menge des Hormons immer gleich gelassen“, sagt Zhao. 

Das Ergebnis: 

Bekam die Leber innerhalb von 30 Minuten nach dem Essen Insulin-Pulse mit der für Diabetes-Patienten typischen gestörten Form, führte das schließlich zu frühzeitig erhöhten Glukose- und verspätet erhöhten Fettwerten – wie bei früher Diabetes.

Das Augenmerk der Forscher lag auf zwei Signalmolekülen in den Leberzellen, bezeichnet als Akt und aPKC, über die das Insulin den Glukose- und Fetthaushalt steuert. 

• Das Molekül aPKC – kurz für „atypische Proteinkinase C“ – hemmt die Produktion von Glukose und verstärkt die Produktion von Fetten. 

Die Modellrechnungen haben gezeigt, dass aPKC – im Gegensatz zu Akt – auf Veränderungen der Form des Insulinsignals reagiert. 

„Eine korrekte Form der Insulin-Pulse ist notwendig, um aPKC zunächst hochzuregulieren und dann auch rechtzeitig wieder auszuschalten. 

Wenn die aPKC-Abschaltung zu spät oder gar nicht einsetzt, hat dies zur Folge, dass sowohl zu viel Glukose also auch mehr Fettegewebe produziert wird“, sagt Michael Meyer-Hermann. ,

„Damit trägt unser Modell zum Verständnis der sogenannten selektiven Insulinresistenz in Diabetes-Patienten bei, bei der die Leber nach dem Essen sowohl einen zu hohen Blutzuckerspiegel als auch einen zu hohen Fettspiegel generiert.“

Die Modellrechnungen haben gezeigt, wie die dynamische Form eines Signals – hier von Insulin – entscheidend für seine Funktion sein kann – in diesem Fall also für die Regulation des Glukose- und Fetthaushaltes in der Leber. 

• „Wird die Form der Fünf-Minuten-Pulse der Insulinabgabe in der Bauchspeicheldrüse gestört, kann eine gesunde Leber eine Insulinresistenz ausbilden – ein früher Schritt zu einer Diabeteserkrankung“, sagt Michael Meyer-Hermann. 

• Außerdem fördere das Signalmolekül aPKC bei zu starker Aktivität chronische Entzündungen, was eine weitere Folge des gestörten Insulinrhythmus sein könne. 

„Wir sind überzeugt davon, dass die dynamische Rhythmik von Signalen für deren Funktionalität entscheidend ist und dass dies auch auf viele andere Signalwege zutrifft“, sagt Meyer-Hermann. 

Die Modellrechnungen sind in enger Kooperation mit den HZI-Arbeitsgruppen „Modellsysteme für Infektion und Immunität“ von Prof. Dagmar Wirth und „Systemorientierte Immunologie und Entzündungsforschung“ von Prof. Ingo Schmitz im Rahmen des von der Helmholtz-Gemeinschaft geförderten Projektes „Metabolic Dysfunction and Human Disease“ entstanden.

Originalpublikation:
Gang Zhao, Dagmar Wirth, Ingo Schmitz, Michael Meyer-Hermann: A mathematical model of the impact of insulin secretion dynamics on selective hepatic insulin resistance. Nature Communications, 2017, DOI: 10.1038/s41467-017-01627-9

Das Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung:
Am Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) untersuchen Wissenschaftler die Mechanismen von Infektionen und ihrer Abwehr. Was Bakterien oder Viren zu Krankheitserregern macht: Das zu verstehen soll den Schlüssel zur Entwicklung neuer Medikamente und Impfstoffe liefern. http://www.helmholtz-hzi.de

Das Braunschweig Integrated Centre of Systems Biology:
Das Braunschweig Integrated Centre of Systems Biology (BRICS) ist ein gemeinsames Forschungszentrum des HZI mit der Technischen Universität Braunschweig. Ziel des BRICS ist die Erforschung von Infektionen und der Wirkstoffbildung sowie die Entwicklung biotechnologischer Prozesse mithilfe der Systembiologie. 

http://www.tu-braunschweig.de/brics

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Nach dem Essen: Durchfälle, Blähungen oder Gewichtsverlust? CAVE: Bauchspeicheldrüse

Medizin am Abend Berlin Fazit: Alarmsignale der Bauchspeicheldrüse

Die Bauchspeicheldrüse (Pankreas) ist das zentrale Organ für die Verdauung.

Sie reguliert nicht nur den Blutzuckerspiegel, sondern ihre Enzyme zerlegen die Nahrungsbestandteile Eiweiße, Fette und Kohlenhydrate. 

Dazu gibt eine gesunde Bauchspeicheldrüse insgesamt rund 1,5 Liter Sekret täglich in den Dünndarm ab. 

Nach Operationen oder aufgrund chronischer Entzündungen kann eine fehlende Funktion der Bauchspeicheldrüse ernste Folgen haben. Um moderne Behandlungsstrategien ging es beim 11. Regionaltreffen der Selbsthilfegruppe betroffener Patienten, die sich im Arbeitskreis der Pankreatektomierten (AdP) zusammengeschlossen haben.

„Für die Blutzuckerregulation bildet die Bauchspeicheldrüse die Hormone Insulin und den wichtigsten Gegenspieler Glukagon“, erläuterte Dr. Michael Hauber, Oberarzt im Diabeteszentrum am Herz- und Diabeteszentrum NRW (HDZ NRW), Bad Oeynhausen, vor rund 50 interessierten Zuhörern im Konferenzraum des HDZ NRW.

Die Oberärzte (v.l.) Dr. Franz Ruderich und Dr. Michael Hauber mit Friedhelm Möhlenbrock im Hörsaal des HDZ NRW (Foto: Armin Kühn).

„Stark schwankende Blutzuckerwerte treten auf, wenn die Hormone nicht mehr von der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet werden können.“ Neben modernen Insulinen besteht die Möglichkeit einer Insulinpumpentherapie. Sollte der Blutzucker weiter sehr schwankend bleiben, empfiehlt sich ein Sensor, der den Blutzucker kontinuierlich misst.

Der Gastroenterologe Dr. Franz Ruderich stellte Therapiemöglichkeiten bei typischen Problemen und Verdauungsbeschwerden vor und beantwortete Fragen.

Viele Patienten klagen über Schmerzen nach dem Essen, Durchfälle, Blähungen oder Gewichtsverlust.

Die nächste große Veranstaltung der AdP-Selbsthilfegruppen OWL findet am 18. November zum Weltpankreastag in Bad Driburg statt. Kontakt: Friedhelm Möhlenbrock, stellv. Vorsitzender des AdP-Bundesverbandes, Tel. 05707 9009191, E-Mail: AdP-Minden@web.de.
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• Als Spezialklinik zur Behandlung von Herz-, Kreislauf- und Diabeteserkrankungen zählt das Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen (HDZ NRW), Bad Oeynhausen mit 37.000 Patienten pro Jahr, davon 14.400 in stationärer Behandlung, zu den größten und modernsten Zentren seiner Art in Europa.

Im Diabeteszentrum des HDZ NRW unter der Leitung von Prof. Dr. med. Dr. h.c. Diethelm Tschöpe werden jährlich rund 2.000 Menschen mit allen Typen des Diabetes mellitus und seinen Folgeerkrankungen - behandelt. Zum Leistungsspektrum gehört auch die Diagnostik und Therapie endokrinologischer und gastroenterologischer Erkrankungen. Ein besonderer Schwerpunkt ist die kardiovaskuläre Risikoabschätzung und Behandlung von Herz- und Gefäßerkrankungen im integrierten Versorgungskonzept. Zudem ist das Diabeteszentrum auf die Behandlung von Nervenschäden und Durchblutungsstörungen spezialisiert, dazu gehört auch die Wundheilung bei Diabetischem Fußsyndrom.

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Diabetische Fußsyndrom (DFS): Diabetes mellitus

Medizin am Abend Berlin Fazit: Diabetisches Fußsyndrom endet zu oft mit Amputation

Das Diabetische Fußsyndrom (DFS) ist eine gefürchtete Folge des Diabetes mellitus: 

Nerven und Blutgefäße in den Füßen werden durch den hohen Blutzuckerspiegel so schwer geschädigt, dass selbst kleine Wunden schlecht heilen, sich infizieren und teilweise bis zum Knochen ausweiten. 

Am Ende bleibt nur noch die Amputation, um das Wundgeschehen in den Griff zu bekommen. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachFrage: Wie feiern Sie.....? 

Der belastende Eingriff lässt sich jedoch in vielen Fällen verhindern. 

Hierfür ist es nötig, die Patienten bereits früh durch ein fächerübergreifendes Netzwerk kompetenter Experten zu betreuen. 
 
Wie eine solche Versorgung aussehen sollte, diskutieren Experten der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin e.V. (DGIM) auf der Vorab-Pressekonferenz anlässlich des 123. Internistenkongresses am 27. April 2017 in Mannheim.

• Immerhin 70 Prozent der Amputationen, die in Deutschland jedes Jahr vorgenommen werden – das sind rund 40.000 – betreffen Patienten mit Diabetes mellitus. 

Vier Fünftel dieser Eingriffe ließen sich mit einer geeigneten Behandlung vermeiden, ist Professor Dr. med. Ralf Lobmann, Ärztlicher Direktor der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Geriatrie am Klinikum Stuttgart, überzeugt. 

• Um das zu erreichen, müssen ärztliche Spezialisten wie Diabetologen und Gefäßchirurgen eng mit Vertretern anderer Gesundheitsberufe wie Podologen, Wundassistenten und Orthopädie-Schuhtechnikern zusammenarbeiten.

Zu den Grundprinzipien der Behandlung zählen dabei zunächst eine optimale Stoffwechseleinstellung und die konsequente Entlastung des betroffenen Fußes. 

• Bei Infektionen ist eine gezielte Behandlung mit Antibiotika unerlässlich. 

„Wenn die Durchblutung des Fußes stark eingeschränkt ist, müssen einzelne Gefäße durch Ballon-Katheterisierung erweitert oder durch einen gefäßchirurgischen Bypass umgangen werden“, erläutert Lobmann. 

Um Rückfälle zu vermeiden sei es auch wichtig, die Schuhe optimal an den (Rest-)Fuß anzupassen und Druckstellen zu vermeiden.

Wie eine erste Datenanalyse ergab, ist das Konzept durchaus erfolgreich: Von rund 18.500 DFS-Patienten, die zwischen 2005 und 2012 in zertifizierten Zentren behandelt wurden, mussten nur 3,1 Prozent eine sogenannte hohe Amputation erdulden, bei der der Fuß oberhalb des Sprunggelenks abgenommen wird.

Dieser Wert liegt deutlich unter der allgemein üblichen Rate von 10 bis 20 Prozent. In 17,5 Prozent der Fälle war eine Amputation unterhalb des Knöchels notwendig. 

„Die Zahlen machen deutlich, dass durch die Betreuung in spezialisierten Zentren viele Amputationen vermieden werden können“, sagt Lobmann.

Ein DFS lässt sich am besten verhindern, indem der behandelnde Arzt seinen Patienten optimal über seine Erkrankung informiert. 

„Jeder Diabetes-Patient sollte beispielsweise bereits früh dazu angeleitet werden, seine Füße genau zu inspizieren“, ergänzt Professor Dr. med. Petra-Maria Schumm-Draeger, Vorsitzende der DGIM und Präsidentin des 123. Internistenkongressses.

Denn die Wunden sind meist schmerzlos und werden daher oft erst spät bemerkt. 

Bis ein Arzt oder Podologe sie zu Gesicht bekommt, kann es dann bereits zu spät sein.

Sobald erste Anzeichen des DFS vorliegen, sei die interdisziplinäre Behandlung des Patienten unerlässlich, um das Risiko einer Amputation zu senken.

Ralf Lobmann ist Sprecher der AG Fuß innerhalb der Deutschen Diabetes Gesellschaft, die es sich zum Ziel gesetzt hat, eben solche fächerübergreifenden Versorgungsstrukturen für die Behandlung des Diabetischen Fußes in Deutschland zu etablieren und zu zertifizieren.

„Wir hoffen, damit die erschreckend hohe Zahl von Amputationen senken zu können“, sagt der Stuttgarter Diabetologe.

 Weitere Informationen zum Kongress finden Interessierte hier: http://www.dgim2017.de

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Perizyten: Diabetes und die kleinen Blutgefäße

Medizin am Abend Berlin Fazit: Verschwindende Äderchen: Diabetes schädigt kleine Blutgefäße am Herz und erhöht das Infarkt-Risiko

Eine Diabetes-Erkrankung erhöht das Herzinfarkt-Risiko deutlich. 

Einen der Gründe dafür hat jetzt ein Team der Technischen Universität München (TUM) identifiziert: 

• Bei Diabetes lösen sich kleine Blutgefäße um das Herz auf. 

• Dadurch wird der gesamte Herzmuskel in Mitleidenschaft gezogen. 

Eine mögliche Gegenmaßnahme könnte eine Gen-Therapie sein, die das Gefäßwachstum ankurbelt. 
 
Die Herzkranzgefäße lassen sich mit einem Straßennetz vergleichen: Arterien und Venen bilden die Hauptverkehrswege, von denen zahllose kleinere und kleinste Verbindungsstraßen und Zufahrtswege abzweigen. Wenn eine dieser kleinen Straßen gesperrt ist, hat das kaum Auswirkungen auf den gesamten Verkehrsfluss. Wenn jedoch genug Abfahrten geschlossen sind, wird der Verkehr auch auf der Hauptstraße dichter. Im schlimmsten Fall kann das zum Kollaps des gesamten Systems führen – einem Herzinfarkt.

Ein Team unter Leitung der TUM hat herausgefunden, dass genau das bei einer Diabetes-Erkrankung der Fall sein kann. Ihre Erkenntnisse schildern die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler um Dr. Rabea Hinkel und Prof. Christian Kupatt, Kardiologen am Klinikum rechts der Isar der TUM, im „Journal of the American College of Cardiology“.

Unterschiede zwischen Herzen von Diabetikern und anderen Patienten

Für ihre Arbeit verglichen sie Herzkranzgefäße von Transplantationspatienten mit und ohne Diabetes.

Das Ergebnis:

Bei den Proben von Diabetikern war die Anzahl der kleinen Gefäße um das Herz deutlich verringert.

Im Labor konnte das Team zeigen, dass bei hohem Blutzuckerspiegel die sogenannten Perizyten abgebaut werden. 

„Diese Zellen bilden normalerweise eine Schicht, die kleine Blutgefäße umgibt“, erläutert Rabea Hinkel.

„Wir gehen davon aus, dass diese Schicht die Äderchen stabilisiert.

Wenn sie angegriffen ist, wird das gesamte Gefäß instabil und löst sich schließlich auf.“

Versuche an Tieren bestätigten die Annahme, dass die kleinen Herzkranzgefäße bei einer unbehandelten Diabetes-Erkrankung immer weniger werden.

„Diabetes bleibt bei Patienten oft Jahre und Jahrzehnte unentdeckt. In diesem langen Zeitraum kann es zu extremen Schäden kommen“, sagt Rabea Hinkel.

Therapie mit Thymosin Beta 4

Das Verschwinden der kleinen Blutgefäße ist jedoch nicht unumkehrbar. Hinkel und Kupatt setzten in ihrer Studie auf eine Gen-Therapie, durch die Herzzellen dazu angeregt wurden, verstärkt das Molekül Thymosin Beta 4 zu bilden. Dieses Protein sorgt unter anderem dafür, dass mehr Perizyten gebildet werden. Auf diese Weise gelang es dem Team der TU München, stabile und funktionstüchtige Äderchen wachsen zu lassen.

„Bis solch eine Therapie für Menschen anwendbar ist, wird allerdings noch einige Zeit vergehen“, sagt Christian Kupatt.

„Wir konnten aber erstmals anhand eines transgenen Tiermodells, das dem menschlichen Typ I Diabetes sehr nahe kommt, nachweisen, auf welche Weise Zuckerkrankheit das Herz schädigt. 

Das eröffnet neue Perspektiven für die Behandlung von Erkrankten. Zudem verdeutlichen unsere Erkenntnisse noch einmal, wie wichtig es ist, Diabetes früh zu erkennen.“

Publikation:

R. Hinkel, A. Hoewe, S. Renner, J. Ng, S. Lee, K. Klett, V. Kaczmarek, A. Moretti, K.-L. Laugwitz, P. Skroblin, M. Mayr, H. Milting, A. Dendorfer, B.Reichart, E. Wolf, C. Kupatt, "Diabetes Mellitus–Induced Microvascular Destabilization in the Myocardium", Journal of the American College of Cardiology 69:2 (2007). DOI: 10.1016/j.jacc.2016.10.058.

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Prof. Dr. med. Ute Schäfer - Graf: Schwangerschaftsdiabetes - Gestationsdiabetes mellitus GDM

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Schwangerschaftsdiabetes: Erst Lebensstiländerung, dann Insulin

Gefahr für werdende Mutter und Kind minimieren 
 
Diabetes ist eine der häufigsten Komplikationen in der Schwangerschaft, die für die werdende Mutter wie für das ungeborene Kind ein erhöhtes Gesundheitsrisiko darstellt.

Daher ist es umso wichtiger, dass jede Schwangere an dem gesetzlichen Screening in der Schwangerenvorsorge teilnimmt und mit der Behandlung nach der Diagnose so früh wie möglich beginnt, um die Gefahr für sich und ihr Kind zu minimieren.

• „Leider sind betroffene Frauen häufig verunsichert, wieviel Therapie beim Schwangerschaftsdiabetes tatsächlich erforderlich ist“, betont Professor Dr. med. Baptist Gallwitz, Präsident der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG).

DDG und Bundesverband Niedergelassener Diabetologen e.V. (BVND) stellen klar, dass die erste Behandlungsmaßnahme in einer Änderung des Lebensstils besteht; diese Haltung teilen auch der Berufsverband der Frauenärzte (BVF) und die Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG).


Ob zusätzlich Insulin gegeben werden muss, um die Risiken für Mutter und Kind in den Griff zu bekommen, müsse genau abgewogen werden.

Beim Schwangerschaftsdiabetes ist der Blutzucker der Mutter entweder ständig oder auch nur ungewöhnlich lange nach den Mahlzeiten erhöht. 

• Die hohe Zuckermenge geht direkt auf das Baby über, das dadurch überernährt wird. 

Es wächst häufig zu schnell, und sein Stoffwechsel stellt sich schon vor der Geburt auf das ständige Kohlehydrat-Überangebot ein, wie Prof. Dr. med. Birgit Seelbach Göbel, Präsidentin der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG) erläutert. 

• Tritt die Erkrankung schon früh in der Schwangerschaft auf und wird nicht entdeckt, so können sich auch Fehlbildungen des Herzens entwickeln. 

Die Hormonsituation beim Kind verzögert außerdem die Reifung der Lungenbläschen, so dass vor allem frühgeborene Babys häufiger mit Atemnot zu kämpfen haben und beatmet werden müssen. Außerdem enthält die Fruchtblase oft zuviel Fruchtwasser. Die Gebärmutterwand wird durch das zu große Kind und die hohe Fruchtwassermenge überdehnt, so dass die Geburt oft um Wochen zu früh beginnt.

• Auch für die Mutter ist der Schwangerschaftsdiabetes ein Risiko, denn es entwickelt sich dann häufiger ein hoher bis sehr hoher Blutdruck mit Ödemen, Nierenproblemen und der Neigung zu Krampfanfällen, eine so genannte Präeklampsie. 

Auch häufen sich Infektionen der Harnwege, die das Risiko für Frühgeburten zusätzlich erhöhen. Ein weiteres, großes Problem stellt sich oft während der Geburt selbst, so Seelbach-Göbel: Es kommt bei einem großen Kind häufiger zum Geburtsstillstand und zu Schwierigkeiten bei der Geburt der kindlichen Schultern, es muss häufiger eine Vakuumglocke verwendet und es muss häufiger ein größerer Dammschnitt gesetzt werden.

All diese Entwicklungen können von der Frau selbst verhindert werden, betont Dr. med. Christian Albring, Präsident des Berufsverbandes der Frauenärzte (BVF). An erster Stelle stehen eine ausgewogene und ballaststoffreiche Ernährung und der weitgehende Verzicht auf Süßigkeiten und Limonaden, um den Blutzuckerspiegel niedrig zu halten. Außerdem gehören reichliche, möglichst tägliche Bewegung dazu und eine regelmäßige Blutzuckerkontrolle. „Wenn eine Frau diese Maßnahmen entschieden und konsequent umsetzt, kann sie meist die Gefahren für ihr Baby und für sich abwenden“, so Seelbach-Göbel. „Erst wenn diese Maßnahmen nicht greifen, ist eine Insulintherapie in Betracht zu ziehen, mit der dann auch nicht zu lange zugewartet werden darf, weil es ja gilt, das ständige Überangebot an Zucker von dem Baby so gut es geht fernzuhalten und die Entwicklung von Folgeschäden bei der Mutter zu verhindern“, sagt Dr. med. Nikolaus Scheper, Vorstandsvorsitzender des Bundesverbandes Niedergelassener Diabetologen e.V. (BVND).

Wie wichtig es ist, dass alle Schwangeren das Screening wahrnehmen, unterstreicht Albring. „Wir wissen zwar, dass Übergewicht, höheres Alter, Diabetes in der Familie und die frühere Geburt eines sehr großen Kindes die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass die Frau in der aktuellen Schwangerschaft einen Diabetes entwickelt. 

• Aber 40% aller Frauen mit einem Schwangerschaftsdiabetes sind schlank und haben auch sonst keinerlei Risiken. Würden wir unser Augenmerk nur auf die älteren, übergewichtigen Schwangeren legen, würden wir einen sehr großen Teil der gefährdeten Frauen übersehen.“

Zum Hintergrund: Beim gesetzlich vorgeschriebenen Blutzuckertest, bei dem es sich um eine international bewährte Standarddiagnostik handelt, trinkt die Schwangere zunächst 200 Milliliter Wasser mit 50 Gramm Traubenzucker, bevor eine Stunde später der Blutzucker im Venenblut gemessen wird.

• Der Test liefert Hinweise auf die Fähigkeit, eine bestimmte Menge Glukose innerhalb eines Zeitraumes abzubauen. 
• Ist der Blutzuckerwert höher als 135 mg/dl, so besteht der Verdacht, dass ein Diabetes vorliegen könnte. 
• In diesem Fall muss in den folgenden Tagen ein 75-Gramm-Diagnosetest über zwei Stunden im morgendlich nüchternen Zustand angeschlossen werden.

Nur dann, wenn auch dieser zweite Test erhöhte Blutzuckerwerte zeigt, liegt ein Schwangerschaftsdiabetes vor. 

In diesem Fall wird ein Facharzt mit diabetologischem Schwerpunkt hinzugezogen.

Er richtet sein Augenmerk auf die diabetische Stoffwechsellage, berät die Frau und entscheidet mit ihr zusammen, ob die Umstellung der Ernährungsweise und die intensivierte körperliche Bewegung ausreichen für die Normalisierung der Blutzuckerwerte. Falls das nicht der Fall ist, ist die Gabe von Medikamenten, insbesondere Insulin notwendig, um die Risiken für Mutter und Kind einzugrenzen.

“Obwohl der Schwangerschaftsdiabetes nach der Geburt von allein verschwindet, ist von nun an für Mutter und Kind erhöhte Achtsamkeit notwendig“, so Gallwitz. „Jede zweite ehemalige GDM-Patientin entwickelt innerhalb von zehn Jahren einen Typ-2-Diabetes; und auch ihre Kinder haben lebenslang ein erhöhtes Diabetes-Risiko, vor allem dann, wenn der Schwangerschaftsdiabetes nicht entdeckt und behandelt wurde.

„Aus diesem Grund sind Früherkennung und rechtzeitiger Therapiebeginn wichtig“, sagt Scheper.

© DDG, BVND, DGGG, BVF 2017

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Medizin am Abend Berlin Fazit: Deutsche Diabetes Gesellschaft rät zum Glukosetoleranztest bei Risikoschwangerschaften

Kerstin Ullrich  Deutsche Diabetes Gesellschaft

Eine Schwangerschaft ist immer auch eine Herausforderung für den Blutzuckerhaushalt: 

Hormone, die vor allem in der zweiten Schwangerschaftshälfte produziert werden, verringern die Wirkung von Insulin und können so zur Entstehung eines Schwangerschafts- oder Gestationsdiabetes mellitus (GDM) beitragen. 

Damit dieser nicht unerkannt bleibt, wird allen Schwangeren zwischen der 24. und 28. Woche ein entsprechender Blutzuckerbelastungstest angeboten. 

Die Mutterschaftsrichtlinie sieht hierfür jedoch nur die einfachere von zwei Testvarianten vor. Damit könne ein GDM jedoch nicht zuverlässig erkannt werden, kritisiert die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG). 
 
Bei Risikoschwangeren – etwa Frauen über 30 oder übergewichtigen Frauen – solle direkt der aufwändigere aber aussagekräftige diagnostische Glukosetoleranztest zum Einsatz kommen, empfiehlt die DDG.

Bei dem derzeit vorgeschriebenen Screeningtest trinkt die Schwangere eine Zuckerlösung mit 50 Gramm Glukose. Eine Stunde später wird der Blutzuckerwert gemessen; liegt dieser über 135 mg/dl, besteht der Verdacht auf einen Schwangerschaftsdiabetes. „Leider schließt aber auch ein niedrigerer Wert einen GDM nicht sicher aus“, sagt Professor Dr. med. Ute Schäfer-Graf, die das Berliner Diabeteszentrum für Schwangere am St. Joseph-Krankenhaus in Berlin leitet. Genaue Daten zur Aussagekraft des Screenings lägen nicht vor, eine Untersuchung aus den 1990er-Jahren sprach jedoch damals schon dafür, dass mindestens jede fünfte gefährdete Frau nicht erkannt werde.

Sobald Warnzeichen für einen GDM auftreten – etwa vermehrtes Durstgefühl der Schwangeren, eine deutliche Zunahme der Fruchtwassermenge oder des kindlichen Bauchumfangs – sollte der Frauenarzt seiner Patientin daher unbedingt auch noch den aussagekräftigeren oralen Glukosetoleranztest anbieten. Für diesen kurz als 75 g oGTT bezeichneten Test muss die Schwangere morgens nüchtern in die Praxis kommen. Nachdem der Nüchternblutzucker gemessen wurde, trinkt sie eine Lösung mit 75 Gramm Glukose. Nach einer sowie nach zwei Stunden wird erneut der Blutzuckerwert bestimmt.

„Aus einer weltweiten Studie mit 25 000 Schwangeren wissen wir, dass bei fast jeder dritten Schwangeren mit GDM nur der Nüchternblutzucker erhöht ist“, sagt DDG-Expertin Schäfer-Graf.

 Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Prof. Dr. med. Ute Schäfer - Graf

In all diesen Fällen könne die Stoffwechselentgleisung nur mit dem 75 g oGTT erkannt werden, nicht aber mit dem einfachen Screening – denn hier werde der Nüchternblutzucker schließlich gar nicht gemessen.

Ergibt der einfache Screeningtest Werte über 135 mg/dl, sieht die Mutterschaftsrichtlinie zur weiteren Abklärung auch hier die Durchführung eines 75 g oGTT vor. „Um ihren Patientinnen die Belastung durch einen doppelten Test zu ersparen und gleichzeitig die Gefahr einer Fehldiagnose zu minimieren, bieten viele Frauenärzte direkt den 75 g oGTT an“, weiß Schäfer-Graf. 

Weil die Krankenkassen jedoch nur den 75 g Test bezahlen, wenn ein Suchtest vorausgegangen ist, zahlen die Ärzte zuweilen den Differenzbetrag aus eigener Tasche.

Alternativ bieten sie den präzisen oGTT als IGEL-Leistung an, die die Schwangere selbst bezahlen muss. DDG Präsident Professor Dr. med. Baptist Gallwitz vom Universitätsklinikum Tübingen sieht das Thema Früherkennung des Schwangerschaftsdiabetes im Kontext der Ökonomisierung in der Medizin und von Sparmaßnahmen der Kassen. Er empfiehlt: „Zumindest bei Schwangeren mit erhöhtem GDM-Risiko, etwa bei starkem Übergewicht, sollte der oGTT auch direkt abgerechnet werden können“. Im Idealfall sollte dies sogar für alle Schwangeren gelten.

Die Zusatzkosten für den präzisen Test sind mit einem Euro für den Nüchtern-Blutzuckertest plus einem Euro für den „Zwei-Stundenwert“ vergleichsweise gering, der Nutzen für die Schwangeren hingegen groß.

Demgegenüber stehen bei den jetzt bei vielen Schwangeren notwendigen zweistufigen Untersuchungen (50 g Test und dann 75 g oGTT) zusätzliche Arztbesuche an – also würde auf Kostenträgerseite wahrscheinlich gar nichts teurer, wenn man einheitlich auf 75 g oGTTs umstellte.

Schätzungen zufolge entwickeln immerhin fünf bis zehn Prozent aller Schwangeren einen GDM. 

DDG Präsident Gallwitz mahnt: „Unerkannt und unbehandelt birgt diese Stoffwechselstörung große Risiken für Mutter und Kind.

• Die Mütter haben ein erhöhtes Risiko für eine Frühgeburt und eine sogenannte Präeklampsie mit Bluthochdruck und vermehrter Eiweißausscheidung“

• Zudem werde der Stoffwechsel des Ungeborenen im Mutterleib so fehlgeprägt, dass sein Risiko, später selbst einen Diabetes zu entwickeln, deutlich erhöht ist. 

Bei ihrer Jahrespressekonferenz am 16. März 2017 diskutierten Experten der DDG die Folgen von Sparmaßnahmen der Krankenkassen für Diabetespatienten. Thema wird auch sein, wie sich ökonomischer Wettbewerb und das Streben nach Gewinnoptimierung in den deutschen Krankenhäusern auf das Gesundheitssystem auswirken. ______________________________________________________

Über die Deutsche Diabetes Gesellschaft:
Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) ist mit 9.000 Mitgliedern eine der großen medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften in Deutschland. Sie unterstützt Wissenschaft und Forschung, engagiert sich in Fort- und Weiterbildung, zertifiziert Behandlungseinrichtungen und entwickelt Leitlinien. Ziel ist eine wirksamere Prävention und Behandlung der Volkskrankheit Diabetes, von der mehr als sechs Millionen Menschen in Deutschland betroffen sind. Zu diesem Zweck unternimmt sie auch umfangreiche gesundheitspolitische Aktivitäten.


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