Prof. Dr. Frank Buttgereit: Dr. Andriko Palmowski: Rheumatoider Arthritis: Kortison - die Gruppe der Glukorkortikoide

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Weniger Nebenwirkungen als befürchtet: Kortison in niedrigen Dosen

• Bei rheumatoider Arthritis – oft ungenau als Rheuma bezeichnet – ist Kortison sehr wirksam, medizinische Leitlinien raten aber von einer längerfristigen Einnahme ab. 

• Grund sind eine Reihe von Nebenwirkungen – die allerdings vor allem bei den früher üblichen hohen Dosierungen beobachtet wurden. 

Zur Verabreichung von kleinen Mengen Kortison über einen längeren Zeitraum gibt es dagegen wenig aussagekräftige Daten. 

Eine Studie der Charité – Universitätsmedizin Berlin in Annals of Internal Medicine* zeigt jetzt: 

• Zumindest der Blutdruck steigt nach zweijähriger Therapie mit niedrig dosiertem Kortison nicht an. 
• Und die oft befürchtete Gewichtszunahme fällt mit rund einem Kilogramm moderat aus.

Als Kortison wird umgangssprachlich die Gruppe der Glukokortikoide bezeichnet. 

Das sind körpereigene und auch synthetische Wirkstoffe, die unter anderem das Immunsystem hemmen.  

• Kortison-Präparate werden deshalb schon seit Langem gegen eine ganze Reihe von entzündlichen Erkrankungen eingesetzt, darunter Autoimmunkrankheiten wie die rheumatoide Arthritis. 

Und sie wirken: 

• Kortison-Präparate helfen gegen die Entzündung in den Gelenken, mindern Schmerzen und lindern die krankheitsbedingte körperliche Behinderung. 
• Außerdem werden die Gelenke deutlich weniger geschädigt.

Kortison wird entgegen Leitlinien verwendet

„Weil Kortison-Präparate so gut gegen die rheumatoide Arthritis helfen, nehmen 30 bis 50 Prozent der Betroffenen sie auch zwei Jahre nach der Diagnose noch – und zwar entgegen den aktuellen medizinischen Leitlinien und Empfehlungen“, erklärt Dr. Andriko Palmowski, Erstautor der Studie von der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie der Charité. 

„Die Leitlinien und Empfehlungen raten eigentlich, Kortison – wenn überhaupt – nur vorübergehend zu verabreichen, weil sonst relevante Nebenwirkungen zu befürchten sind.“ 

Allerdings: Viele dieser Nebenwirkungen sind für die früher viel häufiger verabreichten hohen Kortison-Dosierungen gut belegt, für die heute bevorzugten geringeren Mengen ist die Datenlage weniger eindeutig. Dr. Palmowski:

„So genau wissen wir also gar nicht, wie stark die Nebenwirkungen bei niedrig dosierten Kortison-Präparaten sind.“

In der Vergangenheit hatten einige Beobachtungsstudien beispielsweise darauf hingedeutet, dass eine langfristige Einnahme von geringen Mengen Kortison bei rheumatoider Arthritis den Blutdruck ansteigen lässt und zu einer Gewichtszunahme führt.

 „Allerdings haben Beobachtungsstudien aufgrund verschiedener verzerrender Effekte nur eine begrenzte Aussagekraft“, betont Prof. Dr. Frank Buttgereit, stellvertretender Direktor der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie der Charité und Leiter der Studie. 

„Für eine stärkere Beweiskraft benötigt man ein höherwertiges Untersuchungsdesign, die sogenannten randomisierten kontrollierten Studien.“ Von dieser Art der Studien, bei der der Zufall entscheidet, ob die Teilnehmenden das Medikament oder ein Scheinpräparat erhalten, gab es sogar schon eine Handvoll. Für eine statistisch verlässliche Analyse der beiden Nebenwirkungen hatte jede für sich genommen jedoch zu wenige Patient:innen eingeschlossen.

Charité-Studie analysiert Daten von über 1.100 Personen

Das Charité-Forschungsteam holte deshalb von fünf der bereits abgeschlossenen randomisierten kontrollierten Studien die Messwerte zu Blutdruck und Körpergewicht ein und analysierte diese gemeinsam. So kamen Daten von insgesamt mehr als 1.100 Menschen mit rheumatoider Arthritis aus zwölf europäischen Ländern zusammen, die über zwei Jahre hinweg niedrig dosierte Kortison-Präparate oder ein Scheinpräparat beziehungsweise Kontrollmedikamente erhalten hatten. Alle Patient:innen hatten zudem, wie üblich, eine dauerhafte Begleitmedikation zur besseren Eindämmung der Erkrankung bekommen. 

• Das Ergebnis: Unter der Kortison-Therapie veränderte der Blutdruck sich nicht signifikant, und die Betroffenen nahmen im Schnitt nur 1,1 Kilogramm mehr zu als die Teilnehmenden in der Kontrollgruppe. Ähnliches galt auch für Risikopatient:innen, die zu Studienbeginn bereits übergewichtig waren oder einen hohen Blutdruck hatten.

• „Die Ergebnisse unserer Studie machen die Leitlinien nicht obsolet, denn Glukokortikoide können auch andere schwerwiegende Nebenwirkungen wie Osteoporose, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder eine Neigung zu Infektionen mit sich bringen“, resümiert Prof. Buttgereit. 

„Aber für viele Rheuma-Betroffene und auch ihre behandelnden Ärztinnen und Ärzte ist die Sorge vor einem Blutdruckanstieg und einer Gewichtszunahme ein wichtiges Entscheidungskriterium für oder gegen eine Kortison-Therapie. 

Das sollte sie jedoch nicht sein, weil beide Effekte – wie unsere Ergebnisse zeigen – keine große Relevanz haben. 

Stattdessen sollte die Entscheidungsfindung eher die anderen Nebenwirkungen in den Blick nehmen.“

Um das Für und Wider einer Therapie mit niedrig dosiertem Kortison künftig noch besser abwägen zu können, plant das Charité-Forschungsteam nun, zu weiteren Nebenwirkungen hochqualitative Daten zu sammeln. Als nächstes im Fokus: die Osteoporose.

*Palmowski A et al. The Effect of Low Dose Glucocorticoids Over Two Years on Weight and Blood Pressure in Rheumatoid Arthritis: Individual Patient Data from Five Randomized Trials. Ann Intern Med 2023 Jul 14. doi: 10.7326/M23-0192

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Dr. Adelheid Liebendörfer: Therapie mit Stresshormon - Glukokortikoide - Cortison

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Cortisontherapie: Von der Natur lernen und Nebenwirkungen verringern

Autoimmunerkrankungen, Allergien, Entzündungen: 

Eine Therapie mit Glukokortikoiden kann Wunder wirken, manchmal sogar Leben retten. 

Doch Patientinnen und Patienten haben – gerade bei Anwendungen, die länger als vier Wochen dauern – oft Angst vor Nebenwirkungen. 

Dazu gehören etwa ein „Mondgesicht“, Gewichtszunahme, aber auch Osteoporose und Thrombosen. 

Doch vieles davon lässt sich abmildern. 

Voraussetzung ist ein Grundwissen über die Abläufe rund um das Hormon im Körper und wie man ihnen flexibel begegnen kann.

Was Patientinnen und Patienten über eine Therapie mit dem Stresshormon wissen sollten, erläuterte Experten auf der gemeinsamen Online-Pressekonferenz der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) und der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE) am Mittwoch, den 16. Juni 2021 um 11.00 Uhr.

• Glukokortikoide, umgangssprachlich häufig Cortison genannt, gehören in Deutschland zu den am Häufigsten verordneten Medikamenten. 

So lag das Prednisolon-Präparat nur eines Herstellers mit knapp 3,5 Millionen Verordnungen im Jahr 2019 bei den gesetzlich Krankenversicherten auf Platz 24 (1). 

Doch hinter dem Begriff „Glukokortikoide“ verbergen sich verschiedene Substanzen, die auch in ihrer Wirkkraft und Wirkdauer sehr unterschiedlich sind. 

Den Ausgang bildet das körpereigene Hormon Cortisol, das in den Nebennieren gebildet wird. 

Um eine bessere Wirksamkeit zu erreichen, wurden verschiedene künstlich hergestellte Glukokortikoide weiterentwickelt, die ihm nachempfunden sind. 

• Prednisolon etwa wirkt je nach Darreichungsform vier- bis fünfmal stärker als der natürliche Ausgangsstoff, Dexamethason sogar 30-mal mehr. 

„Dies ist wichtig zu wissen, wenn man über diese Substanzgruppe spricht“, sagt Professor Dr. med. Stephan Petersenn von der ENDOC Praxis für Endokrinologie und Andrologie in Hamburg.

Ebenso wichtig ist die Kenntnis der Symptome sowohl einer Über- als auch Unterversorgung mit Glukokortikoiden. 

„Hier können wir viel von Krankheitsbildern lernen, die mit einer Erhöhung oder Verringerung des Cortisolspiegels einhergehen.“ Ein Zuviel an Cortisol, wie etwa beim Cushing-Syndrom, führt unter anderem zu dem gefürchteten Aufschwemmen des Körpers bei gleichzeitigem Muskelverlust. 

Ein Mangel des Stresshormons, der etwa bei einer Schwächung der Nebennierenrinde vorkommt, hat häufig einen dramatischen Leistungsverlust, Muskel- oder Gelenkschmerzen wie bei einer Grippe, Müdigkeit und das Gefühl von Unterzuckerung zur Folge. 

„Diese mitunter drastischen Folgen für den Körper lehren uns, auch Über- und Unterversorgung mit Glukokortikoiden im Rahmen einer Therapie frühzeitig zu erkennen und gegebenenfalls gegenzusteuern“, so Petersenn.

Was viele ebenfalls nicht wissen: 

Der Cortisolspiegel hat einen eigenen Tagesrhythmus – morgens ist er am höchsten. Darüber hinaus steigt er bei größeren Anforderungen wie seelischem und körperlichem Stress. In Ruhe fällt der Wert. „Sobald Patienten mit einem körpereigenen Mangel an Cortisol, also etwa Fieber und Gliederschmerzen bekommen, kann die Dosis zu niedrig sein“, so Petersenn. Patienten, die länger Glukokortikoide einnehmen oder an einer Störung der Produktion leiden, sollten deshalb genau über diese Symptome, aber auch das tägliche Auf und Ab dieses Hormons geschult werden. So lässt sich das persönliche Befinden besser einordnen und gegebenenfalls einer Unter- oder Überversorgung vorbeugen. „Eine große Hilfe bei der Schulung kann hier die Unterstützung durch speziell weitergebildete qualifizierte Endokrinologie-Assistenten DGE sein.“ (2)

Ebenso können Ärzte möglichen Nebenwirkungen einer Glukokortikoid-Therapie entgegenwirken. 

• „Dem Risiko, eine Osteoporose zu entwickeln, können wir mit einer täglichen Gabe von 1000 I.E. Vitamin D und je nach Situation mit zusätzlichen knochenschützenden Medikamenten begegnen; 
• der Thrombosegefahr lässt sich bei besonders gefährdeten Patienten mit einer klassischen Antikoagulations-Therapie vorbeugen“, nennt er Beispiele.

„Kenntnisreich und verantwortungsvoll angewendet, kann die Therapie mit Glukokortikoiden eine segensreiche und Lebens(qualität) rettende Maßnahme bei völlig verschiedenen Erkrankungen sein“, fasst DGE-Pressesprecher Professor Dr. med. Matthias Weber aus Mainz zusammen.

 „Doch Ärzte und Patienten müssen gleichermaßen gut Bescheid wissen.“

Literatur:

(1) PharMaAnalyst © Wissenschaftliches Institut der AOK (WIdO) (http://www.wido.de)

(2) https://www.endokrinologie.net/endokrinologie-assistentinnen.php

Weiterführende Informationen:

 
https://www.endokrinologie.net/krankheiten-glukokortikoide.php
 

Netzwerk Hypophysen- und Nebennierenerkrankungen: http://www.glandula-online.de
 

AGS-Eltern- und Patienteninitiative: http://www.ags-initiative.de
 

Schulungsfilme zur Nebenniereninsuffizienz: http://adrenals.eu/de/video/

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Reizthema Cortison – Wundermittel oder Teufelszeug? Aktuelle Sicht eines Endokrinologen
Professor Dr. med. Stephan Petersenn
Zukünftiger Mediensprecher der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie e. V. (DGE) (ab 1.7.2021), ENDOC Praxis für Endokrinologie und Andrologie in Hamburg

Polyzystisches Ovarsyndrom (PCOS) – die häufigste Hormonstörung fruchtbarer Frauen: Wie sieht die optimale Behandlung aus?
PD Dr. med. Susanne Reger-Tan
Oberärztin an der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel Diabeteszentrum Diabetologikum DDG, Zentrallabor - Forschung und Lehre Universitätsklinikum Essen

Prädiabetes: Die Risiken sind unterschiedlich verteilt – Gezielte Typ-2-Diabetes-Prävention anhand der Einteilung in sechs Subtypen
Professor Dr. med. Robert Wagner
Leiter der Endokrinologischen Ambulanz am Universitätsklinikum Tübingen

100 Jahre Insulin: Diabetes Typ 1 im Kindes- und Jugendalter – Was für eine normale Entwicklung wichtig ist
Professor Dr. med. Andreas Neu
Präsident der Deutschen Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG), Kommissarischer Ärztlicher Direktor der Abteilung Neuropädiatrie, Entwicklungsneurologie und Sozialpädiatrie an der Kinderklinik Tübingen, Leiter der Behandlungseinrichtung für Kinder und Jugendliche mit Diabetes mellitus

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Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) ist mit mehr als 9200 Mitgliedern eine der großen medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften in Deutschland. Sie unterstützt Wissenschaft und Forschung, engagiert sich in Fort- und Weiterbildung, zertifiziert Behandlungseinrichtungen und entwickelt Leitlinien. Ziel ist eine wirksamere Prävention und Behandlung der Volkskrankheit Diabetes, von der rund sieben Millionen Menschen in Deutschland betroffen sind. Zu diesem Zweck unternimmt sie auch umfangreiche gesundheitspolitische Aktivitäten.
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Über die Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE):
Die Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie e. V. ist die wissenschaftliche Fachgesellschaft im Bereich der Hormon- und Stoffwechselerkrankungen. Hormone werden von endokrinen Drüsen, zum Beispiel Schilddrüse oder Hirnanhangdrüse, aber auch bestimmten Zellen in Hoden und Eierstöcken „endokrin“ ausgeschüttet, das heißt nach „innen“ in das Blut abgegeben. Im Unterschied dazu geben „exokrine“ Drüsen wie Speichel- oder Schweißdrüsen, ihre Sekrete nach „außen“ ab.
Hauptaufgabe der DGE ist die Förderung der Forschung auf dem Gebiet der Endokrinologie – im Bereich der Grundlagenforschung ebenso wie im Bereich der klinischen Forschung. Sie vergibt mehrere Auszeichnungen und Stipendien an Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler, die auf diesem Gebiet herausragende Erfolge vorweisen können. 

Wechselwirkungen zwischen Depressionen, neuroendokrinen Stressreaktionen und dem Knochenstoffwechsel

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Stress macht morsche Knochen

– Studie zeigt, dass sich psychische Belastungen negativ auf den Knochenstoffwechsel auswirken

• Akuter und chronischer Stress „fahren“ uns langfristig in die Knochen. 

Zu diesem Ergebnis kam ein Forschungsteam unter der Leitung der Potsdamer Sport- und Gesundheitssoziologin Prof. Dr. Pia-Maria Wippert. 

In einer Studie konnten sie nachweisen, dass sich eine längere physiologische Belastung wie chronischer Stress oder aber ein frühkindliches Trauma auch Jahre später noch negativ darauf auswirken, wie sich unser Knochenstoffwechsel an hohe Stressbelastungen anpassen kann. 
 

• In einem ersten Schritt fanden die Forschenden heraus, dass sich der Knochenstoffwechsel während einer akuten Depressionsepisode an die erhöhte Belastung anpasst. 

In einem zweiten Schritt gelang es dem Team zu zeigen, dass diese Anpassung – unabhängig vom Geschlecht – unterschiedlich stark ausfällt und die Ursachen dafür in der biografischen Belastung einer Person zu suchen sind.

• Konkret gibt es bei Menschen mit einer hohen physiologischen Belastung, z.B. durch chronischen Stress, gar keine oder eine nur noch reduzierte anabole Anpassung. 

Menschen, die ein frühkindliches Trauma erlebt haben, zeigen durch die damit einhergehende höhere Stressreaktivität während einer Depressionsepisode wiederum eine überschießende anabole Reaktion. 

• Bei beiden biografischen Belastungsformen steigt das Risiko einer geringeren Knochenmineraldichte. 

„Die Differenzierung einer unterschiedlichen metabolischen Anpassung entlang der biografischen Risikolast wird mit Blick auf Medikation und Therapieformen bedeutsame Konsequenzen in der Behandlung von depressiven Patienten haben“, sagt Pia-Maria Wippert.

„Diese Erkenntnis könnte ein wesentlicher Schritt für die Prävention altersbedingter Erkrankungen wie Osteoporose, Arthrose und Marschfrakturen sein.“


Pia-Maria Wippert und ihre Potsdamer Kollegin Karin Würtz-Kozak hatten 2015 damit begonnen, die Wechselwirkungen zwischen Depressionen, neuroendokrinen Stressreaktionen und dem Knochenstoffwechsel zu untersuchen.

Bei ersten Knochenmikrostrukturanalysen an Mäusen, die zuvor frühkindlichem Stress ausgesetzt waren, gelang es ihnen, Veränderung der Knochen, zum Beispiel in Hinblick auf neuronale Strukturen, aufzuzeigen.

Im Austausch mit verschiedenen Spezialisten stellten sie weitergehende Untersuchungen an und überprüften die im Tierexperiment identifizierten Parameter mithilfe von Blutproben aus einer Humanstudie (DEPREHA).

Zu den Ergebnissen der Studie: https://www.karger.com/Article/Abstract/503640

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Untersucher-CAVE: Sekundäre Osteoporose

Medizin am Abend Berlin Fazit: Bei Glukokortikoid-Therapie von Anfang an der Osteoporose vorbeugen

Cortisol und Knochen – Freunde oder Feinde?

Knochenzellen brauchen Cortisol. 

• Allerdings kann ein Zuviel an Glukokortikoiden einen Knochenschwund begünstigen. 

• Mediziner sprechen von sekundärer Osteoporose, wenn diese die Folge anderer Erkrankungen oder von Medikamenten ist. 

Ein Knochenabbau infolge einer Glukokortikoid-Therapie ist die häufigste Ursache für die sekundäre Osteoporose. 

In Deutschland sind davon schätzungsweise 300 000 der insgesamt sechs Millionen Osteoporose-Patienten betroffen. 
 
Welche neuen Forschungserkenntnisse es zum Verhältnis von Cortisol und Knochen gibt und was diese für die Therapie der Osteoporose bedeutet, diskutierten Experten auf dem 62. Kongresses für Endokrinologie in Göttingen.

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Das Stresshormon Cortisol ist ein Steroidhormon, das Knochenzellen brauchen, um sich zu differenzieren.

Bei Patienten, die aufgrund einer entzündlichen Erkrankung wie Rheuma, Autoimmunerkrankungen oder Allergien Kortison in hohen Dosen einnehmen, kann das eigentlich lebenswichtige Hormon zu einem krankhaften Knochenschwund führen. „Die Kortison-induzierte ist die bedeutendste einer durch Medikamente hervorgerufenen Osteoporose.

• Schon nach wenigen Monaten Therapie kommt es zu einem verstärkt einsetzenden Knochenabbau“, sagt Professor Dr. med. Heide Siggelkow, DGE-Kongresspräsidentin und Ärztliche Leiterin MVZ ENDOKRINOLOGIKUM Göttingen. 

• Bei einer sich über mehrere Jahre erstreckenden Behandlung mit Kortison erleiden etwa 50 Prozent der Patienten eine manifeste Osteoporose mit zahlreichen Knochenbrüchen.

Wenn man sich einen gesunden Knochenstoffwechsel als dynamisches und ausgeglichenes System zwischen Knochenauf- und -abbau vorstellt, bewirkt Kortison das Gegenteil.

„Die Wirkung des Kortisons auf den Knochen ist vielfältig. Es stimuliert insbesondere zu Beginn der Therapie den Knochenabbau und gleichzeitig unterdrückt es langfristig den Knochenaufbau. Die Folge ist ein starker und schnell voranschreitender Knochenschwund“, erklärt Siggelkow. Besonders davon betroffen sei vor allem der schwammartige Knochen:

• Brüche träten daher bevorzugt im Bereich der Wirbelkörper auf, aber auch Rippen und Oberschenkel können im Weiteren betroffen sein.

Ab welcher Dosis eine Glukokortikoid-Gabe für den Knochen schädlich ist, lässt sich nach Meinung der Expertin nicht sagen. „Wir wissen aber, dass bereits nach wenigen Monaten auch bei einer niedrig dosierten Therapie nachweislich ein signifikant erhöhtes Frakturrisiko besteht“, so Siggelkow.

Behandelnden Ärzten rät sie daher, vor jeder Therapie eine individuelle Risikoabklärung mit dem Patienten vorzunehmen.

• Zeitgleich mit dem Beginn der Glukokortikoid-Therapie sollten medikamentöse Maßnahmen zur Vorbeugung ungünstiger Effekte auf die Knochenfestigkeit starten und bis ein Jahr über das Therapieende hinaus fortgeführt werden. 

„Das wird in der Praxis oft nicht so gehandhabt. Meist wird erst gehandelt, wenn die Knochendichte bereits stark abgenommen oder der Patient sogar einen Bruch erlitten hat. Oder die Therapie wird direkt mit Ende der Glukokortikoidgabe beendet, obwohl das Bruchrisiko über ein Jahr danach noch erhöht bleibt.“

Hier sei bei den Behandelnden mehr Aufklärung nötig, so die DGE-Kongresspräsidentin, die auch ein von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördertes Forschungsprojekt zu Cortisol und Knochen durchführt.

Wie solche vorbeugenden Maßnahmen aussehen können, erklärt Professor Dr. med. Matthias M. Weber, Mediensprecher der DGE aus Mainz:

„Eine Möglichkeit, die schädliche Wirkung des Cortisols zu bremsen, ist die Gabe von Infusionen mit Bisphosphonaten, kombiniert mit Vitamin D und Kalzium.“ 

Eine weitere zugelassene Substanz ist Teriparatid, das den Knochenaufbau fördert.

Der Patient spritzt es sich täglich selbst unter die Haut.

Eine weitere Alternative ist auch die Therapie mit Denosumab, welches zwei Mal im Jahr appliziert wird.

 „Nur bei regelmäßiger Anwendung sind diese den Knochen schützenden Medikamente wirksam“, ergänzt Weber.

Die sogenannte Adhärenz („Therapietreue“) sei von großer Wichtigkeit, damit die Medikamente die negative Knochenbilanz unter Glukokortikoiden vermeiden.

Wichtig sei auch, dass die Medikation bis ein Jahr nach Ende der Glukokortikoid-Therapie fortgesetzt wird, da das Bruchrisiko auch nach Absetzen noch erhöht ist.





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Endokrinologie ist die Lehre von den Hormonen, Stoffwechsel und den Erkrankungen auf diesem Gebiet. Hormone werden von endokrinen Drüsen – zum Beispiel Schilddrüse oder Hirnanhangdrüse, aber auch bestimmten Zellen in Hoden und Eierstöcken – „endokrin“ ausgeschüttet, das heißt nach „innen“ in das Blut abgegeben. Im Unterschied dazu geben „exokrine“ Drüsen wie Speichel- oder Schweißdrüsen ihre Sekrete nach „außen“ ab.

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Osteoporose-assoziierte Knochenbrüche

Medizin am Abend Berlin Fazit: Versorgung von Osteoporose-Patienten verbessern

Mediziner am LMU-Klinikum München werden vom Innovationsfonds des Gemeinsamen Bundesausschusses mit 3,2 Millionen Euro gefördert. 
 
Jährlich gibt es in Deutschland mehr als 700.000 Osteoporose-assoziierte Knochenbrüche.

Die Behandlungs- und Folgekosten belaufen sich auf über neun Milliarden Euro.

• Ein hoher Prozentsatz der Patienten mit osteoporotischen Frakturen erleidet in den Folgemonaten und -jahren weitere Brüche – zumeist in Folge banaler Stürze. 

Die Teilnahme an einer Osteoporose-Therapie kann 30 bis 80 Prozent dieser sogenannten Folgefrakturen verhindern. 

Leider ist die standardisierte Abklärung und Therapie der Grunderkrankung Osteoporose bei Patienten in Deutschland derzeit noch sehr wenig verbreitet. 

Weniger als 10 Prozent der betroffenen Patienten erhalten eine derartige Therapie.

Die Gründe dafür sind vielfältig.

Ein häufiges Problem ist die Überleitung des Patienten vom stationären in den ambulanten Sektor.  

Aber auch fehlendes Wissen über die Grunderkrankung sowie mangelnde Krankheitseinsicht der Patienten sind nicht selten Gründe für die ausbleibende Therapie.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachHinweis: Laborwerte Osteoporose  

Um diese Versorgungslücke zu schließen hat ein Konsortium unter der Leitung von Prof. Dr. Wolfgang Böcker und PD Dr. Christian Kammerlander von der Klinik für Allgemeine, Unfall- und Wiederherstellungschirurgie des Klinikums der Universität München einen Antrag zum Aufbau eines Sektor übergreifenden Versorgungssystems beim Innovationsfonds des Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) gestellt.

Das Konsortium setzt sich zusammen aus Vertretern der gesetzlichen Krankassen (TK, DAK-Gesundheit, IKK Classic, AOK Bayern), der Akademie der Unfallchirurgie der deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie (AUC; Prof. Dr. J. Sturm), der Managementfirma PVM (Hr. Trinemeier) und dem Health Services Management der LMU München (Prof. Dr. L. Sundmacher). Im November hat das Konsortium die Nachricht erhalten, dass das System mit knapp 3,2 Millionen Euro in den nächsten vier Jahren gefördert wird.

In dem Projekt ‚FLS-CARE‘ (Fracture Liaison Services) stellt ein Netzwerk aus Ärzten, Pflegekräften und Physiotherapeuten sicher, dass die im Krankenhaus begonnene Abklärung und Therapie der Osteoporose in der ambulanten Struktur weiter durchgeführt wird. 

Die Koordination der Überleitung der Patienten übernimmt dabei eine Pflegekraft. 

Zur Osteoporosetherapie wird auch ein Sturzpräventionsprogramm inklusive Hausbesuch durchgeführt. 

Eine Sektor übergreifende IT-Plattform unterstützt das Projekt.

Insgesamt sollen 1.200 Patienten nach Hüftfraktur an 18 Zentren in Bayern eingeschlossen werden. 

Im Erfolgsfall kann ‚FLS-CARE‘ die Häufigkeit von Folgebrüchen und Stürzen verringern und somit sowohl zu einer geringeren Sterblichkeit und höheren Lebensqualität der Patienten führen als auch die Behandlungskosten senken.

Der Innovationsfonds des G-BA
Der G-BA hat den Auftrag, neue Versorgungsformen, die über die bisherige Regelversorgung hinausgehen, zu fördern. Zu diesem Zweck wurde der Innovationsfonds gegründet. Übergeordnetes Ziel des Innovationsfonds ist eine qualitative Weiter-entwicklung der Versorgung im Rahmen der gesetzlichen Krankenversicherung in Deutschland. Erfolgreich getestete, neue Versorgungsformen sollen nach Abschluss der Förderphase in die Regelversorgung überführt werden.

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Osteoporose: PTH - Parathormon nach den Wechseljahren

Medizin am Abend Berlin Fazit: Vom Rezeptoraufbau zu neuen Osteoporose-Medikamenten

Forschende der Universität Zürich haben die dreidimensionale Struktur eines Rezeptors aufgeklärt, der die Freisetzung von Kalzium aus den Knochen kontrolliert. 

Der Rezeptor ist damit eines der wichtigsten Ziele für neue Medikamente, um Osteoporose zu behandeln. Dank dem nun bekannten Bauplan können Medikamente designt werden, die vielleicht sogar helfen, Knochen wieder aufzubauen. 


Der PTH-1-Rezeptor besteht aus einem extrazellulären Teil (violett) und einem Teil, der in der Zellmembran sitzt (grün). Das Parathormon (orange) aktiviert den Rezeptor. Universität Zürich


In der Schweiz sind rund 400'000 Personen von Osteoporose betroffen, zumeist Frauen nach den Wechseljahren.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Laborergebnisss Vitamin-D  

• Es ist eine stille Krankheit, denn der Knochenabbau geschieht langsam und schleichend über viele Jahre ohne merkliche Symptome. 

• Kalzium wird vom Körper langsam aus den Knochen herausgelöst, die dann spröde werden und schliesslich brechen. 

• Der Körper kontrolliert diesen Prozess durch ein Hormon, das Parathormon (PTH), und ein nahe verwandtes Peptid – ein Proteinfragment. 

Diese binden an den PTH-1-Rezeptor, der dem Körper mitteilt, entweder Kalzium aus dem Knochen herauszulösen oder neuen Knochen aufzubauen.

Enorm schwierig zu untersuchender Rezeptor

Andreas Plückthun, Professor am Biochemischen Institut der Universität Zürich (UZH), und seinem Team ist es gelungen, die dreidimensionale Struktur des PTH-1-Rezeptors bestimmen. Die im atomaren Detail aufgeklärte Struktur dient nun als Bauplan, um neue Medikamente zu entwickeln. Solche rezeptorbindenden Substanzen könnten die Osteoporose verlangsamen und vielleicht teilweise sogar wieder rückgängig machen. Die Strukturbestimmung war enorm schwierig, da die Zellen nur sehr geringe Mengen des Rezeptors herstellen, der zudem sehr instabil ist. «Die Methoden der gerichteten Evolution und des Protein Engineering, die wir über die letzten Jahre entwickelt haben, waren absolut entscheidend dafür», erklärt Plückthun.

Nachteile der aktuellen Osteoporose-Behandlung

• Substanzen, die wie das natürliche Hormon und das verwandte Peptid aussehen, zählen zu den wirksamsten verfügbaren Behandlungsmethoden der schweren Osteoporose. 

«Doch diese sind extrem teuer, und müssen täglich in den Oberschenkel oder Bauch gespritzt werden. 

Zudem hat die Therapie grosse Nebenwirkungen», sagt Christoph Klenk, Mitautor der Studie.

Die Wissenschaftler sind überzeugt, dass mit den neu gewonnenen Erkenntnissen über den Mechanismus dieses Rezeptors nun Medikamente entwickelt werden können ohne diese Nachteile.

Der Rezeptor sei wie ein Schloss, und die Peptide seien die Schlüssel, die es drehen, beschreibt Plückthun.

 «Mit dem atomaren dreidimensionalen Bauplan, dargestellt auf dem Computer-Bildschirm, haben wir jetzt einen beispiellosen Einblick, wie das Schloss eigentlich funktioniert.»

Relevant für eine ganze Klasse von Rezeptoren

Der PTH-1-Rezeptor gehört zur Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren.

Dazu gehören insbesondere Rezeptoren, die andere Hormone binden – wie etwa jene, die Diabetes kontrollieren. Die Arbeiten der UZH-Forschenden bringen auch Licht in die Funktionsweise der ganzen Rezeptorfamilie. Denn so detailliert wie der PTH-1-Rezeptor wurde noch keiner dieser Rezeptoren entschlüsselt. Dadurch konnten die Wissenschaftler sowohl Ähnlichkeiten wie auch Besonderheiten im Vergleich zu den anderen Klasse B-Rezeptoren beschreiben. «Mit dem Bauplan des Schlosses haben wir zwar noch keinen Schlüssel in der Hand. Aber nun ist es möglich, einen solchen zu bauen», sagt Andreas Plückthun.

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Prof. Dr. Andreas Plückthun
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Originalpublikation:

Janosch Ehrenmann, Jendrik Schöppe, Christoph Klenk, Mathieu Rappas, Lutz Kummer, Andrew S. Doré, Andreas Plückthun. High-resolution crystal structure of parathyroid hormone 1 receptor in complex with a peptide agonist. Nature Structural and Molecular Biology, November 19, 2018. DOI: 10.1038/s41594-018-0151-4
 

Rheumatologische Hochschulambulanz: Rheumatoide Arthritis chronische Gelenkentzündung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Volkskrankheit Rheumatoide Arthritis: Neue „Zielscheibe“ für nebenwirkungsarme Kortisontherapie

Rheumatoide Arthritis ist eine Volkskrankheit - und oft werden die schmerzenden Gelenke mit kortisonhaltigen Medikamenten behandelt. 

• Dabei reichen die Nebenwirkungen von Knochenschwund bis Diabetes. 

Eine Forschergruppe um Prof. Jan Tuckermann von der Universität Ulm hat nun molekulare Mechanismen der Kortisonbehandlung aufgedeckt.

Ihre in der Fachzeitschrift "Annals of the Rheumatic Diseases" veröffentlichten Ergebnisse sollen zu einer gezielteren und somit nebenwirkungsarmen Therapie rheumatischer Erkrankungen beitragen. 


Prof. Dr. Jan Tuckermann leitet an der Universität Ulm das Institut für Molekulare Endokrinologie der Tiere Foto: Eberhardt/Uni Ulm
 
Mit über einer halben Million Betroffenen alleine in Deutschland ist die Rheumatoide Arthritis die häufigste chronische Gelenkentzündung. 

• Zur Schmerzlinderung werden Patienten oft viele Jahre mit kortisonhaltigen Medikamenten behandelt. 

Doch eine solche Langzeittherapie kann schwere Nebenwirkungen haben – von Osteoporose bis Diabetes.

Eine Forschergruppe um Professor Jan Tuckermann von der Universität Ulm und Dr. Ulrike Baschant (TU Dresden) hat nun bisher unverstandene molekulare Mechanismen der Kortisonbehandlung aufgedeckt. Ihre in „Annals of the Rheumatic Diseases“ veröffentlichten Ergebnisse könnten zu einer gezielteren, nebenwirkungsarmen Behandlung der rheumatischen Erkrankung beitragen.

• Das Einkaufen oder Treppensteigen wird zur Qual, und neben schmerzhaften Gelenkentzündungen bis zur -zerstörung sind teilweise auch innere Organe betroffen. 
• Viele Patientinnen und Patienten mit Rheumatoider Arthritis können ihren Alltag während eines Schubs nur mithilfe von kortisonhaltigen Medikamenten meistern. 
• Doch bei jahrelanger entzündungshemmender Kortisontherapie drohen Resistenzen und schwere Nebenwirkungen wie Knochenschwund. 

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler haben nun die molekulare Wirkweise von Kortison im Detail nachvollzogen und für die Entzündungshemmung wichtige Zelltypen identifiziert. Das Entwicklungsziel für neue, gezielter wirkende Medikamente: Patienten sollen möglichst ohne gesundheitliche Risiken vom schmerzstillenden Effekt des Arzneistoffs profitieren.

In der Zellkultur und in Mausmodellen mit teils ausgeschaltetem Kortisonrezeptor konnte die Gruppe zeigen, dass so genannte synoviale Fibroblasten eine herausragende, aber indirekte Rolle für die schmerzstillende Kortisontherapie spielen.

• Dabei handelt es sich um Bindegewebszellen im Gelenkspalt, die sich bei einer Arthritis stark ausbreiten und die Entzündung fördern. 

• Bei einer Behandlung mit Kortison aktivieren diese Fibroblasten vor allem „Fresszellen“ (Makrophagen), die Entzündungsherde beseitigen. 

Demgegenüber ist die direkt durch den Kortisonrezeptor vermittelte Wirkung des Arzneistoffes auf Immunzellen gering.

„Bisher wurde die Wirkung kortisonhaltiger Präparate auf synoviale Fibroblasten lediglich in der Zellkultur untersucht, wodurch sich das Zusammenspiel mit anderen Zellen schwer nachvollziehen lässt. Jetzt konnten wir allerdings erstmals im Mausmodell zeigen, dass gerade die Interaktion der Fibroblasten mit den Fresszellen entscheidend für den Erfolg der antientzündlichen Kortisontherapie ist“, sagt Professor Jan Tuckermann, Leiter des Ulmer Instituts für Molekulare Endokrinologie der Tiere.

Außerdem gelang es den Foscherinnen und Forschern, eine „Lehrbuchmeinung“ zu widerlegen: Offenbar spielt die Hemmung „klassischer Zytokine“ – das sind Botenstoffe, die die Immunantwort regulieren – doch keine Schlüsselrolle bei der Arthritis-Behandlung.

Aus diesen Ergebnissen aus dem Labor lassen sich konkrete Verbesserungen für die Rheumatherapie ableiten:

„Künftige Medikamente sollten entzündungshemmende Wirkstoffe gezielt an Bindegewebszellen im Gelenkspalt, die synovialen Fibroblasten, abgeben oder an Mediatoren, die wir bei RNA-Analysen identifiziert haben“, sagt Mascha Koenen von der Uni Ulm, die Erstautorin der Studie.

Werden diese pharmakologischen Zielscheiben direkt anvisiert, könnte die Behandlung rheumatischer Erkrankungen optimiert und Nebenwirkungen reduziert werden.

• Denn von der chronischen Gelenkentzündung sind längst nicht nur Seniorinnen und Senioren betroffen: Rheumatoide Arthritis kann in jedem Lebensalter auftreten – und gerade bei jüngeren Patienten sollten gesundheitsgefährdende Langzeitfolgen der schmerz- und entzündungshemmenden Therapie verhindert werden.

Die Forschergruppe von den Universitäten Ulm, Dresden, Erlangen-Nürnberg, Lyon I sowie vom Leibniz-Institut für Alternsforschung – Fritz-Lipman-Institut (Jena) wurden durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (Schwerpunktprogramm Immunobone) unterstützt. Weitere Förderer umfassen den Ulmer Trauma-Sonderforschungsbereich 1149, die Boehringer Ingelheim Stiftung, das Trilaterale Consortium für Osteoporose sowie Förderprogramme der Universität Ulm.









 


"Histologie" (Abbildung: Institut für Molekulare Endokrinologie der Tiere):
Histologische Untersuchungen von arthritischen Wildtyp-Mäusen (obere Reihe) und Mäusen mit einer Mutation des Kortison-Rezeptors (GR) in nicht-Immunzellen. In arthritischen Mäusen (links) zeigen Wildtyp- und mutante Mäuse starke Einwanderungen von entzündlichen Zellen im Gelenk (Sternchen). Bei der Steroidtherapie (rechts) verschwinden die Entzündungszellen in Wildtyp Mäusen, aber nicht bei den mutanten Mäusen (rechts)

Originalpublikation:

Koenen, Mascha; Culemann, Stephan; Vettorazzi, Sabine; Caratti, Giorgio; Frappart, Lucien; Baum, Wolfgang; Krönke, Gerhard; Baschant, Ulrike*; Tuckermann, Jan; University of Ulm. The glucocorticoid receptor in stromal cells is essential for glucocorticoid-mediated suppression of inflammation in arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases. Published Online First: 11 July 2018. doi: 10.1136/annrheumdis-2017-212762

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CAVE: Rettungsstelle-KANZEL: Rheumatoider Arthritis (RA)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neue Leitlinie zur Behandlung der rheumatoiden Arthritis

Eine frühzeitige und gezielte Therapie kann bei Menschen mit rheumatoider Arthritis (RA) die Zerstörung der Gelenke häufig verhindern. 

• Die Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh) zeigt in einer neuen Leitlinie auf, wie die Behandlung trotz knapper Ressourcen erfolgen muss. 

Besonders wichtig sind erste Kontrolltermine schon nach sechs Wochen und eine gezielte Behandlung anstelle langfristiger Kortisontherapie. 

Die S2e-Leitlinie „Behandlung der rheumatoiden Arthritis mit krankheitsmodifizierenden Medikamenten (DMARDs)“ wurde nun online veröffentlicht. 
 
Auf dem 46. Kongress der DGRh im September in Mannheim stellen die Autoren sie umfassend vor. Neue Behandlungsmöglichkeiten bei RA werden auch Thema der Vorab-Konferenz am 5. September 2018 in Berlin sein.

In Deutschland sind rund 550 000 Erwachsene von einer rheumatoiden Arthritis betroffen.

Sie ist die häufigste entzündlich-rheumatische Erkrankung. Die chronische Gelenkentzündung verläuft in Schüben und kann bis zu Gelenkverformungen oder gar kompletten Gelenkzerstörungen führen. Die Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie hatte zuletzt im Jahr 2012 eine Leitlinie zur Behandlung der rheumatoiden Arthritis veröffentlicht.

Schon damals forderte die DGRh, die Therapie innerhalb der ersten drei Monate nach dem Einsetzen der Beschwerden zu beginnen.

Die Patienten sollten dabei nicht nur entzündungshemmende Mittel wie Kortison erhalten, sondern auch sogenannte „Disease-modifying anti-rheumatic drugs“ (DMARDs), krankheitsmodifizierende Medikamente:

• Diese können den Krankheitsverlauf verlangsamen und eine Zerstörung der Gelenke verhindern. 

„Dies gelingt aber nur, wenn die Patienten regelmäßig untersucht werden und bei einer fehlenden Verbesserung ein frühzeitiger Wechsel des DMARDs erfolgt“, erläutert Professor Dr. med. Christoph Fiehn vom Medical Center Baden-Baden, Erstautor der Leitlinie und diesjähriger Kongresspräsident des Rheumatologen-Kongresses in Mannheim. Das Ziel der Behandlung bleibt dabei das Erreichen einer Remission, also das völlige Verschwinden der Krankheitsaktivität oder, wenn das nicht möglich ist, zumindest die niedrigmöglichste Krankheitsaktivität.

Das Prinzip „Treat-to-Target“, das für eine zielgenaue Behandlung mit DMARDs steht, hat sich seit den letzten Empfehlungen nicht flächendeckend durchgesetzt.

• Nach aktuellen Zahlen weist ein Drittel der Patienten mit rheumatoider Arthritis nach zwei Jahren noch eine mäßige bis hohe Krankheitsaktivität auf, und jeder zweite dieser Patienten wird hochdosiert mit Kortison behandelt. 
• „Diese Patienten haben ein erhöhtes Risiko auf Infektionen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Osteoporose“, warnt der Experte.

An medikamentösen Alternativen zu Kortison fehlt es nicht.

Zu den konventionellen synthetischen DMARD-Medikamenten wie Methotrexat (MTX) und den biologischen DMARD sind in den letzten Jahren zwei gezielte synthetische DMARDs mit den Wirkstoffen Baricitinib und Tofacitinib, hinzugekommen. 

„Ein Grund für den seltenen Einsatz sind vermutlich die hohen Preise für diese Medikamente“, vermutet Professor Fiehn. Die neue S2e-Leitlinie berücksichtige diese Bedenken. Die Therapie solle mit Methotrexat beginnen. „Bei vielen Patienten gelingt es, die Krankheit allein mit MTX zu kontrollieren“, sagt Professor Fiehn.

Bei Patienten, die MTX nicht vertragen, könnten Ärzte zunächst günstige, synthetische DMARDs wie Leflunomid oder Sulfasalazin anwenden.

Wichtig sei allerdings, dass die Wirksamkeit der Erstbehandlung frühzeitig kontrolliert wird.

• Die neue Leitlinie fordert daher einen ersten Kontrolltermin bereits nach sechs Wochen, statt wie bisher nach 12 Wochen. 

„Nach sechs Wochen sollten die Verträglichkeit und die Adhärenz, also die Therapietreue des Patienten, und auch die Richtigkeit der Dosierung kontrolliert werden“, erläutert Professor Dr. med Hanns-Martin Lorenz, Präsident der DGRh und Leiter der Sektion Rheumatologie am Universitätsklinikum Heidelberg.

Bei weiteren Kontrollen nach drei Monaten sollte dann eine messbare Verbesserung eingetreten und nach sechs Monaten das Therapieziel erreicht worden sein.

• Je nach Ansprechen und Prognosefaktoren könne der Arzt dann ein anderes DMARD verordnen, zwei konventionelle Präparate kombinieren oder aber eine Behandlung mit den biologischen oder gezielt synthetischen DMARD beginnen.

Ein wichtiges Ziel der Empfehlungen zur rheumatoiden Arthritis bleibt die frühzeitige Senkung der Kortison-Dosis, idealerweise bis zum kompletten Absetzen. 

Noch immer verordnen viele Ärzte ihren Patienten dauerhaft Kortison in einer niedrigen Dosis. Professor Fiehn warnt: „Es gibt keinen Beweis, dass Kortison in niedriger Dosierung ungefährlich ist oder bei einer optimierten DMARD-Therapie einen zusätzlichen Nutzen mit sich bringt.“

Einige Rheumapatienten werden unter einer optimierten Therapie auf Dauer beschwerdefrei.

Die S2e-Leitlinie gibt daher erstmals Empfehlungen zur „Deeskalation“, einem Senken der Medikamente.

Das ist nur möglich, wenn die Patienten kein Kortison mehr einnehmen und seit sechs Monaten beschwerdefrei sind.

Die neue Leitlinie geht zudem auch erstmalig in separaten Kapiteln auf den Einfluss von Lebensstilmodifikationen und das Thema der gemeinsamen Entscheidungsfindung von Patient und behandelndem Arzt ein.

Die S2e-Leitlinie erscheint heute als Online-Publikation.

Wie sich die Behandlungswirklichkeit von Patienten mit rheumatoider Arthritis durch die Empfehlungen der neuen Leitlinie verbessern lässt, darüber diskutieren Experten auf dem 46. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh) vom 19. bis 22. September 2018 in Mannheim.

Literatur:
Fiehn, C., Holle, J., et al. Z Rheumatol (2018) 77(Suppl 2): 34. https://doi.org/10.1007/s00393-018-0481-y


Über die DGRh
Die DGRh ist mit mehr als 1.400 Mitgliedern die größte medizinisch-wissenschaftliche Fachgesellschaft in Deutschland im Bereich der Rheumatologie. Sie repräsentiert hierzulande seit 90 Jahren die rheumatologische Wissenschaft und Forschung und deren Entwicklung. Als gemeinnütziger Verein arbeitet die DGRh unabhängig und ohne Verfolgung wirtschaftlicher Ziele zum Nutzen der Allgemeinheit.

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Überstandene Chemotherapie - Therapie der Unfruchtbarkeit bei Frauen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Fruchtbar bleiben trotz Chemotherapie?

Eine der größten Beeinträchtigungen der Lebensqualität nach überstandener Chemotherapie ist die Unfruchtbarkeit. 

Forschern der Goethe-Universität und der Universität Tor Vergata in Rom ist es nun gelungen, den Mechanismus für die Unfruchtbarkeit durch Chemotherapie bei Frauen zu entschlüsseln und erste Ansätze für die Therapie aufzuzeigen. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Medikamentenfehler 

• Der Wirkmechanismus vieler Chemotherapeutika beruht auf der Schädigung der DNA. 

Da Krebszellen sich häufiger teilen als die meisten gesunden Zellen, reagieren sie empfindlicher auf DNA-schädigende Substanzen. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Leitlinienprogramm-Onkologie 

Eine Ausnahme bilden die weiblichen Eizellen. 

• Um Gendefekte beim Nachwuchs möglichst gering zu halten, leiten sie bei DNA-Schädigungen den programmierten Zelltod ein. 

Diesen Vorgang, auch Apoptose genannt, steuert in Eizellen das Protein p63. 

Es liegt in einer Eizell-spezifischen Form in hoher Konzentration in den Eizellen vor, fungiert als Qualitätskontrollfaktor und spielt bei der Entstehung von Unfruchtbarkeit eine Schlüsselrolle.

• Im Gegensatz zu Männern, die stetig neue Spermien produzieren, werden Frauen mit einer begrenzten Anzahl an Eizellen geboren. Ist dieser Pool erschöpft, beginnen die Wechseljahre. 

Gleiches gilt, wenn die Eizellen durch eine Chemotherapie dezimiert sind: 

1. Die Patientinnen kommen dann bereits viel früher in die Wechseljahre. 
2. Das ist nicht nur mit Unfruchtbarkeit verbunden, sondern auch mit anderen hormon-abhängigen Problemen wie Osteoporose.

Die Wissenschaftler um Prof. Volker Dötsch vom Institut für Biophysikalische Chemie der Goethe-Universität konnten nun den Mechanismus aufklären, der zum vorzeitigen Absterben der Eizellen während einer Chemotherapie führt. 

 p63 liegt in nicht-geschädigten Eizellen in einer inaktiven Konformation vor. 

• DNA-Schäden durch systemische Radio- oder Chemotherapie bewirken, dass p63 mit Phosphatgruppen modifiziert und in die aktive Konformation überführt wird. 

Aktives p63 wiederum schaltet ein zelluläres Programm an, das den Zelltod der Eizelle einleitet. 

Wie in der Online-Ausgabe des Journals „Nature Structural and Molecular Biology“ berichtet, gelang es den Forschern nun, die molekularen Details der Aktivierung aufzudecken und alle am p63 Aktivierungsmechanismus beteiligten Enzyme zu identifizieren.

Dadurch eröffnet diese Studie neue Ansätze für eine mögliche Therapie. Wurden die identifizierten Schlüsselenzyme durch Inhibitoren blockiert, blieben die Eizellen von Mäusen unter der Einwirkung von Chemotherapeutika intakt. „Diese Erkenntnis bildet nun die Grundlage für die Entwicklung potenzieller Medikamente, die Eizellen während einer Chemotherapie auch im Menschen schützen und somit die vorzeitigte Einleitung der Wechseljahre unterdrücken sollen“, so Prof. Dötsch.

Publikation: Tuppi M., Kehrloesser S., Coutandin D.W. et al. Oocyte DNA damage quality control requires consecutive interplay of CHK2 and CK1 to activate p63, in: Nature Structural and Molecular Biology. DOI: 10.1038/s41594-018-0035-7

In durch Radio-/Chemotherapie geschädigten Eizellen wird das inaktive dimere p63 erst durch CHK2 modifiziert. Diese Modifikation dient dann als Erkennungssequenz für CK1, welches weitere Stellen in p63 phosphoryliert und damit die Tetramerisierung und Aktivierung bewirkt. Aktives p63 leitet im Anschluss die Apoptose von Eizellen ein.
Quelle: Modifiziert von Tuppi et al. DOI: 10.1038/s41594-018-0035-7

Die Goethe-Universität ist eine forschungsstarke Hochschule in der europäischen Finanzmetropole Frankfurt. 1914 mit privaten Mitteln überwiegend jüdischer Stifter gegründet, hat sie seitdem Pionierleistungen erbracht auf den Feldern der Sozial-, Gesellschafts- und Wirtschaftswissenschaften, Medizin, Quantenphysik, Hirnforschung und Arbeitsrecht. Am 1. Januar 2008 gewann sie mit der Rückkehr zu ihren historischen Wurzeln als Stiftungsuniversität ein hohes Maß an Selbstverantwortung. Heute ist sie eine der zehn drittmittelstärksten und drei größten Universitäten Deutschlands mit drei Exzellenzclustern in Medizin, Lebenswissenschaften sowie Geistes- und Sozialwissenschaften. Zusammen mit der Technischen Universität Darmstadt und der Universität Mainz ist sie Partner der länderübergreifenden strategischen Universitätsallianz Rhein-Main. Internet: www.uni-frankfurt.de

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Entzündungsherd Fettgewebe: Fettgewebs-Makrophagen Fresszellen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Entzündungsherd Fettgewebe - Neuropeptid-Hormon hemmt Entzündungsreaktion von Makrophagen

Bei starkem Übergewicht oder Fettleibigkeit kommt es im Körper zu gewebeschädigenden Entzündungsreaktionen. 

Ausgelöst werden diese häufig durch die Gefahrensignale von überforderten´ Makrophagen im Fettgewebe. 

Auf Dauer schädigen diese Entzündungsprozesse diverse Körpergewebe, und stehen sogar im Verdacht, bei Adipositas Folgeerkrankungen wie Diabetes Typ 2 oder Atherosklerose auszulösen. 

Wissenschaftler der Universität Ulm haben nun herausgefunden, dass ein bestimmtes Hormon (Neuropeptid FF) Fettgewebs-Makrophagen davon abhalten kann, solche gewebeschädigenden Entzündungen hervorzurufen. 

Wissenschaftler der Arbeitsgruppe Röszer am Institut für Molekulare Endkrinologie der Tiere (v.l.): Syed F. Hassnain Waqas, Dr. habil. Tamás Röszer, Grace Ampem Foto: Elvira Eberhardt / Uni Ulm
 
Sie beseitigen Krankheitserreger, entsorgen Zellreste aber auch Proteine und Lipide, wo diese nicht hingehören: 

die Makrophagen.

Diese auch als „Fresszellen“ bekannten Immunzellen sind sozusagen biologische Kammerjäger, Ordnungshüter und Müllabfuhr in einem.

Doch Makrophagen können auch entzündliche Prozesse auslösen, die Zellen und Gewebe schädigen.

Ist der Fettanteil im Körper stark erhöht, senden die Fresszellen im Fettgewebe kontinuierliche Gefahrensignale aus, die gefährliche Entzündungsreaktionen auslösen können. 

So kommt es bei Fettleibigkeit häufig zu Folgeerkrankungen wie Diabetes Typ 2 oder Atherosklerose. Wissenschaftler der Universität Ulm haben nun herausgefunden, dass ein bestimmtes Hormon (Neuropeptid FF) Fettgewebs-Makrophagen davon abhalten kann, solche gewebeschädigenden Entzündungen hervorzurufen.

„Fettleibigkeit ist ein hoher Risikofaktor für das Auftreten entzündlicher Prozesse“, erklärt Dr. Tamás Röszer, Arbeitsgruppenleiter am Ulmer Institut für Molekulare Endokrinologie der Tiere.

Wenn der Fettanteil im Körper so hoch ist, dass die Fettzellen platzen und sich die unverpackten Lipide chemisch verändern, kommen die Makrophagen im Fettgewebe mit den Räumarbeiten nicht mehr nach und schlagen Alarm.

Sie senden kontinuierlich Gefahrensignale aus und rufen damit körperweit gefährliche Entzündungsreaktionen hervor.

Und diese Signale setzen den Körperzellen auf Dauer gehörig zu und schädigen das Gewebe.

Das geht so weit, dass Zellen an der Aufnahme von Glucose gehindert werden und diese dabei sogar verhungern. 

Der Glukosespiegel im Blut steigt dadurch an und bewirkt, dass Körperproteine chemisch modifiziert werden.

Auf diese veränderten Proteine reagieren Makrophagen wiederum mit der Ausschüttung weiterer Entzündungssignale.

„Dieser ungesunde Kreislauf mündet nicht selten in Krankheiten wie Typ 2-Diabetes, Atherosklerose oder Lebererkrankungen. 

Aber auch Osteoporose oder Erkrankungen der Herzkranzgefäße werden dadurch begünstigt“, sagt Röszer.

In Kooperation mit internationalen Forscherkollegen aus Frankreich, Spanien, Taiwan, Korea und den USA haben die Ulmer Wissenschaftler in einer experimentellen Studie an Mäusen jetzt nachweisen können, dass ein bestimmtes Hormon das gewebeschädigende Verhalten der Makrophagen im Fettgewebe unterbinden kann.

Das Neuropeptid FF (NPFF) ist bisher für seine Wirkung als Schmerz-Modulator sowie als Appetitzügler bekannt. 

Röszer konnte mit seinen Institutskollegen und Kollaborationspartnern in der neuen Studie nun zeigen, dass der Hormonspiegel dieses Neuropeptids besonders hoch war, wenn die Tiere schlank waren oder zuvor auf Diät gesetzt wurden und dabei die Kalorienzufuhr reduziert wurde. 

„Wir haben dabei beobachten können, dass die Makrophagen direkt auf dieses Neuropeptid reagieren und daraufhin kaum noch Entzündungssignale aussenden“, so Syed F. Hassnain Waqas, Doktorand am Institut und Erstautor der Studie.

Außerdem gelang es den Forschern, den Grund für das Gewebe-schonende Verhalten der Makrophagen aufzudecken.

„Das Hormon regt die Selbsterneuerung der Fettgewebs-Makrophagen an. 

Die entzündungsauslösenden Immunzellen werden dabei durch unschädliche Makrophagen ersetzt“, vermuten die Molekularbiologen. 

• Bei starkem Übergewicht oder Fettleibigkeit ist dieser Selbsterneuerungsmechanismus gestört, weil zu wenig Neuropeptid FF im Blut ist. 

Wurde nun der Neuropeptid FF-Spiegel experimentell angehoben, normalisierte sich der Zellstoffwechsel, und die entzündungsbedingten Gewebeschäden gingen zurück.

Veröffentlicht wurden die Ergebnisse kürzlich in der aktuellen Ausgabe der einflussreichen Fachzeitschrift „The Journal of Clinical Investigation“ (JCI).







Doktorand Syed F Hassnain Waqas aus der AG Röszer bereitet die RNA-Analyse von Fettzellen vor
Foto: Elvira Eberhardt / Uni Ulm

„Unsere Studie ist ein guter Ausgangspunkt, um möglichen Folgeerkrankungen von starkem Übergewicht und Fettleibigkeit therapeutisch zu begegnen.

Die Ergebnisse sind jedenfalls vielversprechend“, hofft der habilitierte Wissenschaftler Röszer, der die von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und der Europäischen Kommission geförderte Studie federführend betreut hat.

Besonders vor Augen haben die Wissenschaftler dabei Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes Typ 2, die Mediziner und Gesundheitsökonomen vor gleichermaßen große Herausforderungen stellen.

Denn mit der weltweiten Zunahme an Menschen, die unter Fettleibigkeit (Adipositas) leiden, ist auch die Zahl der Typ 2-Diabetiker in den letzten 30 Jahren dramatisch angestiegen.

Nicht nur für den Einzelnen hat dies spürbare Folgen, sondern auch für ganze Gesundheitssysteme.

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Literaturhinweis:
Waqas SFH, Hoang AC, Lin YT, Ampem G, Azegrouz H, Balogh L, Thuróczy J, Chen JC, Gerling IC, Nam S, Lim JS, Martinez-Ibañez J, Real JT, Paschke S, Quillet R, Ayachi S, Simonin F, Schneider EM, Brinkman JA, Lamming DW, Seroogy CM, and Röszer T: Neuropeptide FF increases M2 activation and self-renewal of adipose tissue macrophages; in: The Journal of Clinical Investigation; 127(7), in press; https://doi.org/10.1172/JCI90152;

Diabetes: Osteoporose-Knochenbruch oder knochenstabilisierende Medikamente

Medizin am Abend Berlin Fazit: Diabetes geht auch auf die Knochen: Osteoporose vorbeugen, Brüche vermeiden

Osteoporose ist in Deutschland weit verbreitet: 

Etwa 6,3 Millionen sind davon betroffen. 

Die Techniker Krankenkasse fand im Jahr 2009 bei nahezu einem Viertel der über 50-jährigen Frauen einen Osteoporose-bedingten Knochenbruch oder knochenstabilisierende Medikamente. 

• Auch Menschen mit Diabetes haben ein erhöhtes Osteoporoserisiko und dadurch auch für Knochenbrüche. 

Diese können Folgeerkrankungen wie Immobilität, Lungenentzündungen oder Langzeitbehinderung nach sich ziehen. 

• Sie sind mit erheblichen Behandlungskosten und einem erhöhten Sterberisiko verbunden. 

Ursache für Osteoporose kann ein Vitamin-D-Mangel sein. 

Aber auch einzelne Diabetes-Medikamente können die Knochengesundheit schwächen 
 
Deshalb sollten Menschen mit Diabetes frühzeitig gezielt auf Osteoporose untersucht und behandelt werden. 


Dies war ein Themenschwerpunkt der 10. Herbsttagung der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG). Die Tagung fand unter dem Motto „Diabetes und Familie: Vorbeugen – Erkennen – Entlasten“ vom 11. bis 12. November 2016 im NCC NürnbergConvention Center in Nürnberg statt.

Die Stabilität des menschlichen Knochens ist erblich angelegt und wird durch Umweltfaktoren bereits früh beeinflusst.

Im frühen Erwachsenenalter ist die Knochendichte am höchsten und nimmt im weiteren Leben langsam ab.

Ein Diabetes mellitus kann den Abbau beschleunigen und – insbesondere mit längerer Diabetesdauer – Knochenbrüche begünstigen. 

„Hierbei spielt eine Rolle, ob die Menschen sich weniger körperlich bewegen, der Diabetes gut oder schlecht eingestellt ist, welche Diabetesmedikamente eingenommen werden und ob ein Vitamin-D-Mangel besteht“, sagt Professor Dr. med. Klaus Badenhoop, Tagungspräsident der Diabetes Herbsttagung in Nürnberg und Diabetologe aus Frankfurt am Main. 

• Dabei komme ein Vitamin-D-Mangel auch bei Gesunden nicht selten vor, sei aber bei Diabetes besonders häufig. 

Niedrige Vitamin D Konzentrationen kommen besonders bei älteren Menschen vor.

Neben der Nahrungsaufnahme wird ein Großteil des täglichen Vitamin-D-Bedarfes vom Körper durch die Haut hergestellt.

Heute gehört Vitamin D aufgrund der gesicherten Wirkungen auf den Knochenstoffwechsel zur Basistherapie der Osteoporose. 

„Darüber hinaus gilt ein Vitamin-D-Mangel als Risikofaktor verschiedener anderer chronischer Erkrankungen“, erklärt Professor Badenhoop. Derzeit werde auch erforscht, ob ein Vitamin D Mangel sogar die Entwicklung eines Diabetes Typ 1 im Jugendalter beeinflusst.

• Schon jetzt könne aber gesagt werden, dass ein Vitamin-D-Mangel bei bestehendem Diabetes mellitus vermieden und behandelt werden muss. 

 „Menschen mit Diabetes, egal ob Typ 1 oder 2 sollten gerade im Alter nicht warten, bis es zu Knochenbrüchen gekommen ist“, warnt Professor Badenhoop: „Ein Bluttest beim Hausarzt kann den Mangel rasch feststellen und eine frühzeitige Behandlung kann Spätschäden vermeiden.“

Im Rahmen der Kongress-Konferenz der 10. Diabetes Herbsttagung am 11. November 2016 in Nürnberg stellte Professor Badenhoop neue Erkenntnisse zu Osteoporose bei Diabetes vor.

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hommrich@medizinkommunikation.org
deckert@medizinkommunikation.org 
Julia Voormann Deutsche Diabetes Gesellschaft

 

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://www.ddg.info

http://www.ddg-herbsttagung.de

Osteoporose - Knochenerkrankung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Auch Männer erkranken an Osteoporose

Am 20. Oktober war Weltosteoporosetag. Die Knochenerkrankung ist heute längst keine klassische Frauenkrankheit mehr. Aufgrund der gestiegenen Lebenserwartung leiden immer mehr Männer unter Osteoporose. Risikofaktoren sind bei Männern bestimmte Krankheiten, verschiedene Medikamente sowie Rauchen und Alkohol. Um dieser Entwicklung entgegenzuwirken, wurde 2015 am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden das „UniversitätsCentrum für Gesundes Altern“ gegründet, das am Weltosteo­porosetag die Öffentlichkeit für diese Krankheit sensibilisieren möchte. 


Silke Müller, Koordinatorin des UniversitätsCentrums für Gesundes Altern und dessen Direktor Prof. Lorenz Hofbauer. Foto: Uniklinikum Dresden / Thomas Albrecht
 
Im Klinikalltag unterstützt das Zentrum die weiblichen wie männlichen Patienten des Dresdner Uniklinikums mit Sportgymnastikkursen, die durch die Stiftung Hochschulmedizin Dresden finanziert werden und bietet eine komplette Diagnostik und moderne Therapie an. Eine neu eingestellte Koordinatorin ist nun Ansprechpartnerin für Patienten und Angehörige. Sie sorgt künftig dafür, dass die Patienten während des Klinikaufenthalts noch zielgerichteter betreut werden können.

Eine Folge der steigenden Lebenserwartung sind instabilere Knochen und damit verbunden eine erhöhte Gefahr von Brüchen. Wenn die Dichte der Knochen deutlich sinkt, sprechen die Experten von Osteoporose – eine Knochenerkrankung, von der immer mehr Menschen betroffen sind. „Osteoporose ist kein reines Frauenproblem“, sagt Prof. Lorenz Hofbauer, Stoffwechselexperte und Direktor des UniversitätsCentrums für Gesundes Altern (UCGA). „Wir wollten den Welt­osteoporosetag dazu nutzen, darauf aufmerksam zu machen, dass zunehmend auch Männer an Osteoporose erkranken.“

• Zwar gibt es bei Männern keine wechseljahresbedingte Verschlechterung der Knochenstruktur, aber auch sie verlieren im Alter Knochensubstanz. 

„Daher raten wir jedem Mann über 70, die Knochendichte messen zu lassen“, so Prof. Hofbauer.

• „Wir gehen davon aus, dass Risikofaktoren für Osteoporose bei Männern Untergewicht, Rauchen, Alkohol, Diabetes oder auch vorangegangene Brüche sind.“ 

• Hinzu kommen gesundheitliche Vorbelastungen wie rheumatoide Arthritis, eine Parkinsonerkrankung, Multiple Sklerose oder Schlaganfall. Negativ können sich auch dauerhaft eingenommene Medikamente auswirken – etwa das entzündungshemmende Prednisolon oder Säureblocker.

Um Osteoporose entgegenzuwirken, bietet das UCGA Programme zum Muskelaufbau an und rät zu Vorsorgemaßnahmen wie zum Beispiel eine ergänzende Einnahme von Kalzium und Vitamin D. Menschen, die an Osteoporose erkranken und stürzen, ziehen sich dabei deutlich häufiger Knochenbrüche zu. „Stürze im Alter sind meist auf nachlassendes Gleichgewichts- und Balancegefühl, Blutdruckschwankungen, Sehstörungen, und eine eingeschränkte Kognition zurückzuführen. Aber auch verschiedene Medikamente sowie äußere Umstände wie schlecht sitzende Schuhe, Kleidung, nicht angepasste Hilfsmittel und mangelnde Beleuchtung führen gerade in dieser Jahreszeit zu Stürzen“, erklärt Prof. Hofbauer.

Das UniversitätsCentrum für Gesundes Altern widmet sich der Diagnostik und Therapie von Alterserkrankungen und vereint zu diesem Zweck Pflege, Forschung und Lehre unter einem Dach. Ziel des Teams, welches aus Internisten, Neurologen und Psychiatern besteht, ist es, den Senioren ein selbstbestimmtes Leben zu ermöglichen. Zentraler Punkt der Prophylaxe von Stürzen ist das Trainieren von Balance und Gleichgewicht. Außerdem sensibilisieren die Therapeuten Betroffene dafür, gut sitzendes, rutschhemmendes festes Schuhwerk zu nutzen sowie Hilfsmittel wie Gehstock oder Rollator, sowie Brillen zu verwenden.

Koordination für einen reibungslosen Klinikbesuch
Mit einer neuen administrativen Koordinatorin sollen Patienten nun noch zielgerichteter betreut werden. „Silke Müller verfügt über eine ausgewiesene Expertise im pflegerischen Bereich und in der geriatrischen Versorgung. Sie wird als Ansprechpartnerin für ältere Patienten und deren Angehörigen sein und deren Ambulanz- und Klinikbesuche koordinieren“, erklärt Prof. Lorenz Hofbauer. Die Koordinatorin plant gemeinsam mit den zumeist betagten Patienten und deren Angehörigen die Terminkette und sorgt damit für die Umsetzung des sogenannten ‚One Stop Shop‘-Prinzips mit kurzen Wegen, geringen Wartezeiten und direkten Ansprechpartnern. Damit soll den alten Patienten der Aufenthalt im Klinikum so angenehm wie möglich gestaltet werden. Die Koordinatorin wird zukünftig dabei unterstützen, Menschen mit erhöhtem Sturzrisiko bei einer Osteoporose-Vorerkrankung zu identifizieren, um sie und deren Angehörige im Rahmen von Präventionsprogrammen zu beraten. Bei fortgeschrittner Osteoporose steht dem Betroffenen bereits jetzt ein Spektrum individualisierter Therapieverfahren zur Verfügung.

Das UniversitätsCentrum für Gesundes Altern wurde am 1. Dezember 2015 gegründet. Ziel ist es, die gegenwärtige Versorgungsqualität und Patientensicherheit älterer Patienten zu verbessern. Dies geschieht in interdisziplinären Fallkonferenzen, in der verbesserten Zusammenarbeit der Bereiche Diagnostik und Therapie sowie durch die Förderung von klinischer Forschung und Grundlagenforschung im Bereich altersassoziierter Erkrankungen. Dabei wird neben der reinen geriatrischen Gesundheitsversorgung auch ein spezieller Fokus auf präventive Maßnahmen gelegt.

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Universitäts-Centrum für Gesundes Altern
Zentrumskoordinatorin: Silke Müller
Tel. 0351/ 458 18858
E-Mail: gesundalt@uniklinikum-dresden.de

Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden
Medizinische Klinik und Poliklinik III
Universitäts-Centrum für Gesundes Altern
Prof. Dr. med. Lorenz Hofbauer
Tel. 0351/ 458 4309
E-Mail: lorenz.hofbauer@uniklinikum-dresden.de
Holger Ostermeyer Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden

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