Die Lungenentzündung

Marburger Forschende entdecken Frühwarnsignal im Blut: Niedrige Eosinophilenzahl bei der Krankenhausaufnahme geht mit höherem Risiko für Intensivbehandlung einher Eine Lungenentzündung zählt trotz guter Behandlungsmöglichkeiten weiterhin zu den häufigsten infektionsbedingten Todesursachen. Marburger Forschende haben nun einen Weg gefunden, früher vorherzusagen, welche Patient*innen ein höheres Risiko für eine Behandlung auf der Intensivstation haben oder länger im Krankenhaus bleiben werden. Das Forschungsteam um Dr. Barbara Weckler und Prof. Dr. Bernd Schmeck vom Institut für Lungenforschung der Philipps-Universität hat einen bereits routinemäßig bestimmten Blutwert identifiziert, der dabei helfen könnte. Ihr Studienergebnisse veröffentlichen die Forschenden in der aktuellen Ausgabe des Fachmagazins CHEST (DOI: https://doi.org/10.1016/j.chest.2026.03.018), einer der international führenden Fachzeitschriften für Lungenerkrankungen. Im Fokus stehen die sogenannten Eosinophilen. Das ist eine spezialisierte „Eingreiftruppe“ unserer Immunabwehr, die im Blut zirkuliert. Die Marburger Studie zeigt: Die Zahl dieser Zellen ist ein entscheidender Wegweiser für den Krankheitsverlauf. Große Netzwerk Studie zur Lungenentzündung mit fast 3.000 Patient*innen Die Mediziner*innen vom Institut für Lungenforschung der Philipps-Universität Marburg untersuchten gemeinsam mit weiteren Teams der Universitätsmedizin Marburg sowie des Deutschen Zentrums für Lungenforschung die Bedeutung der Eosinophilenzahl im Blut von Patient*innen mit einer außerhalb des Krankenhauses erworbenen Lungenentzündung. Für die Studie werteten die Forschenden die Daten von 2.880 erwachsenen Patient*innen im Altern von 56 bis 78 Jahren aus, die im Rahmen des CAPNETZ-Netzwerks in deutschen Universitätskliniken behandelt wurden. Für die Analyse des Zusammenhangs zwischen Eosinophilenzahl und Behandlungsbedarf standen vollständige Datensätze von 1.673 Patient*innen zur Verfügung. Mithilfe statistischer Modelle untersuchten die Forschenden den Zusammenhang zwischen der Eosinophilenzahl bei Krankenhausaufnahme und dem Bedarf an intensivmedizinischer Behandlung, künstlicher Beatmung sowie der Dauer des Krankenhausaufenthalts. Klarer Zusammenhang mit Behandlungsbedarf Die Auswertung ergab: Patient*innen mit höchstens zehn Eosinophilen pro Mikroliter Blut mussten deutlich häufiger auf einer Intensivstation behandelt werden als Patient*innen mit höheren Werten (14,2 gegenüber 8,5 Prozent). Sie benötigten zudem öfter eine künstliche Beatmung und blieben im Durchschnitt länger im Krankenhaus (10,2 gegenüber 9,0 Tagen). Die Lösung schlummert in den Daten – keine Zusatzdiagnostik nötig Der große Vorteil dieser Entdeckung: Es ist keine zusätzliche Untersuchung nötig. „Da dieser Wert bei jedem Patienten, der mit einer Lungenentzündung ins Krankenhaus kommt, im Rahmen des Standard-Blutbildes sowieso gemessen wird, liegt die Information bereits vor“, erklärt Dr. Barbara Weckler. Für die Betroffenen bedeutet das: Keine zusätzliche Nadel und kein Warten auf Speziallabore. Was bedeuten die Studienergebnisse für die Patientenversorgung? „Die Eosinophilenzahl im Blut kann ohne zusätzlichen Aufwand helfen, bereits bei der Aufnahme abzuschätzen, welche Patient*innen voraussichtlich einen höheren Behandlungsbedarf im Krankenhaus haben.“, sagt Dr. Barbara Weckler. „Nun könnten Überwachung und Therapie von Patient*innen sowie der Einsatz von Krankenhausressourcen frühzeitig gezielter geplant werden.“ Nach Ansicht der Forschenden könnte die Eosinophilenzahl bestehende klinische Bewertungssysteme sinnvoll ergänzen. Weitere Studien sollen nun prüfen, wie sich der Marker in klinische Entscheidungsprozesse integrieren lässt und welche biologischen Mechanismen zusammenhängt. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Dr. Barbara Weckler Leiterin der Hochschulambulanz für Atemwegsinfektionen Klinik für Pneumologie, Intensiv- und Schlafmedizin - Sektion für Atemwegsinfektionen Institut für Lungenforschung Philipps-Universität Marburg E-Mail: barbara.weckler@uni-marburg.de Originalpublikation: Barbara Weckler, Bernd Schmeck et al, CHEST (2026) https://doi.org/10.1016/j.chest.2026.03.018 Weitere Informationen finden Sie unter CAPNETZ zur Untersuchung ambulant erworbener

Diabetes mellitus, chronische Nieren- und Gefäßerkrankungen

Forschende der Medizinischen Fakultäten Heidelberg und Mannheim sowie des Centre for Organismal Studies (COS) der Universität Heidelberg nehmen in einem nun gestarteten Forschungsprojekt sogenannte Dipeptide unter die Lupe. 

Einige dieser körpereigenen Eiweißbausteine fangen giftige Stoffwechselprodukte ab – und könnten damit insbesondere bei Diabetes mellitus vor Gefäß- und Nierenschäden schützen. Ziel des Forschungsverbunds ist es zu klären, welche Dipeptide eine besondere Schutzwirkung entfalten und wie sie zukünftig für die Therapie von Gefäß- und Nierenerkrankungen genutzt werden können. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert das Projekt über drei Jahre mit rund ‪600.000‬ Euro.

Reaktive Stoffwechselprodukte können – wenn sie wie bei der Zuckererkrankung Diabetes mellitus im Übermaß auftreten – schwere Schäden an Blutgefäßen, Nerven und den feinen Strukturen der Nieren verursachen. Ein Forschungsverbund der Medizinischen Fakultäten Heidelberg und Mannheim sowie der Metabolomics Core Technology Plattform (MCTP) als Teil des Centre for Organismal Studies (COS) der Universität Heidelberg wird in den kommenden drei Jahren körpereigene Schutzmechanismen untersuchen. Im Fokus des Projekts „Therapeutisches Potential von Dipeptiden bei diabetischer Vaskulopathie und Nephropathie (PoDiVaN)“ stehen kleine Eiweißbestandteile, die den schädlichen Stoffwechselprodukten entgegenwirken. Die Forschenden möchten mithilfe eines breiten Methodenspektrums herausfinden, wie genau diese Mechanismen funktionieren, welche der zahlreichen Dipeptide am wirksamsten schützen und ob sich daraus zukünftige Therapie- und Präventionsansätze ableiten lassen. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert das Vorhaben mit rund ‪600.000‬ Euro.

Verschiedene Volkskrankheiten haben eine gemeinsame Ursache

Diabetes mellitus, chronische Nieren- und Gefäßerkrankungen zählen aufgrund ihrer großen und weiter zunehmenden Häufigkeit zu den sogenannten Volkskrankheiten. Obwohl es sich um unterschiedliche Erkrankungen handelt, gibt es ein verbindendes Element in den molekularen Ursachen: sogenannte reaktive Stoffwechselprodukte. Diese entstehen vermehrt bei hohem Blutzucker oder ungünstiger Ernährung und schädigen Zellen und Gewebe. So binden bestimmte Zuckerabbauprodukte an Eiweiße im Körper und behindern sie dadurch in ihrer Funktion.

Hier kommen Dipeptide ins Spiel. Sie bestehen jeweils aus zwei Aminosäuren, den Grundbausteinen von Eiweißen. Vorarbeiten der Projektteams – zum Beispiel im Rahmen des Sonderforschungsbereichs „Reaktive Metabolite als Ursache diabetischer Folgeschäden“ (SFB 1118) und eines ExploreTech Grant der Health + Life Science Alliance Heidelberg Mannheim – zeigten bei mehreren Dipeptiden starke biologische Effekte: „Wir haben nachgewiesen, dass sich die Konzentrationen bestimmter Dipeptide bei diabetischen Erkrankungen verändern und dass einige von ihnen Hinweise auf den weiteren Verlauf einer diabetischen Nierenschädigung geben könnten. Vor allem aber können bestimmte Dipeptide in pharmakologischen Dosen vor der schädlichen Wirkung reaktiver Stoffwechselprodukte schützen“, sagt Professorin Dr. Verena Peters, die das Projekt gemeinsam mit Professor Dr. Claus Schmitt am Zentrum für Kinder und Jugendmedizin des Universitätsklinikums Heidelberg (UKHD) leitet. „Daran können wir dank der Förderung nun anknüpfen.“

Schutz vor „Verzuckerung“ von Eiweißen

„Diabetische Folgeerkrankungen verlaufen bei den Betroffenen jeweils sehr unterschiedlich, die Gründe dafür sind noch wenig verstanden“, so Professor Schmitt. „Bei Mäusen mit diabetischer Nierenerkrankung haben wir Dipeptid-Muster identifiziert, die mit einer schnelleren Verschlechterung des Zustands einhergehen. Den genauen Zusammenhang versuchen wir nun aufzuklären – und wie wir die Schutzwirkung bestimmter Dipeptide therapeutisch nutzen können.“ Denn einige dieser Moleküle verhindern, dass Zuckerabbauprodukte an Eiweiße binden, und könnten so empfindliche Strukturen wie Blutgefäße, Nerven und Nieren, die bei Diabetikerinnen und Diabetikern häufig in Mitleidenschaft gezogen werden, vor langfristigen Schäden bewahren.

Das nun geförderte PoDiVaN-Projekt verbindet Grundlagen- und klinische Forschung. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler untersuchen die Wirkung von Dipeptiden sowohl in Zellkulturen als auch in Modellorganismen wie Maus und Zebrafisch. Darüber hinaus analysieren sie gut charakterisierte Proben von Patientinnen und Patienten mit Diabetes aus dem Patientenregister der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie, Stoffwechselkrankheiten und Klinische Chemie des UKHD (Ärztliche Direktorin: Professorin Dr. Julia Szendrödi). Unter Leitung von Dr. Gernot Poschet, Geschäftsführer der MCTP als Teil der CellNetworks Core Technology Platform (CCTP) – der Dachstruktur der lebenswissenschaftlichen Core Facilities der Universität Heidelberg –, kommt dabei hochmoderne massenspektrometrische Analytik zum Einsatz, mit der erstmals mehrere Hundert verschiedene Dipeptide aus den Proben gleichzeitig erfasst werden können.

So können Dipeptid‑Muster identifiziert werden, die mit Schutz beziehungsweise Fortschreiten von Nieren- und Gefäßerkrankungen zusammenhängen. Wenn die biologische Funktion der schützenden Dipeptide an menschlichen Nieren- und Gefäßzellen verstanden ist, werden Therapiestrategien entwickelt und diese in experimentellen Interventionsstudien mit diabetischen Mäusen und ­– im Labor von Professor Dr. Jens Kroll, Abteilung Vaskuläre Biologie und Tumorangiogenese der Medizinischen Fakultät Mannheim – an Zebrafischen untersucht werden. Langfristig sollen neue, krankheitsübergreifende Therapien entstehen, die Schäden durch reaktive Stoffwechselprodukte abmildern oder stoppen.

„Dipeptide wurden bislang kaum beachtet – dabei könnten sie eine wichtige Rolle dabei spielen, schädliche Stoffwechselprozesse zu bremsen und natürliche Schutzmechanismen zu stärken“, sagt Professor Schmitt, kommissarischer Ärztlicher Direktor der Klinik für Allgemeinpädiatrie, pädiatrische Nephrologie, Gastroenterologie, Rheumatologie und Organtransplantation des UKHD.

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Professor Dr. Claus P. Schmitt
Medizinische Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg
Kommissarischer Ärztlicher Direktor, Klinik für Allgemeinpädiatrie, pädiatrische Nephrologie, Gastroenterologie, Rheumatologie und Organtransplantation, Universitätsklinikum Heidelberg
‪06221 56 4101‬ (Sekretariat)
clauspeter.schmitt@med.uni-heidelberg.de

Ceuta - der Massenansturm

Der Sachverständigenrat für Integration und Migration (SVR) sieht in dem Massenansturm wie zuletzt in Ceuta eine Ausnahmesituation, die zu diesem Zeitpunkt niemand vorhergesehen hat und die sich nicht wiederholen sollte. Am 30. Juli waren rund 60.000 Menschen aus Marokko in der spanischen Exklave Ceuta angekommen, überwiegend schwimmend. Laut Angaben spanischer Behörden sind dabei mehr als 70 Personen gestorben. Ein Großteil der Menschen ist inzwischen nach Marokko zurückgekehrt. Was bedeutet das Geschehen für die europäische Migrationspolitik und worauf muss geachtet werden? Der SVR gibt eine kurze Einordnung. „Die Ankunft von Tausenden Menschen in Ceuta war eine Ausnahmesituation, die niemand vorhergesehen hat. Einseitige Schuldzuweisungen helfen hier nicht weiter. Es braucht nun eine sorgfältige Aufarbeitung der Hintergründe der Ereignisse. Es ist auch zu prüfen, ob die vorgesehenen neuen Kriseninstrumente umgesetzt und genutzt wurden“, sagt Prof. Winfried Kluth, der Vorsitzende des Sachverständigenrats für Integration und Migration. „Neben der Frage, was die Auslöser für den Massenansturm waren und wie die vielen Toten hätten verhindert werden können, ist auch zu klären, wie die EU in einer ähnlichen Situation künftig agieren sollte. „Trotz der unerwartet hohen Zahl an ankommenden Menschen haben die Behörden vor Ort die Situation vergleichsweise schnell in den Griff bekommen. Für die Akzeptanz der Flüchtlingsaufnahme sollten sich aber solche Szenen nicht zu oft wiederholen.“ Das erst im Juni in Kraft getretene reformierte GEAS – das Gemeinsame Europäische Asylsystem – halte ja durchaus Instrumente für Krisenlagen bereit. „Neben den Kriseninstrumenten in der regulären Verfahrensordnung gibt es jetzt auch eine neue Krisenverordnung, die zusätzliche Instrumente vorsieht. Dafür ist aber eine Aktivierung der Krisenverordnung erforderlich“, so Kluth. „Man muss aber auch überprüfen, ob im Rahmen der ebenfalls neu vorgesehenen Planungsmechanismen die Aufnahmekapazitäten an den neuralgischen Punkten der EU-Außengrenzen wie den Exklaven anzupassen sind.“ Dass inzwischen die meisten Personen, die nicht über den offiziellen Grenzübergang angekommen sind, die Exklave Ceuta bereits wieder verlassen haben, bedeute nicht, dass nicht mit einem neuen Ansturm gerechnet werden müsse. „Es ist sehr wahrscheinlich, dass Bilder wie solche aus Ceuta auch in Zukunft politisch instrumentalisiert werden. Es gibt Mitgliedstaaten und auch gesellschaftliche Gruppen, die ein Interesse daran haben, ein Bedrohungsszenario aufrechtzuerhalten und Ängste zu schüren, um die Abwehrhaltung gegenüber Migrantinnen und Migranten weiter anzuheizen“, gibt Prof. Kluth zu Bedenken. „Dabei gerät aus dem Blick, dass die Zahlen von Asylsuchenden in Europa zuletzt stark gesunken sind. Es braucht daher ein stärker differenziertes und lösungsorientiertes Handeln. Die Wahrnehmung, sich in der Bewältigung von irregulärer Zuwanderung und Flucht nicht auf europäische Partner verlassen zu können, kann einen Teufelskreis auslösen, der den Trend zu Rechtsbrüchen und nationalen Alleingängen weiter befeuert. Das zeigt, wie leicht es auch künftig zu politisch gewollten Provokationen kommen kann. Darauf müssen Behörden und Politik besser vorbereitet sein und die selbst gesetzten Regeln und Mechanismen noch besser umsetzen und falls nötig weiterentwickeln.“ Rechtliche Einordnung: Schutzsuchende durchlaufen nach einem Grenzübertritt gemäß den GEAS-Regeln erstmal ein Screening, in dem die Identität festgestellt und Sicherheits-, Gesundheits- und Vulnerabilitätsmerkmale geprüft werden, bevor dann nach Stellung eines Asylantrags ein Asylverfahren folgt. „All dies hat in Ceuta nicht stattgefunden, vor allem weil offenbar keine Anträge auf internationalen Schutz gestellt wurden und die größte Zahl der Migranten freiwillig zurück nach Marokko zurückgekehrt ist. In der Vergangenheit wurden nach einer gewaltsamen Überwindung der Grenzzäune aber viele Migranten ohne eine Einzelfallprüfung zurückgeführt. „Das war umstritten, weil gemäß des 4. Zusatzprotokolls der Europäischen Menschenrechtskonvention EMRK Kollektivausweisungen, also pauschale Abschiebungen ohne individuelle Prüfung möglicher Schutzgründe, verboten sind. Der Europäische Gerichtshof für Menschenrechte EGMR hatte das Vorgehen der spanischen Grenzpolizei durch Urteil vom 13. Februar 2020 aber gebilligt. Demzufolge dürfen Personen, die ohne reguläre Grenzübergänge zu nutzen und in einer großen Gruppe die Grenze stürmen, sofort zurückgeschoben werden“, erklärt Kluth. Die neue Variante des Zugangs über das Meer sei zwar nicht damit identisch, verfolge aber die gleiche Logik. Gleichwohl müsse das weiter diskutiert und geklärt werden. Es stehen zudem Entscheidungen des Europäischen Gerichtshofs für Menschenrechte zu den hybriden Bedrohungen an der Grenze zu Belarus aus, die für die weitere rechtliche Debatte wichtig sein werden. Alternative Steuerungsperspektiven: Um Menschen in Zukunft davon abzuhalten, den gefährlichen Weg über das Mittelmeer nach Europa zu nehmen und ihre Leben zu riskieren, können erweiterte legale Zuwanderungswege ein zentraler Bestandteil für eine geregelte Migrationspolitik sein, zumal Europa auf Zuwanderung schon aufgrund der demografischen Entwicklung und dem wachsenden Bedarf an Arbeitskräften angewiesen ist. In den bilateralen Migrationsabkommen der EU mit verschiedenen afrikanischen Staaten gibt es dafür auch schon Ansätze. Der SVR empfiehlt daher, legale Zuwanderungswege zu stärken und Integration aktiv zu gestalten. Hier könnte vorrangig die arbeitsmarktbezogene Zuwanderung bzw. die Arbeitsmarktintegration von bereits zugewanderten Personen – auch solchen mit Fluchthintergrund – ansetzen. Deutschland ist hinsichtlich der rechtlichen Öffnung seines Arbeitsmarkts für Arbeits- und Fachkräfte aus dem Ausland bereits weit vorangeschritten. Bestehende Vorhaben wie der Talent Pool können weiter vorangetrieben werden und Mitgliedstaaten sollten – mit Unterstützung der EU und in Partnerschaft mit Herkunftsländern – Migrationswege zum Zweck der Erwerbstätigkeit sowie der Aus- und Weiterbildung qualitativ und quantitativ weiter ausbauen. --- Über den Sachverständigenrat Der Sachverständigenrat für Integration und Migration ist ein unabhängiges und interdisziplinär besetztes Gremium der wissenschaftlichen Politikberatung. Mit seinen Gutachten soll das Gremium zur Urteilsbildung bei allen integrations- und migrationspolitisch verantwortlichen Instanzen sowie der Öffentlichkeit beitragen. Dem SVR gehören neun Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus verschiedenen Disziplinen und Forschungsrichtungen an: Prof. Dr. Winfried Kluth (Vorsitzender), Prof. Dr. Birgit Glorius (Stellvertretende Vorsitzende), Prof. Dr. Dr. Rauf Ceylan, Prof. Dr. Havva Engin, Prof. Dr. Marc Helbling, Prof. Dr. Irena Kogan, Prof. Sandra Lavenex, Ph. D., Prof. Dr. Annekatrin Niebuhr, Prof. Dr. Hannes Schammann. Weitere Informationen unter:  www.svr-migration.de

Hörsturz Therapie

Wer einen Hörsturz erleidet, erhält meistens eine Behandlung mit sogenannten Glukokortikoiden, umgangssprachlich auch Kortison genannt. Das ist weltweit Standard, obwohl die Wirksamkeit bislang nicht eindeutig geklärt ist. Eine neue, groß angelegte Studie der Universitätsmedizin Halle untersucht nun die Effektivität dieser Therapie genauer und prüft, inwieweit damit unerwünschte Wirkungen einhergehen. Ein Hörsturz ist ein plötzlich auftretender Hörverlust ohne erkennbare Ursache, der sich innerhalb von 72 Stunden entwickelt und meist auf einem Ohr auftritt. Mögliche Begleiterscheinungen wie Tinnitus und Schwindel können stark variieren. Zur Behandlung kommen seit fast 50 Jahren entzündungshemmende Medikamente aus der Gruppe der Glukokortikoide zum Einsatz – in Tablettenform, aber auch per Infusion oder als Spritze ins Mittelohr. Diese Anwendung ist „off-label“, denn speziell dafür zugelassene medikamentöse Therapien gibt es bislang nicht. „Es ist nach wie vor unklar, ob die gängige Standardtherapie bei Hörsturz tatsächlich effektiv ist.  Die bisherigen Daten dazu sind widersprüchlich“, sagt Prof. Dr. Stefan Plontke, Direktor der Universitätsklinik und Poliklinik für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Halschirurgie der Universitätsmedizin Halle. CORTEBO-Studie soll Klarheit schaffen Unter Leitung der Universitätsmedizin Halle und in Kooperation mit dem Deutschen Studienzentrum für HNO-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie (DSZ-HNO) startet nun die neue, groß angelegte CORTEBO-Studie in zahlreichen Zentren in ganz Deutschland. Insgesamt sollen 218 Patient:innen in die Analyse aufgenommen werden.  „Die Teilnehmenden erhalten zehn Tage lang entweder die gängige Standardtherapie mit Prednisolon oder ein Placebo. Einen Monat nach Behandlungsbeginn wird gemessen, wie sich der Hörverlust in den besonders betroffenen Tonhöhen verändert hat. Auch das Sprachverständnis und die Lebensqualität der Betroffenen sind Gegenstand der Auswertung. Die Nachsorge im Rahmen der CORTEBO-Studie erfolgt für weitere fünf Monate“, erklärt Studienleiter Prof. Plontke. Die Studie wird voraussichtlich Anfang 2027 starten. Teilnehmen können Erwachsene im Alter von 18 bis 80 Jahren, die erstmals einen einseitigen Hörsturz erlitten haben, der binnen 24 Stunden plötzlich eingetreten ist. Die Aufnahme in die Studie und die Behandlung müssen innerhalb von sieben Tagen erfolgen. Nicht teilnehmen können Personen, die wiederholt betroffen sind oder bei denen der Hörsturz bereits mit Glukokortikoiden oder einer hyperbaren Sauerstofftherapie behandelt wurde. Um eine objektive Durchführung zu gewährleisten, ist die Studie dreifach verblindet konzipiert: Weder die Patient:innen noch das ärztliche Personal oder die Personen, die die Daten auswerten, wissen, wer welche Behandlung erhalten hat. Die Zuordnung der Gruppen wird erst nach Abschluss der Datenanalyse aufgedeckt. Hohe Dosierungen eher nachteilig: Überraschender Befund lieferte Grundlage für neue Studie Zeitweise nahm man an, dass eine hohe Dosis Glukokortikoide über einen kurzen Zeitraum hinweg als Infusion insgesamt besser wirken könnte als eine gängige Therapie mit Tabletten. Diese Vermutung wurde jüngst durch die HODOKORT-Studie der Universitätsmedizin Halle und dem DSZ-HNO widerlegt. Dabei zeigte sich, dass eine hochdosierte Therapie keine besseren Behandlungsergebnisse erzielte, dafür aber mit mehr Nebenwirkungen verbunden war und somit eher nachteilig ist. Daher stellt sich erneut die Frage nach der Wirksamkeit niedrigerer Dosierungen, wie sie der bisherige Behandlungsstandard vorsieht. „Da bislang ausschließlich die Therapie mit Glukokortikoiden zur Verfügung stand, galt es als ethisch nicht vertretbar, Patientinnen und Patienten im Rahmen einer Studie ein Placebo zu verabreichen und ihnen damit eine Behandlung vorzuenthalten. Erst neue Hinweise auf einen fehlenden Zusatznutzen und relevante Nebenwirkungen rechtfertigen nun eine placebokontrollierte Prüfung“, fasst Prof. Plontke zusammen. Das Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR) fördert das Projekt bis Anfang 2031 mit mehr als zwei Millionen Euro. Die Deutsche Tinnitus-Liga e. V. (www.tinnitus-liga.de) begleitet die CORTEBO-Studie als gemeinnützige Selbsthilfeorganisation und wichtige Partnerin aus Patient:innensicht. Sie war an der Benennung des Forschungsbedarfs beteiligt, informiert ihre Mitglieder über die Studie und unterstützt die spätere Verbreitung der Ergebnisse. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Hinweis: Kliniken und Praxen, die Interesse an einer Teilnahme als Studienzentrum haben, können sich an die Studienleitung wenden. Für sonstige Interessierte wird künftig eine Kontaktadresse bereitgestellt. Originalpublikation: Ergebnisse der vorangegangenen HODOKORT-Studie: https://idw-online.de/de/news826469 https://evidence.nejm.org/doi/full/10.1056/EVIDoa2300172 Weitere Informationen finden Sie unter Website der Universitätsklinik und Poliklinik für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie

Teure Tickets garantieren keine Siege

Eine neue Studie der SRH University beleuchtet Dauerkartenpreise im Verhältnis zum sportlichen Ertrag. Verglichen wurden die Fußball-Bundesliga und die Deutsche Eishockey Liga. Die Studie zeigt, dass hohe Dauerkartenpreise in der Fußball-Bundesliga kaum etwas über den sportlichen Erfolg eines Vereins aussagen. Eishockey-Fans erhalten trotz höherer Dauerkartenpreise mehr Tore für ihr Geld. Wenn am 28. August die Bundesliga-Saison 2026/27 startet, strömen wieder zehntausende Fans pro Spiel in die Stadien, viele davon mit einer Dauerkarte. So fielen in der Saison 2024/25 laut offiziellem Zuschauerbericht über 6,6 Millionen von rund 11,6 Millionen verkauften Tickets auf Dauerkarten – also fast 60 Prozent aller Stadionbesuche. Doch was zahlen Fans im Durchschnitt für eine Dauerkarte bei einem der 18 Bundesliga-Clubs? Und wo bekommt man für sein Geld die meisten Tore? Diese Fragen hat die SRH University in einer neuen Studie beleuchtet und die Ergebnisse der Fußball-Bundesliga mit der Deutschen Eishockey Liga (PENNY DEL) verglichen. Teure Tickets garantieren keine Siege In der Bundesliga-Saison 2025/26 lag der Preis für eine Stehplatz-Dauerkarte (günstigste Kategorie) im Schnitt bei 215 Euro. Eine Sitzplatz-Dauerkarte (teuerste Kategorie) lag hingegen im Schnitt bei 791 Euro. Aber was kostet nun ein Heimtor? Das beste Preis-Tor-Verhältnis bot hier der FC Bayern München mit 68 Heimtoren bei nur 175 Euro für die Stehplatz-Dauerkarte. Das ergibt 2,57 Euro pro Tor, wohingegen der FC St. Pauli mit 12,53 Euro die teuersten Tore verzeichnete. Und auch bei den Heimsiegen konnte der FC Bayern München punkten: Mit 12,50 Euro pro Heimsieg mussten die Fans deutlich weniger zahlen als etwa beim VfL Wolfsburg, wo der Preis pro Heimsieg bei 80 Euro lag und damit das schlechteste Preis-Erfolgs-Verhältnis der Liga bildete. „Unsere Studie hat gezeigt, dass hohe Dauerkartenpreise kaum etwas über den sportlichen Erfolg eines Clubs aussagen. Stattdessen werden die Preise vor allem von der Stadionauslastung und regionalen Marktbedingungen bestimmt“, erläutert Prof. Dr. Markus Breuer, Professor für Sportmanagement an der SRH University. Mehr Tore fürs Geld: Bundesliga vs. PENNY DEL Im Eishockey kostete die Dauerkarte in der günstigsten Kategorie im Durchschnitt 410 Euro und lag damit deutlich über der Fußball-Bundesliga. Dennoch war der durchschnittliche Preis für ein Heimtor hier mit 4,79 Euro um einiges günstiger als 7,86 Euro in der Bundesliga. DEL-Fans zahlen also knapp 40 Prozent weniger pro Heimtor. Marco Mühlfeld, Sportmanager und SRH-Alumnus, ergänzt: „Trotz fast doppelt so hoher Kartenpreise bekommen Eishockey-Fans mehr Tore fürs Geld – dank mehr Heimspielen und höherer Torquote.“ Moderate Preisanstiege in der Saison 2026/27 Für die Saison 2026/27 steigen die Ticketpreise meist nur moderat. So liegt der Durchschnitt für eine Stehplatz-Dauerkarte in der günstigsten Kategorie mit 224 Euro nur knapp über dem Vorjahr. Eine Sitzplatz-Dauerkarte (teuerste Kategorie) kostet in dieser Saison durchschnittlich 846 Euro. Dabei bleiben die Einstiegspreise für die günstigste Stehplatz-Dauerkarte bei 6 Clubs (Eintracht Frankfurt, Borussia Mönchengladbach, SC Freiburg, Hamburger SV, RB Leipzig und 1. FC Union Berlin) konstant. Die einzige Senkung gibt es beim 1. FC Köln mit 4,4 Prozent, während die Preise weiterer Clubs moderat um 2 bis 5,3 Prozent steigen. Den größten Sprung bei den Ticketpreisen legt Bayer 04 Leverkusen hin: Hier steigt die teuerste Sitzplatz-Dauerkarte um fast 25 Prozent von 550 auf 685 Euro. „Obwohl es bei den Vereinen zum Teil große Unterschiede bei den teuersten Sitzplatz-Dauerkarten gibt, fallen die Trikotpreise mit 80 bis 100 Euro überraschend ähnlich aus. Hier werden die Preise vor allem von Ausrüster-Deals bestimmt“, sagt Marco Mühlfeld abschließend. Weiterführende Informationen SRH University Die SRH University ist eine private Hochschule mit bundesweit 18 Standorten, knapp 11.000 Studierenden aus über 140 Ländern und einem Angebot von rund 120 Studiengängen. Sie gehört zum gemeinnützigen Stiftungskonzern SRH, einem der größten Bildungs- und Gesundheitsanbieter Deutschlands. Mit über 50 Jahren Erfahrung in der Hochschulbildung strebt die SRH University an, den Zugang zu qualitativ hochwertiger Bildung zu ermöglichen und Fachkräfte von morgen auszubilden. Die SRH University legt großen Wert auf Offenheit, Vielfalt und zeitgemäße Bildungskonzepte, die Präsenz- und Online-Lehre miteinander kombinieren. Gemeinsam mit der SRH Fernhochschule – The Mobile University und der EBS Universität für Wirtschaft und Recht studieren aktuell über 20.000 Studierende an den Hochschulen der SRH. SRH | Gemeinsam für Bildung und Gesundheit Als Stiftung mit führenden Angeboten in den Bereichen Bildung und Gesundheit begleiten wir Menschen auf ihren individuellen Lebenswegen. Unserer Leidenschaft fürs Leben folgend, helfen wir ihnen aktiv bei der Gestaltung ihrer Zukunft, hin zu einem selbstbestimmten Leben. Mit rund 17.600 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern und mehr als 1,2 Mio. Kunden erwirtschaften wir einen Umsatz von über 1,5 Mrd. Euro (2025). Die 1966 gegründete SRH ist heute Deutschlands größte gemeinnützige Stiftung in den Bereichen Bildung und Gesundheit mit bundesweit rund 90 Standorten. Hauptsitz der SRH ist Heidelberg. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Prof. Dr. Markus Breuer markus.breuer@srh.de

Kardiomyopathien

Forschende aus Würzburg und Heidelberg haben entschlüsselt, warum kleinste Veränderungen im Herzprotein RBM20 zu unterschiedlichen erblichen Herzkrankheiten führen können. Mithilfe von patientenspezifischen Stammzellen, künstlichen Herzgeweben und Genom-Editierung konnten sie zeigen, wie einzelne Mutationen den Kalziumhaushalt der Herzzellen stören und damit verschiedene Krankheitsbilder auslösen. Die Ergebnisse liefern neue Ansatzpunkte für individuell zugeschnittene Therapien bei seltenen Kardiomyopathien. Kardiomyopathien sind eine Gruppe von meist erblichen, seltenen Herzkrankheiten, bei denen die Struktur des Herzmuskelgewebes gestört ist. Das schränkt die Pumpkraft des Herzens ein; es kommt zu Atemnot, geringerer körperlicher Leistungsfähigkeit und weiteren typischen Beschwerden einer Herzschwäche. Bei manchen Betroffenen ist das RBM20-Protein mutiert; sie werden derzeit genauso behandelt wie Menschen mit Herzinsuffizienz. Doch bei dieser speziellen Gruppe könnte künftig eine spezifischere Therapie sinnvoll sein. Das zeigt eine neue Studie, die maßgeblich von Forschenden aus Würzburg und Heidelbergstammt. Die Ergebnisse sind im Fachjournal Signal Transduction and Targeted Therapy veröffentlicht. Kleiner Unterschied mit großen Folgen Das Studienteam hat zwei Familien analysiert, in denen je eine spezielle Kardiomyopathie mit einer spezifischen Mutation im RBM20 auftritt. In einer Familie ist es die dilatative Kardiomyopathie (DCM), bei der sich die Herzkammern stark vergrößern und das Herz nicht mehr effektiv pumpt. In der anderen Familie ist es die linksventrikuläre Non-Compaction-Kardiomyopathie (LVNC), eine Unterform der DCM, bei der das Herzgewebe schwammartig durchlöchert ist. Medizinisch betreut und genetisch untersucht werden beide Familien von Professor Benjamin Meder am Universitätsklinikum Heidelberg. Analysen zeigten, dass es zwischen den mutierten RBM20-Proteinen der Familien nur einen klitzekleinen Unterschied gibt: In der DCM-Familie ist an einer definierten Stelle des RBM20-Proteins ein einziger Aminosäure-Baustein durch einen anderen ersetzt, und zwar ein Arginin durch ein Tryptophan. In der zweiten Familie ist genau das gleiche Arginin durch Leucin ersetzt. „Wir haben uns gefragt, wie ein so kleiner Unterschied zu zwei derart verschiedenen Krankheitsbildern führen kann“, sagt Professorin Katrin Streckfuß-Bömeke von der Universität Würzburg, Letztautorin der Publikation. Die Pharmakologin und Expertin für humane Kardiomyopathie-Modelle arbeitet auf diesem Feld seit Jahren mit ihrem Heidelberger Kollegen Meder zusammen. Gravierende Folgen für den Kalziumhaushalt festgestellt Mit Hilfe von Haut- und Blutproben der Familien stellte das Würzburger Team fest, dass der Austausch eines einzelnen Proteinbausteins gravierende Folgen für den Kalziumhaushalt hat. Der lebenswichtige Mineralstoff Kalzium wirkt in Herzzellen wie ein Taktgeber: Er sorgt dafür, dass sich der Herzmuskel im richtigen Rhythmus zusammenzieht und wieder entspannt. Die Forschenden entdeckten, dass bei der Krankheit mit dem schwammartig veränderten Herzgewebe die Zellen besonders empfindlich für das Kalzium-Signal sind: Sie haben einen stark aktivierten Kalziumzyklus und verbrauchen extrem viel Energie. Bei DCM-Herzzellen dagegen kommt es zu einem Speicherproblem: Bei ihnen läuft das Kalzium aus dem internen Speicher, als hätte der ein Leck. Künstliche Herzgewebe und Genschere verwendet Um die beschriebenen Prozesse verstehen zu können, baute das Team die Situation der Erkrankten im Labor nach. Für die Studie wurden aus den Blut- und Hautzellen der betroffenen Familien pluripotente Stammzellen (iPS) erzeugt. Diese Zellen sind Alleskönner und lassen sich in jede beliebige Zellart verwandeln – in diesem Fall in schlagende Herzmuskelzellen. Drei Modelle kamen bei den Untersuchungen zum Einsatz: einzelne Herzzellen, kugelförmige Organoide und kleine künstliche Herzmuskelgewebe. Letztere wurden im Tissue-Engineering-Team von Dr. Malte Tiburcy an der Universitätsmedizin Göttingen hergestellt. Die Forschenden nutzten auch die Genschere CRISPR/Cas9. Mit dieser Technik konnten sie die Fehler im Erbgut der erkrankten Zellen punktgenau reparieren. In derart „geheilte“ LVNC-Zellen fügten sie dann die DCM-Variante ein. So erkannten sie, dass tatsächlich nur die eine kleine Mutation an derselben Stelle des RBM20-Proteins für die sehr unterschiedlichen Krankheitsbilder verantwortlich ist. Ansatzpunkte für patientenspezifische Therapien gefunden Bei diesen Analysen identifizierte das Team einige „molekulare Spieler“, die bei den beiden erblichen Herzkrankheiten spezifische Rollen übernehmen. „Damit haben wir neue molekulare Ansatzpunkte gefunden, an denen Medikamente angreifen könnten“, sagt Dr. Sabine Rebs, Erstautorin der Studie und Mitglied des Teams von Katrin Streckfuß-Bömeke. Auch erste Hinweise auf mögliche neue Wirkstoffe können die Forschenden liefern. Ein Hoffnungsträger könnte zum Beispiel das Medikament Verapamil sein, das die Wirkung von Kalzium abschwächt und für die Behandlung von Herzrhythmusstörungen zugelassen ist: In den Laborversuchen an Zellen und Geweben konnte der Arzneistoff die Kraft der geschädigten Herzzellen teilweise verbessern. Doch bevor neue Therapiestrategien reif für den Einsatz am Menschen sein könnten, sind noch viele weitere Studien nötig. Doch schon jetzt zeigt das Forschungsteam Wege auf, auf denen sich verschiedene Kardiomyopathien mit RBM20-Mutation in der Zukunft individueller behandeln lassen. Genetische Analysen werden dann helfen, die jeweils bestmögliche Therapie maßgeschneidert für jeden einzelnen Betroffenen festzulegen. Projektbeteiligte In dieser Studie hat das Team von Professorin Katrin Streckfuß-Bömeke eng mit den Gruppen von Professor Christoph Maack vom Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg und Professor Markus Sauer vom JMU-Lehrstuhl für Biotechnologie und Biophysik zusammengearbeitet. Beteiligt waren außerdem Gruppen von den Universitätsklinika Freiburg, Göttingen, Hamburg-Eppendorf und Heidelberg sowie von der Technischen Universität Dresden, der Universität Gießen und der Stanford University (USA). MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Prof. Dr. Katrin Streckfuß-Bömeke, Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Universität Würzburg, katrin.streckfuss-boemeke@uni-wuerzburg.de Originalpublikation: RBM20 variants disrupt Ca2+ handling and metabolism in dilated and non-compaction cardiomyopathy stem cell models. Signal Transduction and Targeted Therapy, 14. Juli 2026. Open Access, DOI: https://doi.org/10.1038/s41392-026-02838-7

Herzinfarkt

Forschenden der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) und des Universitätsklinikums Düsseldorf (UKD) ist es gelungen, einen neuen, körpereigenen Mechanismus zur Vorbeugung von Schlaganfällen nachzuweisen. Sie konnten zeigen, dass der Botenstoff S1P als biologischer Schutzschild vor Schlaganfällen fungieren kann. Ihre Ergebnisse veröffentlichen die Forschenden rund um Erstautor Dr. Marcel Benkhoff (Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie, UKD) in der renommierten Fachzeitschrift Science Advances. Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Schlaganfälle oder Herzinfarkte gehören zu den häufigsten Todesursachen in Deutschland. Die Behandlung und Vorbeugung basieren heute maßgeblich auf sogenannten Thrombozytenaggregationshemmern und Gerinnungshemmern. Das sind Medikamente, die umgangssprachlich als Blutverdünner bezeichnet werden. Diese hemmen oder verhindern die Blutgerinnung und vermeiden so die Bildung von Blutgerinnseln und damit auch lebensgefährliche Akutereignisse wie Schlaganfälle oder Herzinfarkte. Sie bringen aber auch das Problem mit sich, dass durch den direkten Eingriff in die Blutstillung das Risiko für gefährliche Blutungen erhöht sein kann. Den Forschenden rund um Dr. Marcel Benkhoff (Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie, UKD) gelang es im Rahmen einer nun in der renommierten Fachzeitschrift Science Advances veröffentlichten Studie, einen neuartigen Therapieansatz abzubilden, bei dem körpereigene Mechanismen zum Tragen kommen. Im Zentrum der Studie standen die beiden körpereigenen Stoffe Sphingosin-1-phosphat (S1P) und Thrombomodulin (TM). Im Zell- und im Mausmodell konnten die Forschenden nachweisen, dass S1P direkt im Gefäß einen Mechanismus aktiviert, der die Bildung von Blutgerinnseln verhindert. Das geschieht, indem der Botenstoff in der Gefäßinnenwand ein Signal aktiviert, dass zu einer erhöhten Produktion von TM führt. Dieses TM verhindert nun die Bildung von Blutgerinnseln. So wurde die Entstehung von arteriellen Thrombosen und Gefäßverschlüssen im Mausmodell deutlich verringert ohne dabei das Risiko für Blutungen zu erhöhen. Weitere Untersuchungen zeigten außerdem, dass das Risiko für Blutgerinnsel und Gefäßverschlüsse erneut massiv ansteigt, wenn die Produktion von TM durch ein Fehlen von S1P wieder abnimmt. Ein Effekt, der sich durch eine Gabe von S1P wieder umkehren lässt. S1P kann im Gefäß also wie ein Schalter agieren, der das Risiko für Schlaganfälle und Herzinfarkte auf Basis körpereigener Vorgänge verringern kann. Nachdem die Versuche im Labor diese vielversprechenden Ergebnisse zeigten, haben die Forschenden im nächsten Schritt untersucht, ob sich die Ergebnisse auch im klinischen Alltag reproduzieren lassen. Dazu wurden insgesamt 74 Patientinnen und Patienten, die von einer Herz-Kreislauferkrankung betroffen sind, in die Studie einbezogen. Auch bei ihnen zeigte sich, dass ein höherer S1P-Spiegel im Blut zu einer niedrigeren Gerinnungsaktivität führte, die für ein verringertes Schlaganfall- und Herzinfarktrisiko spricht. In der Patientenversorgung könnten diese Studienergebnisse künftig einen einzigartigen neuen Therapieansatz möglich machen. „Wir können hier auf einen körpereigenen Mechanismus zurückgreifen, der direkt in den Blutgefäßen wirkt, nicht im ganzen Körper“, erläutert Erstautor Marcel Benkhoff. „Wir schützen also vor Schlaganfällen und Herzinfarkten, ohne dabei das Blutungsrisiko zu erhöhen, welches die gängigen Blutverdünner mit sich bringen.“ Besonders für Risikopatientinnen und -Patienten, für die Blutverdünner aufgrund des hohen Blutungsrisikos nicht in Frage kommen, könnte dadurch künftig eine präventive Therapie möglich werden, wie die Forschenden einordnen. Prof. Dr. Amin Polzin, korrespondierender Autor der Studie, betont außerdem den möglichen Therapienutzen bei einem akuten Herzinfarkt. „Wir wissen aus früheren Studien, dass S1P das Herzgewebe auch bei einem akuten Infarkt direkt vor Zellschäden schützt“, ordnet er ein. „Damit erweist der Botenstoff sich als ein spannender Ansatz zur Entwicklung neuer, zielgerichteter Medikamente.“ Neben der HHU und dem UKD waren auch die Universität Wien, die Universität Oldenburg und das Imperial College London beteiligt. Dr. Marcel Benkhoff Prof. Dr. Amin Polzin Dr. Philipp Mourikis Originalpublikation: S1P-receptor 1 signaling reduces arterial thrombosis via upregulation of endothelial thrombomodulin espression M. Benkhoff, P. Mourikis, B. Knoop, M. Barcik, T. Huckenbeck, G. Al-Kassis, L. Schönfelder, J. Seel, F. Kreuz, M. Hering, K. Trojovsky, P. Wollnitzke, J. Kielb, J. Weber, T. Ulrych, B. H. Rauch, S. Pfeiler, L. Dannenberg, N. Gerdes, T. Zeus, M. Kelm, B. Levkau, A. Polzin. Science Advances 2026. DOI: 10.1126/sciadv.aea9826

Psychologische Behandlungen

Warum psychologische Behandlung bei schweren Herzerkrankungen den Heilungsverlauf unterstützen kann In vielen herzchirurgischen und kardiologischen Kliniken gibt es keinen eigenen psychotherapeutischen Dienst, vor allem nicht im Rahmen der intensivmedizinischen Patientenversorgung. Dabei zeigen hier begleitende psychologische Interventionen, zum Beispiel bei koronarer Herzerkrankung oder Herzinsuffizienz, nachweislich gute Ergebnisse. Sie können den Krankheitsverlauf positiv beeinflussen - etwa durch Entspannungsverfahren, Stressbewältigung oder Gespräche zur Krankheitsakzeptanz. „Patientinnen und Patienten, die auf eine intensivmedizinische Versorgung angewiesen sind, befinden sich immer in einer Ausnahmesituation“, sagt Dr. Katharina Tigges-Limmer, Leiterin der Medizinischen Psychologie am Herz- und Diabeteszentrum NRW (HDZ NRW), Bad Oeynhausen. Das gelte ganz besonders, wenn der Motor des Lebens, das eigene Herz, betroffen ist. „Patienten mit lebensbedrohlichen Herzerkrankungen nehmen die Intensivstation aufgrund ihrer Hochleistungs- und Apparatemedizin zum einen als Ort der maximalen medizinischen Versorgung und zum anderen als Erlebnis der außergewöhnlichen persönlichen Hilflosigkeit wahr.“ Dieses besondere Spannungsfeld zwischen Sicherheit und Bedrohung kann der Nährboden für eine psychische Belastungsreaktion sein. Eine psychotherapeutische Versorgung ist am HDZ NRW daher seit Jahren etabliert und maßgeblich am Behandlungserfolg beteiligt. Vertrauensverlust und Angst Dr. Tigges-Limmer und ihr Team befassen sich auch auf wissenschaftlicher Basis mit den häufigsten psychischen Belastungen auf der kardiologischen und kardiochirurgischen Intensivstation mit dem Ziel, Patientinnen und Patienten die bestmöglichen Strategien zu vermitteln, um diese schwierige Zeit zu bewältigen. Die Behandlung wird dabei stets an die individuelle körperliche Verfassung angepasst. Sie beinhaltet eine Validierung der Emotionen, Durchführung von Entspannungsverfahren, Aktivierung von Ressourcen, Erarbeitung eines persönlichen Genesungsziels und den Aufbau von Stressbewältigungsstrategien. Dabei muss gut auf den Bewusstseinszustand des Patienten und dessen Aufnahme- und Verarbeitungsvermögen geachtet werden. Psychologische Kontakte auf der Intensivstation sind deswegen in der Regel kürzer und häufiger. Psychologische Mitversorgung so früh wie möglich Einschneidende Erlebnisse wie Herzinfarkt, schwere Rhythmusstörungen oder Reanimationen können Ängste, Schuldgefühle und langfristige psychische Beschwerden auslösen. Bei etwa zwölf Prozent der Patienten treten Symptome einer posttraumatischen Belastungsstörung auf. Als besonders bedrohlich beschreiben Patienten die höchst unangenehmen und mehrfachen Auslösungen ihres implantierten Defibrillators. „Einen Vertrauensverlust in das eigene Herz und dessen Genesungsfähigkeit erleben Betroffene oft auch nach einem herzchirurgischen Eingriff. Zudem können sich psychische Vorerkrankungen negativ auf den herzchirurgischen Genesungsverlauf auswirken.“ Auch deshalb sei eine frühzeitige Intervention, insbesondere bei depressiven Symptomen, durch geschulte Psychologen wichtig. Bei Herztransplantationen und dem Einsatz künstlicher Herzunterstützungssysteme (VAD) erfolge die psychologische Mitversorgung ebenfalls so früh wie möglich innerhalb eines interdisziplinären Teams. Hier können die Wartezeit auf ein Spenderherz und die große Operation mit Einsatz der Herz-Lungen-Maschine zu erheblichen psychischen Belastungen führen. „VAD-Patienten erleben eine dauerhafte Abhängigkeit von der Technik.“ Deswegen wird schon auf der Intensivstation damit begonnen, auch einen persönlichen Kontakt zur Maschine im Herzen zu bekommen, sie in das eigene Körperbild zu integrieren. Und auch die Zeit nach einer erfolgreich verlaufenen Herztransplantation könne kritische Phasen mit sich bringen. Tigges-Limmer: „Dann geht es verstärkt darum, eine gute Selbstwahrnehmung und Selbstfürsorge zu unterstützen, zumal die dauerhafte und pünktliche Einnahme von Medikamenten unerlässlich ist und eine gewisse Disziplin erfordert.“ Darum erfolgt schon auf der Intensivstation die Anleitung zur Organintegration. Der Prozess des „aus dem Fremden wird das Eigene“ beginnt hier, damit im weiteren Verlauf ein Leben „in Freundschaft mit dem neuen Herzen“ geführt werden kann. Die Medizinische Psychologie am Herz- und Diabeteszentrum NRW, Bad Oeynhausen, ist derzeit mit neun Mitarbeitenden zuständig für alle stationär aufgenommenen, erwachsenen Patientinnen und Patienten. Darunter sind ausgebildete Psychologinnen und Psychologen, Psychologische Psychotherapeutinnen, eine Neuropsychologin, eine psychologisch technische Assistentin und ein Transplantationsberater. Neben den unterschiedlichen Qualifikationen ist die moderne Hypnotherapie ein gemeinsamer therapeutischer Schwerpunkt. Die Integration ihres Teams in die stationäre Herz-Intensiv-Behandlung sei nicht zuletzt ein wichtiges Qualitätsmerkmal des Klinikums, sagt Dr. Katharina Tigges-Limmer. „Gerade bei Herzerkrankungen können psychische Störungen den Therapieerfolg erheblich beeinflussen. Deshalb sind frühe Behandlung, gute Erreichbarkeit und ein vertrauensvolles Miteinander besonders wichtig.“ ------ Hintergrundinformation: Jede Patientin und jeder Patient des HDZ NRW kann das Angebot einer psychologischen Behandlung in Anspruch nehmen, die stets mit Einverständnis und auf freiwilliger Basis erfolgt. Auch Angehörige können dieses Angebot nutzen, da diese häufig ebenso wie die Erkrankten selbst einer starken Belastung ausgesetzt sind. Als Spezialklinik zur Behandlung von Herz-, Kreislauf- und Diabeteserkrankungen weist die Universitätsklinik Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen (HDZ NRW), Bad Oeynhausen, aktuell 95 Intensivbetten für die Schwerpunktversorgung der Inneren Medizin/Kardiologie, Kinderkardiologie sowie Herzchirurgie/Intensivmedizin aus. Mit 43.000 Patientinnen und Patienten pro Jahr, davon 14.800 in stationärer Behandlung sowie 1.300 ambulanten Operationen zählt das HDZ NRW zu den größten und modernsten Zentren seiner Art in Europa. Weitere Informationen: Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum Medizinische Fakultät OWL (Universität Bielefeld) Unternehmenskommunikation Leitung: Anna Reiss, Pressesprecherin Georgstr. 11 32545 Bad Oeynhausen Tel. 05731 97-1955 Fax 05731 97-2028 E-Mail: info@hdz-nrw.de MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Dr. phil. Dipl.-Psych. Katharina Tigges-Limmer Medizinische Psychologie (Leitung) Herz- und Diabeteszentrum NRW, Bad Oeynhausen Originalpublikation: Dr. phil, Dipl.-Psych. Katharina Tigges-Limmer: Psychologische Aspekte bei Patienten mit Herzerkrankungen in der intensivmedizinischen Versorgung. In: T. Deffner, U. Janssens, B. Strauß (Hsg.): Praxisbuch Psychologe in der Intensiv- und Notfallmedizin. Berlin 2022. Sadlonova M, Tigges-Limmer K, Deffner T: Zwischen Überleben und Verarbeitung: Psychosomatische Aspekte der Intensivmedizin. Psychother Psychosom Med Psychol 2026, in press.

Antibabypille

Die Frage, ob die Einnahme oraler Kontrazeptiva (Antibabypille) die Wirksamkeit von Impfungen beeinflusst, wird seit einigen Jahren wissenschaftlich diskutiert und mehrere ältere kleinere Studien kommen zu heterogenen Ergebnissen. Eine jetzt in npj Vaccines veröffentlichte Studie liefert hierzu neue Daten: In einer großen Kohorte von Beschäftigten im Gesundheitswesen konnte kein Effekt der Einnahme oraler Kontrazeptiva auf die humoralen oder zellulären Immunantwort nach COVID-19-Boosterimpfungen nachgewiesen werden. Beeinflusst die Antibabypille die Wirksamkeit von Impfungen? Diese Frage wird seit einigen Jahren wissenschaftlich diskutiert. Mehrere ältere, kleinere Studien kommen zu unterschiedlichen Ergebnissen. Die neueste Auswertung einer großen Kohortenstudie des Universitätsklinikums Würzburg (UKW), die im Fachjournal npj Vaccines veröffentlicht wurde, liefert nun eine neue Evidenz: Bei mehr als 1.000 Frauen fanden die Forschenden auch Berücksichtigung wichtiger Einflussfaktoren keinen Hinweis darauf, dass die Einnahme oraler Kontrazeptiva die humorale oder zelluläre Immunantwort nach Boosterimpfungen gegen SARS-CoV-2 relevant verändert. Grundlage der Analyse war die prospektive CoVacSer-Studie des UKW, in der über 1.800 Mitarbeitende des Gesundheitswesens mehrere Jahre lang durch die Pandemie immunologisch begleitet wurden. Für die aktuelle Auswertung wurden 1.061 Frauen im Alter von 18 bis 50 Jahren untersucht. Rund 20 Prozent von ihnen gaben an, orale Kontrazeptiva einzunehmen. Die Forschenden analysierten sowohl die Antikörperantwort als auch die T-Zell-Immunität vor und nach der dritten beziehungsweise vierten COVID-19-Impfung. Für keinen dieser Parameter zeigte sich ein statistisch signifikanter Einfluss der Einnahme oraler Kontrazeptiva. Relevanz für Impfstrategien „Weltweit nehmen Millionen von Frauen orale Kontrazeptiva ein. Gleichzeitig spielen Impfungen eine zentrale Rolle in der Prävention von Infektionskrankheiten. Entsprechend wichtig ist die Frage, ob sie die Wirksamkeit von Impfungen beeinflussen können“ sagt Dr. Isabell Wagenhäuser, Erstautorin der Studie. „Unsere Ergebnisse zeigen keinen relevanten Einfluss oraler Kontrazeptiva auf die Immunantwort nach COVID-19-Boosterimpfungen. Die Daten können dazu beitragen, bestehende Unsicherheiten wissenschaftlich einzuordnen und schaffen zugleich eine Grundlage für weitere Untersuchungen möglicher Wechselwirkungen zwischen häufig eingesetzten Medikamenten und Impfantworten auch bei zukünftigen Impfstoffen.“ Methodischer Fortschritt in einem schwer untersuchbaren Forschungsfeld Warum ist diese Studie besonders aussagekräftig? „Die Fragestellung ist wissenschaftlich anspruchsvoll“, sagt der Biostatistiker Dr. Alexander Gabel vom Centre for Integrative Infectious Disease Research (CIID) der Universität Heidelberg. „Randomisierte kontrollierte Studien zur Einnahme oraler Kontrazeptiva sind aus ethischen Gründen kaum möglich. Deshalb sind große, gut charakterisierte Kohorten und robuste statistische Verfahren entscheidend, um mögliche Zusammenhänge verlässlich zu untersuchen." Frühere Untersuchungen beschrieben teilweise Zusammenhänge zwischen hormoneller Kontrazeption und einzelnen immunologischen Parametern. Mögliche Störfaktoren konnten dabei jedoch häufig nur eingeschränkt berücksichtigt werden. Die aktuelle Studie nutzte deshalb statistische Modelle, die Alter, Body-Mass-Index, Impfstoff, frühere SARS-CoV-2-Infektionen, Beruf und weitere potenzielle Einflussgrößen in die Auswertung einbezogen. „Gerade bei Fragestellungen, die sich nicht ethisch akzeptabel randomisiert untersuchen lassen können große prospektive Kohortenstudien in Kombination mit geeigneten statistischen Verfahren wichtige Evidenz liefern. Unsere Ergebnisse zeigen, wie aussagekräftig solche Datensätze sei können“, fasst PD Dr. Manuel Krone, Letztautor und Leiter der CoVacSer-Studie, zusammen. Die Autorinnen und Autoren betonen jedoch, dass die Studie auch Grenzen habe. So lagen beispielsweise keine Informationen über die genaue Zusammensetzung der verwendeten Kontrazeptiva oder den Zeitpunkt innerhalb des Menstruationszyklus vor. Unterschiede zwischen einzelnen Präparaten oder zyklusabhängige Effekte können deshalb nicht abschließend beurteilt werden. Diese Aspekte sollen in weiteren Studien künftig genauer untersucht werden. Die CoVacSer-Studie Die CoVacSer-Studie wurde als prospektive Langzeitstudie am Universitätsklinikum Würzburg zur Untersuchung der Immunantwort nach COVID-19-Impfungen und SARS-CoV-2-Infektionen durchgeführt. Von September 2021 bis Dezember 2023 wurden über 1.800 Beschäftigte des Gesundheitswesens begleitet. Ziel war es, Faktoren zu identifizieren, die die humorale und zelluläre COVID-19-Immunität nach Impfung und Infektion beeinflussen, sowie Erkenntnisse zur Impfstoffwirksamkeit, zu Auffrischungsimpfungen und zum Einfluss von SARS-CoV-2 Impfungen und Infektion auf Lebensqualität und Arbeitsfähigkeit zu gewinnen. Seit April 2024 werden in der Fortsetzungsstudie ARIPro im Zentrallabor des Universitätsklinikums in modifiziertem Studiendesign prospektiv akute Atemwegsinfektionen durch Influenza, RSV und SARS-CoV-2 bei Mitarbeitenden im Gesundheitswesen untersucht. Ziel ist es, die Impfprävention, Immunantwort und Langzeitfolgen bei diesen respiratorischen Infektionen besser zu verstehen. Die gewonnenen Erkenntnisse sollen dazu beitragen, Präventionsmaßnahmen und Impfstrategien für respiratorische Infektionserkrankungen weiterzuentwickeln. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Kirstin Linkamp Dr. Isabell Wagenhäuser Wagenhaeu_I@ukw.de PD Dr. Manuel Krone Krone_M@ukw.de Originalpublikation: Isabell Wagenhäuser, Julia Reusch, Juliane Mees, Lukas B. Krone, Isabella Eiter, Thiên-Trí Lâm, Alexandra Schubert-Unkmeir, Carolin Curtaz, Anna Frey, Oliver Kurzai, Stefan Frantz, Sabine Wicker, Achim Wöckel, Nils Petri, Alexander Gabel & Manuel Krone. Oral contraceptive usage among healthcare workers and its impact on COVID-19 booster vaccination immunogenicity. npj Vaccines 11, 134 (2026). https://doi.org/10.1038/s41541-026-01510-z

Zuhause

Uniklinikum Dresden bringt psychiatrische Behandlung nach Hause Stationsäquivalente Behandlung (StäB) schließt Versorgungslücke und soll erneute stationäre Aufenthalte verhindern. Konzept steht für moderne Patientenversorgung in der Psychiatrie und Psychotherapie. 60 Patientinnen und Patienten aus Dresden haben Behandlungsangebot bereits wahrgenommen. Schwere psychische Erkrankungen erfordern häufig eine Behandlung im Krankenhaus. Für manche Betroffene ist eine stationäre Aufnahme jedoch gerade aufgrund ihrer Erkrankung oder ihrer Lebenssituation kaum möglich oder unvorstellbar. Mit der Stationsäquivalenten Behandlung (StäB) bietet die Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden diesen Patientinnen und Patienten nun eine Alternative: Sie werden in ihrem Zuhause behandelt und engmaschig besucht. Damit bietet das Universitätsklinikum ein wichtiges Konzept moderner, patientenorientierter Psychiatrie, das bisher in der Region kaum vorgehalten wird. 60 Patientinnen und Patienten haben bisher von der Stationsäquivalenten Behandlung (StäB) profitiert. „Die Stationsäquivalente Behandlung zeigt, wie eine sonst stationäre Behandlung auch in den eigenen vier Wänden funktionieren kann. Als Universitätsklinikum sehen wir uns in der Verantwortung neue Wege zu gehen und entsprechend zu etablieren. Das ist hier großartig gelungen“, sagt Prof. Uwe Platzbecker, Medizinischer Vorstand am Uniklinikum Dresden. StäB steht für Stationsäquivalente Behandlung. Dieses Angebot wurde Ende 2025 am Universitätsklinikum Dresden etabliert. Im Gegensatz zu einer ambulanten Behandlung handelt es sich bei der stationsäquivalenten Behandlung um eine gesetzlich geregelte vollstationäre Krankenhausleistung. Die Patientinnen und Patienten werden täglich durch ein multiprofessionelles Team aus Ärztinnen und Ärzten, Pflegenden, Psychologinnen und Psychologen, Ergotherapeutinnen und Ergotherapeuten sowie Mitarbeitenden des Sozialdienstes betreut. Mindestens einmal am Tag findet ein persönliches Treffen mit dem Patienten oder der Patientin statt. Das Team ist an sieben Tagen in der Woche für die Patientinnen und Patienten erreichbar und übernimmt während der gesamten Behandlungsdauer die vollständige medizinische Verantwortung. Voraussetzung ist, dass grundsätzlich eine stationäre Aufnahme erforderlich wäre. Bisher hat das StäB-Team bereits rund 60 Patientinnen und Patienten in Dresden behandelt. Das Angebot richtet sich an Erwachsene mit schweren psychischen Erkrankungen wie Depressionen, Psychosen, bipolaren Erkrankungen oder Angststörungen, bei denen grundsätzlich eine stationäre Krankenhausbehandlung erforderlich wäre. „Die Behandlung in der gewohnten Umgebung eröffnet therapeutische Möglichkeiten, die im Krankenhaus oft nicht sichtbar werden. Wir erleben die Lebensrealität unserer Patientinnen und Patienten unmittelbar und können Therapie und Unterstützung genau dort ansetzen, wo Belastungen und Krisen entstehen. Dadurch lassen sich häufig Eskalationen verhindern und nachhaltige Behandlungserfolge erzielen“, sagt Prof. Vjera Holthoff-Detto, Direktorin der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie. Studien belegen, dass bei Patientinnen und Patienten, die eine StäB erhalten haben, die Wiederaufnahmeraten geringer sind als bei Betroffenen in einer vollstationären Therapie. Von dem Angebot profitieren insbesondere Menschen, die aufgrund ihrer Erkrankung unter ausgeprägten Ängsten leiden, familiäre Verpflichtungen übernehmen oder negative Erfahrungen mit früheren Krankenhausaufenthalten gemacht haben. Haus 46 ermöglicht moderne Behandlungskonzepte Die stationsäquivalente Behandlung ist zugleich ein wichtiger Baustein für die zukünftige Ausrichtung der psychiatrischen Versorgung am Universitätsklinikum. Mit Haus 46, das Ende 2026 in Betrieb geht, entsteht eine moderne Klinikstruktur, die stationäre, tagesklinische, ambulante und aufsuchende Behandlungsangebote eng miteinander verzahnt und moderne Behandlungskonzepte ermöglicht, erläutert Robert Zappe, Pflegefachexperte Psychiatrie und Stationsleitung der StäB. Das StäB-Team wird ebenfalls in Haus 46 seinen Standort beziehen. „Psychiatrische Versorgung muss sich an den Bedürfnissen der Patientinnen und Patienten orientieren. Die stationsäquivalente Behandlung steht beispielhaft für diesen Wandel. Sie ergänzt unsere stationären Angebote sinnvoll und stärkt eine moderne, sektorenübergreifende Versorgung. Damit schaffen wir Strukturen, die den Menschen in den Mittelpunkt stellen und zugleich den Weg der Ambulantisierung konsequent weitergehen“, sagt Prof. Jörn Conell, ärztlicher Leiter der StäB und der psychiatrischen Ambulanz am Uniklinikum. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden Bereich Kommunikation Annechristin Bonß Tel. 0351 / ‪458 4162‬ E-Mail: pressestelle@uniklinikum-dresden.de Weitere Informationen finden Sie unter https://www.uniklinikum-dresden.de/psy

Asthma

Ein Team der Universität Bonn und des Forschungszentrums Borstel, Leibniz Lungenzentrum (FZB) hat einen bislang unbekannten Wirkmechanismus eines synthetischen Peptids entdeckt, der die überschießende Entzündungsreaktionen bei allergischem Asthma abschwächt. Dabei wird ein zentraler Entzündungsschalter des Immunsystems gezielt gehemmt und eröffnet neue Ansatzpunkte zur Behandlung chronischer Entzündungserkrankungen. Die Ergebnisse wurden nun in der Fachzeitschrift Advanced Science veröffentlicht. Chronische Entzündungen der Atemwege, wie beispielsweise das allergische Asthma, entstehen durch ein komplexes Zusammenspiel unterschiedlicher Faktoren. Das angeborene Immunsystem gerät dabei aus dem Gleichgewicht und reagiert übermäßig auf eigentlich harmlose Umweltreize. Eine zentrale Rolle bei dieser Fehlregulation spielt das sogenannte NLRP3-Inflammasom. Dieser Proteinkomplex ist eine Art molekularer Entzündungsschalter, der auf Gefahrensignale reagiert und Immunreaktionen auslöst. Bei einer Überaktivierung trägt dieser Mechanismus zur Entstehung chronischer, also dauerhafter, Entzündungsprozesse bei. Das Inflammasom gilt daher als wichtiges therapeutisches Ziel, um chronische Entzündungserkrankungen in Zukunft besser behandeln zu können. Ein Forschungsteam des Forschungszentrums Borstel, Leibniz Lungenzentrum (FZB) und der Universität Bonn hat in Zusammenarbeit mit Gruppen des Universitätsklinikums Bonn, der Universität Graz und der Queen’s University Belfast einen neuen Ansatzpunkt entdeckt, um diese überschießenden Entzündungsreaktionen im menschlichen Körper gezielt zu reduzieren. Im Fokus steht dabei das synthetische Peptid Pep19-2.5. Es gehört zur Klasse der membranaktiven Peptide, die sich gezielt an bakterielle Zellmembranen anlagern können. Die Forschenden zeigen, dass Pep19-2.5 auch an Membranen von menschlichen Immunzellen binden kann. Diese Eigenschaft macht das Peptid besonders interessant für die Kontrolle einer überschießenden natürlichen Immunantwort, da ein entscheidender Schritt der Inflammasom-Aktivierung an inneren Membranen der Immunzellen stattfindet. Im Rahmen der Studie wurde die Wirkung des Peptids zunächst in vitro an Zelllinien und primären menschlichen Immunzellen untersucht. Dabei standen insbesondere Monozyten und Makrophagen im Fokus, die als Zellen des angeborenen Immunsystems sowohl im Blut als auch in Organen wie der Lunge eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr spielen. Die Forschenden lösten mit einem Wirkstoff, der wie ein Zündschlüssel die Aktivierung des Inflammasoms in der Zelle startet, gezielt Entzündungsreaktionen aus. Der komplexe Mechanismus der Aktivierung des NLRP3 Inflammasoms wurde dabei Schritt für Schritt auf Angriffspunkte des Peptids abgeklopft. Mit hochempfindlichen biophysikalischen Methoden konnten sie an Modellen der Immunzellmembran und an lebenden Zellen jetzt die Zielstruktur des Peptids Pep19-2.5 in der Immunzelle identifizieren und damit aufklären, wie die Wirkung des Peptids auf die Fettstrukturen in der Zellmembran die Inflammasomaktivierung abbremsen kann. Das dies nicht nur mit der Modellsubstanz als Auslöser funktioniert, zeigen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in Experimenten mit Hausstaubmilbenextrakt, der in Immunzellen starke Entzündungsreaktionen des NLRP3-Inflammasoms auslöst, die bei Hausstaubmilben-Allergikern Atemwegsentzündungen und Asthma auslösen können. Im zweiten Schritt überprüfte das Team die Wirkung in einem Mausmodell für Hausstaubmilben-Asthma. Dabei wurde das Peptid als Nasenspray über die Atemwege verabreicht. Die Ergebnisse zeigen eindeutig, dass das Peptid die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms hemmt und das über einen bislang noch nicht beschriebenen Mechanismus. Pep19-2.5 dockt in der Zelle gezielt an ein Markerlipid an, verändert die Eigenschaften der umgebenden Membranlipide und beeinflusst so die Weiterleitung entzündlicher Signale, bevor es zur Aktivierung des Inflammasoms kommt. Dies führte sowohl in menschlichen Immunzellen als auch im Tiermodell zu einer deutlich reduzierten Freisetzung entzündungsfördernder Botenstoffe. Im Tiermodell zeigte sich zudem eine deutlich abgeschwächte Entzündungsreaktion in den Atemwegen sowie eine verbesserte Lungenfunktion. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass sich zentrale Entzündungsprozesse über die Zellmembran der Immunzellen gezielt beeinflussen lassen. Das eröffnet neue Möglichkeiten für die Entwicklung von Therapien bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen der Atemwege“, so Prof. Andra Schromm, Leiterin der Forschungsgruppe Immunbiophysik am Forschungszentrum Borstel, die Mitglied im Exzellenzcluster „Precision Medicine in Chronic Inflammation“ und im Forschungsschwerpunkt „Kiel Nano, Surface and Interface Science“ ist. Die Befunde der Studie haben weit über die Wirkung auf durch Hausstaubmilben ausgelöstes Asthma Bedeutung. „Das NLRP3-Inflammasom spielt bei einer ganzen Reihe von altersbedingten chronischen Entzündungserkrankungen wie Herzkreislauf-Erkrankungen, Neuroinflammation und chronisch entzündlichen Darmerkrankungen eine Rolle. Der Einsatz eines Peptids zur Kontrolle des Inflammasoms ist ein pharmakologisch völlig neuer Ansatz“, erklärt Prof. Günther Weindl vom Pharmazeutischen Institut der Universität Bonn, der Mitglied in den Transdisziplinären Forschungsbereichen „Life & Health“ und „Sustainable Futures“ ist. Der Bedarf nach geeigneten Wirkstoffen ist groß. Bisher konzentriert sich die Suche nach geeigneten Wirkstoffen auf kleine synthetische Moleküle nach dem Schlüssel-Schloss Prinzip. Die Befunde dieser Studie eröffnen mit dem biologienahen Peptid eine interessante neue Alternative. Über Pep19-2.5 Pep19-2.5, auch bekannt unter dem Namen Aspidasept, wurde am Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum entwickelt, um bei der Therapie systemischer Infektionen, wie einer Sepsis und bei Haut- und Weichteilinfektionen eingesetzt zu werden. Die nun entdeckte Wirkung als Hemmstoff des NLRP3-Inflammasoms eröffnet dem bereits gut erforschten Peptid ein völlig neues therapeutisches Anwendungsfeld. Für diese neu entdeckte Funktion als Inflammasom-Inhibitor wurde nun ebenfalls eine Patentanmeldung eingereicht. Förderung Die Studie wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) im Rahmen des Graduiertenkollegs GRK2873, den Europäischen Forschungsrat (ERC) sowie die Exzellenzstrategie des Bundes und der Länder im Exzellenzcluster ImmunoSensation gefördert. Zusätzliche Unterstützung kam von der Leibniz-Forschungsallianz „Leibniz Health Technologies" und der Studienstiftung des deutschen Volkes. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Prof. Dr. Günther Weindl Pharmazeutisches Institut Universität Bonn E-Mail: guenther.weindl@uni-bonn.de Prof. Dr. Andra Schromm Forschungsgruppe Immunbiophysik Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum E-Mail: aschromm@fz-borstel.de Originalpublikation: J. Engelhardt, N. Kirsch, A. Kerfin, et al. “ Membrane-Active Peptide Protects Against Inflammation by Targeting NLRP3 Activation at the Trans-Golgi Network.” Advanced Science (2026): e76587. https://doi.org/10.1002/advs.76587

STEPP (Strukturierte teletherapeutische Ergo- und Physiotherapie bei Parkinson

Mit dem Forschungsprojekt STEPP (Strukturierte teletherapeutische Ergo- und Physiotherapie bei Parkinson) startete an der Technischen Hochschule Deggendorf (THD) Anfang Juli erstmals ein gemeinsames Forschungsprojekt der Studienrichtungen Ergotherapie und Physiotherapie. In enger Zusammenarbeit mit ambulanten Therapiepraxen aus der Region entwickelt und untersucht das Forschungsteam ein innovatives Versorgungskonzept, das Präsenz- und Teletherapie miteinander verbindet. Ziel ist es, die ambulante Versorgung von Menschen mit Parkinson wissenschaftlich weiterzuentwickeln und den Zugang zu therapeutischen Leistungen langfristig zu verbessern. Die Parkinson-Erkrankung zählt weltweit zu den am stärksten zunehmenden neurologischen Erkrankungen. Mit steigender Lebenserwartung nimmt auch in Deutschland die Zahl der Betroffenen kontinuierlich zu. Gleichzeitig verschärfen Fachkräftemangel, lange Anfahrtswege und der demografische Wandel die Versorgungssituation – insbesondere in ländlichen Regionen. „Für Menschen mit Parkinson wird es aufgrund zunehmender Mobilitätseinschränkungen schwieriger, regelmäßige Therapieangebote wahrzunehmen. Gleichzeitig eröffnen digitale Technologien neue Möglichkeiten, therapeutische Leistungen flexibel in den Alltag der Betroffenen zu integrieren. Genau hier setzt STEPP an“, erklärt Projektleiter Dr. Norbert Lichtenauer vom Campus Bad Kötzting der THD. Kombination von Präsenz- und Teletherapie Im Mittelpunkt des Forschungsprojekts steht die Entwicklung eines strukturierten hybriden Therapiekonzepts, das bewährte Präsenztherapie gezielt durch teletherapeutische Einheiten ergänzt. Wissenschaftliche Studien zeigen bereits, dass digitale Angebote die Therapiefrequenz erhöhen, den Transfer therapeutischer Inhalte in den häuslichen Alltag erleichtern und Selbstmanagement sowie Gesundheitskompetenz der Patientinnen und Patienten fördern können. Bislang fehlen jedoch wissenschaftlich evaluierte Konzepte, die diese Potenziale unter den Rahmenbedingungen der deutschen Heilmittelversorgung systematisch nutzen. STEPP schließt diese Forschungslücke. Gemeinsam mit erfahrenen Ergo- sowie Physiotherapeutinnen und -therapeuten werden digitale Inhalte entwickelt, die sich unmittelbar in bestehende Behandlungen integrieren lassen. Die teilnehmenden Praxen erhalten hierfür kostenfrei Zugang zu einer nach der Heilmittel-Richtlinie zugelassenen Videoplattform und können die Teletherapie ohne zusätzliche technische Hürden in ihre laufende Behandlung einbinden. Im Rahmen der wissenschaftlichen Evaluation untersucht das Forschungsteam, ob die ergänzende Teletherapie die Therapiefrequenz erhöht, therapeutische Ziele und Bewegungsübungen erfolgreicher in den häuslichen Alltag übertragen werden können und wie sich die Kombination aus Präsenz- und Teletherapie auf Selbstmanagement, Patientenzufriedenheit sowie die Zufriedenheit der behandelnden Therapeutinnen und Therapeuten auswirkt. Darüber hinaus verfolgt STEPP einen konsequent patientenzentrierten Ansatz. Durch Coaching- und Empowerment-Strategien sollen Menschen mit Parkinson befähigt werden, ihre Erkrankung aktiver zu bewältigen und therapeutische Inhalte selbstständig in ihre täglichen Abläufe zu integrieren. Im Fokus stehen dabei alltagsrelevante Betätigungen, körperliche Aktivität und die langfristige Förderung von Selbstständigkeit und gesellschaftlicher Teilhabe. Enge Kooperation zwischen Hochschule und ambulanten Therapieeinrichtungen Die regionalen Therapiepraxen sind von Beginn an aktiv an der Entwicklung und Erprobung der Inhalte beteiligt. Dadurch entstehen Versorgungslösungen, die wissenschaftlich fundiert und gleichzeitig unmittelbar an den Anforderungen des therapeutischen Alltags ausgerichtet sind. „Die Zusammenarbeit mit den ambulanten Ergo- und Physiotherapiepraxen ist außergewöhnlich engagiert und konstruktiv. Dieses gemeinsame Verständnis, Versorgung aktiv weiterzuentwickeln, bildet die Grundlage für ein Forschungsprojekt mit hoher Praxisrelevanz“, betont Dr. Lichtenauer. Mit STEPP setzt die THD zudem ein wichtiges Zeichen für interprofessionelle Gesundheitsforschung. Erstmals arbeiten die Studienrichtungen Ergotherapie und Physiotherapie gemeinsam in einem Forschungsprojekt zusammen und verbinden wissenschaftliche Expertise mit der Erfahrung regionaler Versorgungspartner. Die gewonnenen Erkenntnisse sollen einen Beitrag zur evidenzbasierten Weiterentwicklung hybrider Therapieformen leisten und Perspektiven für eine zukunftsfähige, wohnortnahe und patientenzentrierte Heilmittelversorgung schaffen. Gefördert wird STEPP durch die Deutsche Gesellschaft für Parkinson und Bewegungsstörungen. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Dr. Norbert Lichtenauer norbert.lichtenauer@th-deg.de

Herzinfarkt

Menschen, die im Großraum Tirol einen Herzinfarkt erleiden, haben Glück im Unglück: Im grenzüberschreitenden Herzinfarktnetzwerk, das auch Patient:innen aus dem Außerfern über das Herzzentrum Füssen (Deutschland) versorgt, funktioniert die Akutversorgung hervorragend. Im Jahr nach dem Herzinfarkt gelingt es jedoch vielen Betroffenen nicht, die wichtigsten Risikofaktoren dauerhaft und optimal einzustellen. Genau hier setzt ein gemeinsames Interreg-Forschungsprojekt der Univ.-Klinik für Kardiologie an der Med Uni Innsbruck, der Klinik Füssen und dem Universitätsklinikum Augsburg an: Es nutzt digitale Begleitung, um die langfristige Nachsorge spürbar zu verbessern.  In Tirol wurde vor rund 20 Jahren ein grenzüberschreitendes Herzinfarkt-Netzwerk mit der Klinik Füssen aufgebaut. Es ermöglicht bis heute eine rasche, moderne und flächendeckende Akutversorgung entsprechend der Leitlinien und hat die Heilungschancen nach einem Herzinfarkt deutlich verbessert. Diese erfreuliche Bilanz lässt sich bislang jedoch nicht auf die langfristige Nachsorge übertragen. „Mehr als die Hälfte der Herzinfarktpatientinnen und -patienten erreicht ein Jahr nach dem überstandenen Infarkt die empfohlenen Zielwerte für Blutdruck, Cholesterin oder Blutzucker nicht“, weiß Kardiologe Sebastian Reinstadler von der Innsbrucker Univ.-Klinik für Innere Medizin III (Direktor: Axel Bauer). Die Gründe dafür sind vielfältig und auch international zu beobachten: Die regelmäßige Einnahme von Medikamenten fällt im Alltag oft schwer, die Therapie wird nicht immer rechtzeitig angepasst und der Kontakt zur medizinischen Betreuung geht mit der Zeit verloren. Besonders in Grenzregionen ergeben sich zusätzliche Herausforderungen durch das nicht immer reibungslose Zusammenspiel der verschiedenen Gesundheitssysteme. Hinzu kommt die geringere Fachärzt:innendichte im ländlichen Raum. Das verbleibende Risiko durch eine suboptimale Nachsorge erhöht die Gefahr für neuerliche Herzinfarkte und Komplikationen. Dass sich der Optimierungsaufwand lohnt, zeigt eine zentrale Botschaft des Projektes: „Wer nach einem Herzinfarkt alle wesentlichen Risikofaktoren optimal einstellt, kann eine normale Lebenserwartung erreichen – vergleichbar mit der von Menschen, die nie einen Herzinfarkt hatten“, betont der Kardiologe. Personalisierte App soll Herzinfarkt-Nachsorge optimieren Im Rahmen des vom Herzzentrum Füssen koordinierten EU-Interreg-Projekts Tele Alpine steht nun die Entwicklung einer personalisierten Gesundheits-App im Fokus, die von Sebastian Reinstadler und seinem Innsbrucker Team verantwortet und umgesetzt wird. An der Medizinischen Universität Innsbruck liegt ein besonderer Schwerpunkt im Bereich der digitalen Kardiologie, wodurch auch die Etablierung der digitalen Infrastruktur und der dazugehörigen Serverstrukturen abgedeckt ist. „Die App erfasst bis zu zehn Risikofaktoren – darunter Cholesterin, Blutdruck, Lebensstil, Impfstatus, Lebensstilfaktoren – und ermöglicht auf diesem Weg eine individuelle Nachsorge. Schon während des stationären Aufenthalts nach dem Herzinfarkt wird die App individuell konfiguriert. Das heißt, für jede Patientin und jeden Patienten werden die jeweils relevanten Risikofaktoren erhoben. Das Ergebnis ist ein schlankes, auf die persönliche Situation zugeschnittenes digitales Werkzeug“, berichtet Reinstadler. Damit können Patient:innen Werte eintragen, Laborbefunde hochladen und ihren Fortschritt verfolgen. Auch Lebensstilfaktoren wie sportliche Aktivität, Rehabilitationsmaßnahmen und Impfungen – die nachweislich wichtige Influenza-Impfung reduziert das Sterblichkeitsrisiko nach Herzinfarkt um etwa 30 Prozent – werden erfasst. Im Rahmen einer klinischen Studie, die spätestens 2027 starten soll, wird das Projekt wissenschaftlich evaluiert. Die Rekrutierung erfolgt an allen drei Standorten. „Als Universitätsklinik ist es unser Ziel, die Wirksamkeit der App systematisch zu untersuchen“, erklärt Reinstadler. Dazu werden Teilnehmende in drei Gruppen aufgeteilt: Die erste erhält die Standardversorgung ohne digitale Unterstützung, die zweite nutzt allein die App, und die dritte kombiniert die App mit telemedizinischer Betreuung – also Selbstdokumentationen plus Arztgespräche und Beratung zu drei Zeitpunkten. Die Forschenden nehmen an, dass eine ausschließliche App-Lösung noch zu wenig Effekt auf die Optimierung der Nachsorge hätte und erst die Kombination mit einer menschlichen, medizinisch fundierten Interaktion zu konkreten Verhaltensänderungen führt. Umgekehrt hilft der personalisierte Ansatz auch, Ressourcen einzusparen: Wer alle zehn Punkte erreicht, muss nicht quartalsweise zur Kontrolle. Weil die permanente digitale Selbstüberwachung Betroffene aber auch belasten kann, steht das Wohlbefinden der Studienteilnehmenden ebenso im Fokus. Mit zwei etablierten Fragebögen zur Lebensqualität soll der Mental-Health-Aspekt in der Studie systematisch erfasst werden. „Unser Ziel ist es außerdem“, so Reinstadler, „das Projekt an die ELGA (Elektronische Gesundheitsakte Österreich) bzw. das entsprechende deutsche System anzubinden – im Sinne einer echten Integration in die bestehende öffentliche Gesundheitsinfrastruktur beider Länder.“

Das Absetzen von Levothyroxin

Eine angemessene medizinische Versorgung bedeutet eine bedarfsgerechte, wirksame und an den Patientinnen und Patienten orientierte Behandlung. Dies bedeutet auch, die Gabe von Medikamenten regelmäßig kritisch zu prüfen. Das zu dieser Thematik vom Dresdner Bereich für Allgemeinmedizin der Medizinischen Fakultät der Technischen Universität Dresden (TUD) verantwortete und an drei Standorten Mitteldeutschlands durchgeführte Forschungsprojekt DELTA-RCT wird mit ca. 3,5 Millionen Euro durch das Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt gefördert. Initiiert durch ein gemeinsames allgemeinmedizinisches Forschungsteam der Medizinischen Fakultäten der Universitäten in Dresden, Leipzig und Cottbus, startete jetzt das Forschungsprojekt „DELTA-RCT:  Das Absetzen von Levothyroxin bei Patientinnen und Patienten mit latenter Hypothyreose“. Bei Hypothyreose handelt es sich um eine relativ häufig auftretende Schilddrüsenunterfunktion, von der insbesondere Frauen und ältere Menschen betroffen sind. Auffällig für die latente Hypothyreose sind Symptomfreiheit und ein leicht erhöhter TSH-Wert, der oft zufällig gefunden wird. Das TSH (schilddrüsenstimulierendes Hormon) steuert die Hormonproduktion der Schilddrüse, wenn sie zu wenig oder zu viele Hormone produziert. Die dafür von der Medizinischen Fakultät der TUD verantwortete multizentrische klinische Studie läuft bis Juni 2030. Sie untersucht, ob und wie Levothyroxindosen bis maximal 50 Mikrogramm bei Patientinnen und Patienten mit latenter Hypothyreose unter hausärztlicher Betreuung sicher abgesetzt werden können. Die Teilnehmenden werden per Zufall in verschiedene Gruppen eingeteilt: Entweder sie nehmen Levothyroxin wie bisher weiter ein, oder die Tabletten werden schrittweise oder auf einmal abgesetzt. Die Studie ist doppelt verblindet, das heißt: Weder die Teilnehmenden noch die Ärztinnen und Ärzte wissen, wer welcher Gruppe zugeteilt ist. Hintergrund ist, dass der Nutzen von Levothyroxin bei latenter Schilddrüsenunterfunktion bisher wissenschaftlich nicht sicher belegt ist, das Medikament aber trotzdem häufig und oft über viele Jahre verordnet wird. Die Studie soll zeigen, ob das Absetzen der Tabletten für die Patientinnen und Patienten ebenso sicher ist wie die Weiterbehandlung und keine Nachteile mit sich bringt. Die Teilnehmenden werden dabei über mehrere Monate hausärztlich begleitet. Die regelmäßige Prüfung der Schilddrüsenwerte sowie das Erfassen von Beschwerden und Lebensqualität sollen eine umfassende Bewertung der Auswirkungen der verschiedenen Behandlungsstrategien ermöglichen. „Wird der Nachweis erbracht, dass ein sicheres Absetzen möglich ist, werden wir entsprechende Handlungsempfehlungen für Ärztinnen und Ärzte veröffentlichen“, fasst Projektleiterin Dr. Karen Voigt das Ziel der Studie zusammen. Ein besonderes Merkmal des Projekts ist die Einbindung eines Patienten- und Hausärzte-Beirats, der kritisch alle Projektphasen begleitet. Auch die Veröffentlichung des Prüfplans sowie der Studienergebnisse für Fach- und Laienpublikum erfolgen unter Beteiligung des Beirats. „Mit DELTA-RCT betreten wir Neuland. Umso mehr freut es mich, dass wir als Medizinische Fakultät der TUD dieses Projekt koordinierend leiten, denn öffentlich geförderte Studien in der Allgemeinmedizin sind nach wie vor selten“, sagt Prof. Esther Troost, Dekanin der Medizinischen Fakultät der TUD. „Das Projekt ist auch gesundheitspolitisch relevant, weil es prüfen soll, wie sich medizinisch nicht notwendige Maßnahmen einsparen lassen, ohne die Patientensicherheit zu gefährden“, ergänzt Prof. Uwe Platzbecker, Medizinischer Vorstand des Universitätsklinikums Dresden. Das Projekt wird vom Dresdner Bereich für Allgemeinmedizin der MF-TUD verantwortet und in enger Zusammenarbeit mit dem Koordinierungszentrum Klinische Studien der MF-TUD, dem Institut für Allgemeinmedizin der Universität Leipzig sowie dem Department für Primärversorgung – Allgemeinmedizin der Medizinischen Universität Lausitz – Carl Thiem in Cottbus und den jeweils zugehörigen allgemeinmedizinischen Forschungspraxennetzen durchgeführt. Die Gesamtprojektleitung liegt bei Dr. Karen Voigt (MF-TUD, MUL-CT Cottbus), die ärztliche Leitung übernehmen Dr. Martin Bortz (MUL-CT Cottbus, MF-TUD) und Prof. Jeannine Schübel (MUL-CT Cottbus). MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Anne-Stephanie Vetter Benjamin Griebr Medizinische Fakultät Carl Gustav Carus der Technischen Universität Dresden Tel.: +49 351 458-17903 E-Mail: anne-stephanie.vetter@tu-dresden.de Dr. Karen Voigt MPH E-Mail: karen.voigt@ukdd.de

Die Hepatitis E Infektionen

Wie sich Viren in den ersten Wochen einer Infektion verändern, kann wichtige Hinweise auf ihre Anpassungsfähigkeit liefern. Forschende der Abteilungen für Molekulare und Medizinische Virologie sowie für Translationale und Computergestützte Infektionsforschung der Ruhr-Universität Bochum haben die frühe Phase von Hepatitis-E-Infektionen genauer untersucht. Dabei arbeiteten sie eng zusammen mit dem Blutspendedienst des Herz- und Diabeteszentrums NRW in Bad Oeynhausen, einer Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum. Das Team analysierte Proben von 80 Blutspenderinnen und Blutspendern, bei denen eine HEV-Infektion im Rahmen des routinemäßigen Screenings entdeckt worden war. Die Ergebnisse sind im Fachjournal mBio vom 10. Juli 2026 veröffentlicht. Frühe Evolution trotz geringer Vielfalt Bei ansonsten gesunden Menschen bleibt eine akute Hepatitis-E-Infektion meist unbemerkt. Das Immunsystem beseitigt die Viren in der Regel innerhalb weniger Wochen. Bei Menschen mit geschwächtem oder medikamentös unterdrücktem Immunsystem kann die Infektion dagegen chronisch werden. Um besser zu verstehen, welche Veränderungen bereits in den ersten Wochen nach der Infektion auftreten, konzentrierte sich das Forschungsteam gezielt auf diese frühe Phase. „Auch während einer akuten Infektion entwickelt sich das Virus“, erklärt Saskia Janshoff, Doktorandin und Erstautorin der Studie. „Wir wollten herausfinden, wie vielfältig die Viruspopulationen in dieser Zeit sind und welche Veränderungen dabei immer wieder auftreten. “Die Analysen zeigten insgesamt eine vergleichsweise geringe genetische Vielfalt innerhalb der Blutspendenden im Vergleich zur chronischen Phase der Infektion. Dennoch konnten die Forschenden bestimmte Veränderungen identifizieren, die in mehreren Spender*innen wiederkehrten. Wiederkehrende Mutationen im Polymerase-Gen Bei der Sequenzierung konzentrierte sich das Team insbesondere auf die Polymerase, ein Enzym, das für die Vermehrung des Virus wichtig und zugleich Angriffspunkt für antivirale Medikamente ist. Dabei fanden die Forschenden vier Stellen im Erbgut, an denen ähnliche Veränderungen besonders häufig auftraten. In Laborexperimenten untersuchten sie die Auswirkungen dieser Mutationen. „Auffällig war, dass einige dieser Virusvarianten für sich genommen kaum noch vermehrungsfähig waren“, berichtet Dr. André Gömer. Trotzdem konnten sie offenbar innerhalb gemischter Viruspopulationen bestehen. Möglich wird dies durch einen Mechanismus, den Fachleute als Transkomplementation bezeichnen: Defekte Virusvarianten profitieren dabei von gleichzeitig vorhandenen intakten Viruspolymerasen und können auf diese Weise dennoch vervielfältigt werden. Dynamische Veränderungen innerhalb weniger Wochen Zusätzliche Einblicke lieferten mehrere Proben einzelner Blutspender*innen, die im Verlauf ihrer Infektion wiederholt untersucht werden konnten. Dadurch ließ sich beobachten, wie sich die Zusammensetzung der Viruspopulation innerhalb weniger Wochen in einzelnen Patient*innen verändert. „Die frühen Stadien einer Infektion sind sehr dynamisch“, sagt Gömer. „Einzelne Varianten treten auf, verändern ihre Häufigkeit wieder oder verschwinden. Solche Prozesse lassen sich nur durch wiederholte Probenahmen sichtbar machen.“ Grundlage für weitere Studien Warum manche Mutationen trotz ihrer eingeschränkten Vermehrungsfähigkeit auftreten und vorübergehend bestehen, ist bislang noch nicht vollständig geklärt. Die Forschenden vermuten, dass bestimmte Veränderungen die Wechselwirkung mit dem Immunsystem beeinflussen könnten. Ob dies den Viren tatsächlich Vorteile verschafft, müssen jedoch weitere Untersuchungen zeigen. Die Studie liefert damit neue Einblicke in die frühe Evolution des Hepatitis-E-Virus und schafft eine Grundlage für zukünftige Arbeiten zur Bedeutung genetischer Veränderungen für Krankheitsverlauf und Therapieansprechen. Kooperationspartner An der Arbeit waren Forschende der Ruhr-Universität Bochum, des Universitätsklinikums der Ruhr-Universität Bochum, der Universität Bielefeld, des Bochumer HepE-Hub, des TWINCORE Hannover, der Medizinischen Hochschule Hannover und des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung beteiligt. Förderung Die Arbeiten wurden gefördert durch das Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt (VirBio; 01KI2106; HepEDiaSeq 01EK2106A/B), sowie das Deutsche Zentrum für Infektionsforschung. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Dr. André Gömer, Prof. Dr. Eike Steinmann Abteilung Molekulare und Medizinische Virologie Medizinische Fakultät Ruhr-Universität Bochum Tel.: ‪+49 234 32 22232‬ E-Mail: andre.goemer@ruhr-uni-bochum.de Prof. Dr. Daniel Todt Abteilung Translationale und Computergestützte Infektionsforschung (TRACiR) Medizinische Fakultät Ruhr-Universität Bochum Tel.: ‪+49 234 32 18470‬ E-Mail: tracir@ruhr-uni-bochum.de Originalpublikation: Saskia Janshoff et al.: Intra-Host Viral Population Dynamics During Acute Hepatitis E Virus Infection, in: mBio, 2026, DOI: 10.1128/mbio.01151-26, https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.01151-26

Herz und Niere

OXALSÄURE LÖST EINE ENTZÜNDUNG AUS, DIE SOWOHL CHRONISCHE NIEREN- ALS AUCH HERZ-KREISLAUF-ERKRANKUNGEN FÖRDERT Oxalsäure könnte bei Menschen mit eingeschränkter Nierenfunktion ein bislang unterschätzter Treiber von Entzündungen und Herzschäden sein und nicht nur zur Bildung von Nierensteinen beitragen. In „Cardiovascular Research“ berichten Forschende aus Berlin und Würzburg, dass erhöhte Spiegel mit IL-17A-vermittelter Entzündung, zellulärem Stoffwechsel und kardiorenaler Organschädigung verbunden sind. Oxalsäure könnte bei Menschen mit eingeschränkter Nierenfunktion ein bislang unterschätzter Treiber von Entzündungen und Herzschäden sein und nicht nur zur Bildung von Nierensteinen beitragen. In „Cardiovascular Research“ berichten Forschende aus Berlin und Würzburg, dass erhöhte Spiegel mit IL-17A-vermittelter Entzündung, zellulärem Stoffwechsel und kardiorenaler Organschädigung verbunden sind. Berlin/Würzburg. Menschen mit einer chronischen Nierenerkrankung (Chronic Kidney Disease, CKD) haben ein deutlich erhöhtes Risiko an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben. Außerdem leiden sie unter einer chronischen Entzündungsreaktion, deren Ursachen bislang nur teilweise verstanden sind. Oxalsäure (Oxalat) ist bisher vor allem durch seine Rolle bei der Entstehung von Nierensteinen bekannt. Das Molekül ist ein natürlicher Stoffwechselbestandteil des Körpers, kommt in bestimmten Lebensmitteln vor und wird normalerweise über die Nieren mit dem Urin ausgeschieden. Bei eingeschränkter Nierenfunktion reichert sich Oxalat jedoch im Körper an und kann Entzündungsprozesse vorantreiben. Die Experimentelle Biomedizin II am Uniklinikum Würzburg (UKW) untersuchte gemeinsam mit dem Experimental and Clinical Research Center (ECRC), einer Kooperation von Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Max Delbrück Center in Berlin, die immunologischen Mechanismen, die eine oxalatbedingte Nierenschädigung mit systemischer Entzündung sowie Herz-Kreislauf-Schäden verbinden. Oxalatreiche Ernährung löste bei Mäusen systemische Entzündungen und Herzschäden aus „In unserem Forschungsprojekt aktivierte eine mit Oxalat angereicherte Ernährung bei Mäusen das Immunsystems systemisch. Das heißt, die Entzündungsprozesse breiteten sich im ganzen Körper aus. Es kam nicht nur zu einer Nierenschädigung, sondern auch zu krankhaften Veränderungen des Herzens, die die Herzfunktion reduzierten“, berichtet Dr. Hendrik Bartolomaeus. Der Wissenschaftler im Team von Prof. Dr. Alma Zernecke-Madsen am UKW teilt sich mit Privatdozent Dr. Nicola Wilck vom ECRC die Letztautorenschaft der Studie, die jetzt in der Fachzeitschrift „Cardiovascular Research“ veröffentlicht wurde. Bartolomaeus hatte zuvor in Wilcks Labor gearbeitet. Je mehr Oxalat, desto mehr entzündungsfördernde Immunzellen Als zentral identifizierte das Team das Zytokin Interleukin-17A (IL-17A). IL-17A wird von bestimmten Immunzellen gebildet und kann Entzündungen verstärken. Die Forschenden fanden heraus, dass Oxalat die Bildung von IL-17A förderte und den Energiestoffwechsel von Immunzellen störte. Erhöhte IL-17A-Spiegel fanden die Forschenden auch bei Patientinnen und Patienten mit einer seltenen, erblich bedingten Stoffwechselstörung, der primären Hyperoxalurie, bei der die Leber durch Enzymdefekte zu viel Oxalat produziert. Therapeutische Blockade von IL-17A reduzierte im Mausmodell die Entzündung und mildert Nieren- und Herzschäden Im nächsten Schritt ging das Team der Frage nach, was passiert, wenn IL-17A gezielt blockiert wird. „Im Tiermodell verbesserten sich gleich mehrere Krankheitszeichen“, sagt Nicola Wilck. „Die Nieren der Mäuse funktionierten besser, Entzündungen und Fibrose gingen zurück und das Herz wurde weniger geschädigt. Damit beschreiben wir eine potenziell therapeutisch adressierbare Achse: Oxalat–IL-17A–kardiorenale Schädigung.“ Die Studie verbindet also erhöhte Oxalatspiegel mechanistisch mit IL-17A-vermittelter Entzündung, zellulärem Stoffwechsel und kardiorenaler Organschädigung. „Unterm Strich zeigen unsere Ergebnisse, dass Oxalat nicht nur die Nieren schädigt, sondern über IL-17A und Entzündungsprozesse auch zur Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen kann“, fasst Erstautor Moritz Wimmer vom ECRC zusammen. „Oxalat kann somit nicht mehr nur als kristallbildender Stoff, der lokal die Nieren schädigt, betrachtet werden. Es ist vielmehr eine systemische Belastung für das Immunsystem und den Metabolismus.“ Neue Perspektiven für entzündungshemmende Therapien Klinisch bedeutet das: Erhöhte Oxalatspiegel belasten möglicherweise nicht nur die Niere, sondern über Entzündungsprozesse auch direkt das Herz-Kreislauf-System. Somit könnte die Arbeit dazu beitragen, insbesondere nierenkranke Patientinnen und Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko besser zu identifizieren, Biomarker gezielter zu interpretieren und neue entzündungshemmende Therapiestrategien zu entwickeln. Große Patientenkohorten sollen Erkenntnisse zu Oxalat und Herzrisiken bestätigen Wie geht es weiter? Ko-Autoren der aktuellen Arbeit – Prof. Felix Knauf und sein Team von der Charité – Universitätsmedizin Berlin und der Mayo Clinic – konnten bereits in großen Patientenkohorten zeigen, dass Oxalatwerte bei Menschen mit eingeschränkter Nierenfunktion häufig erhöht sind. Zudem waren hohe Oxalatwerte mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Komplikationen verbunden. In einem nächsten Schritt möchten die Forschenden nun untersuchen, ob die von ihnen identifizierten Entzündungsmechanismen auch in größeren Kohorten von Patientinnen und Patienten mit CKD nachweisbar sind. Dazu analysieren sie aktuell Daten zu systemischer Entzündung, CKD-Krankheitsverlauf und kardiovaskulären Komplikationen. Hendrik Bartolomaeus sagt: „Ein zentraler Aspekt wird sein, inwieweit die beobachtete IL-17A-vermittelte Entzündungsachse spezifisch für Oxalat ist. Vielleicht tragen auch bei anderen Ursachen für eine Nierenerkrankung ähnliche Mechanismen zur Entstehung kardiovaskulärer Schäden bei.“ Nicola Wilck ergänzt: „Langfristig möchten wir so besser verstehen, welche Entzündungswege bei chronisch geschädigter Niere therapeutisch adressierbar sind und welche Patientinnen und Patienten hiervon besonders profitieren könnten.“ Das Projekt wurde gefördert von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) im Rahmen der Sonderforschungsbereiche (SFB) 1365 "Renoprotection" und SFB 1470 „HFpEF“ sowie vom Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR) im Rahmen des TAhRget Verbundprojekts. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildingen VOR ORT Dr. Hendrik Bartolomaeus Universitätsklinik Würzburg Institut für Experimentelle Biomedizin II Josef-Schneider Str. 2 97080 Würzburg Tel.:0049-(0)931-201-48335 E-Mail: Bartolomae_H@ukw.de https://www.ukw.de/forschung-lehre/institut-fuer-experimentelle-biomedizin/exper... PD Dr. med. Nicola Wilck Charité-Universitätsmedizin Berlin Med. Klinik m. S. Nephrologie und Internistische Intensivmedizin Experimental and Clinical Research Center Max-Delbrueck Center for Molecular Medicine E-Mail nicola.wilck@charite.de / nicola.wilck@mdc-berlin.de Lab: phone +49-30-450540459 Clinic: phone +49-30-450614637 Lab homepage https://www.mdc-berlin.de/wilck Originalpublikation: Publikation: Moritz I Wimmer, Martin Reichel, Arne Thiele, Alex Yarritu, Ariana Matz-Rauch, Harithaa Anandakumar, Luisa Hernandez Götz, Till Robin Lesker, Olena Potapenko, Natnael Gebremedhin, Wibke Anders, Sarah V Liévano Contreras, Rongling Wang, Felix Behrens, Bernd Hoppe, Olivia Nonn, Gabriele G Schiattarella, Franz Schaefer, Johannes Holle, Till Strowig, Alma Zernecke, Kai-Uwe Eckardt, Felix Knauf, Nicola Wilck, Hendrik Bartolomaeus, Interleukin-17A mediates cardiorenal injury in oxalate nephropathy, Cardiovascular Research, 2026; cvag158, https://doi.org/10.1093/cvr/cvag158