Prof. Andreas Birkenfeld: Die Gewichtsabnahme: Übergewicht und Adipositas (Fettleibigkeit) und das Protein Kallistatin im Glukosestoffwechsel

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Kallistatin trägt zu den positiven Effekten einer Gewichtsabnahme auf den Stoffwechsel bei

• Nach einer Gewichtsabnahme bilden Menschen mit Übergewicht und Adipositas (Fettleibigkeit) vermehrt das Protein Kallistatin* im Unterhautfettgewebe (subkutanes weißes Fettgewebe). 

Das konnten Forscherinnen und Forscher des DZD in einer aktuellen Studie zeigen. 

Zudem verbessert Kallistatin den Stoffwechsel und könnte in Zukunft neue Therapiemöglichkeiten für Menschen mit Adipositas und Typ-2-Diabetes eröffnen. 

Die Ergebnisse wurden jetzt in ‚Molecular Metabolism‘ veröffentlicht. 

Das Protein Kallistatin wird verstärkt nach einer Gewichtsreduktion gebildet. In Mäusen verbessert es die Insulinsensitivität der Leber. © IDM, support@biorender.com.

Immer mehr Menschen erkranken an Typ-2-Diabetes und an Adipositas. 

Dabei handelt es sich um sehr komplexe und vielschichtige Erkrankungen. 

Um sie nachhaltig behandeln zu können, sind neue Ansätze in der Therapie gefragt. Klinische Studien am Menschen zeigten, dass stark mehrgewichtige Menschen weniger Kallistatin bilden. 

Kallistatin ist ein Protein, das verschiedene Wirkungen im Körper hat. 

Unter anderem ist es an der Heilung von Entzündungen und Wunden beteiligt.  

Welche Rolle Kallistatin im Glukosestoffwechsel spielt und ob es sich als therapeutisches Ziel eignen könnte, untersuchten jetzt Forschende des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD), des Instituts für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen (IDM) von Helmholtz Munich an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Nephrologie des Universitätsklinikums Tübingen.

• Nach Gewichtsabnahme wird mehr Kallistatin gebildet

Dazu bestimmten sie bei 47 übergewichtigen bis fettleibigen Personen die Kallistatinbildung im subkutanen weißen Fettgewebe vor und nach einer Gewichtsreduktion. Das Ergebnis: Nach einer Gewichtsabnahme wird mehr Kallistatin gebildet.

• Kallistatin verbessert die Insulinempfindlichkeit der Leber

Zusätzlich untersuchten die Forschenden die Wirkung des Proteins im Tiermodell. Dabei stellten sie fest, dass menschliches Kallistatin die Insulinsensitivität in der Leber von Mäusen verbesserte, die durch eine Diät fettleibig geworden waren.

„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Kallistatin ein interessantes, aber auch herausforderndes therapeutisches Ziel für Menschen mit Adipositas und Insulinresistenz sein könnte“, sagt die Erstautorin Leontine Sandforth. 

„Da Kallistatin in der Leber Insulin-sensibilisierende Effekte hat, sollte es als potenzielles leberspezifisches Ziel untersucht werden, um die vorteilhaften Effekte eines Gewichtsverlusts nachzuahmen und möglicherweise Typ-2-Diabetes und Adipositas zu behandeln“, ergänzt Letztautor Prof. Andreas Birkenfeld.

Die wichtigsten Ergebnisse im Überblick

• Kallistatin wird im menschlichen subkutanen weißen Fettgewebe gebildet.

• Die Kallistatin-mRNA-Expression bei Menschen mit Übergewicht und Adipositas nimmt nach einem Gewichtsverlust im subkutanen Fettgewebe zu.

Bei diätinduzierten fettleibigen Mäusen verbessert menschliches Kallistatin die Insulinsensitivität der Leber.

Kallistatin kann zu den positiven metabolischen Auswirkungen der Gewichtsabnahme beitragen.

*Kallistatin (KST)
Kallistatin ist ein zirkulierendes, breit wirkendes humanes Protein. 

Es spielt zum Beispiel bei der Heilung von Verletzungen oder der Vorbeugung von Krankheiten eine Rolle. 

Bei Fettleibigkeit wurden in klinischen Studien niedrigere KST-Spiegel festgestellt. 

Die genaue Funktion dieses Proteins im Zusammenhang mit der Regulation des Blutzuckers und des Energiestoffwechsels bei Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes ist jedoch noch nicht vollständig verstanden. Forschende arbeiten daran, diese Zusammenhänge besser zu entschlüsseln, um neue Ansätze für die Behandlung von Stoffwechselstörungen zu finden.

Über die Forschenden:
Leontine Sandforth
Die Forscherin und Ärztin in Weiterbildung arbeitet beim DZD-Partner Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen (IDM) von Helmholtz Munich an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und in der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Nephrologie des Universitätsklinikums Tübingen.

Prof. Dr. med. Andreas Birkenfeld
Der Sprecher des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) leitet den DZD-Standort in Tübingen, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen (IDM) von Helmholtz Munich an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen. Er ist Ärztlicher Direktor der Klinik für Diabetologie, Endokrinologie und Nephrologie des Universitätsklinikum Tübingen.

Helmholtz Munich ist ein biomedizinisches Spitzenforschungszentrum. Seine Mission ist, bahnbrechende Lösungen für eine gesündere Gesellschaft in einer sich schnell verändernden Welt zu entwickeln. Interdisziplinäre Forschungsteams fokussieren umweltbedingte Krankheiten, insbesondere die Therapie und die Prävention von Diabetes, Adipositas, Allergien und chronischen Lungenerkrankungen. Mittels künstlicher Intelligenz und Bioengineering transferieren die Forschenden ihre Erkenntnisse schneller zu den Patient:innen. Helmholtz Munich zählt mehr als 2.500 Mitarbeitende und hat seinen Sitz in München/Neuherberg. Es ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, mit mehr als 43.000 Mitarbeitenden und 18 Forschungszentren die größte Wissenschaftsorganisation in Deutschland. Mehr über Helmholtz Munich (Helmholtz Zentrum München Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt GmbH): www.helmholtz-munich.de

Das 1805 gegründete Universitätsklinikum Tübingen gehört zu den führenden Zentren der deutschen Hochschulmedizin. Als eines der 33 Universitätsklinika in Deutschland trägt es zum erfolgreichen Verbund von Hochleistungsmedizin, Forschung und Lehre bei. Weit über 400 000 stationäre und ambulante Patienten aus aller Welt profitieren jährlich von dieser Verbindung aus Wissenschaft und Praxis. Die Kliniken, Institute und Zentren vereinen alle Spezialisten unter einem Dach. Die Experten arbeiten fachübergreifend zusammen und bieten jedem Patienten die optimale Behandlung ausgerichtet an den neuesten Forschungsergebnissen. Das Universitätsklinikum Tübingen forscht für bessere Diagnosen, Therapien und Heilungschancen, viele neue Behandlungsmethoden werden hier klinisch erprobt und angewandt. Neben der Diabetologie sind die Neurowissenschaften, Onkologie, Immunologie, Infektionsforschung und Vaskuläre Medizin Forschungsschwerpunkte in Tübingen. Der Lehrstuhl für Diabetologie /Endokrinologie war in den letzten 25 Jahren Zentrum interdisziplinärer Forschung insbesondere unter Beteiligung der Chirurgie, Radiologie und Labormedizin. Diese ausgezeichnete Entdeckung der Prädiabetes-Subtypen war nur durch die interdisziplinäre Zusammenarbeit hat die Entdeckung der Prädiabetes Subtypen am Universitätsklinikum ermöglicht. Das Universitätsklinikum ist in vier der sechs von der Bundesregierung initiierten Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung verlässlicher Partner. www.medizin.uni-tuebingen.de

Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD) e.V. ist eines der acht Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung. Es bündelt Experten auf dem Gebiet der Diabetesforschung und verzahnt Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinische Anwendung. Ziel des DZD ist es, über einen neuartigen, integrativen Forschungsansatz einen wesentlichen Beitrag zur erfolgreichen, maßgeschneiderten Prävention, Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten. Mitglieder des Verbunds sind Helmholtz Munich – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, das Deutsche Diabetes-Zentrum DDZ in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung DIfE in Potsdam-Rehbrücke, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen von Helmholtz Munich an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und das Paul-Langerhans-Institut Dresden von Helmholtz Munich am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, assoziierte Partner an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, Lübeck und München sowie weitere Projektpartner. www.dzd-ev.de 

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Birgit Niesing Deutsches Zentrum für Diabetesforschung

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Originalpublikation:

Leontine Sandforth… Andreas L. Birkenfeld: Role of human Kallistatin in glucose and energy homeostasis in mice, Molecular Metabolism,Volume 82, 2024. DOI: doi.org/10.1016/j.molmet.2024.101905.

 

CAVE: "Fetale Programmierung“ : Während und vor der Spermienreifung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Ernährungsfehler des Vaters beeinflussen die Gesundheit seiner zukünftigen Kinder

Sowohl die Mutter als auch der Vater beeinflussen über ihre Ernährung die Gesundheit ihres Kindes. 

Und zwar schon vor einer Schwangerschaft. 

Zu diesem Ergebnis kommt ein deutsch-chinesisches Forschungsteam um den Nephrologen Prof. Dr. Berthold Hocher, der eine Arbeitsgruppe für Experimentelle Ernährungsmedizin an der Universität Potsdam leitet. In Studien mit Ratten konnten die Forscherinnen und Forscher zeigen, dass nicht nur die mütterliche, sondern auch die väterliche Ernährung Veränderungen in den Organen des Nachwuchses verursachen kann.  

• Die Wissenschaftler untersuchten den Zusammenhang zwischen einer fett-, zucker- und salzreichen Ernährung des Vaters während und vor der Spermienreifung und einem gestörten Glukosestoffwechsel beim Kind, der später zu Diabetes führen kann. 

• Folsäurebehandlung der schwangeren Mütter konnte die negativen Auswirkungen der Ernährungsfehler des Vaters abmildern. 

Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Wissenschaftler im Fachmagazin Diabetologia.

Als „Fetale Programmierung“ bezeichnen Forscher das Phänomen, dass es bereits im Mutterleib zu Prägungen kommen kann, die spätere Erkrankungen beim Kind auslösen.

Das Forschungsfeld der „Fetalen Programmierung“ ist noch jung.

Dass ein Zusammenhang zwischen der Ernährung und Erkrankungen der Mutter während der Schwangerschaft und späteren Krankheiten der Nachkommen besteht, wissen Mediziner seit etwa 25 Jahren. 

Nun haben Forscher nicht nur Hinweise darauf gefunden, dass die Grundlagen für eine Erkrankung der Kinder bereits vor der Schwangerschaft gelegt werden, sondern auch, dass die Väter über ihre Ernährung ebenfalls beeinflussen, wie gesund ihre Kinder später sind.


Um den Einfluss der väterlichen Ernährung auf den Nachwuchs zu bestimmen, imitierten die Forscher in experimentellen Tierstudien eine Fastfood-reiche Ernährung, wie sie häufig bei jungen Männern auftritt.

Die so ernährten Väter zeugten im Vergleich zu einer Kontrollgruppe größeren und schwereren Nachwuchs, bei weiblichen Tieren war zudem die Glukosetoleranz gestört.  

Auch in der Leber und der Bauchspeicheldrüse konnten die Forscher negative Effekte der ungesunden Ernährung nachweisen. 


„Die hier zugrunde liegenden Mechanismen sind ernährungsabhängige Veränderungen in den Spermien , der ungesund ernährten Vatertiere“, erklärt Professor Hocher.

Die Ernährungsfehler der Eltern wirken sich also direkt auf die Erbinformation ihrer Fortpflanzungszellen aus. 

• Diese geben die Eltern dann an den Nachwuchs weiter.

In ihren Studien konnten die Forscher nicht nur den Zusammenhang zwischen Ernährung und Erkrankung aufdecken.

Sie konnten auch zeigen, dass mit Folsäure behandelte trächtige Ratten gesunde Ratten ohne Stoffwechselstörungen zur Welt brachten. 

• Mit dem Vitamin, das Schwangeren bereits routinemäßig verschrieben wird, um die sogenannte „Spina bifida“, den offenen Rücken bei Babys zu verhindern, konnten die negativen Auswirkungen der ungesunden Ernährung ausgeglichen werden.

"Folate treatment of pregnant rat dams abolishes metabolic effects in female offspring induced by a paternal pre-conception unhealthy diet"
Internet: https://doi.org/10.1007/s00125-018-4635-x

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Prof. Dr. Berthold Hocher
Institut für Ernährungswissenschaften der Universität Potsdam
Telefon: 01705800380
E-Mail: hocher@uni-potsdam.de

Heike Kampe
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14469 Potsdam
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Fettreiches Essen - Reduzierung der Insulinwirkung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Schon ein fettreiches Essen beeinflusst den Stoffwechsel negativ und könnte Diabetes Typ 2 fördern

Etwa 6,7 Millionen Menschen in Deutschland sind an Diabetes erkrankt, davon über 95 Prozent an Diabetes Typ 2, Tendenz steigend. 

Die Hälfte aller im Krankenhaus behandelten Patienten hat Probleme mit dem Glukosestoffwechsel, sei es aufgrund eines bereits manifesten Diabetes oder einer Vorstufe. 

Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung e.V. (DZD) stellte im Rahmen des Diabetes Kongresses in Hamburg neue Erkenntnisse zur Entstehung und Früherkennung von Diabetes mellitus vor. 

• Unter anderem wiesen zwei Partner-Institute des DZD nach, dass bereits eine fettreiche Mahlzeit Stoffwechselveränderungen hervorrufen kann, die die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes fördern.  

Unter dem Motto „Fortschritt für unsere Patienten“ traffen sich rund 6000 Ärzte, Wissenschaftler und nichtärztliche Mitglieder des Diabetes-Behandlungsteams vom 24. bis 27. Mai 2017 auf der führenden Jahresveranstaltung zur Stoffwechselerkrankung Diabetes im deutschsprachigen Raum.

Das Deutsche Diabetes-Zentrum in Düsseldorf und das Helmholtz Zentrum München, beide Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD), arbeiteten für die Hochfett-Studie eng zusammen: „Die Düsseldorfer Forscher untersuchten die Wirkung einer Hochfettdiät beim Menschen. Am Helmholtz Zentrum München wurden die Untersuchungen parallel im Mausmodell durchgeführt“, erläutert Professor Dr. Dr. h.c. Martin Hrabĕ de Angelis, Vorstand des DZD und Direktor des Instituts für Experimentelle Genetik am Helmholtz Zentrum München.

Die menschlichen Studienteilnehmer – gesunde schlanke Männer – bekamen nach dem Zufallsprinzip einmal ein aromatisiertes Palmöl-Getränk und ein anderes Mal ein Glas mit klarem Wasser als Kontrollexperiment zu trinken.

Das Palmöl-Getränk enthielt eine ähnliche Menge an gesättigtem Fett wie zwei Cheeseburger mit Speck und eine große Portion Pommes Frites oder zwei Salami-Pizzen. Auch die Mäuse erhielten Palmöl. „Dabei zeigte sich sowohl bei den Menschen als auch an den Mäusen, dass diese einzige fettreiche Mahlzeit ausreicht, um die Insulinwirkung zu vermindern, das heißt eine Insulinresistenz hervorzurufen und den Fettgehalt der Leber zu erhöhen“, so Professor Hrabĕ de Angelis.

• „Zudem veränderte sich der Energiehaushalt der Leber. Diese Stoffwechselveränderungen gleichen jenen, wie sie bei Menschen mit Typ-2-Diabetes oder nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) beobachtet werden.“ 

• Darüber hinaus wurde im Mausmodell nachgewiesen, dass die Palmölgabe die Expression von Genen verändert, die entzündliche und schützende Stoffwechselwege regulieren.

Optimale Versorgung multimorbider Patienten - Diabetologie 2025
Professor Dr. med. Baptist Gallwitz
Präsident der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG), Stellvertretender Direktor, Medizinische Klinik IV, Eberhard Karls Universität Tübingen
sowie
Dr. med. Nikolaus Scheper
Vorstandsvorsitzender des Berufsverbandes Niedergelassener Diabetologen e.V. (BVND), Marl

Pflegenotstand, Pflegeweiterbildung: Diabetes-Versorgung von Alt und Jung in der Zukunft
Dr. med. Jürgen Wernecke
Chefarzt der Klinik für Diabetologie u. Med.-Geriatrische Klinik am Agaplesion Diakonieklinikum Hamburg

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Diabetes Kongress 2017
Anne-Katrin Döbler/ Julia Hommrich/Corinna Deckert
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Kerstin Ullrich Deutsche Diabetes Gesellschaft
 

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