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Sportler: Plötzlicher Herztod - besser ist: der angemessenen „Dosis Sport“

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Achtung Athletenherz

Ist weniger Sport mehr? Expertendiskussion im Herz- und Diabeteszentrum NRW:
Warum Sportler ein höheres Risiko haben, einen plötzlichen Herztod zu erleiden. 

 
Eigentlich leben Sportler doch gesünder, so sollte man meinen. Tatsächlich haben Athleten statistisch gesehen ein deutlich größeres Risiko, einen plötzlichen Herztod zu erleiden. Warum das so ist, erläuterte PD Dr. Frank van Buuren in seinem Eröffnungsvortrag zur zweitägigen Fortbildungsveranstaltung für Sportmediziner, die am vergangenen Wochenende unter der wissenschaftlichen Leitung von Prof. Dr. Dieter Horstkotte, Chefarzt der Kardiologie, den Oberärzten PD Dr. Frank van Buuren und Dr. Klaus-Peter Mellwig sowie Dr. Ulrich Schneider, Leiter der Abteilung Sportmedizin der Sportklinik Hellersen, im Herz- und Diabeteszentrum NRW (HDZ NRW), Bad Oeynhausen, stattfand.

„Die Interpretation der medizinischen Daten von Sportlern ist oft schwierig“, sagt PD Dr. van Buuren.

„Zum Beispiel kann es EKG-Abweichungen geben, die bei Nicht-Sportlern auf eine Herzkrankheit hinweisen würden.  

Eine dicke Wand der linken Herzkammer ist für jeden Arzt ein Alarmsignal für eine krankhafte Herzvergrößerung.

Bei einem gut trainierten Sportler muss dies jedoch nichts bedeuten.“ 

  • Dadurch seien tatsächliche Risiken bei Sportlern nicht einfach zu erkennen.

Mit dem Athletenherz befasst sich die Medizin etwa seit Ende des 19. Jahrhunderts. Während es zunächst darum ging, wie sich ein Sportherz bei zunehmendem Trainingspensum entwickelt und worauf zu seinem Schutz geachtet werden muss, stehen heute spezielle Themen der Sportkardiologie, insbesondere der Vorbeugung von Herzerkrankungen mittels Sport, im Vordergrund.

  • Dass zuviel Sport der Gesundheit schaden kann, darauf wies Dr. Ulrich Schneider in seinem Vortrag hin. 

Insbesondere Extremsportarten, bei denen über 5.000 Höhenmeter überwunden werden und deren Wettkämpfe bis zu 19 Stunden dauern können, sollten nicht ohne medizinische Begleitung durchgeführt werden, warnte der Facharzt.

Die deutsche Zehnkampfnationalmannschaft lässt sich bereits seit fünf Jahren regelmäßig von den Sportkardiologen des HDZ NRW untersuchen. Ihr Manager Claus Marek stellte den systematischen Trainings- und Leistungsaufbau seiner jungen Mannschaft vor, die sich zur Zeit in Südafrika auf die olympischen Sommerspiele 2016 vorbereitet. „Das Wohl unserer Athleten steht für uns an erster Stelle. Ganz wichtig sind die Hinweise, die wir von der Gesundheits- und Leistungskontrolle mit Hinblick auf jede individuelle Trainingssituation erhalten“, sagt Marek. „Wir wollen bei den kommenden Herausforderungen alles richtig machen und vertrauen auf den erfahrenen medizinischen Partner an unserer Seite.“

Auch Oberarzt Dr. Klaus-Peter Mellwig, Leiter der Sportkardiologie, blickt in die Zukunft: „Im nächsten Jahr werden wir uns mit der angemessenen „Dosis Sport“ für Ältere beschäftigen. Dazu werden wir gewiss wieder bekannte Gäste aus der Sportszene als Referenten gewinnen.“

Das Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen (HDZ NRW), Bad Oeynhausen, ist ein international anerkanntes Zentrum zur Behandlung von Herz-, Kreislauf- und Diabeteserkrankungen. Mit 37.000 Patienten pro Jahr, davon 15.000 in stationärer Behandlung, ist das HDZ NRW ein führendes Spezialklinikum in Europa. Unter einem Dach arbeiten vier Universitätskliniken und Institute seit 30 Jahren interdisziplinär zusammen. Das HDZ NRW ist Universitätsklinik und zugleich Akademisches Lehrkrankenhaus der Ruhr-Universität Bochum.

(v.l.) Claus Marek, Dr. Klaus-Peter Mellwig, Dr. Ulrich Schneider und Privatdozent Dr. Frank van Buuren (v.l.) Claus Marek, Dr. Klaus-Peter Mellwig, Dr. Ulrich Schneider und Privatdozent Dr. Frank van Buuren
(Foto: Armin Kühn).


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Plötzlichen Herztod von Sportlern - Erbkrankheit arrhytmogene Kardiomyopathie

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Zellmechanismen hinter plötzlichem Herztod von Sportlern aufgedeckt

Die Erbkrankheit arrhytmogene Kardiomyopathie, bei der die Herzmuskulatur nach und nach durch Fettgewebe ersetzt wird, betrifft in Italien im Schnitt einen von 7000 Menschen, in manchen Regionen sogar einen von 2000. 

Bisher war unklar, wie genau es zur charakteristischen Fettansammlung kommt. 

Wissenschaftlern des Centro Cardiologico Monzino in Mailand und des EURAC-Zentrums für Biomedizin gelang es jetzt zu zeigen, dass Vorläuferzellen des Bindegewebes (Fibroblasten) verantwortlich sind: 

Sie verwandeln sich im Laufe der Zeit in Fettzellen. Die vom Mailänder Forschungszentrum koordinierte Studie wurde soeben in der renommierten Fachzeitschrift European Heart Journal veröffentlicht. 
 
Vor allem die Muskulatur der rechten Herzkammer ist von der Verfettung betroffen, die zu zunehmender Herzinsuffizienz führt und bei jungen Menschen und Sportlern häufige Ursache des plötzlichen Herztods unter Belastung ist – der im Spiel zusammengebrochene italienische Fußballprofi Piermario Morosini war ein prominenter Fall.

  • Ist die Krankheit weit fortgeschritten, kann der Patient nur durch eine Transplantation gerettet werden. 

„Jetzt wo wir die Zellen identifiziert haben, die für die Ansammlung von Fett verantwortlich sind, können wir gezielter in Richtung einer Behandlung dieser schweren Krankheit forschen“, erklärt Alessandra Rossini, die an der EURAC für die Studie verantwortlich ist.

Im Zentrum für Biomedizin sind schon pharmakologische Studien in Gang, um ein Medikament zu finden, das die Degenerierung der Fibroblasten verlangsamen oder stoppen kann. 

  • Fibroblasten sind nicht ausdifferenzierte Zellen des Bindegewebes; diese noch nicht spezialisierten Zellen, die in großer Zahl vorkommen, können sich in Knochen-, Muskel- oder Fettzellen verwandeln. 

Dass diese Zellen bei der arrhythmogenen Kardiomyopathie der Ursprung der exzessiven Fettansammlung im Herzen sind, konnten die Forscher sowohl durch In-Vitro-Untersuchungen als auch durch den Vergleich von gesundem und krankem Herzmuskelgewebe nachweisen.


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Morbus Fabry: Fehlfunktionen bei Herzmuskelschwäche und Volkskrankheit Herzschwäche

Medizin am Abend Berlin Fazit:     Seltene Erkrankung liefert Aufschluss

Patienten, die an der seltenen Erkrankung Morbus Fabry leiden, können häufig keinen Sport machen.

Grund dafür ist eine Hitzeintoleranz, aber auch weil ihre Herzfunktion mit der Anstrengung nicht adäquat mithält. 

Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Herzinsuffizienz Würzburg (DZHI) haben jetzt beschrieben, dass eine krankhafte Gewebeveränderung im Herzen für die verminderte Belastungsgrenze entscheidend ist. 

Bislang wusste man nur wenig darüber, wie sich die Herzfunktion bei den Erkrankten unter Ruhe und Belastung verändert. Die Erkenntnisse werden dabei helfen, Fabry-Erkrankte künftig besser therapieren zu können und liefern auch Aufschluss über die Volkskrankheit Herzschwäche. 
 
Die Erbkrankheit Morbus Fabry entsteht durch eine Mutation auf dem X-Chromosom, die eine Speicherstörung im Stoffwechsel verursacht.

Dadurch kommt es zur Anreicherung bestimmter Stoffe in verschiedenen Zellen. 
  • Die Ansammlung stört im Verlauf der Erkrankung oftmals mehrere Organfunktionen, wobei insbesondere Herz, Nieren und Nervensystem betroffen sind. 
Bei über der Hälfte aller Fabry-Patienten kommt es zur Beeinträchtigung der Herzfunktion, wodurch körperliche Leistungsfähigkeit, Lebensqualität und Lebenserwartung weiter gemindert werden.

Mediziner des Deutschen Zentrums für Herzinsuffizienz (DZHI) haben jetzt den Herzmuskel von rund 100 Fabry-Erkrankten unter Belastung untersucht und dabei festgestellt, dass bei Patienten mit fortgeschrittener Fabry-Krankheit starke Narbenbildung im Herzgewebe zu sehen sind.

  • Sie zeigen charakteristische Elektrokardiogramme unter Anstrengung (Belastungs-EKG), die zudem Rückschlüsse zulassen, dass auch das autonome Nervensystem in den Krankheitsprozess involviert ist. 
  • Narbenbildung im Herzgewebe (Fibrose) ist bei Morbus Fabry ein sehr häufiges Phänomen und tritt auch bei Gesunden infolge eines Herzinfarktes auf. 


Das Elektrokardiogramm (EKG) ist eine charakteristische Kurve des „Herzschlags“. Varianten im Kurvenverlauf zeigen Funktionsdefekte, wie etwa Herzrhythmusstörungen.


Das Elektrokardiogramm (EKG) ist eine charakteristische Kurve des „Herzschlags“. Varianten im Kurvenverlauf zeigen Funktionsdefekte, wie etwa Herzrhythmusstörungen. DZHI

Die Wissenschaftler untersuchten für ihre Studie, die sie jetzt im Journal of Inherited Metabolic Disease veröf-fentlichten, Herzen von rund 100 Fabry-Patienten in Ruhe, bei Belastung und im Langzeittest.

Obwohl Morbus Fabry als seltene Erkrankung gilt, gehen viele Wissenschaftler von einer sehr hohen Dunkelziffer aus, da sich die Erbkrankheit schleichend und unterschiedlich äußert und daher nur sehr schwer diagnostizierbar ist.

  • Charakteristisch bei fortgeschrittenem Fabry ist die Narbenbildung auf dem geschädigten Herz. 

  • Diese sogenannte Myokardfibrose verursacht, dass bei den Patienten Herzfrequenz und Puls nicht adäquat mit zunehmender Aktivität ansteigen. 
  • Das Herz der fibrotischen Fabry-Patienten schlug signifikant langsamer, während sie auf einem Ergometer radelten, als das Herz von Fabry-Patienten mit schwacher oder noch keiner Narben-bildung. 
  • Dementsprechend niedriger war auch der Blutdruck bei den Patienten, die viel Vernarbung im Herzgewebe zeigten. Die ausgewerteten Elektrokardiogramme deuteten zudem darauf hin, dass auch das autonome Nervensystem Einfluss auf die Herzinkompetenz der Patienten hat.
„Unsere Daten deuten an, dass beim Morbus Fabry die Fibrose im Herzen für Veränderungen in der Repolari-sationsphase des Herzens verantwortlich ist: 

Unter Belastung zeigen sich ausgeprägt inadäquate Blutdruck- und Herzfrequenzanstiege. Außerdem tauchen mit zunehmender Fibrose sehr häufig Zusatzschläge im Herzrhythmus auf“, erklärt der Mediziner Dr. Johannes Krämer, der die Studie federführend koordinierte.

 „Für die Fabry-Patienten ist diese Beobachtung natürlich wichtig.

Denn wir müssen jetzt diskutieren, ob und wann wir beispielsweise bestimmte Herzschrittmacher einsetzen wollen oder ob die derzeitige Therapie des Morbus Fabry, bei dem der Gendefekt durch lebenslange Enzymgabe ausgeglichen wird, noch verbessert werden kann.“

Und weiter: „Wissenschaftlich tun sich jetzt ebenfalls eine ganze Reihe von Rätseln auf. Wir müssen jetzt weiter forschen, wie die Abnormitäten in den EKG-Kurven von Fabry-Patienten entstehen.

Wir fragen uns, ob die Fibrose ursächlich ist oder die Ablagerungen in den Zellen oder auch, ob andere pathologische Vorgänge die Leistungsminderung begründen.“

Weitere Untersuchungen sollen nun folgen und werden das Verständnis von Herzerkrankungen –auch bei Nicht-Fabry Betroffenen – erweitern.

Publikation:
Krämer J et al.: Electrical Changes in Resting, Exercise, and Holter Electrocardiography in Fabry Cardiomyopathiy. JIMD Reports, DOI 10.007/8904_2015_502

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Sabine Kluge Universitätsklinikum Würzburg


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