Kennen Sie die: Toxische Persönlichkeit am 01. April 2020?

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: „Toxisch“, aber trotzdem beruflich erfolgreich?

Als toxische Persönlichkeiten bezeichnet man Personen, die sich habgierig, unbescheiden und unfair verhalten und es mit der Wahrheit sehr locker nehmen. 

Dr. Mareike Kholin, Bastian Kückelhaus und Prof. Dr. Gerhard Blickle vom Institut für Psychologie der Universität Bonn fanden heraus, warum solche Personen trotzdem beruflich erfolgreich sein können. 

• Der Trick, der nach oben führt, ist soziales Geschick. 

Die Ergebnisse werden vorab online im Journal „Personality and Individual Differences“ vorgestellt. Die Druckausgabe erscheint im April. 
 
Soziales Geschick ist an sich eine gute Sache im Berufsleben.

Es kann verschlossene Türen öffnen und hilft, den täglichen Stress zu bewältigen. 

• Es kann jedoch auch dazu eingesetzt werden, um andere zu täuschen, Vertrauen auszunutzen oder eine Fassade der Harmlosigkeit aufzubauen, hinter der sich in Wirklichkeit Arglist versteckt. 

Dr. Mareike Kholin und das Forscherteam fanden heraus, dass toxische Persönlichkeiten, die bei ihren Kollegen als sozial geschickt gelten, von ihren Vorgesetzten als tüchtiger eingeschätzt wurden und eine höhere hierarchische Position einnehmen. 

„Wir müssen uns an den Gedanken gewöhnen, dass soziales Geschick ein zweischneidiges Schwert sein kann“, sagt Kholin.

In Persönlichkeitstests haben „toxische“ Personen bei den Kategorien „Ehrlichkeit“ und „Bescheidenheit“ niedrige Werte. 

„Solche Persönlichkeiten neigen dazu, sich ständig in den Mittelpunkt zu stellen“, sagt Blickle.

„Gute soziale Fähigkeiten ermöglichen ihnen, andere zu täuschen.“

Wer dagegen ausgeprägt ehrlich und bescheiden ist, beschert seinem Team eine wahre Freude:

Solche Persönlichkeiten sind fair im Umgang und lassen an Erfolgen auch Kollegen ihren Anteil.

Niedrige Werte bei den Merkmalen „Ehrlichkeit“ und „Bescheidenheit“

Die Psychologen der Universität Bonn untersuchten das Phänomen, indem sie verschiedene Arbeitsteams befragten: Zunächst absolvierten die Teilnehmer eine anonyme Online-Befragung und schätzten sich unter anderem zu den Merkmalen „Ehrlichkeit“ und „Bescheidenheit“ ein. Dann gaben Kollegen zu den sozialen Fähigkeiten des Teilnehmers Auskunft. Wie es um seine Arbeitsleistung bestellt ist, darauf antwortete jeweils der Vorgesetzte. Es gelang den Wissenschaftlern, insgesamt von 203 solchen „Triplets“ aus Mitarbeiter, Kollege und Vorgesetztem die Daten zu erheben.

Dabei zeigte sich, dass Arbeitskräfte mit niedrigen Werten für Ehrlichkeit und Bescheidenheit trotzdem im Beruf vorankommen können, wenn sie die toxischen Anteile ihrer Persönlichkeit durch soziale Fähigkeiten ausgleichen. 

Bastian Kückelhaus:

 „Tricksen, Tarnen und Täuschen gehören zur dunklen Seite der sozialen Kompetenz.“

Wie lassen sich toxische Persönlichkeiten treffender beurteilen?

Wie aber können Unternehmen und Teams mit diesen Erkenntnissen umgehen?

• „Um den Aufstieg toxischer Persönlichkeiten zu entschleunigen, sollte man in der Personalauswahl und bei Beurteilungen mehr auf die tatsächliche Leistung und weniger auf den guten Eindruck schauen“, rät Prof. Blickle. 

Das sei besonders bei Tätigkeiten schwierig, bei denen es gerade darauf ankommt, zu imponieren und zu suggerieren, wie etwa im Verkauf oder in Führungstätigkeiten.

„Da ist es sinnvoll, zum Beispiel auch auf den Krankenstand und die Kündigungsrate der Mitarbeiter oder die Kundenbindung zu schauen“, ergänzt Blickle.

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Prof. Dr. Gerhard Blickle
Arbeits-, Organisations- und Wirtschaftspsychologie
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Tel. +49-(0)228-734375
E-Mail: gerhard.blickle@uni-bonn.de
Homepage: https://www.aow.uni-bonn.de/mitglieder

Johannes Seiler Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
Poppelsdorfer Allee 49
53115 Bonn
Deutschland
Nordrhein-Westfalen 
Telefon: 0228 / 73-4728
Fax: 0228 / 73-7451
E-Mail-Adresse: j.seiler@uni-bonn.de

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Originalpublikation:

Kholin, M., Kückelhaus, B., & Blickle, G.: Why Dark Personalities can Get Ahead: Extending the Toxic Career Model, Personality and Individual Differences, DOI: 10.1016/j.paid.2019.109792

Erhöhte Blutzuckerspiegel: Insulinresistenz + Insulinmangel + genetische Veranlagung!

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Vier Gene beeinflussen die Teilungsfähigkeit insulinproduzierender Zellen

Im Rahmen eines vom Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) geförderten Kooperationsprojekts haben Wissenschaftler unter der Leitung von Annette Schürmann vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) vier Gene identifiziert, die bei übergewichtigen Mäusen in Abhängigkeit der Kohlenhydratzufuhr die Teilungsfähigkeit der insulinproduzierenden Beta-Zellen beeinflussen. Alle vier Gene befinden sich auf Chromosom 1, wobei bereits frühere Untersuchungen der Forscher sowie Ergebnisse aus Humanstudien dieses Chromosom mit Diabetes in Verbindung gebracht haben. 



 Inselzellen der Maus, die das Gen Ifi202b überexprimieren (grün). Die Zellkerne der sich nicht teilenden Zellen sind blau. Die der sich teilenden Zellen sind pink. Maßstab: 50 Mikrometer Fotoquelle: DIfE
 
„Unsere Resultate geben einen tiefen Einblick in die Mechanismen, die der Diabetesentstehung zu Grunde liegen und machen deren Komplexität deutlich“, sagt Erstautor Oliver Kluth vom DIfE.

Das Forscherteam, zu dem auch Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München an der Eberhard-Karls- Universität Tübingen sowie Mediziner des Universitätsklinikums Tübingen gehören, veröffentlichten ihre Ergebnisse nun in der Fachzeitschrift PLOS Genetics (Kluth et al. 2015; DOI:10.1371/journal.pgen.1005506; http://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1005506).

• Das Hormon Insulin regt die Fett- und Muskelzellen dazu an, Traubenzucker aus dem Blut aufzunehmen, um sich mit Energie zu versorgen. Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes ist jedoch die Signalwirkung von Insulin gestört. Mediziner sprechen auch von einer Insulinresistenz. Zu Beginn der Erkrankung versucht der Körper diese Insulinunempfindlichkeit der Zellen auszugleichen, indem er mehr Insulin als normal über die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse freisetzt. Im weiteren Krankheitsverlauf ermüden diese Zellen aber zusehends und sterben mit der Zeit ab, wodurch es zu einem Insulinmangel kommt. Ursache hierfür sind erhöhte Zucker- und Fettsäurespiegel im Blut, aber auch die genetische Veranlagung spielt anscheinend für die Lebenszeit der Beta-Zellen eine Rolle.

Um mehr über die molekularen Mechanismen zu erfahren, die beim Vorliegen einer Insulinresistenz für die Teilungsfähigkeit der insulinproduzierenden Zellen entscheidend sind, sowie die Gene zu identifizieren, die hierfür eine Rolle spielen, verglichen die Wissenschaftler die physiologischen Veränderungen und Genaktivitäten der Beta-Zellen von zwei verschiedenen Mausstämmen in vivo und in vitro. Sowohl die New-Zealand obese (NZO)-Maus als auch die B6-ob/ob-Maus haben einen natürlichen Hang zu Übergewicht, wobei jedoch nur der Stamm der NZO-Maus anfällig für Diabetes ist. Ein Phänomen, das sich auch am Menschen beobachten lässt, denn nicht jeder übergewichtige Mensch ist gleichsam für die Krankheit empfänglich.

Die Tiere erhielten bis zu einem Alter von 18 Wochen eine fettreiche, aber kohlenhydratfreie Kost, wodurch beide Mausstämme kräftig an Gewicht zunahmen. Ihre Blutzuckerspiegel erhöhten sich während dieser Zeit nicht. Bekamen die Mäuse dann auch Kohlenhydrate zu fressen, stieg schon nach wenigen Tagen der Blutzuckerspiegel in der für Diabetes anfälligen NZO-Maus merklich an. Zudem führte das kohlenhydrathaltige Futter bei diesen Tieren zu einem Absterben der Beta-Zellen durch Apoptose (programmierter Zelltod). Die Beta-Zellen des anderen Mausstamms waren dagegen nicht nur vor dem Absterben geschützt, ihre Zahl nahm sogar auch noch weiter zu. Die hiermit verbundene gesteigerte Insulinproduktion normalisierte die am Anfang auch noch bei diesen Tieren erhöhten Blutzuckerspiegel, so dass die Tiere nicht an Diabetes erkrankten.

„Wie unsere Daten annehmen lassen, ist die unterschiedliche Reaktion der Beta-Zellen auf vier Gene zurückzuführen.

Untersuchungen an isolierten Beta-Zellen machen deutlich, dass eine erhöhte Aktivität der Gene Lefty1, ApoA2 und Pcp4l1 die Zellteilung stimuliert und letztendlich die B6-ob/ob-Mäuse vor Diabetes schützt. Dagegen bewirkt eine gesteigerte Genaktivität von Ifi202b bei den NZO-Mäusen das Gegenteil“, erklärt Biochemiker Kluth.

„Auch beim Menschen spielt zumindest ein Teil der von uns identifizierten Gene anscheinend eine Rolle für Diabetes. Wie Humanstudien unserer Kooperationspartner zeigen, waren zwei verschiedene Varianten des menschlichen Gens für Lefty1 mit einer veränderten Insulinfreisetzung assoziiert“, ergänzt Studienleiterin Schürmann. „Zudem beobachteten Forscher an Studienteilnehmern in Utah einen Zusammenhang zwischen Typ-2-Diabetes und Varianten des menschlichen APOA2-Gens“, so die Wissenschaftlerin weiter.

„Gene zu identifizieren, die sowohl bei der Maus als auch beim Menschen eine Rolle spielen, ist von entscheidendem Vorteil“, sagt Kluth. Denn so könne man die Genfunktionen und die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen der Glucotoxizität* und Diabetesentstehung am Modellsystem der Maus detailliert unter kontrollierten Bedingungen erforschen. Am Menschen seien solche Studien oft aus ethischen sowie auch aus praktischen Gründen nicht möglich.

Hintergrundinformation:

• * Erhöhte Blutzuckerspiegel wirken auf viele Gewebe toxisch. Wissenschaftler sprechen daher auch von einer Glucotoxizität.

Inselzellen der Maus, die das Gen Lefty1 überexprimieren (grün). Die Zellkerne der sich nicht teilenden Zellen sind blau. Die der sich teilenden Zellen sind pink. Maßstab: 50 Mikrometer Fotoquelle: DIfE

Das Deutsche Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) ist Mitglied der Leibniz- Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD). Mehr unter www.dzd-ev.de.

Die Leibniz-Gemeinschaft vereint 89 Einrichtungen, die anwendungsbezogene Grundlagenforschung betreiben und wissenschaftliche Infrastruktur bereitstellen. Insgesamt beschäftigen die Leibniz-Einrichtungen rund 18.100 Menschen

– darunter 9.200 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler – bei einem Jahresetat von insgesamt knapp 1,64 Milliarden Euro. Die Leibniz-Gemeinschaft zeichnet sich durch die Vielfalt der in den Einrichtungen bearbeiteten Themen und Disziplinen aus. Die Forschungsmuseen der Leibniz-Gemeinschaft bewahren und erforschen das natürliche und kulturelle Erbe. Darüber hinaus sind sie Schaufenster der Forschung, Orte des Lernens und der Faszination für die Wissenschaft. Mehr unter www.leibniz-gemeinschaft.de.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt:


Prof. Dr. Annette Schürmann
Leiterin der Abteilung Experimentelle Diabetologie Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal
Tel.: +49-33200 88-2368
E-Mail: schuermann@dife.de

Dr. Oliver Kluth
Abteilung Experimentelle Diabetologie Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal
Tel.: +49-33200 88-2524
E-Mail: oliver.kluth@dife.de

Dr. Gisela Olias
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal
Tel.: +49-33200 88-2278/-2335
E-Mail: olias@dife.de oder presse@dife.de
http://www.dife.de

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://www.dife.de/forschung/abteilungen/kurzprofil.php?abt=DIAB Informationen zur Abteilung Experimentelle Diabetologie am Deutschen Institut für Ernährungsforschung

Lebensmittelvergiftungen und Bakteriengifte Bakterium Bacillus cereus

Medizin am Abend Fazit: Lebensmittelvergiftungen: 18 neue Varianten eines Bakteriengifts entdeckt

Das Bakterium Bacillus cereus ist ein Erreger, der eine Lebensmittelvergiftung hervorrufen kann. Dabei erweist sich der Keim als ausgesprochen vielseitig: Eine aktuelle Studie in Analytical and Bioanalytical Chemistry zeigt, dass der Erreger 19 verschiedene Varianten eines Giftes produziert, das beim Menschen zu Übelkeit und Erbrechen führt. Dies könnte erklären, warum manche Krankheitsfälle eher harmlos, andere aber sogar tödlich verlaufen können. 


Bakterien der Art Bacillus cereus unter dem Mikroskop. Die weißen Einschlüsse in den stäbchenförmigen Bakterien sind Sporen, die auch bei Hitze überleben.
H. Seiler / TUM
 
Europaweit steigt die Anzahl der durch Bacillus-Arten verursachten Lebensmittelvergiftungen. Die von B. cereus ausgelösten Infektionen sind zwar unangenehm, aber meist nicht lebensbedrohlich. Je nachdem, welches Toxin der Keim freisetzt, leiden die Patienten an Durchfall oder an Übelkeit und Erbrechen. Allerdings gibt es auch schwere, in sehr seltenen Fällen sogar tödliche Krankheitsverläufe.

Die Krankheitsform, die Übelkeit und Erbrechen auslöst, bezeichnet man als emetisch. Dafür verantwortlich ist das Gift Cereulid. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Technischen Universität München (TUM) und der Veterinärmedizinischen Universität Wien haben ein Nachweisverfahren für das Toxin entwickelt. Dabei konnten sie neben einem bereits bekannten Cereulid 18 weitere Varianten identifizieren.

Fertiggerichte erhöhen Risiko für Lebensmittelinfektionen

Erst kürzlich erkrankten in verschiedenen Kitas im Kreis Paderborn etwa 100 Kinder und Betreuer an einer B. cereus-Infektion*: Es stellte sich heraus, dass sie Milchreis vom gleichen Caterer verzehrt hatten. Tatsächlich steigt mit dem Konsum vorgefertigter Gerichte das Risiko einer Lebensmittelvergiftung.

Besonders vom B. cereus-Befall betroffen sind stärkehaltige Speisen wie Reis, Pasta und Kartoffeln.

„Dabei spielt oft fehlerhaftes Temperaturmanagement eine Rolle“, erläutert Prof. Thomas Hofmann vom Lehrstuhl für Lebensmittelchemie und sensorische Analytik.

„Die Bakterien vermehren sich zum Beispiel in vorgekochten Lebensmitteln, die beim Aufwärmen nicht stark genug erhitzt bzw. davor nicht ausreichend gekühlt wurden.“

Außerdem kann B. cereus Sporen bilden, die auch bei starker Hitze überleben - und bei kühleren Temperaturen wieder funktionsfähige Bakterien hervorbringen. Häufig bilden diese dann Bakteriengifte, die wiederum hitzestabil sind – wie das Cereulid.

Toxin greift Zellmembran an

Das Toxin greift die Membran lebender Zellen an. Ihrem Aufbau nach ähneln Cereulide einer Zange, die ein Kalium-Ion umschließt. Die Kalium-Ionen ändern die elektrische Spannung an der Zellmembran, es kommt zur Schädigung der Membran bis hin zum Zelltod.

„Wie toxisch die einzelnen Cereulid-Formen wirken, hängt von ihrer chemischen Struktur ab: Je lipophiler, also fettliebender sie sind, umso besser können sie an die aus Fettsäuren bestehenden Membran andocken“, sagt Prof. Siegfried Scherer, der den Lehrstuhl für Mikrobielle Ökologie leitet.

Neues Nachweisverfahren wird erprobt

„Vor diesem Projekt gab es kein befriedigendes Nachweisverfahren für das Cereulid-Toxin in Lebensmitteln“, erklärt Hofmann „Mit unserem auf Massenspektrometrie basierenden Verfahren haben wir einen wichtigen Grundstein gelegt, das Bakteriengift zuverlässig nachzuweisen.“

Damit lässt sich künftig auch abschätzen, welches Risiko von kontaminierten Produkten ausgeht – und welche Bedeutung die verschiedenen Cereulid-Varianten dabei haben. Das neue Nachweisverfahren wird zur Zeit auf europäischer Ebene sowie zusammen mit der Food & Drug Administration (FDA) der USA evaluiert und auf den Einsatz vorbereitet.

*http://www.nw.de/lokal/kreis_paderborn/salzkotten/salzkotten/20412380_Milchreis-...

Publikation:
Chemodiversity of cereulide, the emetic toxin of Bacillus cereus; Sandra Marxen, Timo D. Stark, Elrike Frenzel, Andrea Rütschle, Genia Lücking, Gabriel Pürstinger, Elena E. Pohl, Siegried Scherer, Monika Ehling-Schulz, Thomas Hofmann; Analytical and Bioanalytical Chemistry; DOI: 10.1007/s00216-015-8511-y (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25665710)

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Technische Universität München
Prof. Dr. Thomas Hofmann
Lehrstuhl für 
Lebensmittelchemie und molekulare Sensorik
Tel.: +49 8161 71-2902
thomas.hofmann@tum.de
http://www.molekulare-sensorik.de/startseite.html

Prof. Dr. Siegfried Scherer
Lehrstuhl für Mikrobielle Ökologie
Tel.: +49 8161 71-3516
siegfried.scherer@wzw.tum.de
http://micbio.wzw.tum.de/index.php

Dr. Ulrich Marsch Technische Universität München