Dein verbales Gedächtsnis: Die TV-bedingte Demenz ab 50

Medizin am Abend Berlin Fazit: Gibt es eine Fernseh-bedingte Demenz?

Das verbale Gedächtnis ist dafür zuständig, sprachliche Botschaften zu erfassen und sie zu verarbeiten. 

Es ist somit zentral wichtig für die Aufnahme und das Verwenden von Informationen, die uns in Worten übermittelt werden.

• Eine Studie zeigte, dass tägliches Fernsehen von mehr als 3,5 Stunden pro Tag bei Menschen im Alter von 50 Jahren und höher zu einem Abbau des verbalen Gedächtnisses führt. 

• Sie zeigte auch, dass das nicht nur damit zusammenhängt, dass man beim Fernsehen sitzt und sich nicht ausreichend bewegt. 

Die kognitive Einschränkung entspricht auch nur zum Teil denen von Demenzkranken. 

Möglicherweise zeigt sich hier ein neues Krankheitsbild: die TV-bedingte Demenz. 
 
Macht Fernsehen dumm? 

In gewisser Weise schon, so könnte man das Ergebnis einer aktuellen Studie zusammenfassen.

• Denn landläufig werden die Menschen als dumm bezeichnet, die nicht in der Lage sind, Informationen adäquat zu verarbeiten. 

Ihnen wird etwas gesagt – z.B. „biege rechts ab!“ –, aber sie sind nicht in der Lage, das Gesagte zu verstehen und umzusetzen.

Sie biegen dann falsch ab oder fahren weiter geradeaus.

Das ist keine Frage des Intelligenzquotienten, sondern kann bedeuten, dass das sprachliche Gedächtnis schwach ist. 

Hätte man diesen Menschen die Wegbeschreibung als Skizze an die Hand gegeben, wäre die Information bei ihnen wahrscheinlich angekommen. 

Doch verbal vermittelte Inhalte „erreichen“ Betroffene nicht in einem ausreichenden Maße.

Das gilt für die Durchsage am Bahnhof, dass der Zug von einem anderen Gleis abfährt, genauso wie die mündlich ausgesprochene Einladung eines Freundes.

• Bedenkt man, wie stark die moderne Welt von verbaler Information abhängig ist, wird klar, dass Menschen mit einem schwach ausgeprägten verbalen Gedächtnis schnell orientierungslos zurückbleiben, das verbale Gedächtnis also enorm wichtig ist, um sich in der heutigen Informationsgesellschaft zurechtzufinden.

• Eine Studie aus Großbritannien zeigte nun, dass ein hoher TV-Konsum von täglich mehr als 3,5 Stunden bei über 50-Jährigen zum Abbau des verbalen Gedächtnisses führt. 

Beobachtet wurden 3.590 Studienteilnehmer, die zu Beginn der Studie über 50 Jahre alt waren (das durchschnittliche Alter betrug 67 Jahre) und keine Demenz aufwiesen. Nach sechs Jahren wurden sie im Hinblick auf ihre kognitiven Fähigkeiten untersucht und zu ihren Fernsehzeiten befragt.

Es zeigte sich ein „dosisabhängiger“ Effekt: je mehr TV ein Teilnehmer schaute, desto mehr hatte das verbale Gedächtnis im Vergleich zum Ausgangswert abgebaut. 

Die kritische Schwelle waren 3,5 Stunden Fernsehkonsum pro Tag, weniger wirkte sich nicht aus.

Dieses Ergebnis hatte auch noch Bestand und blieb statistisch signifikant, nachdem bestimmte Einflussfaktoren wie demographische Größen (Geschlecht, Alter, Beziehungsstatus, sozialer Stand, Berufsleben/Rente) und gesundheitliche Daten (Vorliegen einer Depression oder Gefäßerkrankungen, Tabak- und Alkoholkonsum) herausgerechnet worden waren.


Die Forscher korrigierten die Befunde auch gegen das Sitzen, also den Bewegungsmangel von Menschen, die viel Fernsehen schauen – und selbst dann blieb das Ergebnis robust.

Der Abbau des verbalen Gedächtnisses kann also nicht allein mit Bewegungsmangel erklärt werden. Bereits früher hat es Studien gegeben, die zeigten, dass viel Fernsehen mit einem kognitiven Abbau einhergeht, aber andere sitzende Freizeitbeschäftigungen wie z. B. im Internet surfen nicht. 

• Forscher hatten das mit der hohen Stimulanz und dem schnellen Wechsel von Sinneswahrnehmungen (Sehen und Hören) und der gleichzeitigen Passivität der Zuschauer erklärt, die dem Fernsehschauen eigen ist.

Interessanterweise war aber nur das verbale Gedächtnis vom TV-Konsum-bedingen Abbau betroffen, nicht die Wortflüssigkeit („semantic fluency“), die z. B. bei Alzheimerpatienten ebenfalls stark reduziert ist.

 „Verschiedene Studien hatten die These aufgestellt, dass viel TV das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, fördern könnte.

Alzheimer-Patienten haben aber auch kognitive Defizite jenseits des verbalen Gedächtnisverlustes.

Dennoch sind diese Studienergebnisse beunruhigend, da sich möglicherweise eine ganz eigene Krankheitsentität, die TV-bedingte Demenz, entwickelt“, erklärt Prof. Peter Berlit, Generalsekretär der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN).

Schon jetzt liegt der durchschnittliche TV-Konsum der Deutschen bereits bei über 3 Stunden [2] – und die vorliegende Studie hatte auch gezeigt, dass Menschen, die nicht mehr im Berufsleben stehen, mehr TV schauen. 

Des Weiteren waren weibliches Geschlecht, geringer Bildungsgrad, geringer sozialer Status und soziale Isolation (alleine lebend) mit erhöhtem Fernsehkonsum verbunden.

 „Gerade ältere Menschen sollten, um lange geistig fit zu bleiben, von zu viel Fernsehschauen absehen“, so der DGN-Experte.

Literatur
[1] Fancourt D, Steptoe A. Television viewing and cognitive decline in older age: findings from the English Longitudinal Study of Ageing. Nature Scientific Reportsvolume 9, Article number: 2851 (2019).
https://doi.org/10.1038/s41598-019-39354-4
[2] https://de.statista.com/statistik/daten/studie/2913/umfrage/fernsehkonsum-der-de...

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Untersucher+Cardiolotse: Mangelnde Adhärenz von Patienten - Therapieempfehlungen

Medizin am Abend Berlin MaAB - Fazit: Wie bleiben Patienten der Therapie treu?

In einer vom BMBF geförderten Nachwuchsgruppe erforscht der Geriater und Neurologe PD Dr. Tino Prell am Universitätsklinikum Jena, in welchem Maß ältere neurologische Patienten in der Klinik und nach der Entlassung die vereinbarten Therapieempfehlungen einhalten und wodurch sich die Therapietreue verbessern lässt. 


Der Geriater und Neurologe PD Dr. Tino Prell erforscht am Universitätsklinikum Jena, in welchem Maß ältere neurologische Patienten die vereinbarte Therapie einhalten.
Foto: Michael Szabó/UKJ
 
Das Mittel vertrage ich nicht, die Tablette habe ich vergessen, ich weiß gar nicht, wozu die Salbe gut sein soll – aus den verschiedensten Gründen und erstaunlich oft können oder wollen sich Patienten nicht an die mit ihrem Arzt abgesprochenen Behandlungsmaßnahmen halten. 

• Die Weltgesundheitsorganisation schätzt, dass nur etwa die Hälfte der chronisch kranken Patienten in Industrieländern die Therapieempfehlungen konsequent einhält. 

Dies ist besonders bei älteren Patienten, die wegen mehrerer Erkrankungen auch zahlreiche Medikamente bekommen, ein großes Versorgungsproblem.

Diese mangelnde Adhärenz, so die Fachbezeichnung für die Befolgung des Therapieplans, verursacht enorme Kosten und kann zu einer dramatischen Verschlechterung des Gesundheitszustandes oder gar zum Tode führen.

In einem zweistufigen Forschungsprojekt untersucht eine Forschungsgruppe am Universitätsklinikum Jena jetzt allgemeine und krankheitsspezifische Faktoren, die zu einer Abweichung vom Therapieplan führen, und welche Maßnahmen die Adhärenz verbessern können. Die vom Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderte Nachwuchsgruppe an der Klinik für Neurologie leitet PD Dr. Tino Prell: „Für die wachsende Gruppe der geriatrischen Patienten mit einer neurologischen Grunderkrankung wie Parkinson, Schlaganfall oder einer Demenz liegen bislang kaum umfangreiche Daten zur Adhärenz vor. Deshalb bitten wir diese Patienten auf unserer Station zunächst, an einer umfassenden Beobachtungsstudie teilzunehmen.“

Sektorenübergreifende Beobachtungsstudie zur Adhärenz

Dazu werden die Patienten während des stationären Aufenthalts nach persönlichen Gründen für das Nichteinhalten von Therapieempfehlungen, das als Non-Adhärenz bezeichnet wird, befragt.

Um der besonderen Struktur des deutschen Gesundheitssystems gerecht zu werden, erfolgt einen Monat nach Entlassung ein Telefoninterview, in dem u.a. die Gründe für Veränderungen der Medikation im ambulanten Bereich eruiert werden. Dieses Telefoninterview wird nach zwölf Monaten wiederholt, ergänzt um standardisierte Befragungen zur Lebensqualität und zur Adhärenz. Zusammen mit umfangreichen krankheitsspezifischen Daten kann so das komplexe Phänomen der Non-Adhärenz näher charakterisiert und verstanden werden.

Basierend auf diesen Daten sollen im zweiten Abschnitt des Projekts Maßnahmen entwickelt werden, die die Therapietreue verbessern können. „Die jeweiligen individuellen Gründe für Non-Adhärenz müssen berücksichtigt werden. Wer seine Medikamente häufig vergisst, dem kann am ehesten durch Verhaltensstrategien geholfen werden. Für Patienten, denen nicht ausreichend erklärt wurde, warum sie ein Medikament nehmen sollen, ist eine Verhaltensintervention sicherlich weniger nützlich. Hier sind andere Strategien notwendig“, nennt Tino Prell als Beispiel.

Niedergelassene Ärzte einbezogen in Test der Interventionen

Der zweite Projektteil überprüft dann die Wirksamkeit dieser Maßnahmen in einer kontrollierten Interventionsstudie. Dafür setzen die Jenaer Neurologen auch auf die Unterstützung ihrer Kollegen in den Arztpraxen. Der Studienarzt kontaktiert die niedergelassenen Ärzte vor der Entlassung des Patienten, um dessen aktuelle Situation, das Therapiekonzept und eventuelle Probleme zu besprechen. So können die in der Klinik mit Gesprächen und krankheitsspezifischen Informationen begonnenen Maßnahmen in der ambulanten Betreuung fortgesetzt werden. Nach zwölf Monaten erfragt das Studienteam dann wieder die Adhärenz und die Lebensqualität des Patienten.

Insgesamt 1000 Patienten will die Nachwuchsgruppe am Jenaer Uniklinikum in ihre Untersuchung aufnehmen, für die fünf Jahre veranschlagt sind. Ihr Ziel ist es, spezifische Interventionen zu etablieren, die die Adhärenz von neurogeriatrischen Patientinnen und Patienten verbessert. Tino Prell: „Damit wollen wir dazu beitragen, die Lebensqualität dieser Patienten zu steigern, unnötige Krankenhauseinweisungen zu vermeiden, Pflegebedürftigkeit zu reduzieren und Kosten für das Gesundheitssystem zu senken.“

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CAVE-TOP Hinweis: Die Knochenheilung - und der langanhaltende Stress

Medizin am Abend Berlin Fazit: Dauerstress stört die Frakturheilung - Chronisch psychosoziale Belastung behindert Knochneubildung

• Ein Forscherteam der Universität Ulm hat nun gemeinsam mit Fachkollegen aus Kalifornien herausgefunden, dass chronischer psychosozialer Stress die Knochenheilung massiv behindert.

• In der aktuellen Studie konnten sie zudem zeigen, dass sich diese stressbedingten 
• Knochenheilungsstörungen mit Hilfe des Betablockers Propranolol beheben lassen. 

Röntgenaufnahme einer Unterarmfraktur Aufnahme: Uniklinikum Ulm
 
Wenn Knochen brechen, dauert es schon im Normalfall Wochen, bis diese wieder verheilt sind.

• Ein Forscherteam der Universität Ulm hat nun gemeinsam mit Fachkollegen aus Kalifornien herausgefunden, dass chronischer psychosozialer Stress die Knochenheilung massiv behindert.

• In der aktuellen Studie konnten sie zudem zeigen, dass sich diese stressbedingten Knochenheilungsstörungen mit Hilfe des Betablockers Propranolol beheben lassen. 

Dieser blockiert die Kommunikation von Stresshormonen des sympathischen Nervensystems mit verschiedenen Immunzellen und verhindert damit eine stressvermittelte Überreaktion des Immunsystems.

Menschen, die Extremsituationen erlebt haben – ob im Krieg, auf der Flucht sowie als Missbrauchs-, Gewalt- oder Verkehrsunfallopfer – leiden häufig unter einer Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS).

Die Folgen einer solchen extremen Stresserfahrung machen sich nicht nur psychisch, sondern auch physisch bemerkbar.

• So sind Menschen mit PTBS deutlich häufiger von chronisch-entzündlichen Erkrankungen betroffen und haben zudem ein viel höheres Frakturrisiko. 

„Wir haben uns deshalb gefragt, ob sich ein solches Stresssyndrom auch negativ auf die Frakturheilung auswirkt“, erklärt Professor Stefan Reber, Leiter der Sektion für Molekulare Psychosomatik an der Ulmer Universitätsklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie.

Gemeinsam mit dem Institut für Unfallchirurgische Forschung und Biomechanik der Universität Ulm haben die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler nun erforscht, ob und wie sich chronischer psychosozialer Stress auf Knochenheilungsprozesse auswirkt. 

• Dabei haben sie einen zentralen molekularen Mechanismus aufgedeckt, der die Wirkung von chronischem Stress auf das Immunsystem und die Regeneration von Knochengewebe vermittelt. 

Über die Blockade dieses Signalwegs ließ sich die Frakturheilungsstörung schließlich sogar medikamentös aufheben.

„Bricht sich jemand das Bein, treten kurz danach an der Bruchstelle lokale Immunreaktionen auf.

Der Körper sondiert sozusagen die Lage und beseitigt schadhaftes Gewebe.

Mit der Zeit überwachsen Knochenzellen den bruchbedingten Spalt und der Bruch heilt ab“, erklärt Professorin Anita Ignatius die normalen Heilungsprozesse.

Die Direktorin des Instituts für Unfallchirurgische Forschung und Biomechanik gehört zum Sprecherkreis des Ulmer Trauma-Sonderforschungsbereichs, in dem die molekularen Wechselwirkungen von physischen und psychischen Traumata beforscht werden.

• Bei langanhaltendem Stress kommt es jedoch zu Störungen dieser akuten immunologischen Prozesse und zu einem Überschießen der Entzündungsreaktion. 

• So entwickeln sich einerseits im Knochenmark vermehrt Immunzellen wie Neutrophile Granulozyten, die an der Bruchstelle in die dort entstandenen Hämatome einwandern. 

• Andererseits ist die Umwandlung von Knorpel zu Knochen und damit die Knochenneubildung gestört, wie sich in der Ulmer Studie zeigte. 

• Die Biegesteifigkeit der Knochen nimmt messbar ab, und das neu gebildete Knochengewebe an der Bruchstelle wird nicht mehr so hart.

Ein weiterer Befund der in der renommierten Fachzeitschrift PNAS jüngst publizierten Untersuchung:

Die überschießende Immunreaktion und die Störung der Geweberegeneration wird über einen molekularen Signalweg vermittelt, an dem bestimmte Rezeptoren beteiligt sind, die auf Adrenalin reagieren (ß-Adrenozeptoren). 

Es besteht also eine Verbindung zum sogenannten sympathischen Nervensystem.

Dies ist ein Teil des vegetativen Nervensystems, über das der Körper auf Stress und Gefahren reagiert. 

• „Dieser Adrenalin-vermittelte Signalweg konnte durch die Gabe von Propranolol unterbrochen werden. 

Damit normalisierten sich nicht nur die Immunreaktionen, sondern auch die Knochenheilung verlief wieder ungestört“, fasst Dr. Melanie Haffner-Luntzer das Ergebnis der Studie zusammen.

Die Molekularmedizinerin vom Institut für Unfallchirurgische Forschung und Biomechanik teilt sich mit Sandra Förtsch aus der Arbeitsgruppe von Professor Reber die Erstautorenschaft für die Studie.

Zum Einsatz kam in diesem Projekt ein Mausmodell für chronischen psychosozialen Stress. 

Hierfür wurden männliche Mäuse 19 Tage lang gemeinsam in einem Käfig gehalten. Die von Unterordnung und Dominanzverhalten geprägten sozialen Interaktionen bedeuten für die Männchen ein hohes Maß an Stress. Dieses sogenannte „chronic subordinate colony housing“ (CSC) Modell gilt auch als präklinisch validiertes Mausmodell für Posttraumatische Belastungsstörungen (PTSD).

„Die grundlegenden Erkenntnisse aus dieser neuen Studie bringen nicht nur Licht in das komplexe Wechselspiel zwischen Nervensystem, Immunsystem und Geweberegenation.

Sie werden sicherlich auch dabei helfen, Knochenbrüchen bei Menschen mit Posttraumatischen Belastungsstörungen wirkungsvoller zu behandeln“, sind sich die Forscherinnen und Forscher einig.

Dies können schwerverletzte Verkehrsunfallopfer sein oder Soldaten aus Kriegseinsätzen.

Gefördert wurde das Forschungsvorhaben, an dem auch Wissenschaftler der University of California beteiligt waren, unter anderem im Rahmen des von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten Sonderforschungsbereichs SFB 1149 „Gefahrenantwort, Störfaktoren und regeneratives Potential nach akutem Trauma“, der 2018 verlängert wurde.


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Prof. Dr. Stefan Reber, Leiter der Sektion für Molekulare Psychosomatik an der Ulmer Universitätsklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie
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Dr. Melanie Haffner-Luntzer, Institut für Unfallchirurgische Forschung und Biomechanik an der Universität Ulm, Tel.: 0731 / 500 55329, E-Mail: melanie.haffner-luntzer@uni-ulm.de

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Originalpublikation:

Literaturhinweis:
Chronic psychological stress comprises the immune response and endochondral ossification in bone fracture healing via ß-AR signaling. Melanie Haffner-Luntzer, Sandra Foertsch, Verena Fischer, Katja Prystaz, Miriam Tschaffon, Yvonne Mödinger, Chelsea S Bahney, Ralph S Marcucio, Theodore Miclau, Anita Ignatius, Stefan O Reber.
https://doi.org/10.1073/pnas.1819218116

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Baden-Württemberg 

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Untersucher-Kreislauflabor: Atherosklerose - Differentialblutbild

Medizin am Abend Berlin MaAB - Fazit: Atherosklerose - Den Ursachen chronischer Entzündung auf der Spur

Bei Krankheiten wie Atherosklerose entgleist die Immunantwort. LMU-Forscher um Oliver Söhnlein zeigen, wie die Neutrophilen, Zellen der Immunantwort, den Tod gesunder Zellen initiieren, und haben ein Peptid entwickelt, das den fatalen Prozess stoppt. 
 
Oliver Söhnlein forscht am Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten über die molekularen Mechanismen chronischer Entzündungen wie der Atherosklerose, bei denen die Immunabwehr aus dem Takt gerät.

In einer Studie, die aktuell im Fachmagazin Nature veröffentlicht ist, hat er zusammen mit einem internationalen Team die Rolle der Neutrophilen untersucht, Zellen des angeborenen Immunsystems.

• „Bei jeder Entzündung gibt es einen Kollateralschaden, da die Neutrophilen, Zellen der Immunabwehr, auch das Gewebe schädigen“, sagt Söhnlein. 

• Mit seinem Team zeigt er nun erstmals, wie die Neutrophilen diesen Gewebeschaden verursachen und einen zuvor noch nicht beschriebenen Zelltod auslösen. 

Zugleich haben die LMU-Forscher ein Peptid entwickelt, das diesen verhängnisvollen Prozess stoppen kann.

Bei Atherosklerose bilden sich Ablagerungen an der Innenwand von Gefäßen. 

• Zellen des Immunsystems wandern an die geschädigte Stelle und locken über Signalstoffe weitere Zellen an, bis die Immunabwehr entgleist. 

Gefährlich wird es, wenn sich die Ablagerung, auch Plaque genannt, von der Gefäßwand löst. 

Das kann zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führen.

Die Neutrophilen spielen bei der Destabilisierung der Plaque eine ungute Rolle:

Sie werden von Muskelzellen, die direkt unter der Gefäßwand der Plaque sitzen, sozusagen festgehalten und aktiviert.

„Die Neutrophilen setzen ihre DNA und damit Histone frei, die stark geladen und zytotoxisch sind. 

Die Histone töten die benachbarten Zellen, im Fall der Atherosklerose sind das die glatten Muskelzellen“, erklärt Oliver Söhnlein.

Die Folge: 

• Die Plaque wird instabil, sobald sie von den Muskelzellen nicht mehr stabilisiert wird. 

• Dabei wird der Zelltod durch Löcher ausgelöst, die die Histone in die Membran der Muskelzellen machen. 

Durch die Löcher tritt Flüssigkeit in die Zelle ein bis diese platzt.

Mithilfe der Technik der „Molekularen Modellierung“ haben die LMU-Forscher bereits ein Peptid generiert, das an die Histone bindet und ihnen dadurch ihre toxische Funktion nimmt.

„Der Wirkmechanismus lässt sich auf andere Krankheiten mit chronischer Entzündung wie zum Beispiel Arthritis und chronische Darmentzündungen übertragen“, sagt Söhnlein.

Das Peptid wurde inzwischen zum Patent angemeldet.

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Professor Oliver Söhnlein
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Originalpublikation:

Carlos Silvestre-Roig u.a.: “Externalized histone H4 orchestrates chronic inflammation by inducing lytic cell death”. In: Nature 2019

Muskeldystrophien: Atkin und Myosin und die Muskelzellen/Nervenzellen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Unordnung führt zu Muskelerkrankungen

Querschläger behindern den Muskelaufbau: 

Wenn Muskelzellen die Proteinketten umbauen, die die Verkürzung der Muskelfaser bewirken, kommt es ohne das Protein CAP2 zu missgebildeten Strukturen, wie sie auch bei Muskeldystrophien und verwandten Erkrankungen auftreten. 

Das schließen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler um den Marburger Biologen Professor Dr. Marco Rust aus Experimenten, bei denen sie CAP2 ausschalteten. Das Team berichtet über seine Ergebnisse vorab online im Forschungsmagazin „Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA (PNAS)“. 
 

• Unsere Bewegungen kommen zustande, indem sich die Muskelzellen verkürzen; das geschieht, weil sich Proteinketten aus Aktin und Myosin in den Muskelzellen aktiv gegeneinander bewegen. 

Diese Aktin- und Myosinfilamente bilden die kontraktilen Elemente der sogenannten Myofibrillen. 

• Bei Säugetieren bauen die Muskelzellen kurz vor und nach der Geburt ihre Aktinfilamente um, wobei sie deren Bestandteile austauschen. 

Da dies im laufenden Betrieb passiert, muss die Zellmaschinerie den Austausch präzise umsetzen.

„Wie das geschieht und welche Moleküle daran beteiligt sind, blieb bislang jedoch weitgehend im Dunkeln“, sagt Marco Rust, der die Forschungsarbeiten am Fachbereich Medizin der Philipps-Universität leitete.





Professor Dr. Axel Pagenstecher (links), Lara-Jane Kepser und Professor Dr. Marco Rust untersuchten die Muskelentwicklung. (Foto: Dr. Sharof Khudayberdiev)

Rust und sein Team nahmen das Protein CAP2 unter die Lupe, das Aktinfilamente auf- und umbauen kann. 

• Frühere Analysen zeigten, dass CAP2 die Gestalt von Nervenzellen sowie die Funktionsweise des Herzens beeinflusst; 
• die Funktion in der Skelettmuskulatur war hingegen bislang noch nicht untersucht worden.

Die Forschungsgruppe studierte Mutanten, die kein funktionsfähiges CAP2-Protein produzieren.

• Wie das Team herausfand, führt das Fehlen des Proteins dazu, dass sich der Umbau der Aktinfilamente verzögert, so dass diese in einem unreifen Zustand verharren. 

„Die Verzögerung fiel mit dem Auftreten von Bewegungsdefiziten ebenso zusammen, wie mit krankhaften Veränderungen des Gewebes“, berichtet Rusts Doktorandin Lara-Jane Kepser, die den Entwicklungsdefekt entdeckte und dessen Ursache maßgeblich aufzuklären half.

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler zeigen, dass die Störungen ausreichen, um die Bildung von Ringbinden zu veranlassen – darunter verstehen die Fachleute Muskelzellen mit Myofibrillen, die quer zur üblichen Orientierung verlaufen und häufig bei Muskelerkrankungen vorkommen, zum Beispiel bei Muskeldystrophien.

Wie die quer liegenden Myofibrillen entstehen, blieb bislang jedoch weitgehend unverstanden.

• „In unseren Mutanten ist der Umbau der Aktinfilamente derart verlangsamt, dass die Jungtiere anfangen, sich zu bewegen, bevor die Myofibrillen vollständig entwickelt sind“, führt Rust aus. 

„In der Folge reißen einzelne Myofibrillen, wodurch Ringbinden entstehen.“

Da die Reifung der Skelettmuskulatur beim Menschen ähnlich verlaufe wie bei Mäusen, sei anzunehmen, dass CAP2 auch hier eine Schlüsselstellung einnehme, betont der Leiter der Marburger Neuropathologie Professor Dr. Axel Pagenstecher, der ebenfalls an den Untersuchungen mitwirkte. „Tatsächlich zeigen unsere genetisch veränderten Mäuse Fehlbildungen der Muskeln, die an Krankheiten beim Menschen erinnern.“

Professor Dr. Marco Rust leitet die Arbeitsgruppe Molekulare Neurobiologie am Institut für Physiologische Chemie des Marburger Fachbereichs Medizin. Neben seiner Arbeitsgruppe und dem Neuropathologen Professor Dr. Axel Pagenstecher beteiligten sich Forscherinnen und Forscher aus Warschau und Genf an den Untersuchungen, die der Veröffentlichung zugrunde liegen. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft, das Universitätsklinikum Gießen und Marburg, die Fondazione Cariplo sowie die nationale Wissenschaftsförderorganisation Polens unterstützten die Forschungsarbeiten finanziell.

Originalveröffentlichung: Lara-Jane Kepser & al.: CAP2 deficiency delays myofibril actin cytoskeleton differentiation and disturbs skeletal muscle, PNAS 2019

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Professor Dr. Marco Rust,
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Tel: 06421 28-65020
E-Mail: marco.rust@staff.uni-marburg.de
AG Molekulare Neurobiologie im Internet: http://www.uni-marburg.de/fb20/bpc/researchlabs/rust

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Untersucher-Kreislauflabor: Bluthochdruck - arterielle Hypertonie

Medizin am Abend Berlin MaAB - Fazit: Blutdruckheilung durch Operation - neues Online-Tool hilft bei Therapieentscheidung

Forscher des Klinikums der LMU haben zusammen mit italienischen Kollegen ein zuverlässiges Vorhersagemodell entwickelt, mit dem individuell abgeschätzt werden kann, ob ein Bluthochdruck chirurgisch geheilt werden kann. 
 
Wenn am 17. Mai der jährliche Welt-Hypertonie-Tag stattfindet, wird die öffentliche Aufmerksamkeit einmal mehr auf die große Gefahr gelenkt, die von Bluthochdruck (arterielle Hypertonie) für die Gesundheit ausgeht. Denn obwohl ein chronisch erhöhter Blutdruck in der Regel keine spürbaren Beschwerden hervorruft, hat er unbehandelt schwere Schäden an den Blutgefäßen zur Folge und leistet so einem Herzinfarkt oder Schlaganfall, aber auch irreparablen Nierenschäden Vorschub.

• Jeder dritte Erwachsene ist von Bluthochdruck betroffen

In Deutschland ist jeder dritte Erwachsene von Bluthochdruck betroffen – und bei jedem zehnten Patienten liegt eine spezielle Ursache vor:

• Sie leiden unter einem primären Hyperaldosteronismus
•  (Aldosteronismus, Conn-Syndrom). 
• Damit ist die Erkrankung die häufigste heilbare Form des Bluthochdrucks.

Ausgangspunkt ist eine gesteigerte Produktion von Aldosteron, ein Steroidhormon, das in der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde gebildet wird.

Das Überangebot von Aldosteron hat Störungen im Wasser- und Salzhaushalt zur Folge: 

• Während Natrium im Körper zurückgehalten wird, wird übermäßig viel Kalium über den Urin ausgeschieden. 

• Dies führt zu einem vermehrten Blutvolumen und damit zu einer Erhöhung des Blutdrucks.

Conn-Syndrom: Gut behandelbar, wenn rechtzeitig erkannt

• Bluthochdruck, der durch das Conn-Syndrom hervorgerufen wird, kann mit konventionellen Blutdruckmedikamenten nur schlecht eingestellt werden, außerdem sind Conn-Syndrom-Patienten wesentlich häufiger von Komplikationen wie Vorhofflimmern, Herzschwäche, Herzinfarkt, Schlaganfall oder Niereninsuffizienz betroffen als Patienten, die unter einem essentiellen Bluthochdruck leiden.

Rechtzeitig erkannt, lässt sich das Conn-Syndrom jedoch gut behandeln: entweder mit Medikamenten zur Blockierung der Aldosteron-Wirkung (Aldosteronantagonisten), insbesondere bei einer bilateralen Hyperplasie der Nebennieren (idiopathischer Hyperaldosteronismus), oder mithilfe eines laparoskopischen Eingriffs, wenn eine der beiden Nebennieren von einem aldosteronproduzierenden Adenom befallen ist.

In diesem Fall müssen der Tumor bzw. die überaktive Nebenniere operativ entfernt werden.

Heilungschancen mit Punktesystem erkennen

Nicht immer lässt sich jedoch zweifelsfrei vorhersagen, ob eine chirurgische Therapie zur klinischen Heilung führt. Nun hat das von Professor Martin Reincke geleitete Forscherteam unter Verwendung der postoperativen Ergebnisse von 380 Patienten ein Punktesystem erstellt, mit dem künftig bereits vor dem Eingriff abgeschätzt werden kann, wie groß die individuellen Heilungsaussichten eines Patienten mit einem Aldosteron produzierenden Nebennierentumor nach einer laparoskopischen Adrenalektomie sind.

Dabei wurden sechs präoperative Faktoren identifiziert, die maßgeblich für einen vollständigen klinischen Therapieerfolg sind:

• die Dauer des Bluthochdrucks
•  
• das weibliche Geschlecht
•  
• die Dosis der blutdrucksenkenden Medikamente
•  
• der Body-Mass-Index
•  
• mögliche Schäden am Zielorgan
•  
• sowie die mit bildgebenden Verfahren ermittelte Größe des größten Knotens.

Online-Tool macht OP-Entscheidung für Patienten leichter

Um die Verwendung des Vorhersage-Scores zu erleichtern, wurde ein benutzerfreundliches Online-Tool (Primärer Aldosteronismus-Chirurgischer Outcome-Prädiktor) entwickelt.

„Können wir unseren Patienten vorhersagen, wie gut ihre Chancen auf eine komplette Heilung ihres Bluthochdrucks sind, tun sie sich viel leichter mit der Entscheidung für eine Operation“, sagt der Endokrinologe und Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik IV des Klinikums der LMU München Professor Martin Reincke.

Unterstützt wurde die Forschungsarbeit unter anderem durch das Horizon 2020 Forschungsrahmenprogramm des Europäischen Forschungsrat ERC (GA Nr. 694913,

http://www.erc-papa.eu

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Professor Dr. Martin Reincke
Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik IV des Klini-kums der LMU München
Tel. +49 (0) 89 4400-52101
E-Mail: Sekretariat.Reincke@med.uni-muenchen.de

Dr. Tracy Ann Williams
Medizinische Klinik und Poliklinik IV
Klinikum der LMU München
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Philipp Kressirer Klinikum der Universität München

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Originalpublikation:
Die Ergebnisse wurden in dem wissenschaftlichen Fachmagazin 'Annals of Surgery' veröffentlicht: Burrello J, Burrello A, Stowasser M, Nishikawa T, Quinkler M, Prejbisz A, Lenders JWM, Satoh F, Mulatero P, Reincke M, Williams TA 2019: The Primary Aldosteronism Surgical Outcome Score for the Prediction of Clinical Outcomes After Adrenalectomy for Unilateral Primary Aldosteronism. Ann Surg. 2019 [Epub ahead of print]
doi: 10.1097/SLA.0000000000003200

Chronische Schmerzen? Früherkennung krankhaft veränderter Schmerzverarbeitung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neue Behandlungsoptionen bei chronischen Schmerzen durch Früherkennung?

Der vom BMBF geförderte Forschungsverbund noChro hat sich zum Ziel gesetzt, durch einfache Diagnostik von Biomarkern eine Schmerzchronifizierung vorherzusagen und damit betroffenen Patienten eine auf sie maßgeschneiderte Therapie zu ermöglichen. 
 
Chronischer Schmerz betrifft etwa ein Fünftel der europäischen Bevölkerung und ist ein schwer behandelbares Gesundheitsproblem, das sowohl die Lebensqualität stark einschränkt als auch die Ökonomie stark belastet.

• Bisher gibt es keine medizintechnischen Lösungen, welche eine Prädisposition für Schmerzchronifizierung diagnostizieren können. 

Dabei spielt gerade die Früherkennung krankhaft veränderter Schmerzverarbeitung eine entscheidende Rolle, um chronische Schmerzzustände durch frühe zielgerichtete Therapien zu vermeiden.

Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) hat diesen medizinischen Bedarf erkannt und mit der Bekanntmachung „Chronische Schmerzen – Innovative medizintechnische Lösungen zur Verbesserung von Prävention, Diagnostik und Therapie“ zur Einreichung innovativer Projekte aufgefordert. Der zukunftsweisende Vorschlag des noChro-Konsortiums mit dem Titel „Frühdetektion von Schmerzchronifizierung: eine Analyseapplikation zur Integration sensorischer Profile und Biomarker“ hat das BMBF überzeugt und erhielt Anfang 2019 die Bewilligung zur Förderung.

Das ambitionierte Ziel des Projektes verspricht eine deutliche Verbesserung der Lebensqualität der Betroffenen durch eine frühzeitige Diagnostik und eine individuelle Therapie. noChro hat zum Ziel, durch eine verbesserte Diagnostik und ein verbessertes Versorgungsmanagement die Chronifizierung von Schmerzen zu verhindern und neue patientenspezifische Therapien zu entwickeln. noChro soll damit eine innovative Analyseplattform werden, welche anhand von spezifischen Bluttests und neurophysiologischen Messdaten seriöse Vorhersagen zu einer Schmerzchronifizierung erlaubt.

PD Dr. Philipp Hüllemann (Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel), wissenschaftlicher Koordinator, sagt: „Durch neue hochsensitive Analyseverfahren haben wir heute die Möglichkeit nach Markern im Blut zu suchen, welche uns eine Prädisposition für Schmerzchronifizierung anzeigen. Die entscheidenden Fragen sind, welche Marker sind ausschlaggebend, welche korrelieren mit sensorischen Messungen des Nervensystems oder mit der klinischen Ausprägung einer Schmerzerkrankung? Wenn wir unser Projekt abgeschlossen haben, werden wir wissen, ob uns ein einzelner Blutstropfen den Weg Richtung Spontanheilung oder Schmerzchronifizierung weisen kann.“

„Für die Präzisionsmedizin von Patienten mit chronischem Schmerz werden innovative Biomarker gebraucht, um Patienten zu stratifizieren mit dem Ziel, eine frühzeitige Prävention oder Anwendung maßgeschneiderter Therapieoptionen zu erreichen“, ergänzt Prof. Dr. Dirk Roggenbuck (Firma MEDIPAN GmbH). „Das Projekt noChro adressiert diese Herausforderung hervorragend durch die interdisziplinäre Zusammenarbeit von klinischen Forschergruppen mit einer profunden Expertise im Wissenstransfer und kleinen und mittleren Unternehmen mit Erfahrungen bei der Herstellung und Vermarktung von Medizinprodukten."

Prof Dr. Ralf Baron (Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Kiel), wissenschaftlicher Berater des Projektes, sagt: „Aus den USA hören wir zurzeit viel von einer sogenannten Opioid-Epidemie.

• Gerade um dem Fehlgebrauch von hochpotenten Opioiden bei Schmerzerkrankungen entgegenzuwirken, ist eine Verhinderung der Chronifizierung bereits zu Beginn der Erkrankung von entscheidender Bedeutung. 

Gerade diesem hochaktuellen Thema widmet sich das noChro-Projekt.“

• Das Konsortium wird im Rahmen des durch das BMBF für drei Jahre geförderten Projekts Patienten mit schmerzhaften und schmerzlosen Polyneuropathien sowie Radikulopathiepatienten (z.B. lumbale Nervenwurzelkompression nach Bandscheibenvorfall) mit Bluttests und elektrophysiologischen Methoden untersuchen. 

Die für die Schmerzchronifizierung wichtigsten Blut-Biomarker (Interleukine und Mikro-RNA) sollen anhand modernster bioinformatischer Verfahren mit klinischen und neurophysiologischen Daten (Modalitäten-spezifischen evozierten Potentialen) nachgewiesen werden.

noChro entwickelt eine mobile medizintechnische Lösung, welche die Blutergebnisse erfassen und die Prädisposition für Schmerzchronifizierung vorhersagen kann.

Das unternehmensgeführte Konsortium besteht aus der Firma MEDIPAN GmbH (Prof. Dr. Dirk Roggenbuck, Dr. Marc Wegmann), der Firma MicroDiscovery GmbH (Dr. Arif Malik), dem Fraunhofer IZI-BB (PD Dr. Harald Seitz), dem Zentrum für Translationale Medizin am Marien Hospital Herne, der Universitätsklinik der Ruhruniversität Bochum (Prof. Dr. Nina Babel) sowie der Sektion für Neurologische Schmerzforschung und -therapie der Klinik für Neurologie des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein, Campus Kiel (PD Dr. Philipp Hüllemann).

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Medizin am Abend Berlin Team im Brainstorming ab 01. Mai bis 15. Mai 2019

Guten Tag,

ja - wir sind wieder im Brainstorming und sehr aktiv und praktisch VorOrt unterwegs.

Dieses mal an der Türkischen Ost- Kizelot Mevki Manavgat direkt an einem 850 m langen Privatstrand.

Unser ruhiges BasisCamp liegt in einer weitläufigen Gartenanlage mit Zen Garten, ein großzügiger Spa-Bereich mit Fitness, Yoga und Pilates sowie vier À la Carte Restaurants, eine Patisserie und ein Pancake House für kulinarische Abwechslung. 

Gemeinsam mit unseren türkischen Freunden und den interdiziplinären, angereisten Fachgästen werden wir uns sehr intensiv um gesundheitsförderliche Fach- und Sachthemen kümmern.

Sofern Sie noch Themenwünsche,  Abhandlung und Hinweise für uns haben, lassen Sie uns dies bitte unter der Mailadresse MedizinischesFachpersonal@email.de bis zum Dienstag, 30. April 2018 max. 18.00 Uhr wissen.

Medizin am Abend Berlin: Co-Unterstützer Ärzte  

Beste Grüße Team Medizin am Abend Berlin (MaAB)

Deine/unsere To-Do-Liste?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Sich mental auf die Arbeit einstellen ist genauso wichtig wie das Abschalten nach Feierabend

Morgens beim Frühstück oder unter der Dusche die mentale „To-Do-Liste“ für den bevorstehenden Arbeitstag durchzugehen, ist für die Zufriedenheit und Leistungsfähigkeit von Arbeitnehmerinnen und Arbeitnehmern genauso wichtig wie das Abschalten nach der Arbeit. 

Das zeigt eine Studie der Mannheimer Arbeitspsychologinnen Sabine Sonnentag und Kathrin Eck sowie ihrer Kolleginnen von der Universität Ulm und der Portland State University, USA. 
 

• Für das Wohlbefinden von Arbeitnehmerinnen und Arbeitnehmern ist es essentiell, dass sie nach der Arbeit mental Abstand von der Arbeit gewinnen und sich erholen. 

Das belegen zahlreiche Untersuchungen.

Eine neue Studie zeigt jedoch, dass das Gegenteil genauso wichtig ist: 

• Berufstätige, die sich morgens schon mental auf die Arbeit vorbereiten – sich also über bevorstehende Aufgaben, Herausforderungen und mögliche Lösungsansätze schon im Vorfeld Gedanken machen – sind am Arbeitsplatz engagierter.

• Die im Journal of Management veröffentlichte Studie zeigt, dass das Planen von Aufgaben und das mentale Einstimmen auf den anstehenden Arbeitstag dabei hilft, bei der Arbeit engagierter zu sein. 
• Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Alkoholabusus Labor  

„Aus früheren Untersuchungen wissen wir, dass das gedankliche Abschalten von der Arbeit am Feierabend mit positivem Erleben einhergeht, beispielsweise geringerer Müdigkeit am nächsten Morgen“, sagt Sabine Sonnentag, Autorin der Studie und Professorin für Arbeits- und Organisationspsychologie an der Universität Mannheim.

„Die Kehrseite dieser früheren Befunde ist, dass Menschen sich aber auch zum Start des Arbeitstages wieder mit ihrer Arbeit mental ‚verbinden’ müssen, um den Herausforderungen, die während des Tages auf sie zukommen, gewachsen zu sein.“

Wie Menschen sich mental auf ihre Arbeit vorbereiten, ist personen- und berufsabhängig.

Während manche beim Frühstück oder unter der Dusche die bevorstehenden Aufgaben durchgehen, durchdenken andere das Gespräch mit ihrem Vorgesetzten auf dem Weg zur Arbeit oder in der Schlange beim Bäcker.

„Das gedankliche Einstimmen auf die Arbeit hängt damit zusammen, dass man am Arbeitsplatz engagierter und mit mehr Energie bei der Sache ist“, sagt Sonnentag.

„Konkret haben wir gefunden, dass das gedankliche Einstimmen mit dem Aktivieren von arbeitsbezogenen Zielen einhergeht, wodurch der Arbeitstag dann insgesamt positiver verläuft.“

Auf Grundlage dieser Erkenntnisse schlagen die Forscherinnen Unternehmen neue Verfahren vor, mit denen sie Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter dabei helfen können, sich bereits zu Beginn des Arbeitstags mit ihren Aufgaben zu befassen.

Möglich wäre es zum Beispiel, den Angestellten am Anfang jedes Arbeitstages ein paar Minuten für sich zu geben, Checklisten oder kurze Planungstreffen zu Beginn des Arbeitstages anzubieten oder ihnen mehr Freiheiten bei der Umsetzung der Aufgaben einzuräumen.

Im Rahmen der Studie wurden 151 Probanden aus einem breiten Spektrum an Industriezweigen befragt, unter anderen aus dem Finanzsektor, der öffentlichen Verwaltung, des Informations- und Kommunikations- sowie dem Gesundheitssektor.

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Prof. Dr. Sabine Sonnentag
Lehrstuhl für Arbeits- und Organisationspsychologie
Universität Mannheim
Telefon: 0621 181-2117
E-Mail: sonnentag@uni-mannheim.de

Linda Schädler Universität Mannheim

Schloss
68131 Mannheim
Deutschland
Baden-Württemberg


Telefon: 0621 181-1434
E-Mail-Adresse: schaedler@uni-mannheim.de

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Originalpublikation:

https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0149206319829823

Chronische Nervenschädigungen: Zwiebelschalenformation

Medizin am Abend Berlin Fazit: Erkrankungsmechanismus chronischer Nervenschädigungen aufgeklärt

• Chronische Schädigungen des peripheren Nervensystems gehören zu den häufigen neurologischen Erkrankungen und werden durch Gendefekte, Entzündungen, Stoffwechselstörungen oder Medikamente verursacht. 

Erkrankte Menschen entwickeln eine langsam fortschreitende Neuropathie, die zu Gangschwierigkeiten bis hin zur Rollstuhlgebundenheit führen kann. 

Wissenschaftlern des Instituts für Anatomie der Universität Leipzig und der Abteilung für Neuropathologie des Universitätsklinikums Leipzig ist es nun gelungen, einen allgemeinen Erkrankungsmechanismus nachzuweisen, der womöglich einen universellen therapeutischen Ansatzpunkt für ein breites Spektrum chronischer Nervenschädigungen bietet. 


Elektronenmikroskopische Aufnahme eines an CMT1A erkrankten Nervs im Querschnitt. 
An die innere mit Myelin (schwarzer Ring) ummantelte Nervenfaser lagern sich mehrere Schwann-Zellen an Dr. Ruth Stassart
 

• Unser Körper ist von Millionen Nervenfasern durchzogen, die Strom leiten wie Kabel. 

So können beispielsweise Muskeln angesteuert oder Sinneseindrücke weitergeleitet werden. 

Wie Kabel sind die Nervenfasern elektrisch isoliert:

Durch spezialisierte Zellen, den Schwann-Zellen, die sie mit einer fettreichen Scheide, dem Myelin, ummanteln.

Dadurch können Signale besonders schnell weitergeleitet werden.

Bei Menschen, die an der häufigsten vererblichen Neuropathie, der CMT1A Erkrankung, leiden, ist die Interaktion zwischen Nervenfasern und Schwann-Zellen gestört. Nerven betroffener Patienten weisen im Querschnitt viele Fasern mit zahlreichen fehlerhaft angelagerten Schwann-Zellen auf.

Dieses als „Zwiebelschalenformation“ bezeichnete Phänomen ist schon seit über 100 Jahren bekannt und dient Ärzten seither als wichtiges Diagnosekriterium.

 Ihre Entstehung ist aber komplett unverstanden.

Erkrankte Zellen dauerhaft im Reparatur-Modus

Die Leipziger Forscher konnten nun herausfinden, dass Zwiebelschalenformationen Ausdruck eines aus dem Ruder gelaufenen Reparaturversuchs sind. 

„Das periphere Nervensystem hat die Fähigkeit, sich nach einer akuten Nervenschädigung, wie zum Beispiel einer Quetschung oder Schnittverletzung, selbst zu reparieren.

Dabei ordnen sich die Schwann-Zellen hintereinander der Reihe nach an und bilden so ein langes Band, entlang dessen die Nervenfasern erneut auswachsen.

Während dieser Zeit produzieren Schwann-Zellen den Wachstumsfaktor Neuregulin-1, ein zeitlich begrenztes Signal, das die Reparatur verletzter Nerven unterstützt“, erklärt Dr. Ruth Stassart von der Abteilung für Neuropathologie am Universitätsklinikum Leipzig, Seniorautorin der Studie.

„In der CMT1A Erkrankung kommt es hingegen zu einer dauerhaften Produktion des Neuregulin-1 Signals in erkrankten Schwann-Zellen.

Dies führt dazu, dass die Schwann-Zellen zahlreiche Reparaturbänder bilden, die jedoch in dieser Menge überhaupt nicht benötigt werden.

So entstehen schlussendlich die zahlreichen Zwiebelschalenformationen, die wir in Nervenbiopsien von Patienten nachweisen können“, so die Wissenschaftlerin weiter.

Mögliche Therapie: Signalwirkung des Wachstumsfaktors unterdrücken

In genetisch veränderten Nagetiermodellen konnten die Wissenschaftler nun nachweisen, dass die dauerhafte Neuregulin-1 Produktion in CMT1A Schwann-Zellen nicht nur für die Zwiebelschalenformationen verantwortlich ist, sondern darüber hinaus auch den Krankheitsverlauf maßgeblich negativ beeinflusst.

„Die genetische Unterdrückung der Neuregulin-1 Produktion bei erkrankten Mäusen bewirkte eine drastische Verbesserung des Krankheitsverlaufs.

Durch die anhaltende Stimulation der Schwann-Zellen mit Neuregulin-1 verbleiben diese dauerhaft im Reparaturmodus und eben nicht im Funktionsmodus. 

Für das periphere Nervensystem ist das sehr schädlich.“, erklärt Dr. Robert Fledrich vom Institut für Anatomie der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig, Co-Leiter der Studie.

Da die Forscher auch in anderen Neuropathieformen eine chronische Neuregulin-1 Produktion messen konnten, vermuten sie, einem universellen Schädigungsmechanismus auf die Schliche gekommen zu sein.

Die Wissenschaftler arbeiten nun daran die neuen Erkenntnisse therapeutisch nutzbar zu machen.

„Es gibt eine Reihe bereits klinisch zugelassener Präparate mit denen sich die Neuregulin-1 Signalwirkung lindern lässt, und wir erproben gerade einige davon“, erläutert Dagmar Akkermann aus der Abteilung für Neuropathologie am Universitätsklinikum Leipzig, neben Fledrich Erstautorin der Studie.

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Dr. Ruth Stassart
Abteilung für Neuropathologie am Universitätsklinikum Leipzig
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Dr. Robert Fledrich
Institut für Anatomie
Telefon: +49 341 97 15037
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Dr. Katarina Werneburg
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Originalpublikation:

„Nature Communications“:
„NRG1 type I dependent autoparacrine stimulation of Schwann cells in onion bulbs of peripheral neuropathies“, DOI: 10.1038/s41467-019-09385-6