Wissenschaftler am Deutschen Diabetes-Zentrum haben einen neuen
Mechanismus zur Entstehung der Stoffwechselkrankheit Diabetes aufgeklärt.
Die Forschungsergebnisse erlauben es erstmals, die betroffenen
Risikopatienten zu identifizieren und mit einer personalisierten Therapie
zu unterstützen.
Typ-2-Diabetes ist die häufigste Stoffwechselerkrankung und betrifft in
Deutschland derzeit mehr als sechs Millionen Menschen. Bei
stoffwechselgesunden Personen bewirkt das vom Körper freigesetzte Insulin,
dass Zucker (Glukose) aus der Nahrung in Muskel- und Fettzellen
aufgenommen werden kann. Dieser Prozess ist bei Diabetes gestört. Einem
Wissenschaftlerteam um Prof. Dr. Hadi Al-Hasani, Direktor des Instituts
für Klinische Biochemie und Pathobiochemie am Deutschen Diabetes-Zentrum
(DDZ), ist nun die Aufklärung eines wichtigen Mechanismus der Insulin-
abhängigen Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen gelungen. Die
Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Diabetes veröffentlicht (doi:
10.2337/db14-0368).
In einem Mausmodell konnten die Düsseldorfer Forscher zeigen, dass für die
Glukoseaufnahme in Fett- und Muskelzellen zwei verwandte Gene, TBC1D1 und
TBC1D4, eine entscheidende Rolle spielen. Defekte in jeweils einem dieser
Gene führen zu einem fortschreitenden Verlust der Insulinsensitivität.
Sind beide Gene defekt, ist eine Insulin-abhängige Zuckeraufnahme im
Muskel- und Fettgewebe nicht mehr festzustellen, das Diabetesrisiko ist
stark erhöht.
In der Folge stellt sich der Stoffwechsel von der Kohlenhydratverwertung auf die Nutzung von Fett als Energiequelle um.
Diese erhöhte Fettverbrennung schützt vor Übergewicht, verhindert aber
nicht den erhöhten Blutzucker.
„Die Ergebnisse zeigen, dass die Glukoseaufnahme durch mehrfach gesicherte Mechanismen reguliert wird, ähnlich wie bei doppelt ausgelegten Sicherungssystemen“, erläutert Dr. Alexandra Chadt, stellvertretende Arbeitsgruppenleiterin am Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie, DDZ.
Erst kürzlich haben Wissenschaftler aus Dänemark eines der beschriebenen
Gene (TBC1D4) als ein bedeutendes Diabetes-Risikogen bei Inuits aus
Grönland identifizieren können. Die Befunde im Mausmodell helfen nun, den
Mechanismus der Diabetes-Entstehung besser zu verstehen und neue
Strategien zur Diabetes-Prävention zu entwickeln. „Zum ersten Mal ist es
möglich, betroffene Risikopatienten zu identifizieren und mit einer
personalisierten Therapie zu unterstützen“, sagt Prof. Dr. Al-Hasani.
Quelle: Alexandra Chadt et al.: Deletion of Both Rab-GTPase-Activating
Proteins TBC1D1 and TBC1D4 in Mice Eliminates Insulin- and AICAR-
Stimulated Glucose Transport. Diabetes published ahead of print September
23, 2014 1939-327X
Medizin am Abend DirektKontakt:
Prof. Dr. Hadi Al-Hasani
Direktor des Instituts für Klinische Biochemie und Pathobiochemie
Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ)
Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung
an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
E-Mail: hadi.al-hasani@ddz.uni-duesseldorf.de
Prof. Dr. Michael Roden
Wissenschaftlicher Geschäftsführer des DDZ
Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ)
Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung
an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
E-Mail: michael.roden@ddz.uni-duesseldorf.de
Das Deutsche Diabetes-Zentrum (DDZ) gehört der „Wissenschaftsgemeinschaft
Gottfried Wilhelm Leibniz“ (WGL) an. In der Leibniz-Gemeinschaft sind
derzeit 89 Institute vereint. Die wissenschaftlichen Beiträge des DDZ sind
auf die Ziele der Verbesserung von Prävention, Früherkennung, Diagnostik
und Therapie des Diabetes mellitus und seiner Komplikationen sowie der
Verbesserung der epidemiologischen Datenlage in Deutschland ausgerichtet.
Das DDZ versteht sich als deutsches Referenzzentrum zum Krankheitsbild
Diabetes, indem es Ansprechpartner für alle Akteure im Gesundheitswesen
ist, wissenschaftliche Informationen zu Diabetes mellitus aufbereitet und
für die breite Öffentlichkeit bereitstellt. Das DDZ ist Partner im
Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD).
Mechanismus zur Entstehung der Stoffwechselkrankheit Diabetes aufgeklärt.
Die Forschungsergebnisse erlauben es erstmals, die betroffenen
Risikopatienten zu identifizieren und mit einer personalisierten Therapie
zu unterstützen.
Typ-2-Diabetes ist die häufigste Stoffwechselerkrankung und betrifft in
Deutschland derzeit mehr als sechs Millionen Menschen. Bei
stoffwechselgesunden Personen bewirkt das vom Körper freigesetzte Insulin,
dass Zucker (Glukose) aus der Nahrung in Muskel- und Fettzellen
aufgenommen werden kann. Dieser Prozess ist bei Diabetes gestört. Einem
Wissenschaftlerteam um Prof. Dr. Hadi Al-Hasani, Direktor des Instituts
für Klinische Biochemie und Pathobiochemie am Deutschen Diabetes-Zentrum
(DDZ), ist nun die Aufklärung eines wichtigen Mechanismus der Insulin-
abhängigen Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen gelungen. Die
Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Diabetes veröffentlicht (doi:
10.2337/db14-0368).
In einem Mausmodell konnten die Düsseldorfer Forscher zeigen, dass für die
Glukoseaufnahme in Fett- und Muskelzellen zwei verwandte Gene, TBC1D1 und
TBC1D4, eine entscheidende Rolle spielen. Defekte in jeweils einem dieser
Gene führen zu einem fortschreitenden Verlust der Insulinsensitivität.
Sind beide Gene defekt, ist eine Insulin-abhängige Zuckeraufnahme im
Muskel- und Fettgewebe nicht mehr festzustellen, das Diabetesrisiko ist
stark erhöht.
In der Folge stellt sich der Stoffwechsel von der Kohlenhydratverwertung auf die Nutzung von Fett als Energiequelle um.
Diese erhöhte Fettverbrennung schützt vor Übergewicht, verhindert aber
nicht den erhöhten Blutzucker.
„Die Ergebnisse zeigen, dass die Glukoseaufnahme durch mehrfach gesicherte Mechanismen reguliert wird, ähnlich wie bei doppelt ausgelegten Sicherungssystemen“, erläutert Dr. Alexandra Chadt, stellvertretende Arbeitsgruppenleiterin am Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie, DDZ.
Erst kürzlich haben Wissenschaftler aus Dänemark eines der beschriebenen
Gene (TBC1D4) als ein bedeutendes Diabetes-Risikogen bei Inuits aus
Grönland identifizieren können. Die Befunde im Mausmodell helfen nun, den
Mechanismus der Diabetes-Entstehung besser zu verstehen und neue
Strategien zur Diabetes-Prävention zu entwickeln. „Zum ersten Mal ist es
möglich, betroffene Risikopatienten zu identifizieren und mit einer
personalisierten Therapie zu unterstützen“, sagt Prof. Dr. Al-Hasani.
Quelle: Alexandra Chadt et al.: Deletion of Both Rab-GTPase-Activating
Proteins TBC1D1 and TBC1D4 in Mice Eliminates Insulin- and AICAR-
Stimulated Glucose Transport. Diabetes published ahead of print September
23, 2014 1939-327X
Medizin am Abend DirektKontakt:
Prof. Dr. Hadi Al-Hasani
Direktor des Instituts für Klinische Biochemie und Pathobiochemie
Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ)
Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung
an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
E-Mail: hadi.al-hasani@ddz.uni-duesseldorf.de
Prof. Dr. Michael Roden
Wissenschaftlicher Geschäftsführer des DDZ
Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ)
Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung
an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
E-Mail: michael.roden@ddz.uni-duesseldorf.de
Das Deutsche Diabetes-Zentrum (DDZ) gehört der „Wissenschaftsgemeinschaft
Gottfried Wilhelm Leibniz“ (WGL) an. In der Leibniz-Gemeinschaft sind
derzeit 89 Institute vereint. Die wissenschaftlichen Beiträge des DDZ sind
auf die Ziele der Verbesserung von Prävention, Früherkennung, Diagnostik
und Therapie des Diabetes mellitus und seiner Komplikationen sowie der
Verbesserung der epidemiologischen Datenlage in Deutschland ausgerichtet.
Das DDZ versteht sich als deutsches Referenzzentrum zum Krankheitsbild
Diabetes, indem es Ansprechpartner für alle Akteure im Gesundheitswesen
ist, wissenschaftliche Informationen zu Diabetes mellitus aufbereitet und
für die breite Öffentlichkeit bereitstellt. Das DDZ ist Partner im
Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD).
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