Hodenhochstand - Aufklärung

Medizin am Abend Fazit: Hodenhochstand: Urologen starten Aufklärungs-Kampagne im Internet

Der Hodenhochstand zählt zu den häufigsten urologischen Erkrankungen von Kindern: Bei etwa drei Prozent aller zum Termin geborenen Jungen sind ein oder beide Hoden nicht im Hodensack tastbar. Diese Entwicklungsstörung wird häufig zu spät erkannt und therapiert, warnt die Deutsche Gesellschaft für Urologie e.V. (DGU). Mit ernsten Folgen: „Wird der Hodenhochstand nicht bis zum Ende des ersten Lebensjahres behandelt, drohen Unfruchtbarkeit und ein bis zu 8-faches Risiko, später an Hodenkrebs zu erkranken“, so Prof. Dr. Raimund Stein, Vorsitzender des DGU-Arbeitskreises Kinder- und Jugendurologie. Eine Kampagne der Fachgesellschaft im Internet soll junge Eltern nun darüber aufklären. 

Foto: DGU
 
Mit diesem Schritt geht die DGU neue Wege. „Wir wollen die modernen Formen der sozialen Interaktion nutzen und Eltern kleiner Jungen in ihren Lebenswelten abholen, um ihr Bewusstsein für Hodenhochstand zu wecken und sie über Diagnostik und aktuelle Therapieformen zu informieren“, kündigt DGU-Präsident Prof. Dr. Stephan Roth an. Gut aufgeklärte Eltern könnten wesentlich dazu beitragen, die Entwicklungsstörung frühzeitig zu erkennen, da die verschiedenen Formen einer Hodenfehllage bei den Vorsorgeuntersuchungen nicht immer zweifelsfrei zu diagnostizieren sind.

Während ein sogenannter Bauchhoden und ein Leistenhoden dauerhaft nicht im Hodensack liegen, kann ein Pendelhoden bei einer Untersuchung durchaus vom Arzt tastbar sein, aber bei Kälte oder Bewegung wieder in den Leistenkanal wandern. Ein Gleithoden lässt sich zwar herunterziehen, rutscht aber rasch wieder in die Leiste. Außerdem kann ein bei Geburt im Hodensack gelegener Hoden später wieder in den Leistenkanal aufsteigen und dort permanent liegen bleiben. „Dauerhaft können sich die Keimdrüsen aufgrund der etwas höheren Temperatur im Körperinneren nicht optimal entwickeln, bleiben in ihrem Wachstum zurück und in ihrer Funktion eingeschränkt – dies kann neben der verminderten Fortpflanzungsfunktion auch zu einer verminderten Testosteronbildung führen“, sagt Prof. Raimund Stein.

Bei einem Großteil aller betroffenen Jungen wandern die Hoden im Laufe der ersten sechs Lebensmonate von selbst in den Hodensack. Nach diesem Zeitpunkt ist ein spontanes Herunterkommen nicht mehr wahrscheinlich und eine Behandlung durch eine Operation oder eine Kombination von Hormontherapie und Operation angezeigt, damit sich die Hoden am ersten Geburtstag sicher im Hodensack befinden. Die Hormontherapie erfolgt per Nasenspray beim Säugling über einen Zeitraum von vier Wochen und ist in 20 Prozent der Fälle erfolgreich - je nach Lage des Hoden. Ein hoch sitzender Hoden zieht sich nach alleiniger Hormontherapie häufiger wieder in die Leiste zurück. Daher wird heute die Operation im ersten Lebensjahr geplant und beim beidseitigen Hodenhochstand vorher eine Hormontherapie empfohlen. Beim einseitigen Hodenhochstand kann unter Umständen auf eine vorherige Hormontherapie verzichtet werden.

„Durch eine sehr frühzeitige Behandlung des Hodenhochstandes wird die spätere Fruchtbarkeit der Jungen verbessert und gleichzeitig das Risiko für einen späteren Hodenkrebs gesenkt. Aus diesem Grunde sollten Eltern alle Vorsorgeuntersuchungen wahrnehmen, bei ihren Söhnen auf die Lage der Hoden achten, und wenn sie selbst oder die kinderärztlichen Kollegen unsicher sind, ob der Hoden richtig liegt, am besten ab dem 7. Lebensmonat eine Urologin/Kinderurologin oder einen Urologen/Kinderurologen aufsuchen“, rät DGU-Pressesprecherin Prof. Dr. Sabine Kliesch. Da das Risiko, im späteren Leben an Hodenkrebs zu erkranken auch nach angemessener Behandlung der Hodenfehllage erhöht bleibt, sollten die betroffenen Jungen ab Beginn der Pubertät regelmäßig ihre Hoden selbst abtasten und dabei auf Verhärtungen und Vergrößerungen achten.

Weitere Informationen zum Hodenhochstand finden interessierte Eltern in einer Online-Broschüre auf der Homepage der DGU (www.urologenportal.de) .

Hinweis: Kinderurologie ist ebenfalls Thema auf dem 67. DGU-Kongress vom 23. bis 26. September 2015 im Congress Center Hamburg.

Die Bewerbungsfrist für den „Medienpreis Urologie 2015“, der anlässlich des Kongresses in der Hansestadt vergeben wird, endet am 31. Juli 2015.

Medizin am Abend DirektKontakt: 

Bettina-C. Wahlers
Sabine M. Glimm
Stremelkamp 17
21149 Hamburg
Tel.: 040 - 79 14 05 60
Mobil: 0170 - 48 27 28 7

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Weitere Informationen für Medizin am Abend beteiligte Leser:

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Lungenemphysem

Medizin am Abend Fazit: Lungenemphysem: neue Unterform der Elastase entdeckt

Elastasen sind Enzyme, die Gewebe abbauen und so Krankheiten verursachen können. Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München haben eine neue Unterform dieser Enzymgruppe entdeckt, die sowohl an der Entstehung von Krankheiten wie dem Lungenemphysem beteiligt sein, als auch das Versagen einiger Therapieansätze erklären könnte. 

Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift ‚Nature Communications‘ veröffentlicht. 
 
Ein sensibles Gleichgewicht von Elastasen und Elastase-Inhibitoren (Hemmern) sorgt im Körper für einen regulären Auf- und Abbau von Gewebe. Ist das Gleichgewicht gestört, kann es zu einer überschießenden Aktivität der Elastasen kommen – die Folge ist ein vermehrter Gewebeabbau. So auch beim Lungenemphysem: hier werden Elastasen nicht mehr ausreichend inaktiviert und das Lungengewebe zerstört.

Gespaltene Neutrophilen-Elastase „aggressiv und widerstandsfähig“

Das Wissenschaftlerteam um Dr. Therese Dau, Dr. Ali Önder Yildirim und PD Dr. Dieter Jenne vom Comprehensive Pneumology Center (CPC) am Helmholtz Zentrum München hat nun eine neue Unterform der Elastase entdeckt und ihre Eigenschaften untersucht: Die von neutrophilen Granulozyten (die größte Gruppe weißer Blutkörperchen) produzierte Elastase kann in gespaltenem (2-kettigem) Zustand vorliegen und führt ebenfalls zu einem Gewebeabbau, gleichzeitig scheint sie vermindert auf Inhibitoren zu reagieren.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass die gespaltene Elastase besonders aggressiv und widerstandsfähig ist“, erklärt Studienleiter Jenne. „Wir vermuten daher, dass sie zur Entstehung des Lungenemphysems beiträgt – insbesondere dann, wenn ein Inhibitoren-Mangel, wie etwa bei angeborenem Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, als Krankheitsursache vorliegt.“

Grundlage für verbesserte Wirkstoffe

Inhibitoren der Elastase sind schon länger ein therapeutischer Ansatz, um dem Elastase-Überschuss beim Lungenemphysem entgegenzuwirken. 

„Der verminderte Effekt von Inhibitoren auf gespaltene Elastase liefert uns eine Erklärung, warum einige Hemmstoffe wirkungslos bleiben“, sagt Erstautorin Dau. „Auf der Grundlage unserer Untersuchungen könnten aber künftig neue inhibierende Substanzen entwickelt werden, die gegen die verschiedenen Elastaseformen ankommen und somit eine bessere Wirksamkeit erzielen.“

Original-Publikation: Dau, T. et al. (2015): Auto-processing of neutrophil elastase near its active site reduces the efficiency of natural and synthetic elastase inhibitors, Nature communications. doi: 10.1038/ncomms7722
Link zur Fachpublikation: http://www.nature.com/ncomms/2015/150410/ncomms7722/full/ncomms7722.html


Medizin am Abend DirektKontakt

Sonja Opitz
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Michael van den Heuvel Kommunikation

Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt

 

Schuppenflechte - Psoriasis

Medizin am Abend Fazit: Immuntherapie mit natürlichem Signalstoff hilft bei Schuppenflechte

Ein Code aus drei Zeichen bringt Hilfe für Patienten mit Schuppenflechte
(Psoriasis) und Licht ins Dunkel komplexer Immunregulation: IL-4, eine
Abkürzung für den körpereigenen Signalstoff Interleukin 4. Seine
Fähigkeit, Entzündungen zu hemmen ist bekannt – der genaue Mechanismus
aber nur teilweise. Wissenschaftler der Technischen Universität München
(TUM) und der Universität Tübingen zeigten jetzt im Tiermodell und in
einer Patientenstudie, wie genau IL-4 auf molekularer Ebene gegen
Schuppenflechte hilft und welche wichtige Rolle es für unser Immunsystem
spielt.

Entzündungen sind eine Abwehrstrategie des Körpers gegen Eindringlinge.
Blut und Flüssigkeit fließen dabei verstärkt in das infizierte Gewebe und
durch die Ausschüttung von Botenstoffen werden Immunzellen zum
Infektionsort gelotst. Dadurch können Erreger effektiv bekämpft werden.
Doch durch falsch koordinierte oder fehlgeleitete Immunreaktionen können
Entzündungen auch ohne äußere Einwirkungen entstehen und so Gewebe
schädigen – wie bei der Schuppenflechte oder anderen so genannten
Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose oder Arthritis.

Körpereigener Botenstoff als Therapiekandidat

„Mit den Kollegen aus Tübingen konnten wir schon in früheren Studien
zeigen, dass der Botenstoff IL-4 für die Therapie von Schuppenflechte ein
vielversprechender Kandidat ist.“, erklärt Prof. Tilo Biedermann, Inhaber
des TUM-Lehrstuhls für Dermatologie und Allergologie und Direktor der
Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie. „Um IL-4 als
standardisiertes Medikament einsetzen zu können, müssen wir aber den
genauen Wirkmechanismus kennen – das ist uns jetzt gelungen.“

Die Wissenschaftler verfolgten in ihrer Studie einen translationalen
Ansatz – die Ergebnisse aus dem Labor sollten schnell Anwendung am
Patienten finden. Sie nutzten zuerst Zellen von Menschen und Mäusen, um
die molekulare Wirkung von IL-4 auf Entzündungen zu entschlüsseln. Hierbei
entdeckten die Wissenschaftler, dass IL-4 spezielle Immunzellen auf
natürliche Weise hemmt: Es hindert die Zellen daran, die beiden
Signalstoffe IL-23 und IL-17 herzustellen und abzugeben.

„Die Entdeckung ist sehr interessant: IL-23 dient im Körper nämlich dazu,
spezielle T-Zellen zu aktivieren und dadurch eine Entzündung auszulösen.
IL-4 kann diesen Weg offensichtlich effektiv blockieren.“, sagt
Biedermann. In anschließenden Experimenten mit Mäusen zeigte sich dann
auch, dass die Gabe von IL-4 über genau diesen Mechanismus verhindert,
dass in der Haut Entzündungen entstehen.

IL-4 verringert Schuppenflechte in Patienten

Die Erkenntnisse aus dem Tiermodell wurden von den Wissenschaftlern auch
in einer Patientenstudie überprüft. 22 Patienten, die an Schuppenflechte
litten, bekamen über sechs Wochen IL-4 unter die Haut gespritzt. Tilo
Biedermann und seine Kollegen untersuchten dann Proben aus den betroffenen
Hautbereichen der Patienten – vor und nach der Therapie.

Die Ergebnisse bestätigten die vorherigen Experimente: Vor der
IL-4-Therapie hatten die Studienteilnehmer hohe Werte von IL-23 und IL-17
in ihrer entzündeten und juckenden Haut – nach der erfolgreichen Therapie
waren die beiden Stoffe kaum mehr nachweisbar. Die Folge: Die Entzündungen
und die schuppigen Hautveränderungen waren verschwunden.

„Unsere Studienergebnisse zeigen, dass IL-4 sehr selektiv und erfolgreich
Entzündungen eindämmen kann. Dieser Therapieansatz könnte deshalb auch sehr interessant für andere Autoimmunerkrankungen sein.“, erklärt
Biedermann. „Außerdem verstehen wir jetzt besser wie IL-4 als wichtiger
‚Checkpoint‘ des Immunsystems funktioniert und können seine Bedeutung in
Zukunft besser einordnen und nutzen“.

Originalpublikation
E. Guenova, Y. Skabytska, W. Hoetzenecker, G. Weindl, K. Sauer, M. Tham,
K.-W. Kim, J.-H. Park, J. H. Seo, D. Ignatova, A. Cozzio, M. P. Levesque,
T. Volz, M. Köberle, S. Kaesler, P. Thomas, R. Mailhammer, K. Ghoreschi,
K. Schäkel, B. Amarov, M. Eichner, M. Schaller, R. A. Clark, M. Röcken,
und T. Biedermann, IL-4 abrogates TH17 cell-mediated inflammation by
selective silencing of IL-23 in antigen-presenting cells, PNAS, Feb 2015,
112(7), 2163–2168.
DOI: 10.1073/pnas.1416922112

Medizin am Abend DirektKontakt

Prof. Dr. Tilo Biedermann
Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie
Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München
Tel: 089 4140-3170
tilo.biedermann@lrz.tum.de
www.derma-allergie.med.tu-muenchen.de
Technische Universität München, Dr. Ulrich Marsch

Historische Entwicklung und epochenspezifische Funktionalität der Gebührenordnung für Ärzte (GOÄ)

Medizin am Abend Fazit: Hier geht es zum Link:

http://www.nav-virchowbund.de/uploads/live/aktuelles/dokumente/1387/studie_brendan-schmittmann-stiftung_geschichte_der_go.pdf

Neues PET/MRT-Gerät am Standort Magdeburg - Demenzforschung-

Medizin am Abend Fazit: Neues PET/MRT-Gerät am Standort Magdeburg

Eines von bundesweit etwa zehn Großgeräten zur Kombination der bildgebenden Verfahren Magnetresonanztomographie (MRT) und Positronen-Emissions-Tomographie (PET) wurde heute nach Magdeburg ins Deutsche Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) geliefert. Das Gerät „Biograph mMR" der Firma Siemens ermöglicht genauere Untersuchungen, bessere Abbildungen von biochemischen und physiologischen Strukturen und trägt wesentlich zur Verbesserung der Diagnostik im Rahmen der Demenzforschung bei. 

Der damalige Direktor des LIN, Prof. Dr. Henning Scheich, ließ sich 2005 als erster Proband mit dem 7-Tesla-Kernspintomografen untersuchen. LIN
 
Am Mittwoch fand ein besonderes Ereignis auf dem Gelände des Universitätsklinikums statt: Ein MRT/PET System der Firma Siemens, der „Biograph mMR“, wurde in das neue Gebäude des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) eingebracht. Damit wird ein Großgerät in Magdeburg etabliert, von dessen Art es in Deutschland nur rund zehn Stück gibt. Damit eröffnen sich für das DZNE am Standort Magdeburg weitreichende Forschungsmöglichkeiten. Denn das DZNE konzentriert sich auf die Erforschung demenzieller Erkrankungen und speziell in Magdeburg auf den Aspekt der Bildgebung. Mit diesem Großgerät wird es nun möglich, die bildgebenden Verfahren Magnetresonanztomographie (MRT) und Positronen-Emissions-Tomographie (PET) zu kombinieren. Hierdurch können Untersuchungen durchgeführt werden, bei denen genauere Strukturinformationen erhalten und gleichzeitig biochemische und physiologische Funktionen abgebildet werden können. Die Diagnostik im Rahmen der Demenzforschung wird damit entscheidend verbessert. Der Standort Magdeburg möchte mit diesen Verfahren einen Einblick in die Beteiligung verschiedener Botenstoffe, deren Dynamik und Zusammenwirken mit verschiedenen Hirnstrukturen untersuchen. Damit sind die Voraussetzungen geschaffen, um beim Menschen nicht-invasiv molekulare und metabolische Prozesse im funktionellen Zusammenhang neurodegenerativer Erkrankungen zu identifizieren.

Die Einweihung des Gerätes ist für September dieses Jahres geplant. Hartmut Möllring, Minister für Wissenschaft und Wirtschaft des Landes Sachsen-Anhalt, begrüßte die Neuanschaffung am Magdeburger DZNE mit dem Worten: „In Sachsen-Anhalt verfügen wir über einen exzellente Forschungsbasis, um intelligente zukunftsweisende Lösungen für ein möglichst selbstbestimmtes und gesundes Leben im Alter zu entwickeln. Das DZNE ist führend im Bereich der Demenzforschung. Hier werden unter anderem die Ursachen für die Erkrankung erforscht. Mit dem neuen Gerät ist es nun möglich, Gehirnstrukturen und Funktionen noch besser darzustellen. Damit wird sich Magdeburg als international beachteter Forschungsstandort noch stärker etablieren.“

Das Deutsche Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) erforscht die Ursachen von Erkrankungen des Nervensystems und entwickelt Strategien zur Prävention, Therapie und Pflege. Es ist eine Einrichtung in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren mit Standorten in Berlin, Bonn, Dresden, Göttingen, Magdeburg, München, Rostock/Greifswald, Tübingen und Witten. Das DZNE kooperiert eng mit Universitäten, deren Kliniken und außeruniversitären Einrichtungen.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Dr. rer. nat. Dirk Förger
Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Holbeinstr. 13 - 15
53175 Bonn (Germany)

Tel.: +49 228 - 43302 - 260
FAX: +49 228 - 43301 - 279
Mobile: +49 173 - 5471350

E-Mail: dirk.foerger@dzne.de
Web: www.dzne.de

Dr. Janine Siegfried
Standortkoordinator DZNE Magdeburg
Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen e.V. (DZNE)
Standort Magdeburg
c/o Universitätsklinikum Magdeburg
Haus 64
Leipziger Straße 44
39120 Magdeburg

Tel. +49 391/ 67-24531
Fax. +49 391/67-24532
E-Mail: janine.siegfried@dzne.de
Web: www.dzne.de

Dr. Marcus Neitzert
Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen e.V. (DZNE)

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Weitere Informationen für Medizin am Abend Beteiligte:

http://www.dzne.de

NotfallMedizin: Thrombektomie - Blutgerinsel - Hirnarterie

Medizin am Abend Fazit: Wissenschaftlicher Durchbruch für die "Thrombektomie"

Verstopft ein Blutgerinnsel – ein sog. Thrombus – eine Hirnarterie, kommt es zu einem akuten Schlaganfall. Ohne Blutzufuhr droht das nicht mehr durchblutete Hirngewebe innerhalb von Minuten abzusterben mit der Folge schwerer und unter Umständen bleibender Behinderung des Patienten. Seit ca. vier Jahren setzen die Neuroradiologen und Neurologen am Universitätsklinikum Düsseldorf ein innovatives Verfahren ein, bei dem ein Thrombus mechanisch, mit Hilfe eines speziell ausgerüsteten Katheters, aus dem betroffenen Hirngefäß entfernt wird, um die Blutzufuhr wiederherzustellen. Mediziner nennen das Verfahren „Thrombektomie“. 
 
Bislang haben die beiden Abteilungen rd. 500 Patienten auf diese Weise behandelt. Nun haben vier große Studien weltweit die Überlegenheit dieser Methode bei Verschlüssen großer Hirnarterien gegenüber der alleinigen medikamentösen Auflösung (Lyse) solch großer Thromben bestätigt. Den Durchbruch brachte die niederländische Studie MR CLEAN, die am Neujahrstag 2015 im renommierten New England Journal of Medicine veröffentlicht wurde und in rascher Folge von zwei weiteren, im gleichen Organ publizierten Studien eindrucksvoll bestätigt wurde.

Rund 15 Prozent aller Patienten mit akutem Schlaganfall können von dieser spektakulären Methode profitieren: Entscheidend ist vor allem, ob und wo ein Gefäßverschluss vorliegt, welche Ausprägung festgestellt wird und wie schnell der Patient in ein spezialisiertes Zentrum kommt. Für den Vergleich zu den herkömmlichen Methoden haben die Studien gemessen, ob mehr betroffene Patienten nach Einsatz dieses Verfahrens mit geringeren oder ohne funktionelle Beeinträchtigungen ein selbständiges Leben führen können. In allen Studien war die Thrombektomie bei Thromben in den Hirnarterien deutlich überlegen.

Das können die Düsseldorfer Mediziner bestätigen: Prof. Dr. Bernd Turowski, Neuroradiologe am Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie der Uniklinik, hat die Thrombektomie 2011 in der Uniklinik Düsseldorf etabliert. Er nennt die Voraussetzungen für einen solchen Eingriff: „Bei jedem Patienten wird eine Analyse der Blutversorgung im Gehirn bzw. der Ausprägung des Schlaganfalls mit moderner Bildgebung vorgenommen. Das ist unabdingbar, um Chancen und Risiken abwägen zu können. Sehen wir, dass das durch den Hirninfarkt unterversorgte Hirngewebe noch gerettet werden kann, können wir das Verfahren einsetzen.“ Für einen Einsatz rund um die Uhr werden mehrere Ärzte benötigt, die entsprechend trainiert sind. Es dauert ca. ein bis eineinhalb Jahre, bis man das Verfahren beherrscht. Außerdem müssen alle Abläufe so optimiert sein, dass nicht kostbare Zeit verloren geht. Denn: Zeit ist gleich Hirngewebe. Der Eingriff selbst dauert zwischen 25 und 50 Minuten.

Auch Prof. Dr. Sebastian Jander, Neurologe und Leiter der Stroke Unit, betont die Bedeutung des Zeitfaktors: „Jeder Schlaganfall ist ein Notfall, therapeutische Fenster schließen sich, wenn der Gewebeschaden unwiderruflich ist, weil vielleicht zu lange gewartet wurde oder die Abläufe in der Versorgungskette nicht optimal ineinander greifen. Das gilt auch für die Thrombektomie. Dabei geht es buchstäblich um Minuten.“ Bei Verdacht auf einen Schlaganfall müsse sofort eine Einweisung in eine Neurologische Klinik mit Stroke Unit erfolgen, sagt Jander.

Die beiden Spezialisten sehen sich durch die Studienergebnisse bestätigt. Bernd Turowski und Sebastian Jander vermuten, dass die Entfernung von Thromben aus den großen Arterien nach den eindeutigen Studienergebnissen auch in die Leitlinien zur Schlaganfallbehandlung bei Hirnarterienverschlüssen eingehen wird.

Medizin am Abend DirektKontakt: 

Prof. Dr. Bernd Turowski, Leiter des Bereichs Neuroradiologie, Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Tel.: 0211 / 08565, E-Mail: bernd.turowski@med.uni-duesseldorf.de
Prof. Dr. Sebastian Jander, Leiter der Stroke Unit, Neurologische Klinik,
Tel.: 0211 / 81-18978, E-Mail: jander@uni-duesseldorf.de

Susanne Dopheide 

360° TOP-Thema: Herzoperation bei Fettleibigkeit

Medizin am Abend Fazit: Forschungsprojekt widmet sich Herzoperation bei Fettleibigkeit

Wie lässt sich das Herz vor schädlichen Einflüssen des Herzfettgewebes schützen? Das Dr. Rusche-Forschungsprojekt widmet sich der Bedeutung molekularer Signale zwischen Herzfettgewebe und Herzmuskel für die Herzleistung 


V. l. n. r.: Prof. Dr. A. Diegeler, Sekretär im Vorstand der DGTHG; Prof. Dr. J. Cremer, Präsident der DGTHG; PD Dr. B. Niemann; Prof. Dr. H. Oelert, Vorsitzender des Wiss. Beirats der DSHF. Foto: DGTHG/Wudtke
 
Übergewicht und Fettleibigkeit (Adipositas) gehören zu den klassischen Risikofaktoren für eine Herz-Kreislauf-Erkrankung. Bei Adipositas (BMI von 30 und mehr) reichert sich nicht nur das Unterhaut- und Bauchraumfettgewebe an, sondern auch das Herz hat einen ausgeprägten Fettgewebsmantel, das sogenannte epikardiale Fett. Dieses Herzfettgewebe steht in direktem Kontakt mit dem Herzmuskel (Myokard) und den Herzkranzgefäßen und ruft hormonelle Fehlfunktionen, Entzündungsreaktionen und Stoffwechselstörungen im Herzen hervor. Langfristig kommt es zur Fehlversorgung und Schädigung der Herzmuskelzellen bis hin zur Beeinträchtigung der Herzfunktion.

Signale zwischen Herzfettgewebe und Herzmuskelgewebe werden durch Fettgewebsbotenstoffe (Adipokine) und kleine Ribonukleinsäuren (microRNAs) vermittelt. Die Effekte dieser Signale für die Herzleistung und Energieversorgung des Herzmuskels während einer koronaren Bypassoperation zu bestimmen und zur Risikoabschätzung bei jüngeren adipösen Patienten zu nutzen, ist Ziel eines von der Deutschen Stiftung für Herzforschung (DSHF) mit der Dr. Rusche-Projektförderung ausgezeichneten Forschungsvorhabens von Priv.-Doz. Dr. med. Bernd Niemann, Ltd. Oberarzt der Klinik für Herz-, Kinderherz- und Gefäßchirurgie am Universitätsklinikum Gießen und Marburg (UKGM), Standort Gießen. Das mit rund 60.000 Euro für die Projektdauer von zwei Jahren geförderte Vorhaben trägt den Titel „Bedeutung der microRNA-vermittelten Interaktion zwischen epikardialem Fettgewebe und Myokard für die Adipositas-assoziierte perioperative metabolische und funktionelle Reduktion“. „Wir sehen in dem Vorhaben einen wichtigen Beitrag, die Rolle von Signalmolekülen und Fettgewebshormonen im Herzen fettleibiger Menschen für die Herzleistung dieser Patienten während und nach einer Herzoperation besser zu verstehen“, begründet Prof. Dr. med. Hellmut Oelert, Vorsitzender des Wissenschaftlichen Beirats der DSHF, die Förderung.

Schutz vor Verlust der Herzleistung und bessere Regeneration

Adipokine und microRNAs können die Funktion und das Überleben von Herzmuskelzellen direkt beeinflussen. „Dank genauer Kenntnis der Signalmoleküle und ihrer Signalaktivitäten zwischen Herzfettgewebe und Myokard könnten wir durch gezielte Eingriffe in fehlgesteuerte Signalkaskaden helfen, das Herz während des für die Operation herbeigeführten Herzstillstandes besser zu schützen und die Regeneration und Herzleistung nach der Operation zu verbessern“, erläutert Herzchirurg PD Niemann.

Er und sein Team untersuchen die Funktion der Herzmuskelzellen, der Herzfettzellen und die Unterschiede der Stoffwechseleigenschaften zwischen adipösen Patienten (BMI höher als 30, nicht älter als 60 Jahre), bei denen kardiale Veränderungen auf eine vorzeitige Alterung des Herzens hindeuten, und normalgewichtigen Menschen (BMI niedriger als 25). Die Untersuchungen umfassen Gewebe- und Blutproben sowie echokardiographische Kontrollen. „Wir wollen für Patienten insbesondere mit Stoffwechselveränderungen, gestörter Herzkraft und hohen Alters einen zusätzlichen, bisher wenig effektiv genutzten metabolischen Schutz während und nach der Operation ermöglichen.“ Die durch Verfettung geschädigten Herzmuskelzellen können in einen programmierten Zelltod (Apoptose) übergehen, so dass die Funktion des Herzens gestört wird. Eine besondere Bedeutung dieser Stoffwechselveränderungen konnten PD Niemann und sein Team für das alternde Herz, für das Herz fettleibiger Menschen, für das Herz von Diabetikern und für das schwach pumpende Herz für die Situation eines medizinisch gewollten Herzstillstandes während einer Herzoperation zeigen.

„In der Herzchirurgie haben wir es zunehmend mit vitalen Menschen mit Therapiewunsch auch im hohen Lebensalter zu tun. Zum anderen werden auch mehr jüngere Menschen mit Stoffwechselstörungen wie Diabetes mellitus oder durch Überernährung verursachte Fettleibigkeit, die zu verfrühter Krankheitsentstehung beiträgt, herzchirurgisch behandelt. Unsere Erkenntnisse könnten zu mehr Sicherheit operativer Eingriffe am Herzen dieser Patienten beitragen“, berichtet PD Niemann.

Der Internist Dr. Ortwin Rusche aus Bad Soden hatte die DSHF in seinem Testament als Alleinerbin eingesetzt. Aus dem zum Gedenken an den Erblasser eingerichteten Stiftungsfonds Dr. Ortwin Rusche soll nach dessen Wunsch alljährlich ein Projekt mit herzchirurgischem Schwerpunkt gefördert werden. Die Ausschreibung, auf die sich Nachwuchswissenschaftler aus der Herzchirurgie bewerben können, erfolgt gemeinsam durch die DSHF und die Deutsche Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie (DGTHG).



Medizin am Abend DirektKontakt

Michael Wichert /Pierre König
Tel. 069 955128-114/-140
Fax: 069 955128-345
E-Mail: wichert@herzstiftung.de /
koenig@herzstiftung.de
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Fett- und Kohlenhydratverzehr

Medizin am Abend Fazit: Fett- und Kohlenhydratverzehr beeinflussen die innere Uhr des Menschen

Wie ein Forscherteam um Olga Pivovarova und Andreas F. H. Pfeiffer vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) im Rahmen einer Studie an 29 normalgewichtigen Zwillingen* beobachtete, beeinflusst die Ernährungsweise erheblich unsere innere Uhr. Nachdem die Studienteilnehmer ihre Ernährung von einer kohlenhydratbetonten auf eine fettreiche umgestellt hatten, veränderte sich bereits nach einer Woche der tägliche Rhythmus der Cortisol**-Ausschüttung sowie das Aktivitätsmuster verschiedener Gene, welche die innere Uhr und den Stoffwechsel beeinflussen. Die Forscher veröffentlichten ihre Ergebnisse kürzlich in der Fachzeitschrift Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
(Pivovarova et al., 2015; DOI: http://dx.doi.org/10.1210/jc.2014-3868)




Kohlenhydratreiche Lebensmittel DIfE

Unsere innere Uhr steuert die Ausschüttung von Hormonen sowie Stoffwechselvorgänge und Körperfunktionen, die einem annähernd 24-stündigen, also circadianen Rhythmus, unterliegen. So genannte Zeitgeber-Gene regulieren dabei den Takt der Uhr und steuern gleichzeitig durch rhythmisch verknüpfte Stimulations- und Hemmzyklen ihre eigene Synthese. Darüber hinaus beeinflussen aber auch Umweltreize wie das Tageslicht die Aktivität dieser Gene. Untersuchungen lassen zudem annehmen, dass auch die Energiemenge, die wir über die Nahrung aufnehmen sowie das Körpergewicht eine Rolle für die circadiane Rhythmik spielen. Inwieweit die Nährstoffzusammensetzung unseres Essens ebenso Einfluss nimmt, ist bislang nur wenig erforscht.

Daher führten die Wissenschaftler unter Führung des Mediziners und Endokrinologen Andreas F. H. Pfeiffer eine Ernährungsstudie mit eineiigen und zweieiigen Zwillingspaaren durch. Zunächst mussten alle Studienteilnehmer sechs Wochen lang eine kohlenhydratbetonte Diät einhalten. Der Kohlenhydratanteil lag dabei bei 55, der Eiweißanteil bei 15 und der Fettanteil bei 30 Prozent der Gesamtenergiezufuhr. Danach erhielten die Teilnehmer für weitere sechs Wochen eine fettreiche Kost, wobei die Forscher den Anteil der Kohlenhydrate auf 40 Prozent senkten und gleichzeitig den Fettanteil von 30 auf 45 Prozent erhöhten, um eine gleichbleibende Energieversorgung zu gewährleisten. „Diese isokalorische Ernährung war wichtig, da Unter- oder Überernährung selbst eine starke Stoffwechselantwort auslösen und so das Untersuchungsergebnis verfälschen können“, erklärt Pfeiffer.

Wie die Wissenschaftler anhand von Blutzellanalysen feststellten, veränderte die Ernährungsumstellung innerhalb von sieben Tagen die Aktivitätsmuster von vier zentralen Zeitgeber-Genen. „Besonders bei eineiigen Zwillingen waren die Aktivitätsmuster auffallend ähnlich. Wir gehen daher davon aus, dass die Art und Weise erblich vorherbestimmt ist, wie das Zeitgeber-Gen-System auf unterschiedliche Nahrungskomponenten reagiert“, sagt Olga Pivovarova, Erstautorin der Studie. Die im Tagesverlauf veränderte Aktivität der Zeitgeber-Gene war dabei eng mit Modulationen im Fett- und Energiestoffwechsel verbunden. Ebenso änderte sich das Aktivitätsmuster bestimmter Gene, die für Entzündungsreaktionen eine Rolle spielen. Die beobachteten Veränderungen waren jedoch nicht nur auf die Gene beschränkt, auch die Tagesrhythmik der Cortisol-Ausschüttung, die vom Gehirn über die Hirnanhangsdrüse gesteuert wird, war verschoben.

„Zusammenfassend ist zu sagen, dass die Art der Ernährung sich nicht unerheblich auf unsere innere Uhr auswirkt. Wie unsere Ergebnisse darüber hinaus bestätigen, besteht ein enges Wechselspiel zwischen den circadianen biologischen Rhythmen und den Stoffwechselwegen, die daran beteiligt sind, den Energiestoffwechsel und auch unser Immunsystem an das Nahrungsangebot anzupassen“, so Pfeiffer. „Wenn es durch weitere Studien gelingt, die Mechanismen, die diesen Zusammenhängen zugrunde liegen, noch besser zu verstehen, wird es vielleicht zukünftig möglich sein, konkretere Ernährungsempfehlungen zu geben, die besser auf die innere Uhr und individuellen Bedürfnisse eines Menschen abgestimmt sind.“

Hintergrundinformation:

* Zwölf eineiige, zwei zweieiige Zwillingspaare und eine Einzelperson haben an der Studie teilgenommen.

** Cortisol ist ein Stresshormon, das abbauende Stoffwechselvorgänge aktiviert und so dem Körper energiereiche Verbindungen zur Verfügung stellt. Seine dämpfende Wirkung auf das Immunsystem wird in der Medizin häufig genutzt, um überschießende Reaktionen zu unterdrücken und Entzündungen zu hemmen (Quelle: Wikipedia).

Das DIfE ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD). Weitere Informationen zum DZD finden Sie unter http://www.dzd-ev.de.

Die Leibniz-Gemeinschaft verbindet 89 selbständige Forschungseinrichtungen. Deren Ausrichtung reicht von den Natur-, Ingenieur- und Umweltwissenschaften über die Wirtschafts-, Raum- und Sozialwissenschaften bis zu den Geisteswissenschaften. Leibniz-Institute bearbeiten gesellschaftlich, ökonomisch und ökologisch relevante Fragestellungen. Sie betreiben erkenntnis- und anwendungsorientierte Grundlagenforschung. Sie unterhalten wissenschaftliche Infrastrukturen und bieten forschungsbasierte Dienstleistungen an. Die Leibniz-Gemeinschaft setzt Schwerpunkte im Wissenstransfer in Richtung Politik, Wissenschaft, Wirtschaft und Öffentlichkeit. Leibniz-Institute pflegen intensive Kooperationen mit den Hochschulen - u. a. in Form der Leibniz-WissenschaftsCampi -, mit der Industrie und anderen Partnern im In- und Ausland. Sie unterliegen einem maßstabsetzenden transparenten und unabhängigen Begutachtungsverfahren. Aufgrund ihrer gesamtstaatlichen Bedeutung fördern Bund und Länder die Institute der Leibniz-Gemeinschaft gemeinsam. Die Leibniz-Institute beschäftigen rund 18.100 Personen, darunter 9.200 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. Der Gesamtetat der Institute liegt bei 1,64 Milliarden Euro. Weitere Informationen erhalten Sie unter http://www.leibniz-gemeinschaft.de.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Dr. Olga Pivovarova
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Abteilung Klinische Ernährung
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal
Tel: +49(0)33200 88 2749
E-Mail: olga.pivovarova@dife.de

Prof. Dr. Andreas F. H. Pfeiffer
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
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Dr. Gisela Olias
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360° TOP Thema: RettungsMedizin: Osteoporose - Knochenbrüche

Medizin am Abend Fazit: Knochenbrüche durch Osteoporose verursachen hohe Kosten

Für Frauen ab 50 Jahre gehören osteoporotische Knochenbrüche zu den häufigsten Leiden, noch vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Brustkrebs. 

Diese verursachen nicht nur erhebliche Einbußen in der Lebensqualität, sondern auch enorme Kosten. 
 
Forscher am Hamburg Center for Health Economics (HCHE) haben jetzt erstmals die zu erwartenden Frakturzahlen und Lebenszeitkosten für Knochenbrüche bei Frauen mit und ohne Osteoporose errechnet.

Das Ergebnis: Knochenbrüche verursachen bei 50-jährigen Frauen mit Osteoporose mehr als dreimal so hohe Lebenszeitkosten für Behandlung und Pflege als bei Frauen, die niemals an Osteoporose erkranken. Die größten Kostentreiber sind dabei Klinikaufenthalte und frakturbedingte Langzeitpflege: auf diese beiden entfallen nahezu 70 Prozent der Gesamtkosten.

Untersucht wurden sechs häufig auftretende Frakturtypen an Hüfte und sonstigem Oberschenkel, Handgelenk, Wirbelkörper, Oberarm und Becken.

Insgesamt wurden die Zahl der Knochenbrüche und die damit verbunden Kosten in zwei Risikogruppen (mit und ohne Osteoporose) mit je 200.000 hypothetischen Frauen über die gesamte erwartete Lebenszeit simuliert. Berücksichtigt wurden sowohl die stationären und ambulanten Behandlungs- und Pflegekosten als auch die Kosten einer Pflege durch Familienangehörige.

Mit einer Wahrscheinlichkeit zwischen 40 und 50 Prozent muss eine 50-jährige Frau damit rechnen, im Laufe ihres weiteren Lebens eine oder mehrere osteoporotische Frakturen zu erleiden. Wer mit 50 Jahren bereits Osteoporose hat, bei dem liegen die zu erwarteten Lebenszeitkosten für Knochenbrüche um das 3,3-fache höher als bei Frauen, die niemals an Osteoporose erkranken werden. Letztere verursachen für die Behandlung von Knochenbrüchen und anschließende Pflege durchschnittlich rund 5.400 € an Lebenszeitkosten, bei Osteoporose-Patientinnen im Alter von 50 Jahren sind dies rund 18.600 €. Für Frauen mit einer durchschnittlichen Wahrscheinlichkeit für Osteoporose liegt dieser Wert bei rund 11.000 €. Auffallend ist zudem, dass die Kosten merklich steigen, wenn bereits frühere Frakturen vorliegen. Insgesamt fallen 70 Prozent der Kosten für die stationäre Behandlung und Langzeitpflege an, knapp 20 Prozent sind ambulante Aufwendungen und 10 Prozent entfallen auf die familiäre Pflege. „Mit der zu erwartenden demografischen Entwicklung werden die Gesamtkosten für osteoporotische Frakturen weiter stark steigen“, so Prof. Dr. Hans-Helmut König, Forscher am HCHE. „Dies wird sich insbesondere auf die Kosten von Krankenhäusern und Pflegeeinrichtungen auswirken und damit sowohl die Sozialversicherung als auch die Patientinnen und deren Angehörige finanziell belasten.“

Zu den häufigsten Brüchen gehören Hüftfrakturen: So bekommt durchschnittlich jede fünfte Frau eine Hüftfraktur im Laufe ihres Lebens, wobei circa 58 Prozent aller Hüftfrakturen direkt auf Osteoporose zurückzuführen sind. Der zweithäufigste Frakturtyp ist das Handgelenk, allerdings sind hier die Unterschiede zwischen Frauen mit und ohne Osteoporose vergleichsweise gering. Vergleichsweise selten treten Frakturen am Becken, am Oberarm und am sonstigen Oberschenkel auf. Sie kommen jedoch wesentlich häufiger bei Osteoporose beziehungsweise in der Gruppe mit einer durchschnittlichen Wahrscheinlichkeit dafür vor.

Gleichzeitig führen Hüftfrakturen auch zu den größten Kosten von den sechs untersuchten Frakturtypen. Sie alleine verursachen bereits etwa 43 Prozent aller Behandlungskosten, gefolgt von Wirbelfrakturen mit 18 Prozent und Oberarmbrüchen mit 15 Prozent.

Die Forscher fanden weiter heraus, dass im Alter zwischen 50 und 70 Jahren nur ein relativ geringes Risiko für Knochenbrüche besteht und demzufolge nur wenig Kosten anfallen. Einen sprunghaften Anstieg gibt es ab 75 Jahre. Bis zu einem Alter von 95 Jahren steigen die jährlichen Kosten für Behandlung und Pflege von Knochenbrüchen um 600 Prozent.

Osteoporotische Frakturen bedeuten eingeschränkte Mobilität, weniger Lebensqualität und eine höhere Sterbewahrscheinlichkeit. Insbesondere ältere Patientinnen sind oft auf externe Hilfe angewiesen. „Wer Osteoporose bereits hat oder eine erhöhte Wahrscheinlichkeit dafür besitzt, kann durch verschiedene Maßnahmen wie Sturzpräventionsprogramme, Balance-Training, körperliche Aktivität oder Medikamente das Risiko für eine Fraktur verringern“, so der HCHE-Forscher Florian Bleibler und rät zugleich, die vorhandenen Präventionsprogramme weiter auszubauen.

Originalbeitrag

Florian Bleibler et al: Expected lifetime numbers and costs of fractures in postmenopausal women with and without osteoporosis in Germany: a discrete event simulation model; BMC Health Services Research 2014, 14:284

Über das HCHE

Das Hamburg Center for Health Economics ist ein gemeinsames Forschungszentrum der Universität Hamburg und des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE). 2010 gegründet, gehört das HCHE heute bereits zu den größten gesundheitsökonomischen Zentren in Europa. Mehr als 50 Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen aus Ökonomie und Medizin arbeiten gemeinsam an Lösungen aktueller und künftiger Fragestellungen der Gesundheitsversorgung. Als eines von vier gesundheitsökonomischen Zentren in Deutschland erhält das HCHE eine Förderung des Bundesministeriums für Bildung und Forschung für den weiteren Ausbau.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Hamburg Center for Health Economics, Universität Hamburg
Andrea Bükow, Tel.: 040 42838-9515 oder mobil: 0171 5338066
E-Mail: andrea.buekow@wiso.uni-hamburg.de
URL: http://www.hche.de

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Herzinsuffizienz: Ost- und Westdeutschland

Medizin am Abend Fazit: Herzinsuffizienz: Immer noch deutliche Unterschiede zwischen Ost- und Westdeutschland

 
„Die Zahl der Herzinsuffizienzbedingten Hospitalisierungen in Deutschland stieg zwischen 2000 und 2013 um 65,3 Prozent an. Die Neuen Bundesländer zeigten mit 78,7 Prozent eine deutlich stärkere Zunahme als die alten Bundesländer.“ Das berichtet Prof. Dr. Rolf Wachter (Göttingen) auf der 81. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, bei der vom 8. bis 11. April in Mannheim 8.500 aktive Teilnehmer aus 25 Ländern zusammentreffen. Herzinsuffizienz (HI) ist eines der Hauptthemen der Tagung.

Der Kardiologe untersuchte anhand der Krankenhausdiagnosestatistik des statistischen Bundesamts mit seinem Team die Entwicklung der Zahl der Krankenhausaufnahmen sowie der Krankenhaus-Sterblichkeit im Zusammenhang mit Herzinsuffizienz.

Dabei zeigte sich, dass Herzinsuffizienz, der häufigste Grund für krankheitsbedingte Hospitalisierungen in Deutschland, in den neuen Bundesländern noch mehr an Bedeutung gewonnen hat als in den alten Bundesländern. 

„Trotz einer kontinuierlichen Abnahme der Liegedauer im Untersuchungszeitraum von 14,3 auf 10,7 Tage stieg die Gesamtzahl der Herzinsuffizienzbedingten Krankenhaustage um 20,6 Prozent“, so Prof. Wachter. „In den neuen Bundesländern nahm die Zahl der Krankenhaustage um 30,7 Prozent, in den alten Bundesländern um 18,3 Prozent zu.“

Regionale Unterschiede zeigte die Datenauswertung auch für die Herzschwäche-bedingte Krankenhaus-Sterblichkeit. Mit einem Anteil von 8,81 Prozent an allen Krankenhaussterbefällen nahm die Herzinsuffizienz im Jahr 2012 die führende Position ein, wobei dieser Anteil in den neuen Bundesländern im gesamten Untersuchungszeitraum höher lag als in den alten Bundesländern (2012: 10,16 vs. 8,51 Prozent). Auch die Rate der HI-Sterbefälle im Krankenhaus war in den neuen Bun-desländern höher als in den alten Bundesländern (2012: 59 vs. 41 pro 100.000 Einwohner).

„Mögliche Erklärungen sind für diese regionalen Differenzen sind Unterschiede in der Prävalenz von Risikofaktoren sowie Unterschiede in der Patientenversorgung zwischen Alten und Neuen Bundes-ländern“, so die Studienautoren. „Das genauere Verständnis dieser Unterschiede 25 Jahre nach dem Mauerfall bedarf aber weiterer Analysen.“

Quelle: DGK-Abstract P 1792. 25 Jahre nach dem Mauerfall – Immer noch deutliche Unterschiede zwischen Ost und West bei Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz; R. Wächter, M. Christ, H.-J. Heppner, C. Müller, M. Dörr, S. Störk
 

Medizin am Abend DirektKontakt 

Deutsche Gesellschaft für Kardiologie
Prof. Dr. Eckart Fleck (Berlin)
Kongresses: 0621 4106-5002; 0621 4106-5005

Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz und Kreislaufforschung e.V. (DGK) mit Sitz in Düsseldorf ist eine wissenschaftlich medizinische Fachgesellschaft mit über 9000 Mitgliedern. Ihr Ziel ist die Förderung der Wissenschaft auf dem Gebiet der kardiovaskulären Erkrankungen, die Ausrichtung von Tagungen und die Aus-, Weiter- und Fortbildung ihrer Mitglieder. 1927 in Bad Nau-heim gegründet, ist die DGK die älteste und größte kardiologische Gesellschaft in Europa. Weitere Informationen unter www.dgk.org.

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