Medizin am Abend Berlin Fazit: Neues Verständnis für die Wirkung von Depressionstherapien
Homer1a als Schaltstelle im Gehirn für antidepressive Wirkung von Medikamenten und Schlafentzug identifiziert: Medikamentöse und nichtmedikamentöse Therapien für die Depression wurden bisher meist zufällig durch klinische Beobachtungen entwickelt, ohne dass man die neurobiologischen Wirkmechanismen verstanden hat. Forscher der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg konnten nun in einem Depressionsmodell der Maus mit Homer1a die zentrale Schaltstelle im Hirn identifizieren, die für die antidepressive Wirkung sowohl medikamentöser als auch nicht-medikamentöser Therapien verantwortlich sein dürfte.
An dieser Schaltstelle könnte die zukünftige Entwicklung innovativer Behandlungen ansetzen, die schnellere Effekte als die bisher verfügbaren Medikamente versprechen. Die detaillierten Forschungsergebnisse wurden am Mittwoch, 5. August 2015, in der renommierten Fachzeitschrift Neuron veröffentlicht.
In einer internationalen Studie unter der Leitung von Prof. Dr. Dr. Dietrich van Calker, Leiter der Sektion Psychopharmakotherapie, und Prof. Dr. Knut Biber, Leiter der Sektion Molekulare Psychiatrie, beide an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg, wurde zunächst der Wirkungsmechanismus von Schlafentzug bei Depressionen aufgeschlüsselt.
Anders als Antidepressiva, die erst nach zwei bis drei Wochen einen therapeutischen Effekt zeigen, wirkt Schlafentzug bei depressiven Patienten sofort oder gar nicht.
Das heißt, nach einer durchwachten Nacht verbessert sich bei vielen Patienten die Depression entscheidend.
Diese positive Wirkung hält allerdings in der Regel nur bis zum nächsten Nachtschlaf an.
In einem Depressionsmodell konnten die Forscher die „antidepressive“ Wirkung von Schlafentzug auf die Funktion von Homer1a im Vorderhirn zurückführen, das bei der Regulation der Reizübertragung zwischen Nervenzellen eine wesentliche Rolle spielt.
Eine Blockierung von Homer1a im Vorderhirn verhinderte die „antidepressive“ Wirkung von Schlafentzug.
In einem zweiten Schritt wurde die zentrale Bedeutung von Homer1a auch bei der Gabe antidepressiver Wirkstoffe wie Imipramin und Ketamin untersucht.
Bei Ketamin, einer sehr rasch antidepressiv wirkenden Substanz, wurde eine unmittelbare Stimulation von Homer1a im Vorderhirn gefunden.
Bei Imipramin, einem Antidepressivum mit verzögerter klinischer Wirkung, zeigten sich die Effekte auf Homer1a erst nach Wochen.
Bei beiden Substanzen wurde die „antidepressive“ Wirkung durch die Blockade von Homer1a aufgehoben.
Damit wurde erstmals ein gemeinsamer neurobiologischer Mechanismus für die unterschiedlichen antidepressiven Verfahren (Schlafentzug und Antidepressiva) beschrieben.
„Unsere Untersuchungen identifizieren Homer1a im präfrontalen Cortex als zentrale Schaltstelle für die Wirkung sowohl nicht-medikamentöser als auch medikamentöser Depressionstherapien“, fasst van Calker die Studie zusammen.
„Diese zentrale Bedeutung von Homer1a öffnet die Tür für die Suche nach neuen pharmakologischen Strategien, die mit der angestrebten Erhöhung von Homer1a einen neuen antidepressiven Therapieansatz verfolgen“, ergänzt Biber.
Originaltitel der Arbeit: Increased Signalling via Adenosine A1 Receptors, Sleep Deprivation, Imipramine and Ketamine Inhibit Depressive-like Behaviour via Up-regulation of Homer1a
DOI: 10.1016/j.neuron.2015.07.010
Medizin am Abend Berlin DirektKontakt:
Prof. Dr. Dr. Dietrich van Calker
Leiter der Sektion Psychopharmakotherapie
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Telefon: 0761 270-65820
dietrich.calker@uniklinik-freiburg.de
Prof. Dr. Knut Biber
Leiter der Sektion Molekulare Psychiatrie
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Telefon: 0761 270-66580
knut.biber@uniklinik-freiburg.de
Benjamin Waschow Universitätsklinikum Freiburg
Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte:
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