Zur Blutungsstillung nach Verletzungen, zur sogenannten Hämostase, steht
dem menschlichen Körper ein fein abgestimmtes System aus Blutplättchen
(Thrombozyten) und Gerinnungsfaktoren zur Verfügung, die im Blut
zirkulieren. Fehlt eine dieser Komponenten, kommt es oft zu spontanen
schweren Blutungen wie bei der Bluterkrankheit Hämophilie oder auch zum
sogenannten von Willebrand-Syndrom. Hat der Mensch hingegen eine zu hohe
Konzentration an Gerinnungsfaktoren oder sind diese besonders aktiv, kann
es häufiger zu Gefäßverschlüssen wie Thrombosen oder Embolien kommen.
„Auch wenn bei Herzinfarkten und Schlaganfällen in den meisten Fällen
krankhafte Veränderungen an den arteriellen Gefäßen, wie etwa die
Arteriosklerose, eine große Rolle spielen, ist für den Verschluss eines
Gefäßes letztendlich das System der Hämostase verantwortlich. Aus diesem
Grund werden blutverdünnende Medikamente zur Behandlung und Verhinderung
weiterer solcher Ereignisse eingesetzt“, sagt Prof. Dr. Reinhard
Schneppenheim, Direktor der Klinik und Poliklinik für Pädiatrische
Hämatologie und Onkologie. Prof. Schneppenheim ist Sprecher der
internationalen, multidisziplinären Forschergruppe.
Ein Schlüsselfaktor in dem System der Hämostase ist der von Willebrand-
Faktor. Dieser besteht aus einem sehr langen Eiweißfaden, der in der
Blutbahn zunächst wie ein Wollknäuel aufgerollt zirkuliert. Im Falle einer
Gefäßverletzung bindet er jedoch sofort an die verletzte Gefäßwand. Einmal
gebunden, zerren vor allem in den Arterien die Strömungskräfte des
Blutflusses ihn bis auf eine Länge im Millimeterbereich auseinander.
Hierdurch werden seine Bindungsstellen für die Thrombozyten zugänglich und
es kommt zur Bildung eines Plättchenpfropfes, welcher die Wunde
verschließt und an dem dann die eigentliche Blutgerinnung stattfindet.
Schneppenheim: „Der von Willebrand-Faktor ist somit der zentrale
Multikomponenten-Kleber für Verletzungen der Blutgefäße.“ Nachteil dieses
Superklebers: Er bindet nicht nur an Gefäßverletzungen, sondern spontan
auch an entzündete Gefäßwände und an arteriosklerotisch veränderte Gefäße.
Dies kann dann Auslöser für Herzinfarkte und Schlaganfälle sein. Ohne den
von Willebrand-Faktor finden diese Prozesse entweder gar nicht oder nur
sehr eingeschränkt statt. Prof. Schneppenheim: „Damit ist der von
Willebrand-Faktor ein wichtiger Zielfaktor zur Vorbeugung und Therapie von
Herzinfarkten und Schlaganfällen.“
Mit der jetzt von der Deutschen Forschungsgemeinschaft für weitere drei
Jahre geförderten Forschergruppe soll die Funktion des von Willebrand-
Faktors bis in die kleinsten molekularen Strukturen weiter aufgeklärt
werden. Hierzu tragen wissenschaftlich tätige Ärzte, Physiker,
Strukturbiologen und Biochemiker aus Hamburg, Berlin, Jülich, Heidelberg,
Mannheim, München, Augsburg, Linz (Österrreich) und Boston (USA) bei. Ein
weiterer Teilprojektleiter aus Hamburg ist Dr. Mathias Wilmanns vom
European Molecular Biology Laboratory (EMBL) am DESY.
Ihr direkter Medizin am Abend Kontakt zu Herrn ist:
Prof. Dr. Reinhard Schneppenheim
Klinik und Poliklinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistr. 52
20246 Hamburg
Telefon: (040) 7410-54270
E-Mail: schneppenheim@uke.de
dem menschlichen Körper ein fein abgestimmtes System aus Blutplättchen
(Thrombozyten) und Gerinnungsfaktoren zur Verfügung, die im Blut
zirkulieren. Fehlt eine dieser Komponenten, kommt es oft zu spontanen
schweren Blutungen wie bei der Bluterkrankheit Hämophilie oder auch zum
sogenannten von Willebrand-Syndrom. Hat der Mensch hingegen eine zu hohe
Konzentration an Gerinnungsfaktoren oder sind diese besonders aktiv, kann
es häufiger zu Gefäßverschlüssen wie Thrombosen oder Embolien kommen.
„Auch wenn bei Herzinfarkten und Schlaganfällen in den meisten Fällen
krankhafte Veränderungen an den arteriellen Gefäßen, wie etwa die
Arteriosklerose, eine große Rolle spielen, ist für den Verschluss eines
Gefäßes letztendlich das System der Hämostase verantwortlich. Aus diesem
Grund werden blutverdünnende Medikamente zur Behandlung und Verhinderung
weiterer solcher Ereignisse eingesetzt“, sagt Prof. Dr. Reinhard
Schneppenheim, Direktor der Klinik und Poliklinik für Pädiatrische
Hämatologie und Onkologie. Prof. Schneppenheim ist Sprecher der
internationalen, multidisziplinären Forschergruppe.
Ein Schlüsselfaktor in dem System der Hämostase ist der von Willebrand-
Faktor. Dieser besteht aus einem sehr langen Eiweißfaden, der in der
Blutbahn zunächst wie ein Wollknäuel aufgerollt zirkuliert. Im Falle einer
Gefäßverletzung bindet er jedoch sofort an die verletzte Gefäßwand. Einmal
gebunden, zerren vor allem in den Arterien die Strömungskräfte des
Blutflusses ihn bis auf eine Länge im Millimeterbereich auseinander.
Hierdurch werden seine Bindungsstellen für die Thrombozyten zugänglich und
es kommt zur Bildung eines Plättchenpfropfes, welcher die Wunde
verschließt und an dem dann die eigentliche Blutgerinnung stattfindet.
Schneppenheim: „Der von Willebrand-Faktor ist somit der zentrale
Multikomponenten-Kleber für Verletzungen der Blutgefäße.“ Nachteil dieses
Superklebers: Er bindet nicht nur an Gefäßverletzungen, sondern spontan
auch an entzündete Gefäßwände und an arteriosklerotisch veränderte Gefäße.
Dies kann dann Auslöser für Herzinfarkte und Schlaganfälle sein. Ohne den
von Willebrand-Faktor finden diese Prozesse entweder gar nicht oder nur
sehr eingeschränkt statt. Prof. Schneppenheim: „Damit ist der von
Willebrand-Faktor ein wichtiger Zielfaktor zur Vorbeugung und Therapie von
Herzinfarkten und Schlaganfällen.“
Mit der jetzt von der Deutschen Forschungsgemeinschaft für weitere drei
Jahre geförderten Forschergruppe soll die Funktion des von Willebrand-
Faktors bis in die kleinsten molekularen Strukturen weiter aufgeklärt
werden. Hierzu tragen wissenschaftlich tätige Ärzte, Physiker,
Strukturbiologen und Biochemiker aus Hamburg, Berlin, Jülich, Heidelberg,
Mannheim, München, Augsburg, Linz (Österrreich) und Boston (USA) bei. Ein
weiterer Teilprojektleiter aus Hamburg ist Dr. Mathias Wilmanns vom
European Molecular Biology Laboratory (EMBL) am DESY.
Ihr direkter Medizin am Abend Kontakt zu Herrn ist:
Prof. Dr. Reinhard Schneppenheim
Klinik und Poliklinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Martinistr. 52
20246 Hamburg
Telefon: (040) 7410-54270
E-Mail: schneppenheim@uke.de
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