Die Maskenpflicht: Baustein für die weitere Eindämmung von Covid-19

Medizin am Abend Berlin -MaAB-Fazit: Masken tragen offenbar deutlich zur Eindämmung der Corona-Pandemie bei

Johannes Gutenberg-Universität Mainz vergleicht Entwicklung der Infektionszahlen in Jena mit denen ähnlicher Städte, wo die Pflicht zum Tragen eines Mund-Nasen-Schutzes später eingeführt wurde 
 
Die sogenannte Maskenpflicht, also die allgemeine Pflicht zum Tragen eines Mund-Nasen-Schutzes, zum Beispiel beim Einkaufen oder in öffentlichen Verkehrsmitteln, trägt offenbar deutlich zur Eindämmung der Corona-Pandemie bei.

Zu diesem Ergebnis sind Wissenschaftler von vier Universitäten, darunter Prof. Dr. Klaus Wälde, Volkswirt an der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU), gekommen, nachdem sie die Entwicklung der Covid-19-Fallzahlen in Jena mit der Entwicklung in ähnlichen Städten verglichen hatten. In Jena war die Maskenpflicht bereits am 6. April 2020 eingeführt worden, wesentlich früher als in allen anderen Landkreisen und kreisfreien Städten Deutschlands.

Daraufhin war die Zahl der registrierten Infektionen in Jena nur noch schwach gestiegen. Die Forscher wollten nun wissen, ob diese Abnahme tatsächlich auf die Maskenpflicht oder auf andere Besonderheiten zurückzuführen ist. „Um diese Frage möglichst objektiv beantworten zu können, haben wir eine Art synthetisches Jena geschaffen, das die Maskenpflicht erst später eingeführt hat, und dieses mit dem realen verglichen“, sagt Wälde.

Wie die Wissenschaftler in einem aktuellen Diskussionspapier des Forschungsinstituts zur Zukunft der Arbeit (IZA) beschreiben, hatten sie aus den anderen Landkreisen und kreisfreien Städten diejenigen herausgesucht, die mit Jena nach der Entwicklung der Covid-19-Fallzahlen bis Ende März sowie nach bestimmten Strukturmerkmalen am stärksten übereinstimmten – etwa der Bevölkerungsdichte, dem Durchschnittsalter der Bevölkerung und dem Angebot von Ärzten und Apotheken. Aus den Infektionszahlen dieser Städte und Landkreise berechneten die Forscher dann einen Durchschnitt, der den Infektionszahlen entsprechen könnte, die Jena ohne Einführung der Maskenpflicht zum 6. April möglicherweise gehabt hätte. „Nach unseren Berechnungen tut sich eine signifikante Kluft zwischen den Fallzahlen in Jena und der Vergleichsgruppe ohne Maskenpflicht auf“, sagt Koautor Prof. Dr. Timo Mitze von der University of Southern Denmark. Zwanzig Tage nach der Einführung der Maskenpflicht in Jena sei die Gesamtzahl der dort registrierten Covid-19-Fälle lediglich von 142 auf 158 gestiegen, im „synthetischen Jena“ hingegen von 143 auf 205. Die Zunahme der Infektionen in Jena entsprach also nur etwa einem Viertel der Zunahme in der Vergleichsgruppe.

In einem zweiten Schritt untersuchten die Forscher die Entwicklung der Covid-19-Fallzahlen in den Städten und Kreisen, welche die Maskenpflicht zum 22. April eingeführt hatten, mit den Fallzahlen der Städte und Kreise, welche die Maskenpflicht erst zum 27. April oder später einführten. Auch hier zeigen sich signifikante Unterschiede.

„Zusammenfassend kann man sagen, dass die Einführung der Maskenpflicht in den jeweiligen Kreisen zu einer Verlangsamung der Ausbreitung von Covid-19 beigetragen hat“, sagt Wälde.

• Dieses Ergebnis stehe mit der Einschätzung von Epidemiologen und Virologen in Einklang, dass ein Mund-Nasen-Schutz den Luftstrom beim Sprechen hemme und dadurch die Übertragung infektiöser Partikel eingedämmt werde. 

Wälde hält es außerdem für möglich, dass die Masken eine Art Signalfunktion für die Bevölkerung haben könnten, sich an die Kontaktbeschränkungen zu halten.

„Unsere Ergebnisse legen nahe, dass eine Maskenpflicht ein Baustein auch für die weitere Eindämmung von Covid-19 ist“, sagt Wälde.

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Originalpublikation:

http://ftp.iza.org/dp13319.pdf – „Face Masks Considerably Reduce Covid-19 Cases in Germany – A Synthetic Control Method Approach“ (Diskussionspapier des Forschungsinstituts zur Zukunft der Arbeit)

https://download.uni-mainz.de/presse/03_wiwi_corona_masken_paper_zusammenfassung... – „Maskenpflicht und ihre Wirkung auf die Corona-Pandemie: Was die Welt von Jena lernen kann“ (Kurzfassung des Diskussionspapiers auf Deutsch)

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin

https://www.macro.economics.uni-mainz.de/corona-blog/ – Corona-Blog von Prof. Dr. Klaus Wälde

https://www.uni-mainz.de/presse/aktuell/11239_DEU_HTML.php – Pressemitteilung „Wendepunkt der Corona-Pandemie in Deutschland erreicht?“ (09.04.2020)

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Hautbakterien: Die Wundheilung - mit klassischen Botenstoffen (Dopamin, Noradrenalin, Serotonin und Spurenamine)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Bakterien auf der Haut können die Wundheilung beschleunigen

Forschungsteam der Universität Tübingen erforscht an Mäusen, wie die normale Hautmikroflora als äußerer Schutzschild wirkt 
 
Von den normalen Gemeinschaften an Mikroorganismen auf unserer Oberfläche wird schon lange angenommen, dass sie einen Schutzschild für die Haut bilden.

Nur wie das funktioniert, lag bisher im Dunklen. Nun hat die Arbeitsgruppe von Friedrich Götz, Seniorprofessor für Mikrobielle Genetik an der Universität Tübingen, bei Mäusen einen natürlichen Prozess entdeckt, der zur Schutzfunktion beiträgt.  

Eine entscheidende Rolle spielen geringe Mengen von Aminen, sogenannte Spurenamine, die von verschiedenen Bakterienarten der Gattung Staphylococcus produziert werden. 

Sie wirken den bei Stress, wie einer Hautverletzung, freigesetzten Stoffen entgegen und beschleunigen so die Wundheilung. 

Ihre Studie haben die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler in der Fachzeitschrift 'Communications Biology' veröffentlicht.

„Spurenamine werden von vielen Lebewesen gebildet, so auch beim Menschen“, erklärt Friedrich Götz. Meist entstünden sie durch Decarboxylierung aromatischer Aminosäuren, die zum Beispiel in die Amine Phenylethylamin, Tyramin oder Tryptamin umgewandelt werden. 

In den Nervenzellen des Säugetiergehirns werden sie gemeinsam mit den klassischen Botenstoffen wie Dopamin, Noradrenalin oder Serotonin in den Nervenendigungen gespeichert und freigesetzt. 

 „Die Spurenamine spielen eine wichtige Rolle als Neuromodulatoren. Bei der Übertragung der klassischen Botenstoffe vervielfachen sie deren Aktivität“, sagt der Wissenschaftler. Inzwischen wisse man auch, dass sie daneben mit einer speziellen Familie von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren wechselwirken und auch unabhängig von den klassischen Botenstoffen Signale im Gehirn übertragen.

• Spurenamine heben Hemmung auf

Dass verschiedene Bakterienarten der Gattung Staphylococcus Spurenamine produzieren können, hatte die Arbeitsgruppe von Friedrich Götz erst kürzlich entdeckt.

Das verantwortliche Enzym bezeichneten sie als SadA (Staphylokokken-aromatische-Aminosäuredecarboxylase). In ihrer neuen Studie stellten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler fest, dass solche Hautbakterien die Wundheilung fördern können.

• „Bei einer Verletzung der Haut produzieren die Hautzellen Adrenalin, das wiederum durch Aktivierung eines bestimmten Rezeptors die Beweglichkeit der Zellen hemmt. 

• Sie können sich dann nicht so schnell an der offenen Wunde zusammenlagern, um sie zu verschließen“, erklärt Götz. 

Bei Experimenten mit Mäusen zeigte sich, dass die Spurenamine gegenläufig arbeiten und die Wirkung des Adrenalins aufheben. 

• „Die Wundheilung wird beschleunigt. 

Unsere Studie zeigt, dass Spurenamine produzierende Bakterien auf unserer Haut vorteilhaft sein können und zur Wirkung als Schutzschild beitragen.“

Diese Arbeit wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG), dem Exzellenzcluster EXC 2124 Controlling Microbes to Fight Infections und vom Ministerium für Wissenschaft, Forschung und Kunst Baden-Württemberg (MWK) sowie der Alexander von Humboldt-Stiftung gefördert.

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Originalpublikation:

Arif Luqman, Muhammad Zainul Muttaqin, Sumah Yulaipi, Patrick Ebner, Miki Matsuo, Susanne Zabel, Paula Maria Tribelli, Kay Nieselt, Dewi Hidayati & Friedrich Götz: Trace amines produced by skin bacteria accelerate wound healing in mice. Communications Biology, https://dx.doi.org/10.1038/s42003-020-1000-7

 

CAVE-Sommerhitze: Harnsteinerkrankungen Nierensteine, Harnleitersteine und Blasensteine - Urolithiasis

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Die häufigste urologische Notfalleinweisung: 

Neues zu Harnsteinerkrankungen

• Die Sommerhitze steht vor der Tür und damit auch die saisonale Häufung von Harnsteinerkrankungen. 

• Hohe Temperaturen, verstärktes Schwitzen und eine unzureichende Trinkmenge begünstigen das als „Sommerkrankheit Harnsteine“ bekannte Phänomen. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Notfallbetreuung

„Aktuelle Entwicklungen bei der Diagnostik, den minimal-invasiven Therapien und der Prävention von Steinerkrankungen werden wir auf dem 72. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Urologie diskutieren“, sagt der Präsident der Fachgesellschaft, Prof. Dr. Dr. Jens Rassweiler. 


DGU-Präsident Prof. Dr. Dr. Jens Rassweiler. Foto: Bertram Solcher
 
Der Direktor der Klinik für Urologie und Kinderurologie der SLK-Kliniken Heilbronn leitet die weltweitdrittgrößte urologische Fachtagung, die vom 23. bis 26. September 2020 in Leipzig stattfinden soll.

Harnsteinerkrankungen zählen zu den sogenannten Volkskrankheiten.

Als ursächlich für die ansteigende Häufigkeit in Deutschland und anderen westlichen Industrieländern gelten zunehmendes Übergewicht und veränderte Lebensumstände.

Ungesunde Ernähungsgewohnheiten, wenig Ballaststoffe und unzureichende Bewegung fördern das Risiko.

• Dazu ist Diabetes ein relevanter Risikofaktor für die Bildung von Harnsteinen, die im gesamten Harntrakt vorkommen und je nach Lage als Nierensteine, Harnleitersteine und Blasensteine bezeichnet werden.

„Harnsteinerkrankungen sind der häufigste Anlass für eine urologische Notfalleinweisung.

 Etwa jeder zehnte Deutsche wird zumindest einmal in seinem Leben einen Stein bilden“, sagt Prof. Dr. Thomas Knoll aus der Steuerungsgruppe der „S2K-Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Metaphylaxe der Urolithiasis“ der Deutschen Gesellschaft für Urologie e.V. (DGU). Männer sind nach seinen Worten häufiger betroffen als Frauen, wobei der Unterschied weltweit geringer wird. Der Altersgipfel liege im fünften und sechsten Lebensjahrzehnt. „Bei Kindern ist die Steinerkrankung sehr selten und meist genetisch bedingt. Bei Adoleszenten ist allerdings eine zunehmende Häufigkeit zu beobachten, wohl auch durch Fettleibigkeit und andere bekannte Risikofaktoren verursacht“, so Prof. Knoll.

• Kleinere Steine können mit medikamentöser Unterstützung und ausreichender Flüssigkeitszufuhr spontan ausgeschieden werden. 

Dabei scheinen, nach Prof. Knoll, bestimmte Alphablocker bei Harnleitersteinen von mehr als 5 mm den Spontanabgang des Steins zu begünstigen.

• Die interventionellen Therapien von größeren Nieren- und Harnleitersteinen erfolgen heute in praktisch allen Fällen ohne offene Schnittoperationen, sondern minimal-invasiv. 

Das Spektrum reicht von der Zertrümmerung der Steine durch Schallwellen von außen, der sogenannten extrakorporalen Stoßwellen Lithotripsie (ESWL), bis hin zu endoskopischen Verfahren der Schlüssellochchirurgie.

„Bei den minimalinasiven Therapien hat die ESWL in den letzten Jahren vor allem gegenüber der Ureterorenoskopie erheblich an Stellenwert verloren“, sagt Urologe Knoll.

Eine neue Studie soll die verschiedenen Verfahren miteinander vergleichen.

„In den vergangenen 40 Jahren wurden mit der Einführung der Stosswellentherapie und der modernen endourologischen Techniken große Fortschritte in der minimalinvasiven Therapie der Steinerkrankung erzielt. Die Datenlage hinsichtlich eines Vergleichs der verschiedenen interventionellen Therapieverfahren ist allerdings weiterhin schlecht“, sagt Prof. Dr. Martin Schönthaler aus dem DGU-Arbeitskreis Harnsteine, der die „Deutsche Steinstudie“ initiiert hat und auf dem 72. DGU-Kongress eine Pilotstudie vorstellen wird.


„Mit der Pilotstudie zur ‚Deutschen Steinstudie’, deren Publikation aktuell vorbereitet wird, konnte gezeigt werden, dass eine methodisch anspruchsvolle randomisierte chirurgisch-urologische Studie auch im Rahmen des deutschen Gesundheitssystems und den entsprechend hohen regulatorischen Anforderungen durchgeführt werden kann“, sagt Prof. Schönthaler, der 2019 bereits das Nationale Harnsteinregister auf den Weg gebracht hat.

Das vom Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderte voll-automatisierte digitale Forschungsregisters für rezidivierende Urolithiasis des oberen Harntraktes (RECUR) unter Leitung von Prof. Martin Schönthaler steht unter der Schirmherrschaft der DGU.

„Mit den gewonnenen Erkenntnissen wird die individuelle Versorgung von Patientinnen und Patienten mit rezidivierenden Harnsteinleiden verbessert, aber auch die gesellschaftliche Belastung durch häufige Hospitalisierungen und hohe Therapiekosten reduziert werden können“, erklärt Schönthaler. „Erste Ergebnisse aus der Aufbauphase von RECUR werden in Leipzig präsentiert werden“, sagt DGU- und Kongresspräsident Prof. Dr. Dr. Jens Rassweiler, der in einem neuen Video-Cast über den aktuellen Stand der Kongressplanung in Corona-Zeiten informiert.




Motto des 72. Kongresses : „Urologie 2020 – es ist Zeit“. DGU


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(Video-Cast mit dem DGU-Präsidenten Prof. Rassweiler)

CAVE-Hohes Thrombose-Risiko: Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: EULAR 2020: Hohes Thrombose-Risiko bei Menschen mit rheumatischen und muskuloskelettalen Erkrankungen

• Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) und hoher Krankheitsaktivität leiden besonders häufig unter Thrombosen. 

Eine aktuelle schwedische Studie kommt zu dem Ergebnis, dass unter Patienten mit hoher Krankheitsaktivität 1 von 100 innerhalb eines Jahres eine venöse Thromboembolie entwickelt – das entspricht einem Anstieg um mehr als das Zweifache im Vergleich zu Patienten in Remission (1). 

Eine Therapie mit sog. biological disease-modifying antirheumatic drugs (bDMARD) kann dieses erhöhte Thrombose-Risiko reduzieren, zeigen Daten des deutschen RABBIT1-Registers (2), die im Vorfeld des Europäischen Rheumatologenkongresses EULAR (European League against Rheumatism) veröffentlicht wurden. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Labordiagnostik 
 
Diese Information ist besonders angesichts der aktuellen Pandemie von Bedeutung, denn auch bei COVID-19 spielen Thrombosen und Lungenembolien eine große Rolle im Erkrankungsgeschehen.

Weltweit untersuchen Wissenschaftler, wie sich eine SARS-CoV-2-Infektion auf Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen auswirkt, um daraus Handlungsempfehlungen für die Therapie abzuleiten. 

EULAR rät, bei der Behandlung von Patientinnen und Patienten mit Rheuma immer an das Thromboserisiko zu denken und die Krankheitsaktivität regelmäßig zu kontrollieren.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: D-Dimere Labor  

• Eine Thrombose ist ein ernstzunehmendes medizinisches Problem. 

• Bei einer venösen Thromboembolie (VTE) tritt ein Blutgerinnsel in einem Gefäß auf, das den Blutfluss behindern kann. Eine rasche Diagnose und Behandlung sind wichtig, denn vor allem bei unbehandelten tiefen Beinvenenthrombosen (TVT) besteht die Gefahr, dass es zu einer potenziell lebensbedrohlichen Lungenembolie kommt: 

Teile des Thrombus reißen ab und werden mit dem Blutstrom in ein Lungengefäß gespült.

• In bis zu 30 Prozent aller Fälle sterben die Patienten mit tiefen Beinvenenthrombosen oder Lungenembolien binnen 30 Tagen nach der Diagnose (3). 

Aufgrund chronischer Entzündungen, unter denen Patientinnen und Patienten mit RA leiden, erhöht sich für sie das Risiko gefährlicher Beinvenen- und Lungenthrombosen um das Zwei- bis Dreifache (3).

„Bei Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis richtet sich das Immunsystem gegen den eigenen Körper und löst an verschiedenen Stellen Entzündungen aus.

Diese Entzündungen können die Gerinnung negativ beeinflussen“, erklärt EULAR-Präsident Professor Dr. med. Iain B. McInnes, The University of Glasgow, Schottland, Großbritannien.

Bei Patientinnen und Patienten mit Rheuma müsse daher immer auch an das Thromboserisiko gedacht werden.

Welche Faktoren das Entstehen einer Thrombose bei Patientinnen und Patienten mit RA begünstigen und welche Medikamente das Risiko reduzieren könnten, wurde jetzt in zwei aktuellen Studien untersucht.

Einer von hundert RA-Patienten mit hoher Krankheitsaktivität erleidet eine Thrombose:

Eine schwedische Kohorten-Studie ging der Frage nach, ob der Grad der Krankheitsaktivität das Thrombose-Risiko beeinflusst (1). Das Team um Viktor Molander, Doktorand am Karolinska Institutet in Stockholm, hat die Daten von 46 311 Patientinnen und Patienten mit RA aus dem schwedischen Qualitätsregister für Rheumatologie (SRQ) über einen Zeitraum von zwölf Jahren analysiert. Für die Messung der Krankheitsaktivität wurde der „Disease Activity Score" (DAS) verwendet. Mit dem DAS28 wird die Krankheitsaktivität der rheumatoiden Arthritis auf der Basis von 28 definierten Gelenken erfasst.

Die Studie belegt einen starken Zusammenhang zwischen der mit dem DAS28 gemessenen Krankheitsaktivität der RA und dem Risiko einer VTE: „Unter den Patienten mit hohen Entzündungswerten wird einer von hundert innerhalb des kommenden Jahres eine VTE entwickeln – das entspricht einer mehr als zweifachen Zunahme im Vergleich zu Patienten in Remission“, fasst Molander die Ergebnisse zusammen.

„Die regelmäßige Untersuchung und Prüfung der Krankheitsaktivität beim Rheumatologen kann lästig sein, ist jedoch sehr wichtig, um zu überprüfen, wie sich die Krankheit entwickelt und ob die Behandlung entsprechend angepasst werden muss“, so Professor Dr. med. John Isaacs, The University of Newcastle, Großbritannien, Vorsitzender des wissenschaftlichen Programm-Komitees beim EULAR.

• Biologika können Thromboserisiko reduzieren:

Auch die Medikation bei Rheuma-Erkrankungen hat Einfluss auf das Thrombose-Risiko.

• Sogenannte conventional synthetic disease-modifying antirheumatic drugs (csDMARD) wie Methotrexat, Sulfasalazin und Leflunomid gehören zur Basistherapie bei RA. 

• Eine Alternative bilden die Biologika (bDMARD), dazu gehören unter anderem Tumor-Nekrose-Faktor-(TNF-)Inhibitoren wie Adalimumab, Certolizumab Pegol, Etanercept, Golimumab und Infliximab.

Ob der Einsatz von bDMARDs wie TNF-Inhibitoren im Vergleich zu csDMARDs das Thrombose-Risiko reduziert, haben Wissenschaftler um den Erstautor Dr. rer. nat. Martin Schäfer vom Programmbereich Epidemiologie des Deutschen Rheuma-Forschungszentrums in Berlin untersucht.

Hierfür hat das Team die Daten von mehr als 11 000 RA-Patientinnen und -Patienten aus dem deutschen RABBIT1-Register analysiert, die nach mindestens einem csDMARD-Versagen entweder mit einem weiteren csDMARD behandelt oder auf die Therapie mit einem bDMARD umgestellt wurden.

Das Ergebnis: „Die Behandlung mit TNF-Hemmern reduzierte das Risiko schwerer VTE-Ereignisse im Vergleich zu csDMARDs um fast die Hälfte“, erklärt Schäfer.

Eine erhöhte Entzündungsaktivität war auch anhand der RABBIT-Daten mit einem signifikant erhöhten Risiko für VTEs assoziiert:

Ein CRP-Wert von mindestens 5 mg/l verdoppelte das Risiko annähernd. 

•   „Bei Patienten mit erhöhtem Thrombose-Risiko sollte daher eine alternative Therapie mit TNF-Hemmern statt der Standardbehandlung mit csDMARD in Erwägung gezogen werden“, resümiert PD Dr. med. Anja Strangfeld, Studienleiterin des RABBIT-Registers in Berlin und Mitautorin der Studie. „Darüber hinaus ist die Senkung der Entzündungsaktivität ein wichtiger Faktor, um das Risiko für VTEs zu vermindern.“

„Aus den Ergebnissen können wir jedoch nicht ableiten, dass Patienten mit entzündlichen rheumatologischen Erkrankungen durch ihre Therapie mit TNF-Hemmern vor einem schweren Verlauf einer COVID-19-Infektion geschützt sind“, so Isaacs.

„Vielmehr warnen wir ausdrücklich davor, Biologika ohne medizinische Indikation zum Schutz vor einer SARS-CoV-2-Infektion oder einem schweren Verlauf einer COVID-19-Erkrankung einzunehmen.“

EULAR rät Patienten, die Therapie ihrer rheumatischen Erkrankung unverändert fortzuführen, solange keine Infektion mit dem Virus nachgewiesen ist und die Patienten keine Symptome einer COVID-19-Erkrankung aufweisen.

Zur besonderen Gefährdung dieser Gruppe und den erforderlichen Schutzmaßnahmen hat die EULAR eine aktuelle Stellungnahme veröffentlicht.

1 RABBIT steht für „Rheumatoide Arthritis: Rheumatoide Arthritis: Beobachtung der BiologikaTherapie“ und ist ein Krankheitsregister des Deutschen Rheuma-Forschungszentrums (DRFZ) Berlin zur Langzeitbeobachtung von Patienten mit rheumatoider Arthritis. RABBIT wurde 2001 initiiert und wird bundesweit durchgeführt. Das Hauptziel ist die Untersuchung von Wirksamkeit und Sicherheit der im klinischen Alltag zur Behandlung der RA eingesetzten Therapien.

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Originalpublikation:

Literaturhinweise:
1.) Molander V, Bower H, Askling J. Does the risk of venous thromboembolism vary with disease activity in rheumatoid arthritis? DOI: 10.1136/annrheumdis-2020-eular.353
2.) Schäfer M, Schneider M, Graessler A et al. TNF inhibitors are associated with a reduced risk of venous thromboembolism compared to csDMARDs in RA patients DOI: 10.1136/annrheumdis-2020-eular.1505
3.) Chung W, Peng C, Lin C et al. Rheumatoid arthritis increases the risk of deep vein thrombosis and pulmonary thromboembolism: a nationwide cohort study. Annals of the Rheumatic Diseases 2014;73:1774–1780.

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Psychoneuroendokrinologie: Wie sich Stress von einer Person auf andere überträgt.....

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Die Epidemiologie von Stress

Als neue Professorin für Soziale Neurowissenschaft am Universitätsklinikum Jena untersucht Veronika Engert, wie sich Stress von einer Person auf andere überträgt und was die Widerstandsfähigkeit gegen Stress stärkt. 
 
Ein klares „Ja“ antwortet Prof. Dr. Veronika Engert auf die Frage, ob Stress ansteckend ist.


 Neue Professorin für Soziale Neurowissenschaft am Universitätsklinikum Jena: die Psychologin Veronika Engert. Max Niemann Photography

„Wenn Menschen eine Stresssituation, zum Beispiel ein Prüfungsgespräch, miterleben, dann können wir unmittelbar einen erhöhten Hormonspiegel im Blut feststellen, auch wenn sie nicht selbst geprüft werden. Diese Reaktion gehört zu unserem sozialen Wesen, sie ist umso stärker ausgeprägt, desto enger wir dem Prüfling verbunden sind“, ergänzt die 44-jährige Psychologin. Sie hat seit dem vergangenen Wintersemester die Professur für Soziale Neurowissenschaft am Institut für Psychosoziale Medizin und Psychotherapie des Universitätsklinikums Jena inne. Eines ihrer Forschungsgebiete beschäftigt sich damit, wie diese Stressübertragung vermittelt wird, zum Beispiel zwischen Mutter und Kind.

Ein anderer Schwerpunkt sind die Auswirkungen von chronischem Stress oder der Einfluss früher Lebenserfahrungen auf die langfristige Stressregulation.

• Diese Langzeitveränderungen können zu neurologischen, metabolischen oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen, die auch mit dem Älterwerden assoziiert sind. 

Mit Hilfe labormedizinischer Untersuchungen und Hirnbildgebungsverfahren wie Magnetresonanztomographie untersucht Veronika Engert, wie Stress die Widerstandfähigkeit von Seele und Körper schwächt und warum die individuellen Unterschiede darin so groß sind. „Dabei interessiert uns besonders, wie sich mentales Training auswirkt und ob wir diese Wirkung physiologisch nachweisen können“, so Veronika Engert.

Schon in ihrem Psychologiestudium an der Universität Trier beschäftigte sich die Wissenschaftlerin mit den psychobiologischen Aspekten von Stress.

In ihrer Promotion untersuchte sie den Einfluss von Persönlichkeitsmerkmalen und elterlicher Fürsorge auf die Wirkung von ADHS-Medikamenten.

Nach einem mehrjährigen Forschungssaufenthalt an der McGill University in Montreal wechselte sie an das Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften in Leipzig, um auch zur Wirkung von Trainingsinterventionen zu forschen.

Sie leitet hier die Forschungsgruppe „Sozialer Stress und Familiengesundheit“, die sie auch weiterhin betreuen wird.

In Jena findet Veronika Engert starke Kooperationspartner an Universität und Klinikum.

Viele Anknüpfungspunkte sieht sie zum Beispiel für die Untersuchung der Empathie-abhängigen physiologischen Stressresonanz innerhalb der Patient-Therapeut-Beziehung oder die Fortführung der Stressinterventionsforschung auch für Patienten mit klinischen Erkrankungen, vor allem im Bereich der Alterserkrankungen.

Mit Lehrveranstaltungen im Bereich der Psychoneuroendokrinologie möchte Professorin Engert Studierende sowohl in der Psychologie als auch in der Medizin für ihr Fachgebiet interessieren und sie in studentischen Projekten an die Forschungsarbeit heranzuführen.

Gern ist die Mutter von drei Kindern Mentorin für junge Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler und Vorbild dafür, dass sich der Koordinationsstress von Forschungstätigkeit und Familienleben bewältigen lässt.

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Die menschlische Haut und der CO2 - Atem: Ammoniak (NH3) Ausstoss

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Die menschliche Haut ist eine wichtige Ammoniak-Quelle

Unsere Haut gibt viel mehr Ammoniak ab als der Atem. 

Das Molekül haftet an vielen Oberflächen und kann sogar die Chemie von Innenräumen verändern. 
 
Wir verbringen im Durchschnitt 90 Prozent unseres Lebens in Innenräumen und sind dort zahlreichen chemischen Substanzen ausgesetzt.

Einige davon erzeugen wir selbst.

Diese menschlichen Emissionen und insbesondere Ammoniak wurden bisher noch nicht im Detail untersucht.

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Chemie (MPIC), des Internationalen Zentrums für Raumklima und Energie an der Technischen Universität von Dänemark und der Rutgers University in New Jersey fanden nun heraus, dass die menschliche Haut viel mehr Ammoniak (NH3) abgibt als bisher angenommen. 

• Die Mengen sind so hoch, dass sie die Versauerung durch menschliche CO2-Emissionen in Innenräumen neutralisieren können.

• Die Forscher stellten auch fest, dass die Ammoniakemissionen erheblich anstiegen je wärmer der Raum war und je weniger Kleidung die Testpersonen trugen. 

Die Studie, die kürzlich in der Zeitschrift „Environmental Science & Technology“ veröffentlicht wurde, zeigt auch, dass die menschliche Haut viel mehr Ammoniak abgibt als der Atem.

Die Experimente fanden in einer speziellen isolierten Kammer an der Technischen Universität von Dänemark statt. Die Studienteilnehmer - Männer und Frauen verschiedener Altersgruppen - blieben mehrere Stunden lang in diesem Raum, während die Luft um sie herum ständig gemessen wurde. Gelegentlich mussten sie mit einer speziellen Maske atmen, die es ermöglicht, die chemische Zusammensetzung von Atem und Haut getrennt zu messen. Darüber hinaus variierten die Wissenschaftler die Temperatur-, Feuchtigkeits- und Ozonwerte in der Kammer, um festzustellen, wie sich die unterschiedlichen Umgebungsbedingungen auf die Emissionen auswirken. Zudem wechselten Studienteilnehmer ihre Kleidung während der Experimente, so dass ihre Haut weniger bedeckt war.

Ammoniak im menschlichen Körper stammt hauptsächlich aus dem bakteriellen Abbau von Proteinen in Zellen und im Darm. 

• Es wird über das Blut in die Leber transportiert, wo es in Harnstoff umgewandelt und schließlich mit dem Urin ausgeschieden wird. 
• Im Blut verbleibendes Ammoniak kann über die Haut, den Schweiß oder den Atem abgegeben werden.

Die genaue Messung von Ammoniak-Hautemissionen ist recht schwierig, da das Molekül sehr gut an Oberflächen haftet.

 „Wenn sich Ammoniak an Wänden oder Stoffen festsetzt, kann es den pH-Wert der Oberflächenfeuchtigkeit verändern und so die säuernde Wirkung von CO2 unseres Atems neutralisieren. 

Dies kann die chemischen Reaktionen an Oberflächen in Innenräumen verändern“, so Jonathan Williams, wissenschaftlicher Gruppenleiter am MPIC.


In den letzten Jahren wurden viele Messungen gasförmiger Emissionen von Möbeln, Bodenbelägen oder technischen Geräten in Innenräumen durchgeführt.

Durch veränderte Materialien und Herstellungsverfahren nahmen die Ausdünstungen jedoch ab.

Gleichzeitig veränderten sich die Räume selbst.

So sind moderne Gebäude meist besser isoliert und haben eine geringere Luftzirkulation, um Energie zu sparen.

„Es ist daher wichtiger zu verstehen, wie Menschen die Innenluft beeinflussen“, fügt Williams hinzu.

Der Atmosphärenchemiker betont auch die Rolle von Ammoniak für die Luftqualität, da es an der Bildung von Feinstaubpartikeln beteiligt ist.

 „Wir denken normalerweise, dass die Außenluft die Innenluft beeinflusst.

Unsere Messungen lassen jedoch vermuten, dass in einer heißen, feuchten und dicht besiedelten Großstadt menschliche Ammoniakemissionen in Innenräumen auch die Partikelproduktion in der Außenluft beeinflussen könnten“, fügt Williams hinzu.

Dies wäre in weiteren Studien zu untersuchen.

Diese Studie wurde von der Sloan Foundation finanziert.

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Jonathan Williams
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Dr. Susanne Benner Max-Planck-Institut für Chemie

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Originalpublikation:

Human Ammonia Emission Rates under Various Indoor Environmental Conditions
Mengze Li, Charles J. Weschler, Gabriel Bekö, Pawel Wargocki, Gregor Lucic, Jonathan Williams
Environmental Science and Technology. 2020, 54, 9, 5419-5428
Publication Date:April 1, 2020
https://doi.org/10.1021/acs.est.0c00094

Angeborene Koordinationsstörungen: Ataxien und Coenzym Q10

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Therapiestudie für seltene Koordinationsstörung vorbereitet

Internationales Netzwerk unter Führung des Hertie-Instituts für klinische Hirnforschung schafft die nötigen Voraussetzungen für schwierige Therapiestudie. 
 
Einige Erkrankungen sind derart selten, dass es weltweit nur einige Hundert Betroffene gibt.

Das stellt die Medizin vor erhebliche Probleme, weil es unter diesen Umständen kaum möglich ist, aussagekräftige klinische Studien zu organisieren und eine wirkungsvolle Therapie zu entwickeln.

Ein internationales Netzwerk hat jetzt erstmals alle wesentlichen Informationen zu einer seltenen Koordinationsstörung zusammengetragen und genügend Patienten für eine klinische Studie rekrutiert.

Zudem fanden die Forscher erste Hinweise, welche Substanzklasse zur Behandlung eingesetzt werden kann:  

das in jedem Drogeriemarkt erhältliche Coenzym Q10.




Prof. Dr. Matthis Synofzik Copyright: Ingo Rappers / HIH

Bei angeborenen Koordinationsstörungen, sogenannten Ataxien, gerät die Welt ins Wanken. 

Unter der äußerst seltenen COQ8A-Ataxie, die Professor Dr. Matthis Synofzik und seine Kollegen behandeln wollen, leiden etwa 80 Patientinnen und Patienten in Deutschland. Synofzik arbeitet am Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (HIH) und am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Tübingen und führt das internationale Netzwerk PREPARE, das sich zum Ziel gesetzt hat, klinische Therapiestudien mit zielgerichteten molekularen Therapien für seltene Koordinationsstörungen vorzubereiten. Er und seine Kollegen aus 15 europäischen und US-amerikanischen Zentren haben diese spezielle Form der Ataxie gewählt, weil es bereits einen Ansatz für eine mögliche Prüfmedizin gibt: das Nahrungsergänzungsmittel Coenzym Q10. Denn bei der COQ8A-Ataxie ist das Gen für die Synthese dieses Eiweißes unterschiedlich stark verändert.

Die Patientinnen und Patienten bilden deshalb nicht mehr genügend davon oder nur eine fehlerhafte Form.

Bevor allerdings die Wirkung einer Coenzym Q10-Substitution nach allen Regeln der Wissenschaft klinisch geprüft werden kann, müssen genügend Patientinnen und Patienten rekrutiert werden und Informationen zu den Mutationen und dem natürlichen Krankheitsverlauf gesammelt werden. Nur so lässt sich abschätzen, wie viele Kranke behandelt werden müssen, um einen prognostizierten Therapieeffekt in einer gewissen Zeit zu erkennen.

Synofzik und seinen Kollegen ist es gelungen, 59 Patientinnen und Patienten aus 16 Ländern zu rekrutieren und genauer zu untersuchen. Dabei fanden sie 44 kritische Mutationen. „Wir haben die gesamte Bandbreite der Mutationen und deren Wirkung erfasst, weil es letztlich um eine genetische Stratifizierung geht“, sagt Synofzik. „Vielleicht wirkt die Substitution von CoenzymQ10 bei Kranken mit gewissen Mutationen besser als bei anderen“. Das internationale Team hat auch den Krankheitsverlauf und die Symptome genauer erfasst und konnte zeigen, dass die COQ8A-Ataxie im Mittel vergleichsweise langsam verläuft – allerdings gibt es auch Kinder, die derart schwer betroffen sind, dass sie nie richtig laufen lernen und sich nicht normal entwickeln. Die Ärzte brauchen diese Informationen für die genaue Planung einer zielgerichteten Therapiestudie. „Ist der erwartete Therapieeffekt groß, müssen weniger Patienten über eine kürzere Zeit behandelt werden“, erklärt der Erstautor der Studie, Dr. Dr. Andreas Traschütz vom Universitätsklinikum Tübingen. „Bei einem kleinen Therapieeffekt ist es genau umgekehrt. Diese Abschätzung können wir nur vornehmen, wenn wir möglichst viel über die Symptome und den unbehandelten Krankheitsverlauf wissen. Sie ist bei seltenen Krankheiten schwieriger zu treffen als bei großen Volkskrankheiten, bei denen mehr über den natürlichen Verlauf bekannt ist und unter denen mehr Kranke leiden, so dass die Daten schneller zusammengetragen werden können“.

Da 30 der rekrutierten Patientinnen und Patienten bereits im Rahmen individueller Heilversuche mit Coenzym Q10 behandelt worden sind, haben Synofzik und seine Kollegen diese ersten Behandlungsergebnisse systematisch auswertet.

• Über alle behandelten Kranken gerechnet, wurde der Verlauf mit Coenzym Q10 im Durchschnitt um zwei Jahre verzögert. 

Auch bei der langfristigen Beobachtung zeigte sich ein relevanter Therapieeffekt.

Allerdings sprachen einige Kranke gar nicht auf die Medikation an.

„Dies sind erste Beobachtungen“, sagt Synofzik.

„Es gab keine Kontrollgruppe.

Der nächste Schritt wird nun sein, Coenzym Q10 in einer hochwertigen klinischen Studie mit einer Kontrollgruppe zu testen.

Dafür sind wir auf der Suche nach der besten Form von Coenzym Q10 – einer Form, die das Gehirn auch möglichst gut erreichen sollte. 

Wir hoffen bald mit einer zielgerichteten Therapiestudie starten zu können“.

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Originalpublikation:

Traschütz A., Schirinzi, T., Laugwitz, L. et al (2020): Clinico-genetic, imaging and molecular delineation of COQ8A-ataxia: a multicenter study of 59 patients, Annals of Neurology.
https://doi.org/10.1002/ana.25751

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Allgergenkontakt - Allergische Reaktion - Schlaf - ruhige Wachheit

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Schon der falsche Ort kann eine allergische Reaktion auslösen

Forschungsteam der Universität Tübingen entschlüsselt Mechanismus des Lernens fehlangepasster allergischer Antworten auf eine neutrale Umgebung und die entscheidende Rolle des Schlafs 


Schlaf verfestigt eine gelernte Assoziation zwischen Allergenen und der spezifischen Umgebung. Allein die Rückkehr in diese Umgebung kann eine konditionierte allergische Reaktion auslösen. Abbildung: Luciana Besedovsky
 

• Allergische Reaktionen können ohne das auslösende Allergen wie Gräser- oder Birkenpollen auftreten, wenn der Allergiker in die gleiche räumliche Umgebung zurückkehrt, in der er zuvor dem Allergen ausgesetzt war. 

• Allerdings passiert eine solche Konditionierung – das Lernen einer bedingten Reaktion auf eine an sich neutrale und ungefährliche Situation – nur nach einer Schlafphase, die auf die Konditionierung folgt. 

Das hat eine neue Studie zum Einfluss psychologischer Faktoren auf allergische Reaktionen ergeben, die ein Forschungsteam unter der Leitung von Dr. Luciana Besedovsky und Professor Jan Born vom Institut für Medizinische Psychologie und Verhaltensneurobiologie der Universität Tübingen durchgeführt hat.

• Mit den Ergebnissen lässt sich zumindest teilweise erklären, warum allergische Beschwerden so häufig in einer Art Placebo-Reaktion ohne Vorhandensein des Allergens beobachtet werden. 
• Die Studie wurde in der Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences veröffentlicht.

Für seine Studie rekrutierte das Forschungsteam Probanden mit allergischem Schnupfen, die in einem neutralen Versuchsraum durch Verabreichung eines Nasensprays mit ihrem jeweiligen Allergen wie Gräser- oder Birkenpollen konfrontiert wurden. Die Stärke der bei allen Probanden auf-tretenden allergischen Reaktion wurde jeweils über die Menge eines bestimmten Enzyms im Nasensekret gemessen. Die Hälfte der Probanden ging nach diesem Experiment für acht Stunden schlafen, die zweite Hälfte musste bis zum kommenden Abend wach bleiben.

Eine Woche darauf wurde das Experiment im selben Versuchsraum wiederholt – nur dass dieses Mal keine Allergene verabreicht wurden.

„Die Probanden reagierten schon kurz nach Betreten des Versuchsraums mit allergischem Schnupfen.

Allerdings nur die aus der Schlafgruppe“, sagt Besedovsky.

Weder hätten die Versuchsteilnehmer der Wachgruppe allergisch auf die Rückkehr in den Versuchsraum reagiert noch hätte ein anderer Ort, an den die Probanden der Schlafgruppe in der zweiten Woche geführt wurden, eine solche Wirkung gehabt.

Schneller Lernprozess

„Wie bei klassischen Lernprozessen aus anderen Zusammenhängen spielte die Schlafphase in un-serer Studie eine entscheidende Rolle.

Nur so verknüpfte das Gehirn eine bestimmte Umgebung fest mit einer allergischen Reaktion“, sagt Jan Born. 

Dies sei der erste Beleg dafür, dass allein ein bestimmter Ort eine allergische Reaktion auslösen kann. 

Die Forscher gehen davon aus, dass an der Konditionierung durch die Umwelt, wie bei vielen Gedächtnisprozessen, die Hirnstruktur des Hippocampus beteiligt ist. Dieser arbeite schlafabhängig.

„Erstaunlich ist, wie schnell das Immunsystem die fehlangepasste Reaktion erlernt.

Im Experiment genügte eine einzige Allergengabe, um die allergische Reaktion mit der Umgebung zu verknüpfen“, setzt Besedovsky hinzu.

Dass dieser Lernmechanismus entschlüsselt werden konnte, helfe sowohl der Allergie- als auch der Schlafforschung.

• Jedoch seien einfache Schlussfolgerungen zur Verbesserung der Situation von Allergikern schwierig, da man auf Schlaf nicht verzichten könne – zumal dieser sich positiv auf andere, hilfreiche Immunreaktionen auswirke.

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Originalpublikation:

Luciana Besedovsky, Mona Benischke, Jörg Fischer, Amir S. Yazdi, Jan Born: Human sleep consolidates allergic responses conditioned to the environmental context of an allergen exposure. Proceedings of the National Academy of Sciences, 4. Mai 2020. Links zum Artikel:
https://www.pnas.org/content/early/2020/04/28/1920564117
https://dx.doi.org/10.1073/pnas.1920564117.

Pneumologische Symptome vs. Neprhotisches Syndrom: Nierenkanälchen (Tubuli) und Nierenkörperchen (Glomeruli)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: SARS-CoV-2 geht an die Nieren – welche therapeutischen Konsequenzen sind zu ziehen?

Eine aktuelle Studie zeigt: 

Das neuartige Coronavirus geht im wahrsten Sinne des Wortes an die Nieren. 

Viele Patienten weisen bereits zu Beginn einer COVID-19-Erkrankung Urinauffälligkeiten auf, bei schweren Verläufen entwickelt sich oft ein ein akutes Nierenversagen. 

Die Deutsche Gesellschaft für Nephrologie (DGfN) plädiert für eine interdisziplinäre Betreuung und nephrologische Nachsorge von COVID-19-Patienten mit Nierensymptomen. 
 
Ende der letzten Woche publizierten Professor Dr. Tobias Huber und Kollegen die Ergebnisse der in Hamburg am UKE durchgeführten Obduktionsstudie [1].

Insgesamt wurden Proben aus verschiedenen Organgeweben von 27 obduzierten, an COVID-19 erkrankten Patientinnen und Patienten im Hinblick auf die Viruslast analysiert. 

Wie sich zeigte, befällt das neuartige Virus zwar am stärksten die Lungen, aber auch andere Organe, und zwar in einem besonderen Maße die Nieren, sind betroffen.

Anhand der Proben von sieben Patienten wurde darüber hinaus untersucht, welche Nierenkompartimente besonders in Mitleidenschaft gezogen werden, und es zeigte sich, dass die Nierenkanälchen (Tubuli) und besonders auch Zellen der Nierenkörperchen (Glomeruli) eine hohe Viruslast aufwiesen.

„Das deckt sich gut mit unseren klinischen Beobachtungen.

Die Glomeruli übernehmen die Filterfunktion der Nieren und die Tubuli die Rückresorption. 

Es zeigt sich schon früh im Verlauf einer Covid-19-Erkrankung, dass viele Patienten Auffälligkeiten im Urin haben, insbesondere eine Albuminurie,“ erklärt Studienleiter Professor Huber.

• Die Nieren sind also neben der Lunge ein entscheidendes Zielorgan von SARS-CoV-2 und ein Nierenversagen stellt nach der Lunge das zweithäufigste Organversagen dar. 

Derzeit wird untersucht, ob Nierenparameter ggf. sogar prognostisch für den Verlauf der neuartigen Viruserkrankung sein könnten und sich dadurch Risikopatienten stratifizieren ließen [2, 3].

„Fest steht schon jetzt, dass die Nieren massiv in Mitleidenschaft gezogen werden.

Am Anfang einer COVID-19-Erkrankung ist das an Markern im Urin ablesbar, im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung daran, dass über 30% der intensivpflichtigen Patienten ein schweres akutes Nierenversagen erleiden und dialysiert werden müssen, wie eine Umfrage unter Krankenhausnephrologen [4] gezeigt hatte“, erklärt Professor Dr. Julia Weinmann-Menke, Mainz, Pressesprecherin der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie (DGfN).

Wie sie weiter ausführt, sei die Hamburger Studie deswegen so bedeutsam, weil sie klare Konsequenzen für die Behandlung von COVID-19-Patienten aufzeige. 

• Bei einer frühzeitigen Mitbeteiligung der Nieren, die sich mit einem einfachen Urintest feststellen lässt, müsse alles daran gesetzt werden, die Nieren der Betroffenen zu schützen. 

Beispielsweise sollte der Einsatz nierenschädigender Medikamente – darunter verschiedene Antibiotika und Schmerzmedikamente – vermieden werden.

• Bei einem sehr hohen Proteinverlust über die Nieren (>3,5 g/1,73 m2/24 h) liegt ein nephrotisches Syndrom vor, ein schweres nephrologisches Krankheitsbild, das zu gefährlichen Wassereinlagerungen und Thromboembolien führen kann. 

„Es ist zu befürchten, dass dieses Krankheitsbild bei vielen schwerstkranken COVID-19-Patienten aufgrund der Dramatik der pneumologischen Symptome weniger berücksichtigt und daher nicht behandelt wurde.

Wir halten daher die interdiziplinäre Betreuung der Patienten für dringend erforderlich“, so die Expertin.

Ein weiteres Thema ist die Nachsorge, wie Professor Dr. Jan C. Galle, Lüdenscheid, Präsident der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie (DGfN), ausführt:

 „Wir müssen die Patienten, nachdem sie von COVID-19 genesen sind, weiter im Blick behalten. 

Im Prinzip ist nicht einmal klar, ob sich die erhöhte Eiweißausscheidung bei Patienten mit leichten COVID-19-Verläufen, die zuvor nierengesund waren, vollständig zurückbildet oder dauerhaft bestehen bleibt.“

Patienten, die während der COVID-19-Erkrankung ein akutes Nierenversagen (AKI) erlitten haben, müssten ohnehin nephrologisch nachbetreut werden.

„AKI-Patienten haben ein signifikant erhöhtes Risiko, chronisch nierenkrank und dialysepflichtig zu werden, und wir wissen aus verschiedene Studien, dass eine nephrologische Nachbetreuung dieser Patienten zu einem besseren Outcome führt.“

Literatur
[1] Huber T et al. Multiorgan and Renal Tropism of SARS-CoV-2. N Engl J Med. 2020 May 13. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2011400
 
[2] Gross O et al. COVID-19-associated nephritis: early warning for disease severity and complications? The Lancet 2020. Published:May 06, 2020DOI:
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31041-2
 
[3] Nierenwerte als Seismograf für den Verlauf einer COVID-19-Erkrankung. Pressemeldung der DGfN vom 14.05.2020; abrufbar unter
https://www.dgfn.eu/pressemeldung/nierenwerte-als-seismograf-fuer-den-verlauf-ei...

[4] Ergebnisse der Querschnitts-Umfrage des VLKN vom 16.04.2020 zum Anteil der auf Intensivstationen behandelten COVID-19 Patienten mit dialysepflichtigem AKI. Abrufbar unter https://www.dgfn.eu/vlkn-umfrage-dialysepflichtiges-aki-bei-intensivpatienten.ht...



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Originalpublikation:

DOI: 10.1056/NEJMc2011400

Interstitiellen Lungenkrankheit (Interstitial Lung Disease – ILD)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Seltene Lungenerkrankungen früh erkennen

Gießener Lungenforscher wirbt europäische Förderung in Höhe von 1,1 Millionen Euro für Verbundprojekt zur Erforschung Interstitieller Lungenkrankheiten ein  

• Patientinnen und Patienten, die an einer interstitiellen Lungenkrankheit (Interstitial Lung Disease – ILD) leiden, haben meist keine guten Heilungschancen. 

• Denn für die rund 100 Formen dieser jeweils seltenen Erkrankung stehen nur wenige symptomatische Behandlungsansätze zur Verfügung, so dass die Patientinnen und Patienten häufig an den Folgen der Krankheit versterben. 

Von zentraler Bedeutung ist daher die frühzeitige Diagnose, um das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen zu können. 

Für ein Verbundforschungsprojekt zur Früherkennung von ILD hat Prof. Dr. Andreas Günther, Leiter des Zentrums für Interstitielle und Seltene Lungenerkrankungen am Universitätsklinikums Gießen und Marburg (Standort Gießen, Medizinische Klinik II), nun eine Förderung auf europäischer Ebene eingeworben: Das von Prof. Günther koordinierte Forschungsvorhaben „Raising Diagnostic Accuracy and Therapeutic Perspectives in Interstitial Lung Diseases (RARE-ILD)“ wird vom „European Joint Program on Rare Diseases“ (EJP-RD) mit insgesamt 1,1 Millionen Euro über drei Jahre gefördert. Das EJP-RD ist ein Zusammenschluss fast aller europäischen Förderagenturen mit dem Ziel, seltene Erkrankungen zu erforschen. Es wird von der Europäischen Union kofinanziert.

JLU-Präsident Prof. Dr. Joybrato Mukherjee gratulierte Prof. Günther herzlich zur Einwerbung dieser hochkompetitiven Förderung: „Gerade in Zeiten der aktuellen Corona-Pandemie zeigt sich die Bedeutung der Gießener Lungenforschung einmal mehr sehr deutlich. Ich freue mich sehr, dass die dringend notwendige Erforschung von seltenen Lungenerkrankungen durch Gießener Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler durch das Verbundprojekt RARE-ILD auch auf europäischer Ebene weiter gestärkt wird.“

Ziel des Projekts RARE-ILD ist es zum einen, neue Biomarker für die frühere und sichere Diagnose der jeweiligen Form einer ILD zu entdecken. Zum anderen möchten die Forscherinnen und Forscher die zugrundeliegenden Pathomechanismen aufklären, um neue Therapieprinzipien entwickeln zu können. Beteiligt sind führende Arbeitsgruppen aus den Bereichen Gensequenzierung, Analyse von Atemwegskondensaten, „Big Data“ sowie Künstlicher Intelligenz aus Deutschland, Spanien, Frankreich, Großbritannien und Israel. Neben der Leitung dieses Konsortiums und eines mit diesem Konsortium verzahnten Europäischen ILD Register/Biobank wird sich Prof. Günther mit der diagnostischen Nutzbarkeit von Atemwegskondensaten und der sogenannten „elektronischen Nase“ beschäftigen.

Bei dieser Methode werden Muster der von Patientinnen und Patienten ausgeatmeten Moleküle mithilfe mobiler Geräte erfasst und mittels datenverarbeitender Software verglichen.

Dies soll eine möglichst frühzeitige, wenig invasive und spezifische Diagnostik ermöglichen. Bisherige Studien der Arbeitsgruppe zeigten bereits vielversprechende Ansätze in der Unterscheidung von gesunden und lungenkranken Patientinnen und Patienten. Nun soll in einer großen europaweiten Patientenkohorte und einem neuartigen, durch die European Respiratory Society prämierten Gerät – dem sogenannten „Sniffphone“ – die Nutzbarkeit dieses Ansatzes überprüft werden.

Die für die Analysen benötigten Proben und Daten sollen über das Europäische ILD Register/Biobank gewonnen werden, in dem führende klinische ILD-Zentren in Europa vereinigt sind. 

Dieses ILD-Register wird durch das „European IPF Network“ koordiniert – ein Netzwerk, das Prof. Günther bereits in der Vergangenheit bei der Europäischen Kommission eingeworben hatte. „In Verbindung mit der ebenfalls im Aufbau befindlichen, automatisierten UGMLC Giessen Biobank im ‚Center for Infectious Genomics of the Lung‘ wird hier eine zukunftsweisende Verbindung von detaillierten klinischen Informationen, systematischer Akquise verschiedenster Biomaterialien mit translationalen Forschungsaktivitäten und Künstlicher Intelligenz hergestellt“, so Prof. Günter, der auch die UGMCL Giessen Biobank leitet.

Interstitielle Lungenkrankheiten

Interstitielle Lungenkrankheiten (Interstitial Lung Diseases – ILDs) sind eine sehr heterogene Krankheitsgruppe, die vor allem durch eine Vernarbung der zarten Wandung der Lungenbläschen gekennzeichnet ist. 

• Dieser Umbau des Lungengerüstes führt im Verlauf zu einer verminderten Dehnbarkeit der Lunge und zu einer Störung des Gasaustausches. 

• Daher ist das Hauptsymptom eine zunehmende Atemnot, die im frühen Krankheitsstadium bei körperlicher Belastung und bei fortgeschrittener Krankheit auch in Ruhe auftritt und später eine Sauerstofftherapie notwendig macht.

Die Behandlung stellt eine besondere Herausforderung dar, da die Ursachen bei etwa zwei Drittel aller Fälle noch unbekannt sind. 

Bei einem Drittel der Erkrankungen sind äußere Faktoren als Krankheitsauslöser bekannt.

• Vorrangig sind es die Inhalationen organischer oder anorganischer Stoffe, Reaktionen auf Arzneimittel und Infektionen.

Die 1607 gegründete Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) ist eine traditionsreiche Forschungsuniversität, die rund 28.000 Studierende anzieht. Neben einem breiten Lehrangebot – von den klassischen Naturwissenschaften über Rechts- und Wirtschaftswissenschaften, Gesellschafts- und Erziehungswissenschaften bis hin zu Sprach- und Kulturwissen¬schaften – bietet sie ein lebenswissenschaftliches Fächerspektrum, das nicht nur in Hessen einmalig ist: Human- und Veterinärmedizin, Agrar-, Umwelt- und Ernährungswissenschaften sowie Lebensmittelchemie. Unter den großen Persönlichkeiten, die an der JLU geforscht und gelehrt haben, befindet sich eine Reihe von Nobelpreisträgern, unter anderem Wilhelm Conrad Röntgen (Nobelpreis für Physik 1901) und Wangari Maathai (Friedensnobelpreis 2004). Seit dem Jahr 2006 wird die Forschung an der JLU kontinuierlich in der Exzellenzinitiative bzw. der Exzellenzstrategie von Bund und Ländern gefördert.



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Prof. Dr. Andreas Günther
Leiter des Zentrums für interstitielle und seltene Lungenerkrankungen
Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH, Standort Gießen
Telefon: 0641 98542502
E-Mail: andreas.guenther@innere.med.uni-giessen.de

Lisa Dittrich Justus-Liebig-Universität Gießen
Ludwigstraße 23
35390 Gießen
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Fax: 0641 99-12049
E-Mail-Adresse: lisa.dittrich@admin.uni-giessen.de