Einladung zur Studie: Sechswöchige strukturierte Sporttherapie für depressive Patienten mit großem Herzfettgewebe

Medizin am Abend Berlin Fazit:  MHH-Studie: Sport als dritte Säule bei der Behandlung von Depressionen

Strukturiertes Bewegungsprogramm senkt das Risiko für gefährliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei depressiven Patienten / Positive Nebeneffekte auf die Psyche 
 
Dr. Arno Kerling vom MHH-Institut für Sportmedizin und Professor Kai Kahl auf dem Ergometer.
Quelle „MHH/Kaiser“.
 
Depressionen sind eine Volkskrankheit.

In Deutschland leiden vier bis fünf Millionen Menschen daran. Bei der Erkrankung ist nicht nur die Seele, sondern auch der Körper betroffen. Langfristig können Depressionen Typ II-Diabetes, Herz-Kreislauferkrankungen und Herzinfarkt begünstigen.

„Depressionen sind daher ein genauso hohes Gesundheitsrisiko wie Rauchen, Fettleibigkeit und hoher Blutdruck“, erklärt Professor Dr. Kai Kahl von der Klinik für Psychiatrie, Sozialpsychiatrie und Psychotherapie an der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH).

Doch dieses Risiko kann gesenkt werden: 

Durch eine sechswöchige strukturierte Sporttherapie können depressive Patienten ihr zu großes Herzfettgewebe verringern – und damit auch die Wahrscheinlichkeit beispielsweise einen Herzinfarkt zu bekommen.

Das ist das Ergebnis einer interdisziplinären MHH-Studie.

Herz-Kreislauferkrankungen gehören zu den größten Gesundheitsproblemen der Welt. 

Bei Depression sind Herz-Kreislauferkrankungen die häufigste Todesursache nach Suizid. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema Link: Belastung von Rentnerinnen und Rentnern mit niedrigen Einkommen in der privaten Krankenversicherung  

Nach einer internationalen epidemiologischen Studie schätzte man allein im Jahr 2010, dass weltweit vier Millionen verlorene Lebensjahre auf das Konto einer vorbestehenden Depression gingen. Der Frage, weshalb Menschen mit Depression besonders gefährdet sind, gehen die MHH-Forscher seit mehreren Jahren nach: „Durch Depressionen kommt es zu einer Reihe endokriner und immunologischer Umstellungen im Körper, die langfristig zu einer Zunahme des Herzfettgewebes führen.

Ein großes Herzfettgewebe ist ein bekannter Risikofaktor für die Entwicklung einer koronaren Arteriosklerose, also der Verkalkung der Herzkranzgefäße“, sagt Professor Kahl. Die Ablagerungen verengen die Gefäße und können zu Infarkten führen.

• Hinzu kommt, dass Menschen mit Depressionen häufig unter Antriebslosigkeit leiden und sich tendenziell eher wenig bewegen – ein Faktor, der ebenfalls das Herz-Kreislauf-System belastet. 

Mit diesem Themenkomplex befasste sich der Psychiater gemeinsam mit Kollegen des Instituts für Sportmedizin, der Klinik für Kardiologie und Angiologie und des Instituts für Diagnostische und Interventionelle Radiologie. „Wir wollten uns die Herzgesundheit depressiver Patienten genauer ansehen und herausfinden, ob man durch bestimmte sportliche Maßnahmen etwas daran verbessern kann“, beschreibt Professor Kahl die Ziele der Untersuchung.

An der zweiteiligen Studie nahmen 42 Patientinnen und Patienten teil, die wegen Depressionen stationär in der Klinik für Psychiatrie, Sozialpsychiatrie und Psychotherapie behandelt wurden. Die Teilnehmer waren zwischen 40 und 45 Jahren alt und wurden mit einer jeweils individuellen Psychotherapie sowie mit einer differenzierten Psychopharmakotherapie behandelt. Die eine Hälfte der Gruppe nahm zusätzlich an einer strukturierten Sporttherapie teil, die das Institut für Sportmedizin speziell für depressive Patienten entwickelt hatte. Das Sportprogramm bestand aus einem sechswöchigen Gerätetraining mit drei 45minütigen Einheiten pro Woche. Trainiert wurden Kraft und Ausdauer. Die Intensität des Trainings wurde, entsprechend der Herz-Kreislaufwerte und der Selbsteinschätzung der Patienten, langsam gesteigert. Sporttrainer standen den Probanden zur Seite.

Zu Beginn der Studie stellten die Wissenschaftler fest, dass depressive Menschen durchschnittlich 1,5 Mal mehr Herzfett haben als gesunde Menschen. „Die Größe des Unterschieds hat uns sehr überrascht“, sagt Professor Kahl. Nach der sechswöchigen Sporttherapie hatten die Teilnehmer etwa zehn Prozent ihres Herzfetts verloren. Weitere erfreuliche Effekte der Sporttherapie waren eine Verringerung des ebenfalls gefährlichen, bei depressiven Patienten überdurchschnittlich vorhandenen Bauchfetts, eine Verbesserung der HDL-Cholesterinwerte und eine verbesserte maximale Sauerstoffsättigung des Blutes. Ganz nebenbei wirkt sich die körperliche Betätigung auch positiv auf die Psyche aus.

„Die Studie zeigt, dass ein strukturiertes intensives Training ein guter Weg ist, um das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Herzinfarkt zu senken“, erklärt der Psychiater. „Eine langfristige Veränderung des Lebensstils hin zu gezielter Bewegung kann die gesundheitliche Situation depressiver Patienten deutlich verbessern.“ Professor Kahl freut sich darüber, dass alle Patienten aus der Sportgruppe das Programm beendeten und etwa ein Drittel auch danach freiwillig weitermacht. „Früher hieß es immer, depressive Patienten sind zum Sport kaum zu motivieren. Doch es kann klappen, wenn sie intensiv betreut werden und das Programm optimal auf sie zugeschnitten ist.

Die Sporttherapie sollte bei der Behandlung depressiver Patienten grundsätzlich als dritte Säule zur psychotherapeutischen und medikamentösen Therapie hinzukommen“, fordert Professor Kahl. Er hofft, dass dieser Teil demnächst in die medizinischen Leitlinien für die Therapie von Depressionen aufgenommen wird.

Weitere Informationen über die Studie erhalten Sie bei Professor Dr. Kai Kahl, Klinik für Psychiatrie, Sozialpsychiatrie und Psychotherapie, Telefon (0511) 532-2495, kahl.kai@mh-hannover.de. 

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360° TOP-Hinweis: Rettungsstelle-KANZEL: Herzinfarkt am Morgen! Bitte Blutbild u.a. m i t Neutrophilen Granulozyten anfordern

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Immunreaktion - Was Herzinfarkte morgens so gefährlich macht

Zu viel des Guten: In den frühen Morgenstunden verschlechtert eine überschießende Immunantwort die Heilungschancen eines geschädigten Herzmuskels.  

• Nach einem Herzinfarkt hängt es vom Tageszeitpunkt ab, wie die Entzündungsreaktion im betroffenen Herzmuskel verläuft. 

Forscher um Sabine Steffens, Professorin für Klinische Pathobiochemie am Institut für Epidemiologie und Prophylaxe der Kreislaufkrankheiten am Klinikum der LMU, haben diesen Zusammenhang in einer Studie bestätigt und zugleich aufgedeckt, dass die Stärke der Immunantwort und damit die Rekrutierung der Neutrophilen Granulozyten an die Entzündungsstelle über den Tagesverlauf schwankt.

Entscheidend dafür ist der Chemokinrezeptor CXCR2, dessen Aktivität vom Biorhythmus beeinflusst wird. Darüber berichten die Forscher aktuell im Fachmagazin EMBO Molecular Medicine.

Bei einem Herzinfarkt sterben Herzmuskelzellen ab. 

• Daraufhin wandern Zellen des Immunsystems, die Neutrophilen Granulozyten, in das geschädigte Gewebe. 

• Sie lösen eine Entzündungsreaktion aus, durch die das abgestorbene Gewebe von Immunzellen abgebaut wird. 

In einer früheren Veröffentlichung im European Heart Journal konnte Sabine Steffens zeigen, welch wichtige Funktion die Neutrophilen für den Heilungsprozess haben, solange die Immunreaktion im Gleichgewicht ist und sie nicht in zu großer Menge auftreten.

• Mehrere Studien belegen, dass das Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden, in den frühen Morgenstunden am größten ist. 

Auch der weitere Verlauf hängt vom Tageszeitpunkt ab: 

Die Sterblichkeit ist bei morgendlichen Herzinfarkten größer und die Heilungschancen sind schlechter. 

Bislang war jedoch weitgehend unklar, was die molekulare Ursache dafür ist.

Das Team um Steffens konnte nun im Mausmodell zeigen, dass der Zustrom der Neutrophilen in den geschädigten Herzmuskel ebenfalls vom Biorhythmus abhängt.

• Die Immunzellen lösen etwa eine Stunde nachdem die aktive Phase begonnen hat, eine stärkere Entzündung aus als in der Schlafphase oder im späteren Tagesverlauf.

„Zu Beginn der aktiven Phase werden mehr Neutrophile aus dem Knochenmark freigesetzt. Beim Menschen liegt ihre aktive Phase in den frühen Morgenstunden. Ein Herzinfarkt zu dieser Zeit führt zu einer übermäßigen Entzündungsreaktion durch Neutrophile“, sagt Steffens. 

Das verschlechtert die Heilungschancen, da sich infolge der stärkeren Entzündung auch mehr Narben im Gewebe bilden und sich der Herzmuskel ausdehnt, was das Herz schwächt.

Die Forscher wiesen zudem nach, dass auch der Chemokinrezeptor CXCR2, der an der Zelloberfläche der Neutrophilen sitzt, nach Uhrzeit „arbeitet“. 

Am stärksten wird er direkt nach dem Aufwachen exprimiert. 

Wurde der Rezeptor medikamentös unterdrückt, verringerte sich die Entzündung und damit die Schädigung des Herzmuskels. 

• „Unsere Studie zeigt, dass der Tageszeitpunkt eine wichtige Rolle für die Behandlung eines Herzinfarkts spielt und dass CXCR2 ein interessantes therapeutisches Ziel sein kann, wenn nach einem Herzinfarkt zu viele Neutrophile in das geschädigte Muskelgewebe wandern“, sagt Steffens.

Publikation:
Maximilian J Schloss, Michael Horckmans, Katrin Nitz, Johan Duchene, Maik Drechsler, Kiril Bidzhekov, Christoph Scheiermann, Christian Weber, Oliver Soehnlein and Sabine Steffens:
“The time-of-day of myocardial infarction onset affects healing through oscillations in cardiac neutrophil recruitment”

In: EMBO Molecular Medicine, 2016 May 25
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.15252/emmm.201506083/abstract

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Professor Sabine Steffens
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Luise Dirscherl Ludwig-Maximilians-Universität München

Metformin - und Typ-2-Diabetes

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Endokrinologen-Kongress München: Neue Erkenntnisse zur Entstehung und Behandlung von Diabetes Typ 2

Metformin ist eines der wichtigsten Medikamente zur Behandlung des Typ-2-Diabetes und wird seit Jahrzehnten erfolgreich eingesetzt. Es hemmt in der Leber die Neubildung von Glukose, senkt den Blutzuckerspiegel, dämpft das Hungergefühl und hilft damit sogar abzunehmen. 

Nun wurde ein möglicher neuer Wirkmechanismus des bewährten Medikaments entdeckt: 

Es beeinflusst die Darmflora. 

Beim Typ-2-Diabetes kommt es zu ungünstigen Veränderungen in der Zusammensetzung der Darmbakterien, die durch Metformin zumindest teilweise wieder rückgängig gemacht werden. 

Andererseits scheint das Medikament auch für die Nebenwirkungen wie Blähungen und Durchfall mitverantwortlich zu sein. 
 
Die neuen Erkenntnisse wie die Darmflora Stoffwechsel und Hormone beeinflusst, ermöglichen neue Ansätze für eine schonende Behandlung des Diabetes, erklärt die Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE) im Vorfeld ihrer DACH-Jahrestagung vom 26. bis 28. Mai 2016 in München.

„Wir setzen Metformin sehr häufig ein, weil es den Blutzucker auf schonende Weise senkt und die Patienten nachweislich vor Komplikationen der Erkrankung schützt“, sagt Professor Matthias Weber, Leiter der Endokrinologie der Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz. 

Metformin gehört außerdem zu den Medikamenten, die keine gefürchteten Unterzuckerungen auslösen und nicht zu einer Gewichtszunahme führen.

Professor Weber: „Bei den häufig übergewichtigen Diabetespatienten ist dies ein erwünschter Begleiteffekt.“ Viele Patienten nehmen nach Behandlungsbeginn etwas ab, was die Akzeptanz der Erkrankung und die Motivation zur Einnahme von Medikamenten fördere, fügt DGE-Mediensprecher Weber hinzu.  

Die blutzuckersenkende Wirkung von Metformin wird in erster Linie auf eine Hemmung der Blutzuckerneubildung in der Leber zurückgeführt.

Neue Untersuchungen deuten jetzt darauf hin, dass Metformin seine positiven Wirkungen zumindest zum Teil durch einen bisher unbekannten Wirkmechanismus über die Beeinflussung der Darmflora vermitteln. Das zeigt eine kürzlich in Nature (2015; 528: 262-6) veröffentlichte Arbeit. Forscher aus China, Dänemark und Schweden analysierten Stuhlproben von 784 Menschen: In der Forschergruppe waren auch Mitarbeiter des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie in Heidelberg, die die Stuhlproben genetisch untersuchten. Sie hatten dabei Unterschiede zwischen Diabetikern und Nicht-Diabetikern in der Zusammensetzung der Darmbakterien untersucht, die bisher noch nicht mit einem antidiabetischen Medikament behandelt wurden:

Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes findet sich dabei neben einer reduzierten Vielfalt an Bakterien, insbesondere ein Rückgang von Bakterien, die kurzkettige Fettsäuren wie Buttersäure oder Propionsäure bilden.

Diese Fettsäuren werden vom Darm aufgenommen und vom Körper verwertet. „Dies hat normalerweise einen günstigen Einfluss auf den Blutzucker“, erläutert Professor Günter Stalla, Leiter der Inneren Medizin, Endokrinologie und Klinischen Chemie am Max-Planck-Institut für Psychiatrie München und DGE-Tagungspräsident. „Der Mangel an diesen Bakterien könnte deshalb die Blutzuckerstörung beim Typ-2-Diabetes verstärken“, fügt der Experte hinzu.

Metformin kann diese Entwicklung nach den Ergebnissen der Analyse teilweise rückgängig machen. „Die Studie zeigt, dass die Behandlung mit Metformin die Produzenten kurzkettiger Fettsäuren im Darm fördert“, so Professor Stalla. Es sei durchaus möglich, dass diese Wirkung im Darm einen Teil der Blutzuckersenkung durch Metformin ausmacht und zu den vielfältigen positiven Wirkungen des Medikaments beiträgt.

Leider fördert Metformin aber auch die Vermehrung von E. coli-Bakterien, was zu Verdauungsbeschwerden führen kann. 

•  „Es kommt zu einem Ungleichgewicht der Darmflora, das für die Blähungen und andere Darmbeschwerden mitverantwortlich sein könnte, über die viele Patienten mit Typ-2-Diabetes unter der Behandlung mit Metformin klagen“, so Professor Stalla. 

„Wir müssen jetzt nach Wegen suchen, um die ungünstigen Auswirkungen von Metformin zu hemmen, ohne die günstige Wirkung zu schwächen.“

Ein denkbarer Weg könnte die Behandlung mit probiotischen Bakterien sein. 

Diese Bakterien müssten so ausgesucht werden, dass sie die E. coli-Bakterien verdrängen, ohne die Produktion von kurzkettigen Fettsäuren zu behindern. 

Derzeit sind allerdings keine Mittel bekannt, die dies leisten. Professor Stalla: „Wir hoffen aber, dass wir eines Tages einen Spezial-Joghurt anbieten können, der die Behandlung mit Metformin für alle Patienten verträglich macht.“

Literatur:
Forslund K et al. Disentangling type 2 diabetes and metformin treatment signatures in the human gut microbiota. Nature 2015; 528 (7581): 262-6.

Endokrinologie ist die Lehre von den Hormonen, Stoffwechsel und den Erkrankungen auf diesem Gebiet. Hormone werden von endokrinen Drüsen, zum Beispiel Schilddrüse oder Hirnanhangdrüse, aber auch bestimmten Zellen in Hoden und Eierstöcken, „endokrin“ ausgeschüttet, das heißt nach „innen“ in das Blut abgegeben. 

Im Unterschied dazu geben „exokrine“ Drüsen, wie Speichel- oder Schweißdrüsen, ihre Sekrete nach „außen“ ab.

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360° TOP-Hinweis: Rettungsstelle: Früherkennung beim Gallengangkarzinom- PSC-Patient

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Neue Möglichkeit der Früherkennung beim Gallengangkarzinom

Dr. Sebastian Jendrek aus der Lübecker Arbeitsgruppe Molekulare Gastroenterologie auf Europäischem Leberkongress ausgezeichnet 


ERCP eines Patienten mit PSC: Zu sehen sind zwei dominante Stenosen mit z.T. malignomsuspektem Charakter (Kreise). Die peripheren intrahepatischen Gallengänge erscheinen rarefiziert (Pfeil).
 
Eine Erkrankung am Gallengangkarzinom könnte frühzeitig mit dem Nachweis bestimmter Autoantikörper der Bauchspeicheldrüse diagnostiziert werden.

Den engen Zusammenhang zwischen dem Auftreten dieser Antikörper und der mit dem Tumor verbundenen Gallengangsentzündung konnte jetzt erstmals Dr. Sebastian Jendrek aus der Medizinischen Klinik I der Universität zu Lübeck und des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, nachweisen.

Für seine Arbeit „Autoreactive IgA Antibodies against the Pancreatic Major Glycoprotein 2 (GP2) are Associated with Primary Sclerosing Cholangitis and Related Biliary Tract Cancer” wurde er auf dem diesjährigen Kongress der „Europäischen Gesellschaft zum Studium der Leber (EASL)“ vom 13. – 17. April in Barcelona mit dem Preis für den besten Posterbeitrag ausgezeichnet.

• Das Gallengangkarzinom ist in Frühstadien, in denen eine Heilung durch Operation noch möglich wäre, extrem schwierig zu diagnostizieren. Autoantikörper gegen GP2 könnten dabei helfen, PSC-Patienten mit besonders hohem Krebsrisiko zu identifizieren. 

„Insbesondere muss nun geklärt werden, ob entsprechende Patienten von einer intensivierten Früherkennungsdiagnostik oder auch einer frühen Lebertransplantation profitieren“, so das Fazit von Prof. Christian Sina, dem Leiter der Studie.

In seiner Arbeit beschreibt Dr. Jendrek erstmalig einen engen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Autoantikörpern der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) und dem Krankheitsbild der Gallengangsentzündung (primäre sklerosierende Cholangitis, PSC) sowie des mit PSC verbundenen Gallengangkarzinoms.

Neben dem Lübecker Team, zu dem unter anderem Dr. Stefanie Derer und Prof. Marc Ehlers aus dem in Gründung befindlichen Lübecker Institut für Ernährungsmedizin gehören, waren auch Forscher der Universitäten Heidelberg und Oslo sowie Mitarbeiter der Firma Euroimmun beteiligt.

PSC gehört zu den mit einer Gallestauung verbundenen (cholestatischen) Lebererkrankungen. 

• Sie tritt vor allem im Zusammenhang mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen auf. 
• Pathophysiologisch liegt eine chronische, vermutlich bakteriell und autoimmun getriebene Entzündung der Gallenwege vor, die über den Verlauf der Erkrankung zu einer Verengung der Gallengänge und damit zur Abflussbehinderung der Galle führt. 
• Hierdurch werden Gallenweginfektionen mit septischen Komplikationen sowie Gallenwegtumore begünstigt. 

Die Ursachen für PSC sind weitgehend unbekannt. Die Lebertransplantation stellt die einzige Behandlungsoption für die Betroffenen dar, die zu einer vollständigen Heilung führt.

Dr. med. Sebastian T. Jendrek, 1985 geboren, ist seit 2012 Assistenzarzt in der Medizinischen Klinik I in Lübeck und seit 2014 Mitarbeiter in der Arbeitsgruppe Molekulare Gastroenterologie (Leiter Prof. Dr. Christian Sina).

Seine Forschungsschwerpunkte sind der mukosale Immunmetabolismus des Darms und die funktionelle Relevanz pankreatischer Autoantikörper bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen und der primär sklerosierenden Cholangitis (PSC).

 
 Dr. Sebastian T. Jendrek

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Rüdiger Labahn Universität zu Lübeck

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Intakte Darmflora bei Ihnen? Langzeitanwendung von Antibiotika....und psychiatrichen Leiden

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Eine intakte Darmflora hält geistig fit – mit Hilfe des Immunsystems

Eine spezielle Sorte Immunzellen vermittelt zwischen Darmflora und Hirn. 

Das hat Dr. Susanne Wolf vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) nun an Mäusen herausgefunden und im Fachjournal Cell Reports vorgestellt. 

Die Erkenntnisse haben Bedeutung für die Folgen der Langzeitanwendung von Antibiotika, könnten aber auch dabei helfen, die Symptome von psychiatrischen Leiden zu lindern. 
 
Der Hippocampus nach Behandlung mit Antibiotika unter dem Mikroskop: nur wenige neue Zellen (rot) werden gebildet. Bild: Susanne Wolf/MDC.
 
Darm und Hirn „reden“ miteinander: über Hormone, Stoffwechselprodukte oder direkte Nervenverbindungen. 

Ein weiteres Bindeglied ist eine bestimmte Population von Immunzellen aus der Gruppe der Monozyten, wie Dr. Susanne Wolf aus der MDC-Forschungsgruppe um Prof. Helmut Kettenmann zusammen mit Kolleginnen und Kollegen der Universität Magdeburg, der Charité – Universitätsmedizin Berlin und der US-amerikanischen National Institutes of Health (NIH) herausgefunden hat.

In Mäusen schalteten die Forschenden das Mikrobiom, also die Bakterien der Darmflora, mit einem Antibiotika-Cocktail aus. Verglichen mit unbehandelten Tieren beobachteten sie daraufhin deutlich weniger neu gebildete Nervenzellen in der Hippocampus-Region des Gehirns. Auch das Gedächtnis der Mäuse verschlechterte sich, denn diese Bildung neuer Hirnzellen – „Neurogenese“ genannt – ist wichtig für bestimmte Gedächtnisleistungen.

• Bei ausgeschaltetem Mikrobiom ging zusammen mit der Neurogenese auch die Zahl einer bestimmten Immunzellen-Population im Gehirn deutlich zurück, die der Ly6C(hi)-Monozyten. 

Könnten diese Immunzellen ein bislang unbekannter Vermittler zwischen den Organsystemen sein? Wolf und ihr Team testeten und bestätigten diese Hypothese: Entfernten sie nur diese Zellen aus den Mäusen, verringerte sich die Neurogenese ebenfalls. Verabreichte sie den mit Antibiotika behandelten Tieren Ly6C(hi)-Monozyten, nahm die Neurogenese wieder zu.

Die Forscher kurierten die Antibiotika-behandelten Tiere mit zwei unterschiedlichen Strategien. Nahmen die Mäuse eine Mixtur aus ausgewählten Bakterienstämmen ein oder absolvierten sie ein freiwilliges Training im Mäuse-Laufrad, wurden die negativen Wirkungen der Antibiotika rückgängig gemacht. Die Monozytenzahl erholte sich ebenso wie die Gedächtnisleistung und Neurogenese. Eine Wiederherstellung der Darmflora mit dem Mikrobiom unbehandelter Tiere war nicht erfolgreich.

Wissenschaftlich besonders interessant ist die bisher unbekannte Vermittlerfunktion der Immunzellen, sagt Susanne Wolf: „Mit den Ly6C(hi)-Monozyten haben wir vielleicht einen neuen generellen Kommunikationsweg von der Peripherie ins Hirn entdeckt.“

Übertragen auf den Menschen bedeuten die Ergebnisse nicht etwa, dass alle Antibiotika die Gehirnfunktion stören, denn die verwendete Kombination von Medikamenten war extrem stark. „Möglicherweise sind aber ähnliche Effekte bei Therapien mit Antibiotika über einen langen Zeitraum zu erwarten“, sagt Susanne Wolf. Auch ohne Umweg über die Darmflora wirken die Antibiotika auf die Neurogenese, wie weitere Ergebnisse des Forscherteams zeigen.

Die neue Arbeit hat auch Folgen für die Behandlung psychiatrisch erkrankter Personen, etwa Schizophrenie- oder Depressions-Patienten mit beeinträchtigter Neurogenese, sagt Susanne Wolf:

 „Möglicherweise können diesen Patienten ergänzend zu Medikamenten und Sport auch probiotische Präparate helfen. Um das zu prüfen, würden wir gern zusammen mit der Charité klinische Pilotstudien durchführen.“



Der Hippocampus von unbehandelten Tieren, die trainiert haben: Zahlreiche Zellen bilden sich neu (rot markiert). Bild: Susanne Wolf/MDC.

Luisa Möhle1, Daniele Mattei2, Markus M. Heimesaat3, Stefan Bereswill3, André Fischer3, Marie Alutis3, Timothy French1, Dolores Hambardzumyan4,5, Polly Matzinger6, Ildiko R. Dunay1 and Susanne A. Wolf2 (2016): „Ly6Chi monocytes provide a link between antibiotic-induced changes in gut microbiota and adult hippocampal neurogenesis.“ Cell Reports. DOI: 10.1016/j.celrep.2016.04.074

1Universität Magdeburg, Institut für Medizinische Mikrobiologie, 2Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin, Abteilung Zelluläre Neurowissenschaften, 3Charité – Universitätsmedizin Berlin, Abteilung Mikrobiologie und Hygiene, 4 The Cleveland Clinic Lerner Research Institute, Abteilung für Neurowissenschaften, Cleveland, USA, 5Emory University School of Medicine, Abteilung für Pädiatrie, Atlanta, USA,6Ghost Lab, NIAID, NIH, Bethesda, USA

Luisa Möhle, Daniele Mattei und Markus M. Heimesaat trugen gleichermaßen zur Arbeit bei. Ildiko R. Dunay und Susanne A. Wolf trugen gleichermaßen als Letztautoren bei.

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360° TOP-Hinweis: Rettungsstelle: Magersucht und Gewichtsregulation Essstörung Anorexia nervosa (AN)

Medizin am Abend Berlin Fazit:  UDE: Gene für Magersucht und Gewichtsregulation

Sehr abgemagert sind Personen, die an der Essstörung Anorexia nervosa (AN) leiden. In der akuten Phase können sie kein normales Körpergewicht halten; sind sie geheilt, werden sie selten übergewichtig. Erste Gene, die diese Erkrankung begünstigen und gleichzeitig das Körpergewicht regeln, hat eine neue Studie gefunden, an der Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen (UDE) federführend beteiligt sind. 
 
Dass erbliche Faktoren an der Entstehung einer AN beteiligt sind, weiß man aus Zwillings- und Familienstudien. Drei medizinische Arbeitsgruppen aus Essen, Jena und Regensburg gingen dem jetzt nach und identifizierten anhand großer internationaler Analysen genau drei chromosomale Bereiche, die für das Körpergewicht und die Entwicklung einer AN entscheidend sind.

Prof. Anke Hinney von der LVR-Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie des Kindes- und Jugendalters: „Es stellte sich für uns sehr deutlich heraus, dass die Gene in einem der Bereiche fast ausschließlich das Körpergewicht bei Frauen beeinflussen. Und weil Frauen etwa zehnmal häufiger an AN erkranken als Männer, ist dieses Ergebnis natürlich hochrelevant.“

Nachdrücklich untermauert wird dies auch von einer weiteren Untersuchung, die sich mit zwei der Gene befasst.

• Von ihnen weiß man, dass sie mit einem Wachstumsfaktor (BDNF) zusammenspielen, der für Körpergewicht, Essstörungen und weitere psychiatrische Störungen relevant ist. 

Am Tiermodell konnte am Helmholtz-Zentrum in München gezeigt werden, dass sich ihre Ausprägung u.a. durch Fasten in einer für die Gewichtsregulation zentralen Region des Gehirns verändert.

Hinney: „Dank der Analyse der großen Datensätze und der Tiermodellstudien konnten wir in unserer Untersuchung genau die Gene identifizieren, die sowohl für die Körpergewichtsregulation als auch für die AN relevant sind. Werden diese Ergebnisse in unabhängigen Studien bestätigt, sind nun zum ersten Mal genetische Varianten identifiziert, die die Entwicklung einer Anorexia nervosa begünstigen.“

• Wenn es nur darum geht, welche Genbereiche das Körpergewicht beeinflussen, kann man bereits auf über 100 bekannte DNA-Varianten zurückgreifen. Diese Daten helfen dabei, die der Essstörung zugrunde liegenden biologischen Mechanismen besser zu verstehen.

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Beate Kostka M.A.Universität Duisburg-Essen

 

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360° TOP-Thema: Rettungsstelle: Neurologische Erkrankung mit schwerwiegenderen Symptome SYNE1-Ataxie

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Seltene neurologische Erkrankung zeigt ihr wahres Gesicht

Tübinger Wissenschaftler zeigen: Es gibt wesentlich mehr Betroffene, schwerwiegendere Symptome und mehr genetische Veränderungen 


Stoffwechselaktivität des Gehirns (links: PET) und Struktur des Gehirns (rechts: MRT) sowie die Überlagerung beider Bilder (Mitte) bei einem Patienten mit SYNE1-Erkrankung.
Abbildung: © Dr. Mona Mustafa, Klinik für Nuklearmedizin, LMU München
Stoffwechselaktivität des Gehirns (links: PET, Positronen-Emissions-Tomographie) und Struktur des Gehirns (rechts: MRT, Magnetresonanztomographie) sowie die Überlagerung beider Bilder (Mitte) bei einem Patienten mit SYNE1-Erkrankung. Im Kleinhirn sind bereits viele Nervenzellen abgestorben (rechte Abbildung; weißer Pfeil). Die Stoffwechselaktivität ist nicht nur im Kleinhirn stark reduziert (weiße Pfeile), sondern auch im Hirnstamm (rote Pfeile, Hirnstamm leuchtet nicht mehr gelb). Das zeigt, dass die SYNE1-Ataxie viele verschiedene Gehirnbereiche betrifft.
 
„Fast wie betrunken, nur ohne Kopfschmerzen“ – eine im Osten Kanadas entdeckte Bewegungsstörung gilt bislang als nicht sonderlich schwerwiegend, äußerst selten und wahrscheinlich sogar auf diesen Landstrich beschränkt. Dr. Matthis Synofzik vom Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (HIH) der Universität Tübingen und des Universitätsklinikums Tübingen und vom Deutschen Zentrum für neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Tübingen und seine Kollegen haben jetzt gezeigt, dass dies eine Fehleinschätzung ist. Die Krankheit ist kein kanadisches Phänomen, sondern kommt weltweit vor, auch in Deutschland.

• Sie ist häufiger als bislang angenommen und kann mit vielen verschiedenen Symptomen verbunden sein, von einer verkrümmten Wirbelsäule über Lähmungen und fortschreitendem Muskelschwund bis zur geistigen Behinderung.

Koordinationsstörungen, sogenannte Ataxien, bringen das Leben ins Wanken. 

Allerdings erkranken von hunderttausend Personen nicht mehr als zwanzig. Vor fast zehn Jahren wurde in Quebec eine neue Ataxie entdeckt, bei der ein riesengroßes Eiweiß seinen Dienst versagt. Dieser Protein-Koloss sitzt in der Hülle des Zellkerns und verankert dort einen Teil des Zellskeletts. Seine exakte Funktion ist allerdings noch unklar. Der Koloss und sein dazugehöriges Gen heißen SYNE1. Wegen dieser enormen Größe, bietet das Gen reichlich Platz für genetische Veränderungen, allerdings rufen nur solche Mutationen die Ataxie hervor, die das Protein derart verkleinern, dass keine brauchbare Version mehr entsteht.

• Schwanken, verwaschenes Sprechen und Doppelsehen gelten bisher als die typischen Symptome dieser SYNE1-Ataxie. 

Die meisten kanadischen Patienten brauchen nicht einmal einen Rollator, sondern kommen mit einem Gehstock zurecht.

Die Krankheit gilt auch als Leiden, das nicht schnell voranschreitet und die Lebenserwartung nicht verkürzt.

„Wir wollten wissen, ob das die ganze Wahrheit ist oder ob noch mehr hinter dieser Erkrankung steckt“, sagt Matthis Synofzik. „Deutlich mehr Betroffene, schwerwiegendere Symptome und wesentlich mehr Mutationen“. Synofzik leitet seit zwei Jahren die Forschungsgruppe Systemneurodegeneration am HIH.

Der Neurologe hat mit sieben europäischen Zentren zusammengearbeitet und zunächst 434 Patienten aus 36 Ländern untersucht. In einer zweiten Studie haben er und seine Kollegen nochmals 116 weitere Patienten untersucht, um die Ergebnisse zu bestätigen. Bei seltenen Erkrankungen kommt man nur durch derart enge internationale Kooperationen zu neuen Erkenntnissen.

• Alle Kranken leiden unter einer unklaren, rezessiv vererbten Bewegungsstörung. In der Welt der Genetik bedeutet dies, dass die Eltern äußerlich gesund sind, weil sie neben einer defekten Kopie des Gens noch eine gesunde Kopie haben. Ein Teil ihrer Kinder hat allerdings nur die beiden defekten Kopien geerbt und ist deshalb krank.

Der Tübinger Neurologe und seine Kollegen konnten zeigen, dass rund fünf bis sechs Prozent der Patienten mit unklarer rezessiver Ataxie Mutationen im SYNE1-Gen haben, die das Protein ruinieren. Aber nur einer von fünf Patienten mit einer solchen Mutation hat die milden, aus Kanada bekannten Symptome. Vier von fünf Patienten haben sehr viel mehr und vor allem sehr viel schwerere Krankheitszeichen. „Das Spektrum reicht von Veränderungen an der Wirbelsäule, über Missbildungen an den Füßen, Muskelschwund, Lähmungen bis hin zu Störungen bei der Atmung und geistiger Behinderung. Wir haben es bei der SYNE1-Ataxie also nicht mit einer milden Bewegungsstörung zu tun, die vom Kleinhirn ausgeht, sondern mit einer komplexen Erkrankung, bei der offensichtlich auch das Skelett und die motorischen Nervenzellen im Rückenmark betroffen sind“, erklärt Synofzik. 

• Gerade die Beteiligung der motorischen Nervenzellen scheint ein häufiges Symptom bei der SYNE1-Ataxie zu sein. Dadurch hat die Erkrankung eine gewisse Ähnlichkeiten mit der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS). Bei dieser neurologischen Erkrankung versagt die Muskulatur, so dass die Betroffenen in ihrem Körper regelrecht eingemauert werden.

Die Forscher räumen auch mit der Einschätzung auf, dass die Lebenserwartung der Kranken nicht reduziert ist. 

Drei der insgesamt 30, in beiden Studien identifizierten Patienten hatten Schwierigkeiten mit der Atmung. Einer dieser Patienten starb mit 36 Jahren an den Komplikationen. „Die Krankheit wird neu bewertet werden müssen“, sagt Synofzik.“Wir stehen erst am Anfang, wissen aber jetzt, dass die ursprünglich beschriebene Symptomatik nur auf einen Teil der Patienten zutrifft. Die SYNE1-Ataxie ist häufiger, komplexer und schwerwiegender als bisher angenommen“.

Synofzik und seine Kollegen haben bei der Sequenzierung der defekten Genkopien insgesamt 46 neue Mutationen gefunden. Die Wissenschaftler plädieren deshalb dafür, bei einem Verdacht auf diese Erkrankung immer das gesamte riesengroße Gen durchzumustern, auch wenn das mühsam ist. „Es gibt offensichtlich viele verschiedene Mutationen, die das Gen außer Gefecht setzen“, sagt der Neurologe „Wir können den einzelnen Symptome keine bestimmten Mutationen zuordnen und werden das vielleicht auch nie können. Aber wir haben jetzt einen Eindruck von der genetischen Komplexität der Erkrankung“. Die Wissenschaftler konnten auch zeigen, dass die Kranken kein SYNE1-Protein mehr in ihren Muskeln haben. Sie arbeiten jetzt daran, daraus einen diagnostischen Test für die klinische Routine zu machen.

Originalpublikationen:
Matthis Synofzik et al.
SYNE1 ataxia is a common recessive ataxia with major non-cerebellar features: a large scale multi-centre study
Brain, DOI:10.1093/brain/aww079

Inès Mademan et al.
Multisystemic SYNE1 ataxia: confirming the high frequency and extending the mutational phenotypic spectrum
Brain: DOI:10.1093/brain/aww115

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Botulinumtoxin A: Neuropatische Schmerzen - Therapeutische Alternative

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Aktuelle Studie: Botulinumtoxin A, eine therapeutische Alternative gegen neuropathische Schmerzen

Chronische neuropathische Schmerzen belasten allein in Deutschland Millionen Patienten – bei begrenzten therapeutischen Möglichkeiten. 

„Viele Patienten vertragen die gängigen Medikamente zur symptomatischen Therapie nicht oder haben Kontraindikationen“, sagt Prof. Claudia Sommer aus der Neurologischen Klinik des Universitätsklinikums Würzburg, Co-Autorin einer aktuell veröffentlichten klinischen Studie, in der Botulinumtoxin A – umgangssprachlich: 

Botox – als wirksame und sichere Alternative für diese Patienten vorgeschlagen wird. In der doppelblinden, placebokontrollierten Untersuchung konnten wiederholte subkutane Injektionen des Nervengifts die Schmerzintensität signifikant reduzieren. 
 
Noch sei es allerdings zu früh, um Botulinumtoxin A im klinischen Alltag gegen neuropathische Schmerzen einzusetzen, kommentiert Prof. Hans-Christoph Diener, Pressesprecher der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN), die Ergebnisse:

„Die Therapie ist derzeit noch nicht zugelassen und kann nicht zu Lasten der gesetzlichen Krankenkassen verordnet werden.

• Die Anwendung sollte auch nach einer eventuellen Zulassung auf Spezialsprechstunden für Botox und große neurologische Kliniken beschränkt bleiben.“ 

Neuropathische Schmerzen entstehen durch Schädigung oder Erkrankung von Nervenstrukturen, die Körperwahrnehmungen an das Gehirn weiterleiten.

Die lädierten Nerven entwickeln eine Eigenaktivität und senden elektrische Impulse ans ZNS, die dort als Schmerz wahrgenommen werden.

Der chronisch neuropathische Schmerz ist meistens die Folge einer anderen chronischen Krankheit:

• Häufig betroffen sind zum Beispiel Patienten mit Diabetes, Nervenverletzungen, amputierten Gliedmaßen oder Rückenmarksverletzungen. 

Angaben zum Anteil der Bevölkerung mit neuropathischen Schmerzen schwanken zwischen 3,3 und 8,2 Prozent.

In Deutschland leiden demnach mindestens 2,6 Millionen Menschen unter der chronischen Schmerzerkrankung.

• Die Erkrankten quälen brennende Dauerschmerzen und spontan einschießende Schmerzattacken. Viele beschreiben ein Taubheitsgefühl in der betroffenen Region, gleichzeitig kann schon eine leichte Berührung wehtun. Das geht auf Kosten des Schlafs und der Lebensqualität und führt häufig zur Arbeitsunfähigkeit.

Botulinumtoxin A – kurz Botox – ist vielen als Lifestyle-Medikament zur Faltenbehandlung bekannt. Das Nervengift hat sich in den letzten Jahren aber auch für zahlreiche Anwendungen in der Neurologie bewährt. Laut den im April veröffentlichten Leitlinien der amerikanischen neurologischen Fachgesellschaft American Academy of Neurology zählen dazu Spastik nach Schlaganfall, Rückenmarks- und Nervenverletzungen, Verkrampfungen und Fehlhaltungen bei Dystonie oder der Blepharospasmus, ein willkürlich nicht zu beherrschender Lidkrampf. 

Unabhängig von seinem muskellähmenden Effekt wirkt Botulinumtoxin schmerzlindernd. Seit 2011 ist es in Deutschland für die Therapie chronischer Migräne zugelassen. Zur analgetischen Wirkung von Botulinumtoxin A bei neuropathischen Schmerzen fehlten allerdings bisher Daten mit guter Evidenz.

Alternative Therapieoptionen dringend gesucht

Wenn Nerven Schmerzen verursachen, bringt das auch die behandelnden Ärzte immer wieder an die Grenzen ihrer Möglichkeiten. „Unsere Behandlungsoptionen sind derzeit leider unbefriedigend“, sagt Prof. Claudia Sommer von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN). „Es gibt viele Patienten mit chronischen neuropathischen Schmerzen durch periphere Nervenläsionen oder Polyneuropathien, die die gängigen Medikamente zur symptomatischen Therapie wie trizyklische Antidepressiva, Duloxetin, Gabapentin und Pregabalin oder retardierte Opioide nicht vertragen oder Kontraindikationen haben“, weiß die leitende Oberärztin der Neurologischen Klinik und Poliklinik am Universitätsklinikum Würzburg. „Für diese Patienten bräuchten wir dringend eine wirksame Alternative.“

Subkutane Injektionen ins schmerzende Areal

Eine im Mai im Fachmagazin Lancet Neurology veröffentlichte Studie, an der Prof. Sommer als Co-Autorin mitgewirkt hat, rückt Botulinumtoxin A als mögliche Alternative in den Fokus.

Für die doppelblinde und placebokontrollierte Untersuchung hatten die Forscher 152 Patienten in zwei französischen und einer brasilianischen Schmerzambulanz registriert. 68 von ihnen erfüllten die Einschlusskriterien, die Daten von 66 Männern und Frauen gelangten in die Endauswertung. Alle hatten seit mindestens sechs Monaten täglich neuropathische Schmerzen, überwiegend in Hand oder Unterarm bzw. Fuß oder Knöchel. Bei den meisten war der Schmerz Folge eines Traumas oder einer Operation.

34 Probanden erhielten Botulinumtoxin-A-Injektionen in die schmerzende Körperregion. Die Ärzte spritzten im Abstand von 1,5 bis 2 cm je 5 Einheiten Botulinumtoxin A unter die Haut. Die Gesamtdosis hing von der Größe des schmerzhaften Areals ab, überstieg jedoch nicht 300 Einheiten. Nach zwölf Wochen wurde das Procedere wiederholt. Die 32 Patienten aus der Placebogruppe bekamen entsprechende Kochsalzinjektionen.

Signifikante Schmerzreduktion

„Wir konnten zeigen, dass Botulinumtoxin A die Schmerzintensität, verglichen mit Placebo, signifikant reduziert“, erklärt Claudia Sommer. Der von den Probanden berichtete Schmerzgrad auf einer Skala von 0 (kein Schmerz) bis 10 (maximal vorstellbarer Schmerz) fiel in der Botulinumtoxin-A-Gruppe von 6,5 Punkten vor der Behandlung auf 4,6 Punkte in Woche 24, also 12 Wochen nach der zweiten Botulinumtoxin-Applikation. In der Placebogruppe sank der mittlere Schmerzgrad nur geringfügig von 6,4 auf 5,8 Punkte. Der Effekt war anhaltend. Eine zweite Gabe von Botulinumtoxin verstärkte den analgetischen Effekt.

• Patienten mit Allodynie, denen schon leichte, für gesunde Menschen völlig harmlose Berührungen wehtun, sprachen besonders gut auf die Botulinumtoxin-Injektionen an. Ebenso Patienten, deren Temperaturwahrnehmung nur wenig beeinträchtigt und deren Hautinnervation noch recht gut war. Abgesehen von Schmerzen bei der Injektion dokumentierten die Ärzte keine unerwünschten Wirkungen.

Quellen

Attal N et al.: Safety and efficacy of repeated injections of botulinum toxin A in peripheral neuropathic pain (BOTNEP): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Neurol 2016; 15: 555–65 (online first) (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26947719)

Diagnostik neuropathischer Schmerzen – Leitlinie der DGN (http://www.dgn.org/leitlinien/2369-ll-61-2012-diagnostik-neuropathischer-schmerz...)

Pharmakologisch nicht interventionelle Therapie chronisch neuropathischer Schmerzen – Leitlinie der DGN (http://www.dgn.org/leitlinien/2373-ll62-2012-pharmakologisch-nicht-interventione...)

 

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360° TOP-Thema: D-13 Rettungsstelle: Schulteroperation + Gelenkspiegelungen an der Schulter+ Schlüssellochoperationen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Schulteroperationen: Physiotherapie im Anschluss kürzer als Krankschreibung

• Nach einer Schulteroperation waren Patientinnen und Patienten in Bremen im Durchschnitt 82 Tage krankgeschrieben. 

• Erstaunlicherweise lag die Physiotherapie im Anschluss bei nur durchschnittlich 64 Tagen.  

Dies zeigt eine Studie zu Gelenkspiegelungen an der Schulter, die das Leibniz-Institut für Präventionsforschung und Epidemiologie – BIPS, das Kreiskrankenhaus Osterholz, die Universitätsmedizin Göttingen und die AOK Bremen / Bremerhaven gemeinsam durchführten. Die Ergebnisse sind jetzt in der Fachzeitschrift „Archives of Orthopaedic and Trauma Surgery“ erschienen. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema Link: Transfusionsmedizin  

 
Das bloße Abfräsen des Schulterdaches – auch subacromiale Dekompression genannt – erfolgt beispielsweise beim Schulterengpass-Syndrom. Hierbei ist der Raum zwischen Schulterdach und Oberarmkopf verengt, so dass schmerzhafte Beschwerden entstehen können. Indem ein Stück vom Knochen abgefräst wird, erhält das Gelenk wieder mehr Spielraum. Diese Schulteroperation wird seit einigen Jahren kontrovers diskutiert.

Studien haben gezeigt, dass auch durch Physiotherapie alleine in vielen Fällen eine nachhaltige Besserung der Schulterbeschwerden erreicht werden kann, sofern kein Sehnenschaden vorliegt.

Prof. Dr. Marius von Knoch vom Kreiskrankenhaus Osterholz und der Universitätsmedizin Göttingen sowie Dirk Enders vom BIPS analysierten rückblickend die Daten von Versicherten der AOK Bremen / Bremerhaven, bei denen zwischen 2010 und 2012 Gelenkspiegelungen an der Schulter, sogenannte Schlüssellochoperationen, durchgeführt worden waren. Dirk Enders vom BIPS erklärt: „Diese sogenannten Routinedaten der Versicherten geben uns wichtige Informationen zur medizinischen Behandlung – wie zu Arzneimittelverschreibungen, ambulanten Arztbesuchen und Krankenhausaufenthalten. Damit bergen sie ein hervorragendes Potenzial, um Behandlungsmethoden wie Schulteroperationen untersuchen und besser bewerten zu können.“ Für die Studie wurden die Daten von insgesamt 660 Personen analysiert.

Die Auswertungen zeigten: Bei Patientinnen und Patienten, bei denen ein bloßes Abfräsen des Schulterdaches durchgeführt wurde, lag die Dauer der Arbeitsunfähigkeit nach der Operation bei durchschnittlich 82 Tagen, also bei fast drei Monaten.

„Dies ist wahrscheinlich erheblich länger, als viele Betroffene und Behandler vor der Operation für möglich halten“, erklärt von Knoch.

Erstaunlicherweise lag die Dauer der Physiotherapie, die im Anschluss der Operation einsetzte, aber nur bei durchschnittlich 64 Tagen, also guten zwei Monaten.

Die Autoren formulierten daher die Frage, ob eine längere Dauer von Physiotherapie möglicherweise die Dauer der Arbeitsunfähigkeit verkürzen könnte.
 
Publikation:
von Knoch M, Enders D, Schlothauer N, Klinger HM, Pigeot I. Duration of sick leave after inpatient shoulder arthroscopy in Germany - Analysis of health care data. Archives of Orthopaedic and Trauma Surgery. 2016.

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Kreiskrankenhaus Osterholz
Prof. Dr. med. Marius von Knoch
Tel. 04791 / 803-0
E-Mail mariusvonknoch@yahoo.com

Leibniz-Institut für Präventionsforschung und Epidemiologie – BIPS
Dirk Enders
Tel. 0421 / 218-56983
E-Mail enders@bips.uni-bremen.de

Anja Wirsing
Tel. 0421 / 218-56780
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360°TOP-Thema: Internationaler Kindertag: Virale Atemwegsinfektion + Typ-1-Diabetes bei Kindern

Medizin am Abend Berlin Fazit: Infektionen können Diabetes-Risiko bei Kindern erhöhen

Virale Atemwegsinfektionen in den ersten sechs Lebensmonaten sind mit einem erhöhten Risiko für Typ-1-Diabetes assoziiert. 

Zu diesem Ergebnis kommt ein Wissenschaftlerteam des Helmholtz Zentrums München im Rahmen einer Studie, die in der aktuellen Ausgabe des renommierten US-Magazins ‚JAMA‘ erscheint. 

 
 Dr. Andreas Beyerlein und Prof. Dr. Anette-Gabriele Ziegler  Quelle: Helmholtz Zentrum München


Für ihre Studie untersuchten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler um Prof. Dr. Anette-Gabriele Ziegler, Direktorin des Instituts für Diabetesforschung (IDF) am Helmholtz Zentrum München, anonymisierte Daten von fast 300.000 Kindern, die zwischen 2005 und 2007 in Bayern geboren worden waren. Das sind etwa 85 Prozent aller bayerischen Neugeborenen aus diesem Zeitraum. Die Kassenärztliche Vereinigung Bayern (KVB) hatte das Datenmaterial für Forschungszwecke zur Verfügung gestellt.

Zieglers Team, das auch Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) ist, wertete gezielt alle verfügbaren Daten zu Infektionen im Hinblick auf das spätere Auftreten von Typ-1-Diabetes aus.

• Die Infektionen wurden noch einmal aufgeschlüsselt nach der Lokalisation der Symptome (wie etwa Haut, Augen, Magen-Darm-Trakt oder Atemwege), den Ursachen (Bakterien, Viren oder Pilze) und dem Lebensalter (vierteljährlich ab Geburt).

Die daraus resultierenden Zusammenhänge fasst Erstautor Dr. Andreas Beyerlein so zusammen:

• „Unsere Ergebnisse zeigen, dass virale Atemwegserkrankungen innerhalb der ersten sechs Lebensmonate das Risiko für Kinder, an Typ-1-Diabetes zu erkranken, signifikant erhöhen.“ Infektionen, die später oder an anderen Organen auftraten, waren nicht mit einem signifikant höheren Risiko verbunden. 

Für die Forscher ist diese Erkenntnis ein weiterer Baustein auf dem Weg, die Entstehung von Typ-1-Diabetes zu verstehen, bei der das Zusammenspiel von Genetik und Umweltfaktoren noch weitgehend unklar ist.

Bisher gab es für den Einfluss von Infektionen nur relativ inkonsistente Hinweise aus Studien von Kindern mit genetisch erhöhtem Risiko für Typ-1-Diabetes. 

„Wir konnten dies nun erstmals an einem populationsbasierten Kollektiv von fast 300.000 Kindern bestätigen und fanden insbesondere starke Hinweise für die ersten sechs Monate als besonders empfindliche Lebensphase“, erklärt Studienleiterin Ziegler. 

„Das deckt sich auch mit anderen von uns veröffentlichten Ergebnissen basierend auf Daten von Kindern mit familiär bedingt erhöhtem Risiko, die bereits nahelegten, dass das erste halbe Jahr entscheidend für die Entwicklung des Immunsystems und möglicher Autoimmunkrankheiten wie Typ-1-Diabetes ist.“

Künftig wollen die Wissenschaftler herausfinden, ob tatsächlich ein kausaler Zusammenhang besteht und wenn ja, welche Krankheitserreger genau beteiligt sind und wie sie diesen Effekt auslösen. Auf dieser Grundlage könnte man dann möglicher Weise versuchen, eine entsprechende Impfung zu entwickeln.

Weitere Informationen

Hintergrund
Die Ergebnisse bauen auf einer Publikation des Teams aus dem Jahr 2013 auf, die im Fachjournal JAMA Pediatrics erschien. http://archpedi.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1704825
 
Original-Publikation:
Beyerlein, A. et al. (2016). Infections in early life and development of type 1 diabetes, JAMA, doi: 10.1001/jama.2016. 2181

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören. Das Helmholtz Zentrum München ist Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung e.V. http://www.helmholtz-muenchen.de

Das Institut für Diabetesforschung (IDF) befasst sich mit der Entstehung und Prävention von Typ 1 Diabetes und Typ 2 Diabetes als Spätfolge eines Gestationsdiabetes. Ein vorrangiges Projekt ist die Entwicklung einer Insulin-Impfung gegen Typ 1 Diabetes. In groß angelegten Langzeitstudien untersucht das IDF den Zusammenhang von Genen, Umweltfaktoren und Immunsystem für die Pathogenese von Typ 1 Diabetes. Mit den Daten der Geburtskohorte BABYDIAB, die 1989 als weltweit erste prospektive Diabetes-Geburtskohorte etabliert wurde, konnten Risikogene sowie Antikörperprofile identifiziert werden. Diese lassen Vorhersagen über Entwicklung und Ausbruch von Typ 1 Diabetes zu und werden die Klassifizierung und den Diagnosezeitpunkt verändern. Das IDF ist Teil des Helmholtz Diabetes Center (HDC). http://www.helmholtz-muenchen.de/idf

Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung e.V. (DZD) ist eines der sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung. Es bündelt Experten auf dem Gebiet der Diabetesforschung und verzahnt Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinische Anwendung. Ziel des DZD ist es, über einen neuartigen, integrativen Forschungsansatz einen wesentlichen Beitrag zur erfolgreichen, maßgeschneiderten Prävention, Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten. Mitglieder des Verbunds sind das Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, das Deutsche Diabetes-Zentrum DDZ in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung DIfE in Potsdam-Rehbrücke, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und das Paul-Langerhans-Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, assoziierte Partner an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, Lübeck und München sowie weitere Projektpartner. http://www.dzd-ev.de

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