Die Entscheidung von älteren Menschen

Medizin am Abend: Psychologie: Entscheiden Ältere schlechter als Junge?

Ältere Menschen treffen trotz geringerer geistiger Beweglichkeit gewisse Entscheidungen gleich gut wie jüngere, wenn die Anzahl an Optionen begrenzt ist. Nur wenn die Auswahl gross ist, macht sich der Altersunterschied bemerkbar. Dies zeigen Psychologen der Universität Basel und des Max-Planck-Instituts für Bildungsforschung im Wissenschaftsmagazin «Cognition». 
 
Wichtige Entscheidungen in Politik und Wirtschaft, die weitreichende Folgen für die Gesellschaft haben, werden häufig von älteren Menschen getroffen. So beträgt das durchschnittliche Alter der weltweit einflussreichsten Personen gemäss Forbes-Ranking von 2013 61 Jahre. Als Folge des demografischen Wandels wird sich die Entwicklung zu älteren Entscheidungsträgern und -trägerinnen in den kommenden Jahren noch verstärken.

Der menschliche Alterungsprozess geht mit einem deutlichen Rückgang der sogenannten fluiden kognitiven Fähigkeiten einher – etwa mit reduziertem Arbeitsgedächtnis und langsamerer Verarbeitung. Da stellt sich die Frage, wie gut die Entscheidungen älterer im Vergleich zu jüngeren Menschen sind. Gerade bei «erfahrungsbasierten» Entscheidungen – wenn nicht alle Fakten auf dem Tisch liegen und man erst durch Informationssuche über mögliche Folgen und Risiken einer Entscheidung lernen muss – könnte man annehmen, dass die fluiden kognitiven Fähigkeiten von Bedeutung sind – dass also ältere Erwachsene schlechter abschneiden.

Wahl zwischen Lotterien

Psychologen der Universität Basel und des Max-Planck-Instituts für Bildungsforschung in Berlin haben in drei Studien jüngere (Durchschnittsalter: 24 Jahre) und ältere Erwachsene (71 Jahre) «erfahrungsbasierte» Entscheidungen zwischen verschiedenen Lotterien treffen lassen. Dabei hatten die Teilnehmer an einem Labor-Computer (Studie 1) beziehungsweise zu Hause auf einem iPad (Studie 2) wiederholt die Wahl zwischen zwei Optionen, die nur durch Boxen auf dem Bildschirm dargestellt waren.

Vor den Entscheidungen konnten die Teilnehmer beliebig oft auf die Boxen klicken, wobei für kurze Zeit ein möglicher Gewinn oder Verlust angezeigt wurde. So konnten die Teilnehmer lernen, welche Option längerfristig besser war, also den höheren Gewinn oder den niedrigeren Verlust versprach.

Das erstaunliche Resultat: Wenn es zwischen zwei Lotterien zu entscheiden galt, betrieben ältere Erwachsene etwa gleich viel Aufwand bei der Informationssuche wie jüngere; sie wählten die vorteilhafterer Option gleich oft wie Jüngere.
Lernstrategien «einfach, aber erfolgreich»

Die Psychologen analysierten darauf die Lernprozesse der Studienteilnehmer mit Computersimulationen und fanden einen möglichen Grund für das Resultat: «Sowohl jüngere als auch ältere Erwachsene wendeten relativ einfache, aber erfolgreiche Lernstrategien an», erläutert Erstautor Dr. Renato Frey. Diese werden durch reduzierte fluide kognitive Fähigkeiten nicht allzu sehr beeinträchtigt.  

Erst in der Studie, in der die Teilnehmer nicht mehr zwischen zwei, sondern zwischen vier oder gar acht Lotterien zu wählen hatten (Studie 3), zeigte sich ein Rückgang in der Leistung der älteren Erwachsenen – vor allem beim Aufwand bei der Informationssuche.

Originalbeitrag

Frey, R., Mata, R., & Hertwig, R. (2015).
The role of cognitive abilities in decisions from experience: Age differences
emerge as a function of choice set size.
Cognition, 142, 60-80. doi:10.1016/j.cognition.2015.05.004

Medizin am Abend DirektKontakt

Dr. Renato Frey, Universität Basel, Fakultät für Psychologie, Cognitive and Decision Sciences, Tel. +41 61 267 06 15, E-Mail: renato.frey@unibas.ch

lic. phil. Christoph Dieffenbacher Universität Basel
Telefon: 0041 61 267 30 15
Fax: 0041 61 267 30 13
E-Mail-Adresse: ch.dieffenbacher@unibas.ch

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Beteiligte

http://www.researchgate.net/publication/277253583_The_role_of_cognitive_abilitie... - Abstract

Kehlkopfmuskeln

Medizin am Abend Fazit:  Forscher stimulieren Kehlkopfmuskeln mit Licht

Medizinern der Universität Bonn ist es gelungen, die Kehlkopfmuskeln einer Maus mit Licht zu stimulieren. Möglicherweise ist es mit dieser Methode mittelfristig möglich, Kehlkopflähmungen beim Menschen zu therapieren. Diese können beispielsweise nach Schilddrüsen-Operationen auftreten und zu Problemen beim Sprechen sowie schwerer Atemnot führen. Die Ergebnisse erscheinen in dem renommierten Fachjournal „Nature Communications“. 


Dr. Tobias Brügmann, Juniorprofessor Dr. Philipp Sasse und Dr. Tobias van Bremen (von links) demonstrieren mit dem Lichtleiter das Funktionsprinzip.
Foto: Claudia Siebenhüner/Universitätsklinikum Bonn
 
Muskeln reagieren auf Nervenimpulse, indem sie sich zusammenziehen. Durch Licht lässt sich diese Kontraktion normalerweise nicht auslösen. Vor einigen Jahrzehnten wurde jedoch in Grünalgen eine exotische Molekülgruppe entdeckt, die so genannten Kanal-Rhodopsine. Kanal-Rhodopsine sind Schleusen für elektrisch geladene Teilchen, die sich bei Beleuchtung öffnen. Wenn man Kanal-Rhodopsine geeignet verpackt und in einen Muskel injiziert, werden sie in die einzelnen Muskelzellen eingebaut. Sobald man eine solche Zelle nun mit Licht reizt, öffnen sich die Kanäle. Es strömen positiv geladene Ionen in die Muskelzelle, die so zur Kontraktion angeregt wird.

Dieses Funktionsprinzip ist schon seit einigen Jahren bekannt. Bereits 2010 hat die Bonner Arbeitsgruppe mit derselben Methode die Herzmuskulatur von Mäusen stimuliert. Kehlkopfmuskeln zählen jedoch zur Skelettmuskulatur. „Und für Skelettmuskeln gelten andere Gesetze“, betont der Leiter der Studie Juniorprofessor Dr. Philipp Sasse. So lässt sich in der Skelettmuskulatur jede Zelle separat zur Kontraktion anregen. Auf diese Weise kann der Körper die ausgeübte Muskelkraft sehr fein steuern. Skelettmuskeln können zudem – anders als der Herzmuskel – auch Haltearbeit leisten: Werden sie sehr schnell hintereinander immer wieder gereizt, bleiben sie kontrahiert. „Wir haben nun erstmals zeigen können, dass wir durch Lichtpulse ebenfalls eine dauerhafte Kontraktion auslösen können“, sagt Dr. Tobias Brügmann, Erstautor der Studie. „Je nachdem, wohin wir den Lichtstrahl richten, können wir zudem einzelne Muskelgruppen reizen – genauso, wie es der Körper über die Nerven macht.“

Neue therapeutische Möglichkeiten

Damit weist die Methode möglicherweise auch den Weg zu neuen Therapieansätzen. Profitieren könnten in einigen Jahren etwa Menschen mit einer Kehlkopflähmung. Zu dieser Störung kann es zum Beispiel nach Schilddrüsen-Operationen kommen, wenn durch den Eingriff die Kehlkopfnerven verletzt wurden. Der Kehlkopf übernimmt wichtige Funktionen beim Sprechen und Schlucken, vor allem aber beim Luftholen: Die Kehlkopfmuskeln ziehen beim Atmen die Stimmlippen auseinander, so dass die Luft in die Lunge einströmen kann. Bei einer vollständigen Lähmung können die Betroffenen nicht mehr atmen.

Durch Verkabelung mit einem elektrischen Stimulator lässt sich die Kehlkopfmuskel-Funktion leider meist nicht wiederherstellen. „Dazu gibt es dort auf engem Raum zu viele verschiedene Muskeln“, erläutert der Hals-Nasen-Ohren-Arzt Dr. Tobias van Bremen, einer der Ko-Autoren der Studie. „Sie gezielt einzeln elektrisch zu stimulieren, ist so gut wie unmöglich.“ Die Beleuchtungs-Methode ist ein ganz neuer, viel versprechender Ansatz. Im Tierversuch haben die Bonner Mediziner bereits zeigen können, dass es tatsächlich funktioniert: Bei Mäuse-Kehlköpfen konnten sie durch Beleuchtung gezielt den Luftkanal öffnen.

Ob das dereinst beim Menschen ebenfalls funktionieren wird, ist noch offen. Im Nächsten Schritt wollen die Bonner Forscher einen optischen Stimulator des Kehlkopfs an lebenden Schweinen erproben.



Publikation: Tobias Bruegmann, Tobias van Bremen, Christoph C. Vogt, Thorsten Send, Bernd K. Fleischmann & Philipp Sasse: Optogenetic control of contractile function in skeletal muscle; Nature Communications, Datum, DOI: 10.1038/ncomms8153

Medizin am Abend DirektKontakt:

Prof. Dr. Philipp Sasse
Institut für Physiologie I, Universität Bonn
Tel. 0228/6885212
E-Mail: philipp.sasse@uni-bonn.de

Dr. Tobias Brügmann
Institut für Physiologie I, Universität Bonn
Tel. 0228/6885217
E-Mail: tbruegmann@uni-bonn.de

Dr. Tobias van Bremen
Klinik und Poliklinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde/Chirurgie
Universitätsklinikum Bonn
Tel. 0228/28715556
E-Mail: Tobias.Vanbremen@ukb.uni-bonn.de
Johannes Seiler Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn

Entwicklung des Lymphsystems

Medizin am Abend Fazit:  Entscheidendes Protein identifiziert

LMU-Forscher liefern neue Einblicke in die Regulation der Entstehung von Lymphgefäßen. 
 
Das Lymphsystem ist wesentlich für die Immunabwehr. Die Lymphgefäße durchziehen den ganzen Körper und transportieren die Lymphflüssigkeit, die die Lymphozyten enthält. Wenn Lymphgefäße und –klappen nicht richtig funktionieren, führt das zu schwerwiegenden Erkrankungen.

Ein Team um Dr. Johanna Liebl und Professor Stefan Zahler vom Lehrstuhl für Pharmazeutische Biologie von Professor Angelika Vollmar am Department Pharmazie der LMU konnte nun einen bislang nicht bekannten molekularen Mechanismus aufklären.  

Sie zeigen, dass die Proteinkinase Cdk5 für die Bildung von Lymphgefäßen essentiell ist.

Über ihre Ergebnisse berichten die Forscher aktuell in der Fachzeitschrift Nature Communications.

Die molekularen Mechanismen bei der Entwicklung von Lymphgefäßen sind weitgehend unbekannt. Bislang wurden nur einige Faktoren identifiziert, darunter der Transkriptionsfaktor Foxc2.

Transkriptionsfaktoren sind dafür verantwortlich, dass die genetischen Informationen, die im Erbmolekül DNA gespeichert sind, in Proteine übertragen und umgesetzt werden. 

Der Transkriptionsfaktor Foxc2 ist in der Embryonalentwicklung entscheidend für die Bildung verschiedener Organe und auch ein zentraler Faktor für die Bildung lymphatischer Klappen.

Foxc2-Mutationen lösen das Lymphödem-Distichiasis-Syndrom aus, eine seltene genetisch bedingte Anomalie mit schwerwiegenden Lymphödemen. Zudem wird Foxc2 mit der Metastasierung von Tumoren in Verbindung gebracht. „Bislang wusste man aber nicht, wie Foxc2 reguliert wird“, sagt Johanna Liebl.

Kritische Interaktion

Viele Transkriptionsfaktoren werden durch Phosphorylierung, das Anhängen einer Phosphatgruppe, aktiviert, was durch Proteinkinasen ausgelöst wird. Die Proteinkinase Cdk5 ist bislang vor allem im Zusammenhang mit der Entwicklung des Zentralnervensystems erforscht. Die LMU-Wissenschaftler haben die Funktion von Cdk5 nun erstmals im Endothel, also der innersten Zellschicht in Blut- und Lymphgefäßen, analysiert. Um seine Wirkung nachzuvollziehen, haben sie Cdk5 im Mausmodell im Endothel genetisch ausgeschaltet.

„Ein genetischer Knockout von CdK5 im Maus-Endothel führt zu starken Lymphödemen und letztlich schon während der Embryonalentwicklung zum Tod“, sagt Liebl.

Ohne Cdk5 gab es schwere Defekte in der Ausreifung der neugebildeten Lymphgefäße und bei der Entwicklung der lymphatischen Klappen: 

Die primären Lymphgefäße, die sogenannten Lymphsäcke, wurden durch die fehlende Klappenbildung nicht vom Blutgefäßsystem abgetrennt. 

Dadurch sammelte sich Blut in den Lymphgefäßen an und es entstanden Lymphödeme.

„Unsere Arbeit zeigt erstmals, dass die Interaktion von Cdk5 und Foxc2 kritisch für die Regulierung der Entwicklung lymphatischer Gefäße ist.

Cdk5 phosphoryliert Foxc2 und induziert dadurch dessen Aktivität als Transkriptionsfaktor“, sagt Liebl. Die Ergebnisse der LMU-Forscher geben nicht nur Einblick in die molekularen Mechanismen bei der Entwicklung der Lymphgefäße. „Da es sich bei Cdk5 um einen guten Angriffspunkt für die Entwicklung neuer Arzneistoffe handelt, hoffen wir, dass unser Ergebnis neue Ansatzpunkte zur Therapie von Erkrankungen liefert, die mit Lymphgefäßen assoziiert sind“, sagt Liebl.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Dr. Johanna Liebl
Department Pharmazie der LMU
Zentrum für Pharmaforschung
Tel: 089-2180-77175
E-Mail: johanna.liebl@cup.uni-muenchen.de Luise Dirscherl
Ludwig-Maximilians-Universität München


http://www.nature.com/ncomms/2015/150601/ncomms8274/full/ncomms8274.html

Lungenzellen der Skipper: Abgase von Schiffsdieselmotoren

Medizin am Abend Fazit:  Abgase von Schiffsdieselmotoren erzeugen starke biologische Effekte in menschlichen Lungenzellen

Internationale Studie legt heute neue Ergebnisse vor





Prof. Dr.Ralf Zimmermann

Es ist bekannt, dass Partikelemissionen aus Verbrennungsprozessen zu vermehrten Erkrankungen der Lunge und des Herzkreislaufsystems führen können. Insbesondere Bewohner von Küstenregionen sind durch Emissionen aus Schiffsmotoren belastet. Allerdings sind die Kenntnisse, auf welche Weise derartige Emissionspartikel den Zellstoffwechsel von menschlichen Lungenzellen beeinflussen und welche chemischen sowie physikalischen Partikeleigenschaften für bestimmte zelluläre Reaktionen verantwortlich sind, noch gering. 
 
An der Universität Rostock und dem Helmholtz Zentrum München wurde im Rahmen einer Studie des internationalen Konsortiums Helmholtz Virtual Institute of Complex Molecular Systems in Environmental Health – Aerosol and Health (HICE, www.hice-vi.eu, Sprecher: Prof. Dr. Ralf Zimmermann) die Wirkung von Aerosolpartikeln aus den Abgasen eines Schiffsdieselmotors auf menschliche Lungenzellen untersucht.

Dazu wurde von Wissenschaftlern der Universität Rostock, des Helmholtz Zentrum München, des Karlsruher Instituts für Technologie, der Technischen Universität München, des Max Delbrück Zentrums für Molekulare Medizin, der Universität Luxemburg, der Universität Cardiff sowie der Universität Ostfinnland im Rahmen einer Messkampagne ein Schiffsdieselmotor betrieben. Als Kraftstoff kamen Schweröl oder normales Diesel zum Einsatz. In einem mobilen biologischen Laboratorium wurden die dabei entstandenen Abgase in verdünnter Form direkt über Lungenzellen geleitet. Dabei wurde ein neues Verfahren angewandt, das die Zellen direkt und unter realistischen Bedingungen mit den Abgasen in Kontakt bringt.

Die Ergebnisse der Studie werden heute (3. Juni 2015) im open-access Journal PLOS ONE vorgestellt (Oeder et al, “Particulate Matter from both Heavy Fuel Oil and Diesel Fuel Shipping Emissions show Strong Biological Effects on Human Lung Cells at Realistic and Comparable in vitro Exposure Conditions, PLOS ONE2015).

Beim Betrieb des Schiffsmotors mit dem unraffinierten Schweröl zeigen die Emissionen erwartungsgemäß eine höhere emittierte Feinstaubgesamtmasse als bei Verwendung des hochwertigen Dieselkraftstoffes. Weiterhin werden bei Schwerölbetrieb viel höhere Konzentrationen an bekanntermaßen toxischen Substanzen, wie bestimmten Metallen (Vanadium, Nickel), polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffe (PAK) oder oxidierten organischen Verbindungen gefunden. Insgesamt sind die aus der Schwerölverbrennung stammenden Partikel reicher an organischen Verbindungen, Schwefel- und Metalloxiden bei einem relativ geringen Gehalt an elementarem Kohlenstoff (Ruß). Die Feinstaubpartikel der Diesel-Emissionen dagegen weisen höhere Anteile an elementarem Kohlenstoff (Ruß) auf.

Die Ergebnisse verdeutlichen, dass dringend weitere Studien zur Wirkungsweise und akuten Toxizität von Feinstaubpartikeln aus dem Schiffsverkehr notwendig sind. Der Einfluss der Ruß-Fraktion der Emissionen scheint dabei besonders interessant zu sein. Es ist empfehlenswert, die Emissionen von Feinstäuben aus Schiffsemissionen ̶ unabhängig vom verwendeten Kraftstoff und analog zum Straßenverkehr ̶ durch Implementierung von Abgasfiltern zu reduzieren. Die bisher ergriffene Maßnahme zur Emissionsreduktion, nämlich Schweröl durch Dieselkraftstoff (Marine Gas Oil, MGO) zu ersetzen, könnte sich nach den Ergebnissen der Studie für die Reduktion akuter Gesundheitseffekte als unzureichend erweisen.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Universität Rostock
Institut für Chemie
Prof. Dr. Ralf Zimmermann
Tel: +49 381 498-6460 / Sekretariat -6527
Mail: ralf.zimmermann@uni-rostock.de
ralf.zimmermann@helmholtz-muenchen.de
Ingrid Rieck Universität Rostock

Kohlenmonoxid-Gabe nach SAB - Subarachnoidal - Blutung (Schlaganfall)

Medizin am Abend Fazit:  Kohlenmonoxid könnte nach Schlaganfall helfen

Kohlenmonoxid ist als giftiges Gas bekannt, das Hirnschäden verursachen kann. 

Geringe Mengen Kohlenmonoxid können das Gehirn aber auch schützen, Hirnschäden reduzieren und die Gehirnfunktion nach einem blutungsbedingten Schlaganfall verbessern, wie ein internationales Forscherteam unter Beteiligung des Universitätsklinikums Freiburg zeigt. Wie die Forscher in der Fachzeitschrift Journal of Clinical Investigation zeigen, beschleunigt Kohlenmonoxid den Abbau von Häm, einem hochgiftigen Bestandteil roter Blutkörperchen, der sich während des Schlaganfalls anreichern und Entzündungen auslösen kann. 


Mikroglia-Zellen (rot) bauen nach einer Hirnblutung Häm ab und bilden dabei Kohlenmonoxid. Können sie das nicht, verbessert die externe Gabe die Erholung der Hirnzellen. Blau: Nervenzell-Kerne. Nils Schallner / Universitätsklinikum Freiburg
 
Etwa 10.000 Menschen erleiden jährlich eine Subarachnoidal-Blutung – kurz SAB. Bei dieser Schlaganfall-Form tritt Blut aus einer geplatzten Arterie im Gehirn aus. Plötzlich eintretender sehr starker Kopfschmerz ist das zentrale Symptom einer SAB. Besonders betroffen sind Frauen zwischen 45 und 55 Jahren. Nur jeder zweite Patient überlebt eine SAB länger als ein Jahr, viele leiden langfristig unter Einschränkungen der Gehirnfunktion.

Kohlenmonoxid unterstützt die Entgiftung im Gehirn

Eine SAB ist für die Patienten doppelt gefährlich: es kommt zu einer Sauerstoffunterversorgung und das ausgetretene Blut ist für das Gehirn giftig.

Die Forscher um Dr. Nils Schallner, Arzt an der Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin des Universitätsklinikums Freiburg (Ärztlicher Direktor: Prof. Dr. Hartmut Bürkle), und Kollegen vom Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) sowie der Harvard Medical School in Boston, USA, prüften nun, ob das Inhalieren von geringen Mengen an Kohlenmonoxid das Gehirn bei der Entsorgung des aus dem Hirngefäß ausgetretenen Blutes unterstützen kann.

Dafür verglichen sie, wie sich zwei Gruppen von Mäusen nach einer Hirnblutung erholten: eine Gruppe wurde eine Woche in normaler Atemluft gehalten, die andere Gruppe erhielt eine Woche lang täglich für eine Stunde zusätzlich eine geringe Menge Kohlenmonoxid. Dann mussten die Tiere sich in einem Test zum räumlichen Erinnerungsvermögen unterziehen. „Die Tiere, die Kohlenmonoxid eingeatmet hatten, schnitten bei diesen Tests deutlich besser ab“, sagt Dr. Schallner, der sich derzeit als Forschungsstipendiat am BIDMC befindet. Die Schädigung des Hirngewebes und die kognitiven Einschränkungen wurden durch die Kohlenmonoxid-Gabe verringert. „Daraus schlossen wir, dass das normalerweise giftige Gas Kohlenmonoxid in geringer Dosierung die Erholung nach einem Schlaganfall verbessern könnte“, so Dr. Schallner weiter.

Für einen Großteil der Schäden nach einer Hirnblutung ist das Molekül Häm verantwortlich, das in den roten Blutkörperchen für den Sauerstofftransport wichtig, außerhalb der Zellen aber hochgiftig ist. Die Forscher hatten zuvor in ihrer Studie in Zellen und im Tiermodell gezeigt, dass spezielle Hirnzellen, Mikroglia genannt, das Häm durch das Enzym Häm-Oxygenase 1 (HO-1) entgiften. Bei diesem Abbau wird Kohlenmonoxid freigesetzt.

Das Gas ist aber nicht nur ein Nebenprodukt des Abbaus, sondern wirkt sich selbst positiv auf den Häm-Abbau aus. Tiere, die kein HO-1 und entsprechend auch kein Kohlenmonoxid bildeten, profitierten ebenfalls von der Kohlenmonoxid-Gabe:

„Eine Kohlenmonoxid-Gabe „von außen“ kann einen Mangel an körpereigener Kohlenmonoxid-Produktion ausgleichen“, erklärt Dr. Schallner. Die Ergebnisse könnten zukünftig als Grundlage für klinische Studien mit Patienten dienen, die einen blutungsbedingten Schlaganfall erleiden. Darauf weisen auch erste Analysen hin, die mit Liquor-Proben von Patienten mit SAB durchgeführt werden.

Geleitet wurde die Studie durch Prof. Dr. Khalid Hanafy, neurologischer Direktor der Neurointensiv-Einheit des BIDMC, und Dr. Leo E. Otterbein, Forscher am Transplant Institute des BIDMC. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft und die National Institutes of Health waren Hauptförderer der Studie.

Original-Titel der Arbeit: Microglia regulate blood clearance in subarachnoid hemorrhage by heme oxygenase-1

Doi: 10.1172/JCI78443

Medizin am Abend DirektKontakt 

Benjamin Schoch-Waschow
Telefon: (0761) 270 - 19090
Fax: (0761) 270 - 19030
E-Mail-Adresse: benjamin.waschow@uniklinik-freiburg.de

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26011640 Link zum Artikel

http://www.uniklinik-freiburg.de/anaesthesie.html Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin

http://www.bidmc.org/ Beth Israel Deconess Medical Center

360° TOP-Themen: Auslachen - Beleidungen: Das Herz steht still! Gelotophobie

Medizin am Abend Fazit:  Ein Auslachen, bei dem das Herz still steht

ForscherInnen untersuchten die Reaktionen des Herzens bei Beleidigungen und beim Lachen. Im Fokus standen dabei Menschen, die unter Gelotophobie leiden. 

Herzinfarkt, Mortalität, Morbidität und Letalität

Medizin am Abend Spezial-Themen-Link:

https://www.gbe-bund.de/gbe10/ergebnisse.prc_tab?fid=6770&suchstring=&query_id=&sprache=D&fund_typ=TAB&methode=&vt=&verwandte=1&page_ret=0&seite=1&p_lfd_nr=1&p_news=J&p_sprachkz=D&p_uid=gasta&p_aid=91053795&hlp_nr=2&p_janein=J


Der Mensch hat ein fundamentales Bedürfnis danach, dazu zu gehören. 

Das soziale Wesen tendiert dazu, sich um Akzeptanz zu bemühen und Ablehnung zu vermeiden. Wie Individuen interpretieren, wann sie positiv oder negativ aufgenommen werden bzw. wie stark sie auf Signale aus ihrem Umfeld reagieren, hängt von vielerlei Faktoren ab. „Wir kennen in der Psychologie das Konzept der Ablehnungssensibilität, der ‚rejection sensitivity‘“, erläutert Nilüfer Aydin (Institut für Psychologie), die Mitautorin einer Studie zu dem Thema ist. „Das Konzept beschreibt die Disposition, soziale Ablehnung ängstlich zu erwarten, jederzeit bereit zu sein sie wahrzunehmen und stark darauf zu reagieren. Dies ist insbesondere in ambivalenten Situationen der Fall.“

Gelotophobie gehört in das Umfeld dieses Phänomens und beschreibt die Angst davor, ausgelacht zu werden. Betroffene Personen gehen häufig davon aus, dass das Lachen anderer Personen im Sinne eines Lächerlich-Machens gegen sie gerichtet ist. Forscherinnen und Forscher der Universitäten Graz, München und Klagenfurt haben nun untersucht, wie das Herz der Betroffenen auf das Lachen und auf Beleidigungen reagiert.

Sie haben dazu 18 TeilnehmerInnen mit Gelotophobie und 24 TeilnehmerInnen ohne Gelotophobie zu einem Experiment eingeladen. Sie wurden darum gebeten, für fünf Minuten Rechenaufgaben zu lösen. Unterbrochen wurden sie dabei von zwei standardisierten (zuvor aufgenommenen) beleidigenden Aussagen (z.B. „Ich habe keine Ahnung, warum Sie so lange dafür brauchen. Eigentlich sind die Aufgaben ein Kinderspiel.“) und von einem (zuvor aufgenommenen) Lachen. Die Stimuli wurden – Zufälligkeit simulierend – über die Gegensprechanlage eingespielt.

Sie kommen dabei zum Ergebnis, dass die TeilnehmerInnen, die unter Gelotophobie leiden, eine Reaktion ihres Herzens zeigen, die charakteristisch für jene bei sozialer Ablehnung ist.

Die Herzschläge verlangsamen sich für mehrere Sekunden und zeigen eine weitere Verminderung nach der Konfrontation mit dem sozialen Stimulus.

Besonders interessant ist dabei, dass sich die Herzreaktion bei den eingespielten Beleidigungen aber qualitativ davon unterscheiden. „Außerdem konnten wir mit unserer Studie zeigen, dass es einen Zusammenhang zwischen Gelotophobie, die konzeptionell nahe dem Konzept der Ablehnungssensibilität steht, und einer erhöhten aggressiven Wut gibt“, erläutert Aydin.

Papousek, I., Aydin, N., Lackner, H.K., Weiss, E.M., Bühner, M., Schulter, G., Charlesworth, C. & Freudenthaler, H.H. (2014). Laughter as a social rejection cue: "Gelotophobia" and transient cardiac responses to other persons´ laughter and insult. Psychophysiology, Vol 51, S. 1112 – 1121.

Medizin am Abend DirektKontakt  

Dr. Romy Müller Alpen-Adria-Universität Klagenfurt

Universitätsstr. 65-67
9020 Klagenfurt, Österreich
Österreich
Kärnten


Mag. Katharina Banfield
Telefon:
E-Mail-Adresse: katharina.banfield@aau.at

Mag. Lydia Krömer
Telefon: 0043(0)463-2700-9301
E-Mail-Adresse: lydia.kroemer@aau.at


Mag. Barbara Maier
Telefon: 43 / 463-2700-9206
Fax: 43 / 463-2700-9299
E-Mail-Adresse: barbara.maier@uni-klu.ac.at

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360° TOP-Thema: Brustkrebs-Diagnostik: Neue Methode weist Tumor über Urin - Test nach

Medizin am Abend Fazit:  Methode weist Tumor über Urin nach

Forscher der Klinik für Frauenheilkunde des Universitätsklinikums Freiburg haben einen Ansatz entwickelt, Brustkrebs mit Hilfe von Urinproben nachzuweisen. 

Dafür ermittelten sie die Konzentration von Mikro-RNA-Molekülen, die den Zell-Stoffwechsel steuern und in Krebszellen oft fehlreguliert sind.  

Mit einer Sicherheit von 91 Prozent konnten die Wissenschaftler feststellen, ob eine Probandin gesund oder krank war.  

Das Verfahren könnte möglicherweise künftig zur Kontrolle des Behandlungserfolgs und in der Früherkennung von Brustkrebs eingesetzt werden. 

Die Freiburger Wissenschaftler haben die Ergebnisse in der Fachzeitschrift BMC Cancer veröffentlicht und die Methode als Patent angemeldet. 


Mit Hilfe von Microarrays können Wissenschaftler die Konzentration von Hunderten Molekülen, in diesem Fall von Mikro-RNA, gleichzeitig bestimmen.
Universitätsklinikum Freiburg
 
Jede achte Frau in Deutschland erkrankt an Brustkrebs, der häufigsten Tumorart bei Frauen. Mehr als 17.000 Frauen sterben jährlich daran.

Bislang wird die Erkrankung meist durch Mammografie oder Ultraschall festgestellt und mit einer Gewebeentnahme gesichert.

Doch Strahlenbelastung, falsch-positive Befunde und die Belastung durch einen invasiven Eingriff bringen die Methoden immer wieder in die Kritik.

Experimenteller Test bringt bereits hohe Sicherheit

Prof. Dr. Elmar Stickeler, Ärztlicher Leiter der Senologie, Klinik für Frauenheilkunde und Leiter des Brustzentrums des Universitätsklinikums Freiburg, hat nun mit seinem Team 

einen  

Urin-Test entwickelt, mit dem der Tumor aufgrund des veränderten Stoffwechsels nachgewiesen werden kann. Die Forscher maßen die Konzentrationen von neun Mikro-RNAs im Urin, kurzen Erbgut-Abschriften, die den Zell-Stoffwechsel steuern. Vier der neun Moleküle wiesen zwischen gesunden und Erkrankten deutliche Konzentrationsunterschiede auf.

„Wir konnten erstmals zeigen, dass bei Brustkrebs das Mikro-RNA-Profil im Urin charakteristisch verändert ist“, sagt Prof. Stickeler.

 „Mikro-RNAs dürften sich also grundsätzlich für einen Brustkrebs-Test eignen.“ Anhand des Mikro-RNA-Profils konnten die Forscher wiederum mit einer Sicherheit von 91 Prozent darauf schließen, ob eine Probandin gesund oder krank war. „

Die Diagnose-Sicherheit unserer Methode war damit sehr hoch“, sagt Prof. Stickeler.

Die Studie umfasste 24 gesunde Probandinnen und 24 Frauen, bei denen kürzlich ein Brusttumor diagnostiziert worden war. Die Patientinnen befanden sich in den Tumorstadien 1, 2 oder 3. In weiteren Untersuchungen muss die Methode nun mit größeren Patientengruppen bestätigt werden.

Methode bereits als Patent angemeldet

Das Verfahren wurde von den Wissenschaftlern bereits als Patent angemeldet. „Der große Vorteil unserer Methode ist, dass wir nur ein paar Milliliter Urin benötigen und kein Blut oder gar Gewebe“, sagt Prof. Stickeler. Das macht das Diagnose-Verfahren sehr attraktiv für kontinuierliche Messungen, etwa zur Kontrolle des Therapieerfolgs. „Unser Verfahren könnte dazu führen, dass mehr Frauen eine solche Untersuchung wahrnehmen und so Brustkrebs früher erkannt wird“, so Prof. Stickeler weiter. Das hätte enorme Vorteile: „Je früher der Brustkrebs erkannt wird, desto besser können wir ihn behandeln. Frühzeitig festgestellt ist er heute in den meisten Fällen heilbar“, sagt Prof. Stickeler.

Nach einer Diagnose wird das bösartige Gewebe in der Regel operativ entfernt. 

Anders als früher können die Ärzte mittlerweile meist die Brust erhalten. An die Operation schließt oft eine Chemo-, Antihormon- oder Antikörpertherapie an.

Bei inoperablen Tumoren kann eine Hochpräzisionsbestrahlung in Erwägung gezogen werden.

Original-Titel der Arbeit: Feasibility of urinary microRNA detection in breast cancer patients and its potential as an innovative non-invasive biomarker.

DOI: 10.1186/s12885-015-1190-4


Medizin am Abend DirektKontakt:

Prof. Dr. Elmar Stickeler
Ärztlicher Leiter Senologie
Klinik für Frauenheilkunde
Universitätsklinikum Freiburg
und Brustzentrum Freiburg Münsterplatz
Telefon: 0761 270-31480
elmar.stickeler@uniklinik-freiburg.de
Benjamin Waschow Universitätsklinikum Freiburg

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Beteiligte:

http://www.biomedcentral.com/1471-2407/15/193 Link zur Publikation

http://www.uniklinik-freiburg.de/frauenheilkunde.html Klinik für Frauenheilkunde

http://www.brustzentrum-freiburg.de/ Brustzentrum Freiburg

Pionier der Zöliakieforschung

Medizin am Abend Fazit:  Univ.-Prof. Dr. Dr. Detlef Schuppan mit internationalem Preis für Zöliakie ausgezeichnet

Direktor des Instituts für Translationale Immunologie der Universitätsmedizin Mainz als Pionier der Zöliakieforschung gewürdigt 


Univ.-Prof. Dr. Dr. Detlef Schuppan hat den „Maki Celiac Disease“-Tampere Preis erhalten Peter Pulkowski, Universitätsmedizin Mainz
 
Univ.-Prof. Dr. Dr. Detlef Schuppan hat den erstmals von der Universität Tampere in Finnland vergebenen „Maki Celiac Disease“-Tampere Preis erhalten. Dem in Essen geborenen Gastroenterologen sei 1997 der Durchbruch in der Zöliakieforschung gelungen, begründete die Jury ihre Entscheidung.
Professor Schuppan hatte 1997 mit seiner damaligen Arbeitsgruppe an der Freien Universität Berlin die Gewebetransglutaminase (TG2) als letzten großen Meilenstein in der Pathogenese, Diagnose und Behandlung der Zöliakie identifiziert.


Die Zöliakie ist eine entzündliche Erkrankung des Dünndarms, die durch Glutenproteine in Weizen, Roggen und Gerste ausgelöst wird und unbehandelt zu schweren Mangelerscheinungen, einigen sonst seltenen Tumorerkrankungen und einer Reihe von Autoimmunerkrankungen führen kann.

In Deutschland leiden cirka 0,9 Prozent der Bevölkerung an einer meist unerkannten Zöliakie.

Die Basistherapie ist eine strikt glutenfreie Diät, die schwer einzuhalten ist, da sich Gluten in fast allen verfeinerten Nahrungsmitteln findet.

Als die anderen beiden Meilensteine gelten die Entdeckung von Gluten als Auslöser der Zöliakie durch den holländischen Pädiater Willem Dicke in den 1940er Jahren und des HLA Gewebetyps DQ2 oder DQ8 (HLA meint Humanes Leukozytenantigen und bezeichnet eine Gruppe menschlicher Gene, die zentral ist für die Funktion des Immunsystems) in den 1970er Jahren. HLA gilt seitdem als bedeutende genetische Veranlagung für die Entwicklung einer Zöliakie.

Die Erkenntnis von Professor Schuppan, dass TG2 das Autoantigen der Zöliakie ist, hat zu einem Paradigmenwechsel in der Immunologie geführt. Denn er fand heraus, dass das körpereigene Enzym aufgenommenes Gluten enzymatisch so verändert, dass es besser an die HLA-Moleküle DQ2 oder DQ8 der Zöliakie-Patienten bindet und damit eine stärkere Immunreaktion im Darm auslöst.

Damit gilt die Zöliakie als am besten charakterisierte Autoimmunerkrankung, bei der ein definierter äußerer Auslöser (Gluten aus der Nahrung) durch ein körpereigenes Enzym und auf der Basis einer genetischen Veranlagung eine chronische Entzündung auslöst. Ähnliche Mechanismen werden bei anderen Autoimmunerkrankungen vermutet, sind aber bisher noch nicht eindeutig identifiziert worden.

Die Jury der Universität Tampere nahm diese Entdeckung zum Anlass, den mit 15.000 Euro dotierten Preis an den Mainzer Gastroenterologen zu verleihen. Der Preis wurde im Rahmen einer Festveranstaltung zur Verabschiedung von Prof. Markku Mäki, einem der weltweit renommiertesten Forscher auf dem Gebiet der Zöliakie, von der Universität Tampere vergeben.

Prof. Schuppan ist Leiter des Instituts für Translationale Immunologie der Universitätsmedizin Mainz und Professor an der Harvard Medical School in Boston, USA. Seine Publikationen wurden mehr als 18.000mal zitiert. Er ist einer der führenden deutschen Wissenschaftler in der Gastroenterologie, der unter anderem für seine Forschungsarbeiten bezogen auf die Zöliakie, die Weizensensitivität und Nahrungsmittelallergien bekannt ist.

Hier betreut er auch, deutschlandweit einmalig, Patienten mit diesen oft komplexen Krankheitsbildern. Außerdem beschäftigt er sich mit der Immunologie und Molekularbiologie von chronischen Lebererkrankungen, Leber- und anderen Organfibrosen, Autoimmunerkrankungen und soliden Tumoren.

Der Name des „Maki Celiac Disease Tampere Prize“ leitet sich neben der Identität des Namensgebers von “multiple approach as key in celiac disease“ ab und wurde am 17. April 2015 das erste Mal vergeben. In Zukunft wird der Preis in Tampere alle zwei Jahre auf einem internationalen Symposium für Zöliakie verliehen werden. Dieses Symposium organisieren die Universität Tampere und die finnische Zöliakiegesellschaft.


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Dr. Renée Dillinger-Reiter
E-Mail-Adresse: renee.dillinger-reiter@unimedizin-mainz.de


Über die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz ist die einzige medizinische Einrichtung der Supramaximalversorgung in Rheinland-Pfalz und ein international anerkannter Wissenschaftsstandort. Sie umfasst mehr als 60 Kliniken, Institute und Abteilungen, die fächerübergreifend zusammenarbeiten. Hochspezialisierte Patientenversorgung, Forschung und Lehre bilden in der Universitätsmedizin Mainz eine untrennbare Einheit. Rund 3.300 Studierende der Medizin und Zahnmedizin werden in Mainz ausgebildet. Mit rund 7.500 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern ist die Universitätsmedizin zudem einer der größten Arbeitgeber der Region und ein wichtiger Wachstums- und Innovationsmotor. Weitere Informationen im Internet unter www.unimedizin-mainz.de

360° Mittwochmorgen: Langschläfer werden häufiger betrogen

Medizin am Abend Fazit:  Tagesrhythmus beeinflusst Vaterschaften

Spätes Aufstehen ist gemütlicher, aber es verringert auch den Fortpflanzungserfolg – zumindest wenn man eine Kohlmeise ist. Forscher vom Max-Planck-Institut für Ornithologie in Seewiesen und Radolfzell haben zusammen mit Kollegen aus den Vereinigten Staaten nämlich herausgefunden, dass Kohlmeisen, die später als ihre Artgenossen aufstehen, öfter von ihren Weibchen betrogen werden. Die Ergebnisse bringen neue Erkenntnisse für das Verständnis der Evolution der inneren Uhr. 

Kohlmeise mit Sender. Timothy Greives
 
Fast alle Lebewesen, von einfachen Mikroben bis zu Menschen, haben einen Tagesrhythmus, der von einer inneren Uhr gesteuert wird.

Diese sogenannten circadianen Rhythmen sind ungefähr 24 Stunden lang und helfen den Organismen, sich auf regelmäßige Änderungen ihrer Umgebung, wie beispielsweise den Sonnenuntergang, vorzubereiten. 

Diese Tagesrhythmen könnten auch einen Einfluss auf das Überleben und den Fortpflanzungserfolg haben.

Trotzdem weiß man erstaunlich wenig, wie sich die Änderungen im Verhalten und der Physiologie auf die Fitness auswirken.

Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Ornithologie in Radolfzell und Seewiesen haben nun zusammen mit Kollegen der North Dakota State University bei Kohlmeisen (Parus major) den Einfluss der inneren Uhr auf den Fortpflanzungserfolg untersucht. Diese Art lässt sich gut untersuchen, da sie in Nistkästen brüten. Um festzustellen, wann die Tiere morgens aufwachen, versahen die Forscher die männlichen Tiere mit Minisendern und schoben ihnen ein kleines Implantat unter die Haut. Ein Teil der Implantate enthielt Melatonin, ein Hormon, das wichtig für die Regulierung der inneren Uhr ist. Nach dem Schlupf der Jungen nahmen die Forscher eine Blutprobe, um die Vaterschaften zu bestimmen.

Vögel, die ein Melatonin-Implantat erhalten hatten, wachten etwas später auf. Sie wurden öfter von ihrem Weibchen betrogen, so dass viele Jungen in ihrem Nest von anderen Männchen gezeugt wurden.

Anstatt also früh wach zu sein und das Weibchen gegen Konkurrenten zu verteidigen, schliefen sie noch tief und fest.

“Diese Ergebnisse zeigen, dass verzögerte morgendliche Aktivität die biologische Fitness eines Singvogel-Männchens reduzieren kann, da sie öfter betrogen werden.

Somit kann die sexuelle Selektion, zusätzlich zur natürlichen Selektion, die Tagesrhythmik bei freilebenden Tieren beeinflussen“, sagt Timothy Greives, Erstautor der Studie.


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Dr. Stefan Leitner Max-Planck-Institut für Ornithologie

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Weitere Informationen:

http://orn.iwww.mpg.de/3574832/news_publication_9259165?c=2162

360° TOP-Thema: Neue Erkenntnisse zu Todesrezeptoren bei Krebszellen / Bauchspeicheldrüsenkrebs

Medizin am Abend Fazit:  Versteckter Sicherheitsschalter: 

Neue Erkenntnisse zu Todesrezeptoren bei Krebszellen

Ein besseres molekulares Verständnis der Rolle von sogenannten Todesrezeptoren in der Krebsentstehung, die insbesondere Bauchspeicheldrüsenkrebs besonders aggressiv und fast immer tödlich verlaufen lassen – das ist das Ziel von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern am Institut für Experimentelle Tumorforschung an der Medizinischen Fakultät der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU). 


Gökhan Alp und Prof. Dr. Anna Trauzold bereiten Zellpräparationen für eine Studie vor. Christian Urban, CAU
 
Die Arbeitsgruppe unter der Leitung von Professorin Anna Trauzold und Professor Holger Kalthoff beschäftigt sich seit mehr als zehn Jahren mit diesen Todesrezeptoren, die in fast allen Körperzellen und prinzipiell auch in Krebszellen für das kontrollierte Absterben der Zelle, den programmierten Zelltod, sorgen können.

Dieses Selbstmordprogramm wird typischerweise über Rezeptoren auf der Zellmembran ausgelöst.

Krebszellen haben jedoch vielfältige Mechanismen entwickelt, mit denen sie dieses Programm umgehen können.  

Ein körpereigener Sicherheitsschalter wird so gewissermaßen ausgeschaltet und es entstehen Resistenzen gegenüber Chemotherapeutika oder Bestrahlung.

Die Kieler Arbeitsgruppe konnte jüngst neue Erkenntnisse über die Mechanismen gewinnen, mit denen Todesrezeptoren in Krebszellen zu beschleunigten bösartigen Krankheitsverläufen beitragen: „Wir konnten nachweisen, warum Todesrezeptoren paradoxerweise bei vielen Krebszellen gehäuft vorkommen und wie die Umprogrammierung der Todesrezeptoren in der Zelle bewerkstelligt wird“, erklärt Trauzold die neuesten Erkenntnisse.

Rezeptoren für den programmierten Zelltod sind Oberflächenmoleküle auf der Membran von Krebszellen wie beispielsweise das Molekül CD95 oder die Moleküle der TRAIL-R-Gruppe.

In Kooperation mit Kolleginnen und Kollegen der Klinik für Allgemeine Chirurgie und Thoraxchirurgie des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein, Campus Kiel, konnte die Forschungsgruppe jetzt überzeugend nachweisen, dass Bauchspeicheldrüsenkrebszellen die Signale dieser Rezeptoren umprogrammieren können.  

Statt des erwünschten Zelltodprogramms initiieren sie dann einen alternativen zellbiologischen Mechanismus. Der Schutzschalter der Zelle wird also in seiner eigentlichen Funktion deaktiviert und sorgt stattdessen im Gegenteil für eine aggressive Ausbreitung der Krebserkrankung.

„In der klinischen Krebsforschung gelten die Rezeptoren TRAIL-R1 und TRAIL-R2 eigentlich als vielversprechende Therapieansätze, weil der zugehörige Botenstoff prinzipiell Krebszellen gut abtöten kann und normale Körperzellen nicht schädigt“, sagt Kalthoff.

In diesem Zusammenhang sei die Wirkung des defekten Sicherheitsschalters allerdings besonders fatal, da eine Behandlung mit TRAIL-Liganden dann eine starke gegenteilige Wirkung entfaltet und zur beschleunigten Ausbreitung des Tumors führen kann.

Dazu passt die Beobachtung der Kieler Forschenden, dass Bauchspeicheldrüsenkrebszellen diesen Botenstoff häufig selbst produzieren, sich also selbst stimulieren.

Eine wichtige Rolle in dieser Umprogrammierung der Todesrezeptoren spielt die genaue Verteilung der Todesrezeptoren. 

Analysen der Kieler Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler zeigen, dass diese Moleküle oft nicht auf der Zellmembran positioniert sind, wo sie in normalerweise für die Auslösung des Zelltodes sorgen.

Stattdessen befinden sie sich im Zellkern der Krebszelle und kommen dort gehäuft vor. Dies konnte die Arbeitsgruppe bereits 2014 in der anerkannten internationalen Fachzeitschrift Gastroentorology zeigen.  

Dort bewirken sie dann verschiedene zum Zelltodprogramm alternative Prozesse, deren Ergebnis ein verstärktes Wachstum und eine verstärkte Wanderung der Krebszellen ist.

In einer aktuellen Veröffentlichung im Fachmagazin Cancer Cell im April diesen Jahres konnten die Kieler Forschenden zusammen mit der Arbeitsgruppe von Professor Henning Walczak vom University College in London nun zeigen, dass der TRAIL-Rezeptor bei seinen unerwünschten Aktivitäten Unterstützung von einem seit langem bekannten Krebsgen bekommt: 

Bei vielen bösartigen Tumoren und in fast allen Bauspeicheldrüsenkrebszellen liegt eine Mutation des sogenannten KRAS-Gens vor.

Es kooperiert mit dem Todesrezeptor so, dass dieser sein Programm von der Einleitung des Zelltodes hin zu Wachstum und Ausbreitung von Krebszellen abändert – auch wenn sich der Todesrezeptor an der „richtigen“ Stelle auf der Zellmembran befindet.

„Unsere Ergebnisse bedeuten, dass auch bei konventionellen Krebsbehandlungen mit Chemotherapeutika oder Bestrahlung künftig die Rolle der Todesrezeptoren und ihr Einfluss auf die Ausbreitung von Krebszellen stärker berücksichtigt werden muss“, sagt Trauzold. 

Gleichzeitig zeigen die Untersuchungen der Kieler Forschungsgruppe auch neue Ansätze auf, wie die Therapieresistenz von Krebszellen möglicherweise überwunden werden kann.  

Versuche mit Zellkulturen zeigen, dass ein sehr stark gehäuftes Vorkommen von Todesrezeptoren auf der Zelloberfläche dafür sorgt, dass auch Bauspeicheldrüsenkrebszellen absterben.

Dringenden Forschungsbedarf sehen Trauzold und Kalthoff demnach in der Frage, wie die Rezeptoren zurück an ihre Position an der Zelloberfläche von Krebszellen gebracht werden können, um dort effektiv, zum Beispiel durch Hemmung der unerwünschten Signalwege, aktiviert werden zu können.





Einige der Mitglieder der Experimentellen Tumorforschung an der Medizinischen Fakultät der CAU. Christian Urban, CAU


Originalarbeiten:

Verena Haselmann, Alexandra Kurz, Uwe Bertsch, Sebastian Hübner, Monika Olempska–Müller, Jürgen Fritsch, Robert Häsler, Andreas Pickl, Hendrik Fritsche, Franka Annewanter, Christine Engler, Barbara Fleig, Alexander Bernt, Christian Röder, Hendrik Schmidt, Christoph Gelhaus, Charlotte Hauser, Jan–Hendrik Egberts, Carola Heneweer, Anna Maria Rohde, Christine Böger, Uwe Knippschild, Christoph Röcken, Dieter Adam, Henning Walczak, Stefan Schütze, Ottmar Janssen, F. Gregory Wulczyn, Harald Wajant, Holger Kalthoff, Anna Trauzold,

Gastroenterology: Nuclear Death Receptor TRAIL-R2 Inhibits Maturation of Let-7 and Promotes Proliferation of Pancreatic and Other Tumor Cells http://dx.doi.org/10.1053/j.gastro.2013.10.009

Silvia von Karstedt, Annalisa Conti, Max Nobis, Antonella Montinaro, Torsten Hartwig, Johannes Lemke, Karen Legler, Franka Annewanter, Andrew D. Campbell, Lucia Taraborrelli, Anne Grosse-Wilde, Johannes F. Coy, Mona A. El-Bahrawy, Frank Bergmann, Ronald Koschny, Jens Werner, Tom M. Ganten, Thomas Schweiger, Konrad Hoetzenecker, Istvan Kenessey, Balazs Hegedüs, Michael Bergmann, Charlotte Hauser, Jan-Hendrik Egberts, Thomas Becker, Christoph Röcken, Holger Kalthoff, Anna Trauzold, Kurt I. Anderson, Owen J. Sansom, Henning Walczak

Cancer Cell: Autonomous TRAIL-R Signaling Promotes KRAS-Driven Cancer Progression, Invasion, and Metastasis http://dx.doi.org/10.1016/j.ccell.2015.02.014


Medizin am Abend DirektKontakt:

Prof. Dr. Anna Trauzold
Institut für Experimentelle Tumorforschung
Tel.: 0431/597-1962
E-Mail: atrauzold@email.uni-kiel.de
Dr. Boris Pawlowski Christian-Albrechts-Universität zu Kiel

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Beteiligte:

http://www.uni-kiel.de/moloncol/project2n.htm - Website der Arbeitsgruppe Experimentelle Tumorforschung

https://www.ucl.ac.uk/news/news-articles/0415/080415-body-defences-hijacked-canc... - Forschungsmeldung des Cancer Institute am University College London