Professor Dr. med. Uwe Pleyer: Ursachen wie trockene Augen oder Lidrand- und Bindehautentzündungen

Medizin am Abend  Berlin - MaAB-Fazit: Warnzeichen: Wann rote Augen bedrohlich sind

Rote Augen zählen zu den häufigsten Gründen für das Aufsuchen von Notfallambulanzen und nehmen in Folge der Pandemie zu, wie Experten registrieren.

Sie können auf vergleichsweise harmlose Ursachen wie trockene Augen oder Lidrand- und Bindehautentzündungen hinweisen, aber auch Anzeichen ernster und bedrohlicher Erkrankungen sein. 

Welche Alarmsignale unbedingt beachtet werden müssen, erläutert Professor Dr. med. Uwe Pleyer auf der Kongress. 

Ein rotes Auge entsteht, wenn sich die Gefäße der Bindehaut oder der Lederhaut erweitern und verstärkt füllen. 

„Passiert das scheinbar plötzlich, ohne äußere Einwirkung, ist dieser Anblick für Betroffene beunruhigend und schwer einzuschätzen“, erklärt Professor Dr. med. Uwe Pleyer von der Klinik für Augenheilkunde an der Charité – Universitätsmedizin Berlin. 

„Deshalb ist das rote Auge einer der häufigsten Gründe, eine Notfallambulanz aufzusuchen“, fügt der Sprecher der Sektion DOG-Uveitis hinzu.

• Zu den ernsten Fällen, die sich zuerst in roten Augen äußern können, zählen Entzündungen tiefer liegender Augenstrukturen wie der Lederhaut und der Regenbogenhaut, denen eine autoimmunologische Störung zugrunde liegt. 

„Bei 40 Prozent der Patientinnen und Patienten mit einer Lederhautentzündung stoßen wir beispielsweise auf eine rheumatologische Grunderkrankung“, berichtet Pleyer. 

„Autoimmunstörungen machen sich zu Beginn oft mit einem roten Auge bemerkbar und erfordern eine fachärztliche Abklärung sowie interdisziplinäre Zusammenarbeit“, so Pleyer. Betroffen sind überwiegend junge Menschen im erwerbsfähigen Alter.

So ist bei jungen Männern Aufmerksamkeit geboten, die an einem roten Auge in Folge einer Entzündung der Regenbogenhaut leiden. 

„Solch eine sogenannte vordere Uveitis ist nicht selten ein frühes Zeichen für einen Morbus Bechterew, der noch nicht bekannt ist“, erklärt der DOG-Experte. Augenärztliche Expertise könne in solchen Fällen dazu beitragen, rheumatologische Erkrankungen früher zu erkennen, so das eine frühe Therapie die Krankheitsprogrnose erhablich verbessern kann.

Unverzügliches ärztliches Handeln ist angezeigt, wenn folgende Alarmzeichen mit einem roten Auge einhergehen: 

• deutliche Lidschwellung, 
• Sehminderung, 
• Doppelbilder, 
• eitriges Sekret
• Allgemeinbeschwerden
• Kopfschmerzen
• Übelkeit
• Erbrechen

 „Diese Symptome können in Kombination mit roten Augen eine Notfallsituation anzeigen, etwa einen erhöhten Augeninnendruck bei einem Glaukomanfall, der bis zur Erblindung führen kann“, erläutert Pleyer. 

Ferner könne sich eine dringend behandlungsbedürftige Schilddrüsenfunktionsstörung, die Basedow-Krankheit, so äußern. 

„Zu guter Letzt muss eine Hirnvenenthrombose mitbedacht werden, die als sehr seltene Komplikation einer COVID-19-Impfung auftreten kann“, ergänzt der Ophthalmologe.

• Auch eine COVID-19-Infektion kann sich als erstes mit roten Augen in Form einer Bindehautentzündung bemerkbar machen, die meist in den ersten drei Tagen nach Beginn der Infektion einsetzt. 

Überhaupt habe die Pandemie das Auftreten roter Augen verstärkt, bemerken DOG-Experten. 

„Ursachen dafür sind die vermehrte Bildschirmarbeit im Homeoffice und das Maskentragen, was die Augen austrocknet und reizt“, so Pleyer. 

Zwar sei das Sehvermögen dabei selten bedroht, fügt DOG-Präsident Professor Dr. med. Hagen Thieme hinzu. 

„Dennoch entstehen erhebliche subjektive Beschwerden, wenn nicht adäquat behandelt wird“, gibt der Direktor der Universitätsaugenklinik Magdeburg zu bedenken. 

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Univ.-Prof. Dr. rer. nat. Hadi Al-Hasani: Gezielte Muskelarbeit - Wirkung des Hormons Insulin - die Floskel „Sport ist Mord“.

Medizin am Abend Berlin -MaAB-Fazit: Neuer Wirkmechanismus für die Verbesserung der Insulinwirkung nach Sport entdeckt

Regelmäßige körperliche Betätigung in Form von Sport ist ein wichtiger Grundpfeiler für Gesundheit und Wohlbefinden. 

Eine neue Studie des DDZ hat nun sogar herausgefunden, dass gezielte Muskelarbeit und die Wirkung des Hormons Insulin für Menschen mit Diabetes viel stärker miteinander zusammenhängen als bisher vermutet.

• Bis heute hält sich erbittert die Floskel „Sport ist Mord“. 

Dabei verbessert sportliche Aktivität die Blutglukosekontrolle und schützt vor Typ-2-Diabetes.

• Bewegung und Muskelkontraktion, sowie das körpereigene Insulin bewirken eine erhöhte Aufnahme von Glukose (Zucker) aus dem Blut in die Muskelzellen. 

• Dies führt zu einer anhaltenden Senkung des Blutglukosespiegels – insbesondere nach einer Mahlzeit. 

• Typ-2-Diabetes ist hingegen durch eine eingeschränkte Insulinwirkung und erhöhter Blutglukose gekennzeichnet. 

Eine gestörte Aufnahme von Glukose in die Muskulatur gilt daher als früher Indikator einer Diabeteserkrankung und ist bereits vor dem Eintreten klinischer Symptome feststellbar. 

• Während das in der Bauchspeicheldrüse hergestellte Hormon Insulin bei Typ-2-Diabetes nur unzureichend die Blutglukose senken kann – allgemein als Insulinresistenz bezeichnet – ist die senkende Wirkung von Muskelkontraktion bei Menschen mit Diabetes aber weitgehend normal. 

Menschen mit Typ-2-Diabetes können daher durch gezielte körperliche Aktivität ihren Blutglukosespiegel senken und dem Fortschreiten der Erkrankung in gewissem Umfang entgegenwirken. 

Wie genau Muskelarbeit und Insulin die Glukoseaufnahme in die Zellen bewirken war jedoch bislang nicht hinreichend erforscht. Daher haben sich Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus dem Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ) nun diesem Forschungsbereich angenommen und einen neuartigen Mechanismus entdeckt, der erklärt, wie Insulin und die Anspannung der Muskeln zusammenarbeiten.

Das Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie am DDZ untersuchte unter der Leitung von Prof. Dr. Hadi Al-Hasani und Dr. Alexandra Chadt jene Muskelzellen, die eine eingeschränkte Insulinwirkung aufwiesen. 

Das gewählte experimentelle Modell, welches ebenfalls am DDZ entwickelt wurde, beinhaltet das Ausschalten mehrerer wichtiger Gene, die für die Weiterleitung des Insulinsignals und die Glukoseaufnahme in die Zelle benötigt werden. 

„Dabei fanden wir einen alternativen Signalweg, mit dem die Glukoseaufnahme im Muskel auch bei Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes aktiviert werden kann. 

Offenbar enthalten Muskelzellen mehrere Signalwege, die für die Aufnahme von Glukose aus dem Blut benötigt werden“, erläutert Dr. Chadt, stellvertretende Leiterin der Arbeitsgruppe Pathobiochemie. 

Die Befunde können sich in der Zukunft als sehr relevant für die Therapie des Diabetes erweisen. Bereits jetzt betreibt das DDZ in seinem hauseigenen Fitness-Studio für Probandinnen und Probanden intensive Forschung im Bereich Sport und dessen Einfluss auf den Diabetes.

„Dieser Signalweg, den wir wissenschaftlich als AMPK/Rac1 bezeichnen, stellt eine Art natürlichen Reservemechanismus dar und könnte für die Entwicklung neuartiger Wirkstoffe für die Behandlung von Insulinresistenz und Diabetes genutzt werden“, sagt Prof. Al-Hasani, Direktor des Instituts für Klinische Biochemie und Pathobiochemie am DDZ, und fährt fort. 

„Die Rolle dieses Mechanismus bei der Entwicklung von verschiedenen Subtypen des Diabetes, insbesondere bei geringer Verbesserung der Blutglukose durch regelmäßigen Sport sollte in künftigen Studien weiter untersucht werden.“

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Univ.-Prof. Dr. rer. nat. Hadi Al-Hasani
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Originalpublikation:

Wendt, C., Espelage, L., Eickelschulte, S., Springer, C., Toska, L., Scheel, A., Bedou, A. D., Benninghoff, T., Cames, S., Stermann, T., Chadt, A., Al-Hasani, H. Contraction-mediated glucose transport in skeletal muscle is regulated by a framework of AMPK, TBC1D1/4 and Rac1. Diabetes 2021, DOI: https://doi.org/10.2337/db21-0587

Prof. Dr. Martin Schmelz: Juck-Formen: entzündlich, systemischen und neuropathischen Pruritus

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Erfolgreiche Forschung zum chronischen Pruritus wird fortgeführt

DFG-Forschungsgruppe „Translationale Pruritusforschung“ geht in zweite Förderphase

Die interdisziplinäre Forschungsgruppe „Translationale Pruritusforschung“ (FOR 2690) setzt ihre erfolgreiche Forschung fort: 

Sie wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) für weitere drei Jahre gefördert. Die Forschungsgruppe hatte sich 2018 gegründet, um die grundlegenden Mechanismen des Juckens aufzudecken und damit wirksamere Therapien gegen chronischen Pruritus entwickeln zu können.

• Pruritus ist nicht nur eine häufige Begleiterscheinung vieler Hauterkrankungen; auch im Zusammenhang mit Leber- oder Nierenerkrankungen und bei Nervenschädigungen, etwa bei Diabetes, kann das lästige Jucken auftreten. 
• Bis heute gibt es kaum Linderung des Pruritus, da die Einflussfaktoren vielfältig und die zugrundeliegenden Mechanismen komplex und wenig verstanden sind.

Das Besondere an der Forschungsgruppe „Translationale Pruritusforschung“ ist ihre Interdisziplinarität: Expert*innen aus Dermatologie, Neurologie, Innerer Medizin, Neurophysiologie, Radiologie, Anästhesiologie und Medizininformatik forschen hier mit dem gemeinsamen Ziel. 

• In ihrem Patienten-zentrierten Ansatz konzentrierten sie sich auf drei wichtige klinische Juck-Formen: 
• entzündlichen, systemischen und neuropathischen Pruritus.

In der ersten Förderphase gelang es den Wissenschaftler*innen, mehr als 800 Patient*innen zu gewinnen und zu untersuchen, um die Mechanismen von chronischem Jucken zu erforschen. 

Von der erfolgreichen Zusammenarbeit der Expert*innen in insgesamt acht Projekten zeugt ein hoher wissenschaftlicher Output mit einer Vielzahl von wissenschaftlichen Veröffentlichungen.

• Unter anderem konnten sie zeigen, dass eine stärkere Verästelung von Nervenfasern deren Erregbarkeit erhöhen und damit zum Pruritus beitragen kann. 

• Und es konnten mit Interleukin 31 und dem Brain Derived Neutrophic Factor (BDNF) Mediatoren identifiziert werden, die eine solche Verästelung verstärken. 

Darüber hinaus wurden Verfahren für die elektrische Stimulation von Jucken entwickelt, die spezifisch die obersten Hautnerven aktivieren und der Pruritusforschung am Patienten dienen.

„Unsere Forschungsgruppe ist ein exzellentes Beispiel für gelungenen Austausch zwischen grundlagen- und klinisch orientierten Forschern“, so Professor Dr. Martin Schmelz, Sprecher der Forschungsgruppe, der an der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg die Abteilung „Experimentelle Schmerzforschung“ leitet. 

„Durch diesen Austausch können wir beispielsweise Daten aus der Einzelzell-RNA-Sequenzierung von Hautbiopsien mit der klinischen Ausprägung des Pruritus von individuellen Patienten verknüpfen.“

„Ein weiterer interessanter neuer Ansatzpunkt ist das Mikrobiom – und dabei insbesondere die Frage, welche Mikroorganismen der Haut eines Patienten den Pruritus verstärken können“, ergänzt Professor Dr. Dr. Sonja Ständer, die stellvertretende Sprecherin der Forschungsgruppe, die an der Universitätsklinik Münster das erste Kompetenzzentrum für chronischen Pruritus leitet.

Die DGF unterstützt die Forschungsgruppe in den kommenden drei Jahren mit insgesamt 4 Mio. Euro.

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Prof. Dr. Martin Schmelz
Mannheim Center for Translational Neuroscience (MCTN)
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Dr. Eva Maria Wellnitz Universitätsmedizin Mannheim

Theodor-Kutzer-Ufer 1-3
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Fax: 0621 / 383-71103
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Prof. Ariel Schoenfeld: Gesichtsblindheit - Prosopagnosie https://lostinface.film/

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Lost in face – Wie ist es, wenn man keine Gesichter erkennen kann?

Hat der Kollege Sie schon wieder nicht gegrüßt? 

Das muss nicht zwingend ein Zeichen von Arroganz oder Unhöflichkeit sein. 

Es gibt tatsächlich Personen, die keine Gesichter erkennen können – eigene Familienmitglieder eingeschlossen. 

Diese sogenannte Gesichtsblindheit bringt die Betroffenen oft in soziale Schwierigkeiten.

 So geht es auch Carlotta, deren Geschichte in dem Film „Lost in face – Die Welt mit Carlottas Augen“ gezeigt wird. 

Am 4. Oktober sind der Regisseur Valentin Riedl und Protagonistin Carlotta im Rahmen einer Kinotour in Magdeburg zu Gast. 

Gemeinsam mit Prof. Ariel Schoenfeld vom Leibniz-Institut für Neurobiologie (LIN) stehen sie dem Publikum nach dem Film Rede und Antwort. 

 Kinoplakat LOST IN FACE 

Valentin Riedl erforscht als Arzt und Neurowissenschaftler die Funktionsweise des menschlichen Gehirns. 

Als Filmemacher porträtiert er in seinem Dokumentarfilm „Lost in face – Die Welt mit Carlottas Augen“ die Künstlerin Carlotta. 

Carlotta kann keine Gesichter erkennen, nicht einmal ihr eigenes, denn sie leidet unter Prosopagnosie – Gesichtsblindheit. 

In der Kunst, der Natur und dem Umgang mit Tieren findet sie auf ihrer langen Suche schließlich einen Zugang zum eigenen Gesicht und gleichzeitig den Weg zu ihren Mitmenschen.

Die Gesichtsblindheit beruht nicht auf einem Augenschaden, sondern hat ihre Ursache im Gehirn. 

Der Neurowissenschaftler und Arzt Prof. Dr. Ariel Schoenfeld beschreibt das so: 

„Prosopagnosie beruht entweder auf der Mutation eines Gens, oder auf einer erworbenen Schädigung von bestimmten Nervenzellen im Gehirn. 

Diese Nervenzellen sind wichtig, damit wir die Gesichter uns bekannter Personen wiedererkennen können.“

Riedl fügt hinzu: 

„Zu 99 Prozent ist der Defekt angeboren, nur bei Wenigen entsteht nach einem Schlaganfall dasselbe Defizit.

•  Die medizinische Forschung geht heute davon aus, dass 1 bis 2 Prozent der Weltbevölkerung unter Prosopagnosie in unterschiedlicher Ausprägung leiden, was alleine für Deutschland über 1 Million gesichtsblinder Menschen bedeutet.“

Der Film wird am 4. Oktober um 19:30 Uhr im Moritzhof gezeigt. 

Anschließend folgt eine Gesprächsrunde mit der Hauptdarstellerin Carlotta, Valentin Riedl und Ariel Schoenfeld. Kinokarten gibt es für 6 Euro (5 Euro ermäßigt) an der Abendkasse. 

Sie können über den Moritzhof bereits im Vorfeld telefonisch oder per E-Mail reserviert werden.

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Dr. Jens Abraham: Freiheitsentziehenden Maßnahmen (FEM)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit:  Universitätsmedizin Halle untersucht Wege zur Vermeidung von freiheitsentziehenden Maßnahmen in Krankenhäuser

Bettgitter, Stecktische an Rollstühlen oder Fixiergurte sollen verhindern, dass Menschen in Pflegeeinrichtungen oder Patientinnen und Patienten im Krankenhaus aus dem Bett fallen, sich ohne Hilfe fortbewegen oder sich verletzen. 

Diese sogenannten freiheitsentziehenden Maßnahmen (FEM) sind allerdings oftmals eine Rechtsverletzung, auch wenn sie mit „guter“ Absicht eingesetzt werden. 

• FEM werden nach wie vor häufig angewendet, noch zu wenig hinterfragt, aber zunehmend kritisiert.

Welche alternativen Strategien im akutstationären Umfeld besser geeignet sind und wie Abläufe verändert werden können, um auf FEM verzichten zu können, untersucht eine Studie mit dem Namen „PROTECT“ der Universitätsmedizin Halle (Saale). Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) fördert das Projekt über drei Jahre mit rund 580.000 Euro.

„Nehmen wir das Beispiel der Bettgitter, die am häufigsten als FEM angewendet werden: 

Man glaubt, damit Stürze zu verhindern. 

Dass diese Maßnahme wirksam und sicher ist, erscheint aus wissenschaftlicher Sicht sehr unwahrscheinlich. 

• Tatsächlich ereignen sich nicht mehr Stürze, wenn ein Bettgitter weggelassen wird und andere Maßnahmen ergriffen werden. 

Tendenziell passieren sogar schwerere Unfälle, weil beispielsweise Patientinnen und Patienten über das Bettgitter klettern und damit aus größerer Höhe fallen. 

Hinzukommt, dass sich Pflegende und ärztliches Personal im Klaren sein müssen, was Freiheitsentzug bedeutet und dass dies auch eine ethische Fragestellung ist“, sagt Dr. Jens Abraham vom Institut für Gesundheits- und Pflegewissenschaft der Universitätsmedizin Halle, der die Studie leitet. 

Natürlich müsse man den jeweiligen Menschen betrachten und die Situation genau prüfen, aber viele Gefahren entstünden erst aufgrund des Einsatzes von FEM, so der gelernte Gesundheits- und Krankenpfleger. 

„Es ist ein komplexes Feld, in das pflegerische Maßnahmen, ärztliche Anordnungen, die Leitungskultur einer Einrichtung, physiotherapeutische Begleitung, ein gutes Überleitungsmanagement, aber auch der Widerstand von Angehörigen zum Weglassen von FEM hineinspielen. Deswegen sind wissenschaftliche Belege wichtig.“

Die „PROTECT“-Studie setzt auf die Weiterentwicklung eines Maßnahmenprogramms, das aus einer vorhergehenden Studie der Universitätsmedizin Halle namens „MARAH“ hervorgegangen war. An der randomisierten, kontrollierten Studie „PROTECT“ nehmen über sechs Monate sechs bis acht Krankenhäuser mit voraussichtlich 28 Stationen in der Region Halle-Leipzig teil. Dabei wird auf der einen Hälfte der Stationen das Interventionsprogramm durchgeführt, die andere Hälfte behält die übliche Versorgung als Kontrolle bei. „Ziel ist es, daraus ein evidenzbasiertes Konzept für das Weglassen von FEM und den Einsatz von alternativen Strategien zu entwickeln“, so Abraham. 

Das können unter anderem Sturzmatten, Mobilitätshilfen oder Niedrigbetten sein, aber auch veränderte Abläufe wie reduzierte nächtliche Kontrollgänge bei ausgeschaltetem Licht, um das Aufwachen und damit eine mögliche Desorientierung von Patientinnen und Patienten zu verringern. 

#„Es ist ein patientenorientierter Ansatz, der aber auf Erkenntnissen der Pflegeforschung basiert und – so hoffen wir, zeigen zu können - pflegerische Maßnahmen für alle Beteiligten nachhaltig positiv verändern kann“, so Abraham.

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Telefon: 0345 / 557 1345
E-Mail-Adresse: cornelia.fuhrmann@uk-halle.de

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06120 Halle / Saale
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Univ.-Prof. Mag. Dr. Claus Lamm: Empathie für den Schmerz einer anderen Person zu empfinden

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wie das Gehirn echte und vorgetäuschte Schmerzen anderer unterscheidet

• Empathie ermöglicht es Menschen, die Gefühle anderer Personen zu teilen und zu verstehen. 

Der Gesichtsausdruck des Gegenübers dient dabei oft als Hinweis und ist Auslöser empathischer Reaktionen. 

Dieser kann aber auch eingesetzt werden, um Gefühle lediglich vorzutäuschen. 

• Echte von vorgetäuschten Gefühlen genau unterscheiden zu können ist besonders wichtig, um adäquat auf die Bedürfnisse anderer reagieren zu können. 

Welche Prozesse spielen sich dabei im Gehirn ab? 

Der Neurowissenschafter Claus Lamm und sein Team von der Universität Wien fanden heraus, dass es einerseits der anteriore insuläre Kortex ist, der es ermöglicht, den Schmerz einer anderen Person adäquat nachzuempfinden.

Bislang gab es in der Fachliteratur etliche Hinweise, dass Hirnaktivierungen im vorderen insulären Kortex es uns ermöglichen, Empathie für den Schmerz einer anderen Person zu empfinden. 

Dieses Gehirnareal wird jedoch auch in einer eher bereichsübergreifenden Weise aktiviert, wie z. B. bei der Wahrnehmung von besonders auffälligen oder bedeutsamen Reizen. 

"Unser Ziel war es daher herauszufinden, was genau die Aktivierungen in diesem Bereich des Gehirns während der Empathie auslöst – ist es wirklich das Nachempfinden des Schmerzes? 

Oder lediglich die Reaktion unseres Gehirns auf ein besonders auffälliges Ereignis, wie eben ein schmerzverzerrtes Gesicht?", erklärt Lamm. 

Dazu zeigten die Neurowissenschafter*innen der Universität Wien den Versuchsteilnehmer*innen Videoclips von anderen Personen, die über ihren Gesichtsausdruck echten bzw. lediglich vorgetäuschten Schmerz zeigten. Die Gehirnaktivierung der Teilnehmer*innen wurde mittels funktioneller Magnetresonanztomographie gemessen. "Die Ergebnisse zeigten, dass vorgetäuschte Schmerzen tatsächlich den vorderen insulären Kortex aktivierten. Entscheidend war aber, dass diese Gehirnregion durch die tatsächlichen Schmerzen wesentlich stärker aktiviert wurde, und somit zweifelsfrei auch mit dem Nachempfinden von echten Schmerzen in Zusammenhang steht", so Erstautorin und Doktoratsstudentin Yili Zhao.

Wie unterscheidet aber dann unser Gehirn zwischen echten und lediglich vorgetäuschten Schmerzen? Dies konnte durch spezifische Analysen der sogenannten effektiven Konnektivität (also der Interaktion zwischen Gehirnarealen) eruiert werden. Diese zeigten, dass die vordere Insel mit dem rechten supramarginalen Gyrus systematisch interagiert, einem Bereich des Gehirns also, der mit Selbst-Anderer-Unterscheidung und somit auch mit der Unterscheidung zwischen eigenen und fremden Gefühlen in Verbindung gebracht wurde.  

Um empathisch angemessen reagieren zu können bedarf es also neben der Fähigkeit, auf die Gefühle anderer reagieren zu können, auch der Fähigkeit, zwischen adäquaten vs. in adäquaten Gefühlsreaktionen unterscheiden zu können.

Die Ergebnisse liefern ein verfeinertes Modell der Empathie und ihrer neuronalen Grundlagen. 

Die Erweiterung unseres Wissens darüber ist nicht nur für die Gesellschaft als Ganzes von Bedeutung, sondern auch für die klinische Diagnostik von Schmerz und anderen körperlichen Symptomen. 

So ist denkbar, dass systematische Unterschiede in der Verschreibung von Medikamenten (z.B. verschiedene Medikationen für Männer und Frauen sowie Menschen mit anderer Hautfarbe) auf Unterschiede in den in dieser Studie aufgezeigten Gehirnfunktionen zurückzuführen sind.

Publikation in "eLife":
Zhao, Y., Zhang, L., Rütgen, M., Sladky, R., Lamm, C. Neural dynamics between anterior insular cortex and right supramarginal gyrus dissociate genuine affect sharing from perceptual saliency of pretended pain. eLife 2021;10:e69994 DOI: 10.7554/eLife.69994

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Univ.-Prof. Mag. Dr. Claus Lamm
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Prof. Dr. Peter Berlit: Arteriosklerose bedingte Verengung einer Halsschlagader (Carotisstenose)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: 

Therapie verengter Halsschlagadern zur Schlaganfallprophylaxe: 

Operation und Stent sind gleichwertig

Eine durch Arteriosklerose bedingte Verengung einer Halsschlagader (Carotisstenose) kann das Schlaganfallrisiko erhöhen. 

Zur Behebung der Stenose, um einem Schlaganfall vorzubeugen, gibt es zwei Möglichkeiten: 

• den Carotis-Stent und eine offene Gefäßoperation. 

Nach beiden Eingriffen besteht jedoch eine kurzfristige Erhöhung des Schlaganfallrisikos. 

Die ACST-2-Studie [1] sollte klären, welches Vorgehen bei einer asymptomatischen Carotisstenose das bessere Nutzen-Risiko-Verhältnis hat. 

Es zeigte sich, dass im Kurzzeitergebnis sowie über fünf Jahre beide Verfahren gleichwertig waren.

Schlaganfälle können verschiedene Ursachen haben, in den meisten Fällen handelt es sich um sogenannte ischämische Schlaganfälle, also eine Unterbrechung der Durchblutung eines Gehirnareals. 

• Ursächlich sind oft Verschlüsse von Hirnarterien durch Arteriosklerose und/oder Blutgerinnsel z.B. aus dem Herzen. 

• Aber auch Partikel von arteriosklerotischen Plaques* der Halsschlagadern (Arteria carotis), die mit dem Blut mitgerissen werden, können einen Schlaganfall auslösen. 

• Mit Zunahme der Plaques bzw. fortschreitender Gefäßverengung (Stenosierung) der A. carotis interna steigt auch das Schlaganfallrisiko. 

Als Symptom einer Carotisstenose bzw. als Vorzeichen eines drohenden Schlaganfalls kann es zu einer sogenannten TIA (transitorischen ischämischen Attacke) kommen – diese geht mit Schlaganfallsymptomen, z. B. Sehstörungen oder Lähmungen einher, die jedoch nur kurzzeitig anhalten (Minuten bis maximal wenige Stunden) und sich dann wieder zurückbilden. 

Eine asymptomatische Carotisstenose ist dagegen ein Zufallsbefund. 

• Auch Stenosen mit Einengungen von weit über 50% können asymptomatisch sein und werden meist im Rahmen eines Gefäßscreenings entdeckt. 

• Hochgradige asymptomatische Carotisstenosen können das Schlaganfallrisiko erhöhen und behandelt werden.

Es stehen hierfür zwei Behandlungsmethoden zur Verfügung:  

das Carotis-Stenting („carotid artery stenting“/CAS – analog dem Stenting von Koronararterien) und das gefäßchirurgische Verfahren der Carotis-Endarteriektomie (CEA), eine offene Gefäßoperation, bei der die Ablagerungen praktisch vollständig aus der A. carotis „herausgeschält“ werden. 

Ob und wann bei asymptomatischen Carotisstenosen eine Intervention erfolgen sollte, wird in Fachkreisen weltweit nicht immer einheitlich diskutiert, denn beide Prozeduren erhöhen kurzfristig (perioperativ) das Schlaganfallrisiko. 

Das Risiko für asymptomatische Patientinnen und Patienten, einen Schlaganfall in Folge der Intervention (=prozeduralen Schlaganfall) mit bleibender Behinderung zu erleiden oder zu versterben, liegt nach deutschen Registerdaten [2] für beide Methoden bei 0,7 %. 

Insgesamt war allerdings die bisherige Evidenz für das Vorgehen bei asymptomatischer Carotisstenose nicht zufriedenstellend, da in randomisierten Studien nicht genug Patientinnen und Patienten eingeschlossen worden waren.

Ziel der kürzlich publizierten, internationalen, multizentrischen ACST-2-Studie [1] war, eine ausreichend große Patientenzahl zu rekrutieren und das Risiko-Nutzen-Profil beider Verfahren zu vergleichen. In 130 Zentren aus 33 Ländern wurden 3.625 Patienten mit asymptomatischer Carotisstenose eingeschlossen. 

Die Carotisstenosen wurden sonografisch diagnostiziert (Verengung ≥60%); es bestand bei allen Studienteilnehmenden eine Indikation zur Intervention. Alle Patientinnen und Patienten erhielten eine optimale Behandlung bekannter Risikofaktoren, sie wurden randomisiert mit CAS (n=1.811) oder CEA (n=1.814) behandelt und einen Monat lang nachbeobachtet, gefolgt von jährlichen Follow-up-Untersuchungen für im Mittel fünf Jahre.

Insgesamt erlitten 1% der Betroffenen innerhalb von 30 Tagen einen prozeduralen Schlaganfall mit bleibender Behinderung oder verstarben (15 in der CAS-Gruppe, 18 in der CEA-Gruppe). 

Ungefähr 2% hatten prozedurale Schlaganfälle ohne bleibende Behinderung (48 in der CAS-Gruppe sowie 29 in der CEA-Gruppe). 

Die nicht-prozedurale Schlaganfallrate (tödlich oder mit Behinderung) über fünf Jahre betrug in jeder Gruppe ca. 2,5 % – und für Schlaganfälle aller Ursachen 5,3% in der CAS-Gruppe versus 4,5% in der CEA-Gruppe (keine Signifikanz). 

In der Zusammenschau mit allen früheren CAS-versus-CEA-Studien war das nicht-prozedurale Schlaganfallrisiko bei symptomatischen und asymptomatischen Patientinnen und Patienten ähnlich. 

Das Follow-up der ACST-2-Studie wird fortgesetzt, um weitere Langzeitdaten zu erhalten.

„Schwere Komplikationen sind heute bei fachgerechter Durchführung beider Methoden selten. 

Der Nutzen bzw. die langfristige Risikoreduktion über fünf Jahre sind ebenfalls vergleichbar“, kommentiert Prof. Dr. Peter Berlit, Generalsekretär der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. 

„Wir haben nun eine gute Evidenzlage beim Vergleich von CAS und CEA bei asymptomatischer Carotisstenose, können aber keine Empfehlung für das eine oder andere Verfahren ableiten. 

Wenn die Indikation für einen Eingriff besteht, sollten Ärztinnen/Ärzte gemeinsam mit den Patientinnen/Patienten die Therapieentscheidung individuell treffen.“

Prof. Dr. Hans-Christoph Diener, DGN-Pressesprecher, bemängelt allerdings, dass in der Studie der Vergleich mit der bestmöglichen konservativen Behandlung fehlt, welche Lebensstilmodifikationen und eine medikamentöse Therapie der Gefäßrisikofaktoren, wie Blutdruck- oder Blutfettsenker umfasst. 

„Möglicherweise gibt es einzelne Patientinnen und Patienten, bei denen auf einen Eingriff ganz verzichtet werden kann.“

Literatur
[1] Halliday A, Bulbulia R, Bonati LH et al. Second asymptomatic carotid surgery trial (ACST-2): a randomised comparison of carotid artery stenting versus carotid endarterectomy. Lancet 2021 Aug 27; S0140-6736(21)01910-3 doi: 10.1016/S0140-6736(21)01910-3. Online ahead of print.
[2] Institut für Qualitätssicherung und Transparenz im Gesundheitswesen (IQTiG). Karotis-Revaskularisation. https://iqtig.
org/qs-verfahren/qs-karotis/ (accessed July 22, 2021).

*Arteriosklerotische Plaques sind Ablagerungen von Blutfetten und Bindegewebe an den Innenwänden von Arterien, die sich mit zunehmendem Alter bilden und verkalken können.

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Originalpublikation:

doi: 10.1016/S0140-6736(21)01910-3.

Wechselnde Kopfhaltungen von Säuglingen lagebedingter Plagiocephalus - Helmorthse/Therapie (Ausnahme)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Abgeflachter Hinterkopf bei Säuglingen: Eltern können gegensteuern

Prävention von Schädelverformungen

Babys sollen vorwiegend auf dem Rücken liegen, das führt jedoch häufig zu einer Verformung des Schädels. 

Um die natürliche Ausprägung des Säuglingskopfs zu erhalten, empfehlen Orthopäden und Unfallchirurgen, auf wechselnde Kopfhaltungen zu achten.

„Wenn Babys zu lange mit derselben Kopfstellung auf dem Rücken liegen, passen sich die weichen Schädelknochen an und der Hinterkopf wird abgeplattet. 

Auch wenn das medizinisch meist harmlos ist, sollten Eltern dem Säugling Anreize schaffen, sein Köpfchen regelmäßig zu drehen, damit sich der Hinterkopf gewölbt ausprägt“, sagt Prof. Dr. Dieter C. Wirtz, Präsident der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Unfallchirurgie (DGOU) und Direktor der Klinik und Poliklinik für Orthopädie und Unfallchirurgie am Universitätsklinikum Bonn. 

Die DGOU gibt Tipps, wie man einer Schädeldeformation entgegenwirken kann und erklärt, welche natürlichen Behandlungsmethoden es gibt.

• Viele Eltern beobachten bei ihren Neugeborenen in den Wochen nach der Geburt eine starke Abflachung des Hinterkopfs oder einseitige, asymmetrische Verformungen. 

Das Kind wirkt ansonsten kerngesund. 

• „Häufig machen sich Eltern Sorgen, wenn das Kopfwachstum ungleichmäßig erfolgt. 

• Sie befürchten Störungen der Kiefergelenke oder Probleme der Augenstellung und des Hörens. 

Diese Befürchtungen sind jedoch in der Regel unbegründet“, sagt Prof. Dr. Robert Rödl, Präsident der DGOU-Sektion Vereinigung für Kinderorthopädie (VKO). So gibt es aus wissenschaftlicher Sicht keinen direkten Zusammenhang zwischen Schädelform und Folgeschäden. 

„Meist handelt es sich also nur um ein kosmetisches Problem, für das es zahlreiche natürliche Behandlungsmethoden gibt“, sagt der Chefarzt der Kinderorthopäde am Universitätsklinikum Münster. 

In der medizinischen Fachsprache wird dieses Phänomen als sogenannter lagebedingter Plagiocephalus bezeichnet. Eltern können von Anfang an Routinen beachten, damit sich der Säuglingskopf oval ausbildet.

Orthopäden und Unfallchirurgen geben 5 Tipps, wie Eltern der Verformung des Babyköpfchens entgegenwirken können:

• Legen Sie das Kind tagsüber in wachem Zustand unter Aufsicht immer wieder in Bauch- oder Seitenlage und nutzen Sie auch jedes Wickeln für diese sogenannte „tummy time“. 

• Stellen Sie das Kinderbett so auf, dass Interessantes wie beispielsweise ein Fenster oder ein Mobile die Blickrichtung von der flachen Seite weglenkt.

• Platzieren Sie das Kind im Elternbett so zur Mutter, dass es sich von der flachen Seite abwendet, wenn es sich zur Mutter dreht. 

• Vermeiden Sie einseitiges Stillen bzw. einseitige Positionen, sprechen Sie das Baby von beiden Seiten an und füttern Sie es wechselseitig: mal von rechts und mal von links.

• Falls der Säugling eine Lieblingsseite hat, zu der er das Köpfchen immer wieder dreht, sodass es auf dieser Seite zu einer Abflachung kommt, kann mittels Handtuchrollen das Köpfchen stabilisiert und behutsam zeitweise in die andere Richtung gedreht werden.

Die Zahl der betroffenen Säuglinge hat zugenommen. 

In den 1990er Jahren konnte durch die „Back to sleep“-Kampagne und die Empfehlung, Neugeborene in Rückenlage schlafen zu lassen, die Gefahr des plötzlichen Kindstods um 50 Prozent reduziert werden. 

„Es war eine sehr erfolgreiche Kampagne, die zeigte, dass die Rückenlage genau richtig für die Allerjüngsten ist“, sagt Dr. Harry Klima, Mitglied des Beirats der VKO und Chefarzt für Kinderorthopädie im Ostschweizer Kinderspital St. Gallen. Allerdings führte die konsequente Rückenlage dazu, dass sich bei mehr Kindern als früher der schwere, aber noch formbare Hinterkopf durch das lange Aufliegen abflacht. Denn je jünger das Kind ist, desto schneller ist das Wachstum und umso größer ist die Formbarkeit des Kopfes.

In den meisten Fällen wird ein abgeflachter Säuglingskopf bereits festgestellt, wenn Kinderorthopäden bei Neugeborenen die vorgeschriebene Hüftultraschalluntersuchung durchführen. „Hier fragen wir nach Risikofaktoren und beraten die Eltern zu präventiven Maßnahmen. Selbstverständlich prüfen wir auch, ob bei dem Neugeborenen Auffälligkeiten vorhanden sind“, sagt Rödl. Besorgte Eltern können ihr Kind in den ersten Monaten auch darüber hinaus von Kinderorthopäden und -orthopädinnen untersuchen lassen. 

• So kann geprüft werden, ob therapiebedürftige Bewegungsstörungen der Halswirbelsäule vorhanden sind oder ob es sich um unbedenkliche Bewegungseinschränkungen, zum Beispiel durch eine Lieblingsseite handelt, die zum einseitigen Aufliegen des Köpfchens führen. 

• Nur in Ausnahmefällen stecken hinter einer Abflachung des Hinterkopfes angeborene Fehlbildungen der Wirbelkörper, äußerst selten ist ein sogenannter muskulärer Schiefhals. 

Auch gibt es bekannte Risikofaktoren, die zu Schädeldeformitäten führen können. 

• Dazu zählen etwa erschwerte Geburten mit einer Saugglocke oder Zange aufgrund von ungünstigem Größenverhältnis von Becken zu Kindeskopf.

Das können Eltern tun, wenn sie Auffälligkeiten am Säuglingskopf beobachten:

• Schon bei den frühen Routineuntersuchungen sollten Eltern die Kopfform und die Beweglichkeit der Halswirbelsäule ansprechen, um eventuelle Sorgen ausräumen zu lassen. 

• Bei Auffälligkeiten in den ersten Monaten und Sorge der Eltern kann eine Kinderorthopädin oder ein Kinderorthopäde aufgesucht werden.

• Wenn nötig, werden Krankengymnastik oder Chirotherapie verordnet, aber auch Eigenübungen können helfen.

• Bei fehlender Besserung und nur in Fällen ausgeprägter Verformung wird in seltenen Fällen eine Helmtherapie angewendet. 

• Wurde bei der ärztlichen Untersuchung der lagebedingte Plagiocephalus festgestellt, kann die richtige Behandlung helfen. 

Ziel jeder Behandlung ist, dass das Köpfchen nicht auf der ohnehin abgeflachten Stelle liegt.

Bei sehr ausgeprägten Deformitäten oder wenn das Kind aufgrund einer Entwicklungsstörung in einer Zwangshaltung liegt, kommt eventuell eine Therapie mit einer sogenannten Helmorthese in Frage. 

Da die Schädelform jedoch keinerlei Krankheitswert besitzt, besteht eine medizinische Indikation nur bei hartnäckigen Ausnahmefällen.

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Prof. Dr. Christoph Becker: Therapie bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) von Colitis-ulcerosa-Erkrankten

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neuer Therapieansatz für chronisch-entzündliche Darmerkrankungen?

FAU-Forschungsteam: Botenstoff schützt Zellen im Darm

Warum Menschen an chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) wie der Colitis ulcerosa erkranken, ist nur bruchstückhaft verstanden. 

• Man weiß jedoch, dass die Bakterien der Darmflora und eine Fehlsteuerung des Immunsystems eine wichtige Rolle spielen. 

• Bei CED-Erkrankten sterben vermehrt Zellen in der Darmwand, die sogenannten Epithelzellen, ab. 

• Daraufhin gelangen Bakterien aus dem Inneren des Darms in die geschädigte Darmwand, die dort Entzündungen hervorrufen. 

• Diese Entzündungen wiederum führen zu einem weiteren Absterben von Epithelzellen. 

• Die Darmbarriere, die Barriere zwischen dem Darminhalt und der Darmwand, wird durchlässiger. 

Mit zunehmendem Zelltod schreitet auch die Krankheit voran, denn in der geschädigten Darmwand siedeln sich weitere Bakterien an – ein Teufelskreis. 

Ein Forschungsteam um Prof. Dr. Christoph Becker von der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) hat nun einen Mechanismus gefunden, der den Zelltod verhindern, den Teufelskreis unterbrechen und damit möglicherweise als Therapie bei entzündlichen Darmerkrankungen eingesetzt werden könnte. Die Ergebnisse der Wissenschaftler werden in der renommierten Fachzeitschrift Nature Cell Biology veröffentlicht.*

In Mäusen und an Geweben von Colitis-ulcerosa-Erkrankten zeigte sich, dass ein Botenstoff namens Prostaglandin E2 die Epithelzellen vor einer besonderen Form des Zelltods, der Nekroptose, bewahren kann.  

Prostaglandine sind hormonähnliche Botenstoffe und zeigen vielfältige Wirkungen im Organismus. 

Prostaglandine wie das Prostaglandin E2 werden im Körper bei Entzündungen freigesetzt. 

Wie sie Entzündungsprozesse regulieren, ist jedoch noch nicht vollständig verstanden.

In den vergangenen Jahren hatten die Forscherinnen und Forscher bereits zeigen können, dass die Fehlregulation der Nekroptose zu Zelltod und somit zu Löchern in der Darmbarriere führt. 

Prostaglandin E2 verhindert dies, indem es an auf den Epithelzellen vorhandene Rezeptoren mit der Bezeichnung EP4 bindet. 

Je mehr dieser Rezeptoren aktiviert werden, so das FAU-Team von der Medizinischen Klinik 1 – Gastroenterologie, Pneumologie und Endokrinologie – am Universitätsklinikum Erlangen, umso weniger Zellen sterben ab. 

Patientinnen und Patienten mit viel EP4 auf der Zelloberfläche zeigen einen milderen Krankheitsverlauf als Patienten mit wenig EP4.

Die Aktivierung der Rezeptoren durch Prostaglandin E2 wirkt somit dem Fortschreiten der Darmentzündung entgegen. 

Gemeinsam mit Kolleginnen und Kollegen in Kanada testeten sie ein künstlich hergestelltes Molekül, das wie Prostaglandin E2 den EP4-Rezeptor aktivieren kann. 

Tatsächlich konnte durch eine Behandlung mit diesem Molekül der exzessive Zelltod in der Darmbarriere verhindert werden und somit das Eindringen von Bakterien blockiert werden. 

Diese Erkenntnisse bieten einen möglichen neuen Behandlungsansatz für Colitis ulcerosa und andere chronisch-entzündliche Darmerkrankungen.

* https://doi.org/10.1038/s41556-021-00708-8

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