CAVE-Untersucher: Anlaufstelle für Kinder mit einer bisher nicht diagnostizierten Erkrankungen https://www.zseb.uni-bonn.de/

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: 

Ein Detektiv für kranke Kinder mit unklarer Diagnose

Am Bonner Zentrum für Seltene Erkrankungen (ZSE Bonn) leitet Prof. Dr. Lorenz Grigull jetzt die direkte Anlaufstelle für Kinder mit einer bisher nicht diagnostizierten Erkrankung und deren Eltern. 

Der 53-jährige Kinderarzt will Kindern und Jugendlichen, die an einer seltenen Erkrankung leiden oder keine Diagnose haben, schnell helfen und ihnen eine Ärzte-Odyssee von Spezialist zu Spezialist ersparen. 

So forscht er auch zu dem Einsatz Künstlicher Intelligenz (KI) bei der Diagnosestellung von seltenen Erkrankungen. 

Prof. Lorenz Grigull leitet die Anlaufstelle für pädiatrische Patienten ohne Diagnose am Universitätsklinikum Bonn. © Alessandro Winkler / UK Bonn

Prof. Grigull erhielt 2019 den Wissenschaftspreis des Landes Niedersachsen in der Kategorie Lehre – unter anderem für eine App, die Medizin-Studierenden ermöglicht, die Arbeit in einer virtuellen Notfall-Ambulanz zu trainieren. Er kommt von der Medizinischen Hochschule Hannover, wo er seit 2003 als Oberarzt in der Kinderonkologie tätig war.

„Selbst heutzutage ist es noch immer ein langer Weg, bis Patienten mit einer seltenen Erkrankung eine Diagnose erhalten – im Einzelfall kann es sogar 40 Jahre dauern“. Für Betroffene fehlen spezialisierte Anlaufstellen. Wenn bei ihnen viel Diagnostik durchgeführt wurde, können wegweisende Hinweise und Befunde leicht übersehen werden. Sie fallen dann durchs Raster“, sagt Prof. Grigull. Es gibt etwa 6.000 bis 8.000 seltene Erkrankungen und mit etwa vier Millionen Betroffenen in Deutschland sind sie zusammengenommen doch gar nicht mehr so „selten“. Oft sind Kinder davon betroffen, da circa 80 Prozent dieser Krankheiten genetisch bedingt sind und sich daher schon im Kindesalter bemerkbar machen können. Das Fehlen einer Diagnose belastet die Familien enorm. Daher hält Prof. Grigull die im vergangenen Jahr am ZSE Bonn gegründete direkte Anlaufstelle für Kinder mit einer bisher nicht diagnostizierten Erkrankung für einen zentralen Punkt in deren Versorgung „Wir wollen den Weg zur Diagnose verkürzen und so den Familien weiterhelfen. Für sie und für die Kinderärzte in der Region wollen wir ein wertvoller Ansprechpartner werden“, unterstreicht Prof. Grigull eines seiner Ziele am Zentrum für seltene Erkrankungen in Bonn. „Ich bin dankbar, dass dank der Förderung der ETL Stiftung Kinderträume nun auch pädiatrisches Know-How am ZSE Bonn eingesetzt werden kann“, betont Grigull die Rolle der Stiftung für seine Sektion.

„Unsere Mission ist, unklaren Diagnosen auf den Grund zu gehen.“

Das ZSE am Universitätsklinikum Bonn ist eines von nur sehr wenigen bundesweiten Zentren für seltene Erkrankungen, das eine Spezialambulanz für Patienten ohne Diagnose sowohl für Erwachsene als auch für Kinder anbietet. 

Die dortige interdisziplinäre Vernetzung unter anderem mit dem Institut für Humangenetik ist über Jahre gewachsen. Ein Herzstück ist die Prüfung und Aufarbeitung der dicken Patientenakten, einschließlich einer oft aufwendigen Recherche in verschiedenen Datenbanken. Hier werden die Spezialisten am Universitätsklinikum Bonn wesentlich von Medizinstudierenden unterstützt. „Die Analyse und Aufarbeitung der komplexen Fälle liefert den Studierenden auch wertvolle Kenntnisse für ihre spätere ärztliche Tätigkeit“, sagt Prof. Grigull, der das Wahlpflichtfach „Seltene Erkrankungen“ fest in den Lehrplan aufgenommen sieht und hierfür auch eine Lern-App entwickeln wird.

Standortübergreifende Fallkonferenzen und innovative diagnostische Methoden liefern dann für die betroffene Familie ein Ergebnis. Es gibt in jedem Fall eine Empfehlung für weitere Diagnostik, die Weiterbehandlung und eine Vermittlung an möglichst heimatnahe Behandlungszentren. Das gleiche Angebot gilt auch für pädiatrische Patienten, bei denen bereits eine seltene Erkrankung diagnostiziert wurde. „Wir wollen für die Familien ein Wegweiser im Dschungel des Gesundheitssystems sein“, sagt Prof. Grigull.

Künstliche Intelligenz unterstützt Diagnose seltener Erkrankungen

Eine Ersteinschätzung, eine sogenannte Triage, der Dringlichkeit sowie auch der Diagnose auf der Basis von KI könnte zukünftig mithelfen, die Ressourcen der Spezialambulanz noch effizienter zu nutzen. Daher legt Prof. Grigull sein wissenschaftliches Augenmerk auf mathematische Verfahren, die Muster in einer größeren Datenmenge erkennen können. Prof. Grigull konzeptioniert und entwickelt seit vielen Jahren Diagnose-unterstützende Verfahren. So auch Fragebögen auf der Basis von den Erfahrungen Betroffener, die eine Identifizierung von Mustern ermöglichen. Bei auffälligen Antwortmustern kann die KI beispielsweise eine seltene Lungenerkrankung erkennen helfen oder Hinweise auf einen Immundefekt liefern. „Diese Werkzeuge sollen Hausärzten und Lotsen an Zentren für seltene Erkrankungen bei der oftmals schwierigen Entscheidung helfen, ob tatsächlich eine seltene Erkrankung vorliegt und welche Experten dann in diesem Fall benötigt werden“, sagt Prof. Grigull.

„Ein Stück nach Hause gekommen“

Vor 25 Jahren ist Prof. Grigull mit seiner Ehefrau von Bonn nach Hannover gezogen. Dort beschäftigte er sich unter anderem mit der Diagnostik seltener Erkrankungen. Die gute und erfolgreiche Zusammenarbeit mit dem ZSE Bonn bestand bereits vor seinem Wechsel nach Bonn. „So war es schließlich nur noch ein kleiner Schritt, zurück ins Rheinland zu kommen.“ Im Gepäck hatte der Alumnus der Universität Bonn seine Gitarre und die Laufschuhe. „Nach Corona“ würde der Vater zweier erwachsener Söhne auch gerne in einem Bonner Chor mitsingen. Bislang pendelt Prof. Grigull noch zwischen Bonn und Hannover. Zum sportlichen Ausgleich hat er bereits etliche Kilometer im Kottenforst geradelt und gejoggt.

Mehr Informationen zum Zentrum für Seltener Erkrankungen Bonn gibt es unter: 

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Prof. Dr. Lorenz Grigull
Leiter Sektion Kinder
Zentrum für seltene Erkrankungen Bonn
Universitätsklinikum Bonn
Telefon: 0228/287-51027
E-Mail: Lorenz.Grigull@ukbonn.de 

Dr. Inka Väth Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn

Poppelsdorfer Allee 49
53115 Bonn
Deutschland
Nordrhein-Westfalen 

Telefon: 0228/73-4727
Fax: 0228/73-7451
E-Mail-Adresse: inka.vaeth@uni-bonn.de

Die Immunbremse lösen: Bei älteren Menschen: Botenstoff Interferon gamma

 Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: COVID-19-Risikogruppen: Warum das Immunsystem schlechter gegen das Virus ankommt

Ältere Menschen und Personen mit Grunderkrankungen haben ein besonders hohes Risiko, schwer an COVID-19 zu erkranken. 

Eine Forschungsgruppe der Charité – Universitätsmedizin Berlin hat jetzt herausgefunden, was einer der Gründe dafür sein könnte: 

Bei diesen Risikogruppen werden wichtige Zellen des Immunsystems, die T-Helferzellen, zwar besonders häufig gebildet, sie sind aber in ihrer Funktion eingeschränkt. 

Diese „Immunbremse“ zu lösen, könnte ein Therapieansatz beispielsweise bei schweren COVID-19-Verläufen sein. 

Veröffentlicht ist die Studie im Journal of Clinical Investigation*. 

Je älter COVID-19-Betroffene sind, desto mehr T-Helferzellen bilden sie aus, die auf das Virus reagieren. Immer weniger dieser Zellen produzieren jedoch den antiviralen Botenstoff Interferon gamma. Dieselbe Korrelation gilt bei höherem Komorbiditätsindex. Constanze Gutwasser Grafik: Gutwasser/Charité

Schon früh nach dem ersten Auftreten von COVID-19 wurde flächendeckend dieselbe Beobachtung gemacht: Die Erkrankung verläuft häufig besonders schwer bei älteren Personen und bei Menschen mit Grunderkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Diabetes. 

Wahrscheinlich gibt es eine Reihe medizinischer Gründe dafür, dass der Körper im Alter oder bei bestehenden gesundheitlichen Einschränkungen schlechter mit einer SARS-CoV-2-Infektion fertig wird. Ein wichtiger Faktor, so wurde vermutet, könnte das Immunsystem sein. Ein interdisziplinäres Team der Charité hat jetzt Erkenntnisse gesammelt, die diese Vermutung unterstützen.

Für ihre Studie untersuchte die Forschungsgruppe das Blut von 39 Patientinnen und Patienten, die mit SARS-CoV-2-Infektion in die Charité aufgenommen worden waren. Aus diesen Blutproben gewannen die Forschenden Immunzellen, die sie mit kleinen, künstlich hergestellten Bruchstücken des SARS-CoV-2-Erregers stimulierten. Anschließend machten sie die T-Helferzellen, die auf die Virus-Bruchstücke reagierten, mithilfe von spezifischen Farbstoffen sichtbar und bestimmten ihre Anzahl. Schließlich überprüfte das Forschungsteam, ob es einen Zusammenhang zwischen der Anzahl der aktivierten T-Helferzellen und den Risikofaktoren der Patienten gab.

Wie die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler belegen konnten, wiesen die COVID-19-Betroffenen umso mehr Virus-spezifische T-Helferzellen in ihrem Blut auf, je älter sie waren. Derselbe Zusammenhang fand sich auch für den sogenannten Komorbiditätsindex – eine Maßzahl für die Schwere von 19 verschiedenen Grunderkrankungen: Je höher der Komorbiditätsindex lag, desto mehr SARS-CoV-2-spezifische T-Helferzellen zirkulierten im Blut der Patientinnen und Patienten.  

Wie das Team jedoch beobachtete, produzierten mit fortschreitendem Alter der Betroffenen und Gesamtlast ihrer Grunderkrankungen immer weniger dieser Zellen den Botenstoff Interferon gamma (IFNγ). 

Diesen Botenstoff geben die Zellen normalerweise ab, wenn sie ein Virus erkannt haben, um andere Komponenten der Immunabwehr gegen den Erreger zu stimulieren. 

„Die übermäßig vielen gegen das neue Coronavirus gerichteten T-Helferzellen, die wir im Blut von COVID-19-Betroffenen mit Risikofaktoren gefunden haben, sind also teilweise nicht mehr richtig funktionstüchtig“, erklärt Dr. Arne Sattler, leitender Erstautor der Studie von der Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Gefäßchirurgie der Charité. Der Wissenschaftler der Arbeitsgruppe Translationale Immunologie resümiert: „Die T-Helferzellen werden bei Menschen mit Risikofaktoren also gewissermaßen ausgebremst. Wir gehen davon aus, dass das hinderlich für eine effiziente Bekämpfung des Erregers sein könnte.“

Eine bekannte molekulare „Bremse“ des Immunsystems ist das Protein PD-1. Es sorgt auf der Oberfläche von T-Zellen normalerweise dafür, dass eine Immunantwort nicht überschießt und sich beispielsweise gegen den eigenen Körper richtet. Tatsächlich konnte die Charité-Forschungsgruppe nachweisen, dass die Virus-spezifischen T-Helferzellen während einer akuten SARS-CoV-2-Infektion deutlich mehr PD-1 bilden als nach einer Infektion mit vergleichsweise milden Symptomen. „Zusammen mit Beobachtungen anderer Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler weisen unsere Daten darauf hin, dass PD-1 mitverantwortlich dafür sein könnte, dass das Immunsystem bei einigen COVID-19-Betroffenen zu wenig Botenstoffe zur Erregerabwehr ausschüttet“, sagt Dr. Sattler. „Möglicherweise könnten COVID-19-Patientinnen und -Patienten von Therapien profitieren, die darauf abzielen, eine solche ‚Immunbremse‘ wieder zu lösen. Um das zu klären, sind aber noch zahlreiche Studien nötig.“

*Sattler A#, Angermair S#, Stockmann H, Heim KM, Khadzhynov D, Treskatsch S, Halleck F, Kreis ME, Kotsch K. SARS-CoV-2 specific T-cell responses and correlations with COVID-19 patient predisposition. J Clin Invest. 2020;140965. doi: 10.1172/JCI140965. [#Ko-Erstautoren]

Studienplattform zur Erforschung von COVID-19 an der Charité
Basis für die Generierung der jetzt veröffentlichten Daten war die Studienplattform Pa-COVID-19. Pa-COVID-19 ist die zentrale longitudinale Registerstudie für COVID-19-Patientinnen und -Patienten an der Charité. Sie zielt darauf ab, COVID-19-Betroffene klinisch sowie molekular schnell und umfassend zu untersuchen, um individuelle Risikofaktoren für schwere Verlaufsformen sowie prognostische Biomarker und Therapieansätze zu identifizieren.

Allgemeines zur Immunantwort
Das Immunsystem bekämpft Erreger zum einen mithilfe von spezifischen Antikörpern und zum anderen durch die Aktivierung spezifischer Immunzellen, darunter T-Zellen. Man spricht von der humoralen und der zellulären Immunantwort. Beide Arme des Immunsystems tragen zur Ausbildung einer Immunität gegen einen spezifischen Erreger bei. Inwiefern und zu welchem Anteil die humorale und die zelluläre Immunantwort zu einer Immunität gegen SARS-CoV-2 beiträgt, ist Gegenstand aktueller Forschung.

T-Helferzellen
T-Helferzellen sind für die Steuerung und Koordinierung der Immunantwort verantwortlich. Dringt ein Erreger in den Körper ein, nehmen sogenannte Fresszellen ihn auf und präsentieren Bruchstücke davon („Antigene“) auf ihrer Oberfläche. T-Helferzellen kontrollieren diese Bruchstücke; verfügen sie über einen mehr oder weniger passenden Rezeptor für diese Erregerfragmente, werden sie aktiviert. Aktivierte T-Helferzellen sorgen dann dafür, dass andere Immunzellen den Erreger direkt bekämpfen und passgenaue Antikörper bilden. Bei den meisten Immunantworten entstehen dann auch sogenannte T-Helfer-Gedächtniszellen, die über viele Jahre im Körper überleben können und verantwortlich für eine schnellere und effizientere Immunantwort im Falle eines erneuten Kontakts mit dem gleichen Erreger sind.

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Dr. Arne Sattler
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Originalpublikation:

http://www.doi.org/10.1172/JCI140965

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Kreuzreaktivität von T-Helferzellen bei COVID-19 vom 29. Juli
https://doi.org/10.1007/s15010-020-01464-x Publikation zur Pa-COVID-19-Studienplattform

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Kortison - Therapie: Muskelmasse reduziert - Fett eingelagert...

 Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Nebenwirkungsarmen Kortison-Alternativen auf der Spur

Viele Menschen nehmen regelmäßig Kortison ein. 

Es kommt in der Behandlung von Rheuma, Asthma oder Multiple Sklerose aber auch von Covid-19 zum Einsatz. 

• Steroid-Medikamente wie Kortison sind sehr effektiv, haben aber schwere Nebenwirkungen. 

Henriette Uhlenhaut, Professorin an der Technischen Universität München (TUM), und ihr Team erforschen die Wirkung des Medikaments, um die Grundlage dafür zu legen, ähnlich wirkende Präparate mit geringeren Nebenwirkungen zu entwickeln. 

Prof. Henriette Uhlenhaut im Labor A. Heddergott / TUM

Die Arbeitsgruppe von Henriette Uhlenhaut, Professorin für Metabolic Programming an der TUM School of Life Sciences in Freising-Weihenstephan und Forscherin für Molekulare Endokrinologie am Helmholtz Zentrum München, befasst sich mit so genannten Glucocorticoiden. 

Das sind Steroidhormone wie Cortisol, die von der Nebenniere täglich vor dem Aufwachen oder als Antwort auf Stress ausgeschüttet werden.  

Gebunden an ihren Glucocorticoid-Rezeptor kontrollieren diese Steroide sowohl Immunreaktionen als auch den Zucker- und Fettstoffwechsel.

• Weil die Immunabwehr durch den Glucocorticoid-Rezeptor so effizient ausgeschaltet werden kann, gehören synthetische Steroidpräparate wie Kortison zu den am häufigsten verschriebenen Medikamenten überhaupt – und das schon seit Jahrzehnten.

Ziel: Moleküle mit entzündungshemmender Wirkung finden

„Diese nützliche Eigenschaft ist leider mit starken Nebenwirkungen verbunden, da dasselbe Hormon beziehungsweise Medikament in anderen Zellen außerhalb des Immunsystems unterschiedliche Funktionen hat“, erklärt die Professorin.  

CAVE: So wird zum Beispiel Muskelmasse reduziert oder Fett eingelagert.

„Wie genau Steroidpräparate wirken, verstehen wir immer noch nicht“, sagt Uhlenhaut. Sie und ihr Team wollen daher die molekularen Mechanismen aufdecken, durch die Steroide wie Kortison Entzündungsreaktionen stoppen.

Wenn die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler wissen, wie Kortison wirkt, also wie Entzündungs-Gene in Zellen des Immunsystems stummgeschaltet werden, können sie sich auf die Suche nach Molekülen machen, die dieselbe effektive entzündungshemmende Wirkung wie Kortison haben, aber weniger Nebenwirkungen.

Gängige These widerlegt

Die bisherige Meinung in der Wissenschaft lautete, dass die entzündungshemmende Wirkung dieser Steroide durch Protein-Protein-Wechselwirkungen zustande kommt. Es wurde angenommen, dass der Glucocorticoid-Rezeptor – das ist das Protein, das diese Medikamente oder Hormone bindet – im Zellkern an andere entzündungsauslösende Proteine andockt, ohne die DNA zu berühren.

Das Forschungsteam konnte nun mit einem neuen Mausmodell zeigen, dass anders als jahrelang angenommen, die DNA-Bindung notwendig ist, damit diese Medikamente wirken können. 

Ohne DNA-Bindung an Chromosomen, Chromatin oder an Gene durch den Glucocorticoid-Rezeptor (das Protein, das diese Medikamente oder Hormone bindet) bleibt diese Wirkung aus.

Meilenstein für die Medikamentenentwicklung

„Wir wissen jetzt, dass die DNA-Bindung eine wichtige Rolle spielt, haben aber immer noch keinen Weg gefunden, die Nebenwirkungen von den gewünschten Wirkungen zu trennen. Deswegen werden wir natürlich weiter forschen“, sagt Prof. Uhlenhaut. Auch bei Covid-19 sei noch nicht klar, worauf der Behandlungserfolg beruhe. Dazu sei weitere Forschung in dem Bereich notwendig.

Bisher hatten sich viele Ansätze auf die Protein-Protein-Kontakte fokussiert, was vielleicht deren ausbleibenden Erfolg erklärt. 

Nachdem dieser Ansatz nun verworfen werden kann, wird die weitere Forschung im Hinblick auf die Medikamentenentwicklung von Kortison-Alternativen nun ihren Blick auf die DNA richten.

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Prof. Dr. Henriette Uhlenhaut
Professur für Metabolic Programming
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henriette.uhlenhaut@tum.de

 Prof. Henriette Uhlenhaut A. Heddergott / TUM

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80333 München
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Dr. Ulrich Marsch
Telefon: 089 / 289 - 22778
Fax: 089 / 289 - 23388
E-Mail-Adresse: presse@tum.de

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Originalpublikation:

Laura Escoter-Torres, Franziska Greulich, Fabiana Quagliarini, Michael Wierer, Nina Henriette Uhlenhaut: Anti-inflammatory functions of the glucocorticoid receptor require DNA binding
Nucleic Acids Research, July 3, 2020, https://doi.org/10.1093/nar/gkaa565

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://www.professoren.tum.de/uhlenhaut-henriette
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http://www.helmholtz-muenchen.de/

 

SGLT2-Inh9bitoren: Therapie chronischer Nierenerkrankung

 Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Hoffnung für Herz und Nieren

Eigentlich hatten Forscher des Uniklinikums Würzburg nach einer Therapie gesucht, um die Herzen von Diabetes-Patienten zu schützen. 

Die fanden sie auch in einem SGLT2-Hemmer. 

Darüber hinaus machte Professor Christoph Wanner, Leiter der Nephrologie in der Medizinischen Klinik und Poliklinik I, eine zufällige Entdeckung, die zahlreiche weitere - und wie jetzt beim virtuellen Kongress der European Society of Cardiology zu sehen war erfolgreiche! – Studien nach sich zogen. 

Denn SGLT2-Inhibitoren haben sich auch in der Therapie chronischer Nierenerkrankungen als äußerst wirksam erwiesen, unabhängig vom Diabetes-Status. 

 

 Christoph Wanner war der erste, der Potential von SGLT2-Inhibitoren erkannte.Daniel Peter UKW

Großartige Neuigkeiten für Patienten mit Chronischer Nierenerkrankung. Seit Jahren hat sich keine neue Behandlungsoption als sicher und wirksam erwiesen, so dass kein neues Medikament in die klinische Praxis eingeführt werden konnte.  

Mit SGLT2-Inhibitoren gibt es jetzt eine ganz neue Substanzklasse, die sehr effektiv ist. 

Zwei randomisierte kontrollierte Studien zeigen, dass die SGLT2-Inhibitoren Canagliflozin und Dapagliflozin das Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung bei allen Patienten verlangsamen, nicht nur bei Diabetikern. 

Dieser Durchbruch bei der Behandlung von Nierenerkrankungen geht auf eine Studie von Professor Christoph Wanner zurück. Der Leiter der Klinischen Forschung und Nephrologie am Universitätsklinikum Würzburg und Präsident der ERA-EDTA, war der erste, der das Potential von SGLT2-Inhibitoren erkannte – und das eher zufällig.

„Es ist erstaunlich, wie oft wichtige medizinische Innovationen aus zufälligen Entdeckungen resultieren“, sagt Christoph Wanner. 

„Wir wollten eine Therapie zur Verbesserung der kardiovaskulären Ergebnisse bei Personen mit Typ-2-Diabetes finden und entdeckten eine lang erwartete Behandlung, um das Fortschreiten chronischer Nierenerkrankungen zu verlangsamen, selbst bei Personen, die nicht an Typ-2-Diabetes leiden.“

EMPA-REG OUTCOME: Diabetesmedikament zeigte in Herzinsuffizienz-Studie zusätzlichen Nierenschutz

Der Durchbruch bei der Behandlung von Nierenerkrankungen geht nämlich auf die Studie EMPA-REG OUTCOME (1) zurück. Hier haben Forscher des Universitätsklinikums Würzburg bereits nachweisen können, dass der Wirkstoff Empagliflozin bei Patienten mit einer Herzerkrankung und einem Typ-2-Diabetes nicht nur blutzuckersenkend wirkt und das Sterberisiko infolge einer Herzerkrankung reduziert, sondern auch das Fortschreiten einer Nierenschwäche aufhalten kann.

Im vergangenen Jahr lieferte die CREDENCE-Studie (2) weitere Hinweise darauf, dass der SGLT2-Inhibitor Canagliflozin bei Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung und Diabetes das Fortschreiten der Nierenerkrankung verlangsamen kann.

Ist Diabetes-Medikament auch ohne Diabetes wirksam?

Ein wichtiger Link fehlte jedoch noch. Bei etwa einem Drittel aller Nieren-Patienten ist Diabetes die Ursache für Nierenversagen, aber was ist mit den anderen zwei Dritteln? Können SGLT2-Hemmer auch diesen Patienten helfen und verhindern, dass sie eine Nierenerkrankung im Endstadium erreichen, die regelmäßige Dialysebehandlungen oder Nierentransplantationen erfordert?

DAPA-HF und DAPA-CKD zeigen Erfolg von Dapagliflozin sowohl bei Herzpatienten als auch bei Nierenpatienten

Zur Beantwortung dieser Fragen wurde mit DAPA-CKD eine neue Studie initiiert und die Ergebnisse kürzlich auf dem virtuellen Kongress der European Societey of Cardiology (ESC) vorgestellt. „Die Therapie mit dem SGLT2-Inhibitor bei Patienten mit Nierenerkrankungen reduziert das Risiko eines Nierenversagen, schützt vor Herzschwäche und verlängert das Leben, unabhängig vom Diabetes-Status“, fasst Christoph Wanner zusammen. In der Doppelblindstudie wurden 4.031 Patienten entweder mit 10 mg/d Dapagliflozin oder Placebo behandelt.

Wegen des überwältigenden Vorteils der Patienten, die Dapagliflozin einnahmen, wurde die Studie vorzeitig abgebrochen. Zu diesem Zeitpunkt hatten 197 DAPA-Patienten und 312 Placebo-Patienten den primären Endpunkt erlitten, welcher aus aus einem 50%igen Abfall der Nierenfunktion beziehungsweise dem Erreichen einer terminalen Niereninsuffizienz, einem renalen oder kardiovaskulären Tod bestand. Das entspricht einer relativen Risikoreduktion von 39%. Das kombinierte Risiko für einen Tod aus kardiovaskulärer Ursache oder eine Krankenhauseinweisung wegen Herzinsuffizienz reduzierte sich signifikant um 29 Prozent.

EMPEROR-Studie belegt Wirksamkeit von Empagliflozin in Herzinsuffizienz-Therapie

Im Jahr zuvor wurde bereits in der DAPA-HF-Studie (3) die Wirksamkeit des SGLT2-Hemmer Dapagliflozin in der Behandlung von Patienten mit einer chronischen Herzinsuffizienz belegt. In der neuen EMPEROR-Studie (4), an der auch Christoph Wanner beteiligt war und die jetzt auf dem virtuellen ESC-Kongress vorgestellt wurde, erwies sich ein weiterer SGLT2-Hemmer als äußerst wirksam in der Herzinsuffizienz-Therapie: Empagliflozin konnte im Vergleich zum Placebo das Risiko für Klinikaufenthalte oder den Tod aufgrund einer Herzinsuffizienz um 25 Prozent reduzieren. Zudem hatten mit Empagliflozin behandelte Patienten ein geringeres Risiko für schwerwiegende Nierenerkrankungen.

In EMPA-KIDNEY wird Empagliflozin bei Nierenerkrankungen geprüft

Mit der internationalen Studie EMPA-KIDNEY baut Wanner in Kooperation mit der University of Oxford, auf diese Erkenntnisse auf. Für die Studie werden insgesamt 5.000 Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung untersucht. Hat die tägliche Einnahme einer Empagliflozin-Tablette positive Auswirkungen auf die Niere? Verringert sie die Notwendigkeit einer Dialysebehandlung und kann sie schlussendlich Leben retten? Die deutsche Studienzentrale ist in der Medizinischen Klinik und Poliklinik I des Uniklinikums Würzburg angesiedelt und wird vom Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg unterstützt.

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Kirstin Linkamp

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Originalpublikation:

(1) Wanner C, Inzucchi SE, Lachin JM et al. Empagliflozin and Progression of Kidney Disease in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2016;375:323-334
(2) Perkovic V, Jardine MJ, Neal B et al. Canagliflozin and renal outcomes in type 2 diabetes and nephropathy.N Engl J Med 2019;380:2295-2306
(3) Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP et al. Dapagliflozin and cardio-vascular outcomes in type 2 diabetes.N Engl J Med 2019;380:347-357
(4) Packer M, Anker SD, Butler J et al. Cardiovascular and renal outcomes with empagliflozin in heart failure (EMPEROR-Reduced). NEJM 2020,
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2022190

 

Muttermilch - Goldwert

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Das Gold der Muttermilch

RESIST-Team fand heraus: 

Alarmine beeinflussen die Entwicklung der Darmflora und des Immunsystems nach der Geburt positiv. 

Nahrungsergänzung könnte schwere Infektionen bei Neugeborenen und langfristig Adipositas verhindern.

Muttermilch unterstützt das kindliche Immunsystem und stärkt die Darmflora. Das ist allgemein bekannt. Aber warum ist das so? Welche molekularen Mechanismen stecken dahinter? Und weshalb kann Flaschennahrung das nicht so gut? Das war bisher unbekannt. Ein Team des Exzellenzclusters RESIST hat nun herausgefunden, dass dies durch Alarmine geschieht. 

„Alarmine sind das Gold der Muttermilch. 

Diese Proteine vermeiden Störungen der Darmbesiedlung, die gefährliche Blutvergiftungen und Darmentzündungen nach sich ziehen können“, sagt Teamleiterin Professorin Dr. Dorothee Viemann von der Klinik für Pädiatrische Pneumologie, Allergologie und Neonatologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH). Die Ergebnisse veröffentlichte die angesehene wissenschaftliche Fachzeitschrift Gastroenterology. Erstautoren sind Maike Willers, MHH, und Dr. Thomas Ulas, Universität Bonn.

Nach der Geburt reift das Immunsystem des Darms – die Darmflora und -schleimhaut – über Interaktionen mit Bakterien aus der Umwelt heran: 

So entsteht eine optimale Bakterienvielfalt, die ein Leben lang erhalten bleibt und gegen viele Krankheiten schützt. „Dabei steuern Alarmine diesen Anpassungsprozess“, sagt Professorin Viemann. Ihre Forschungen ergaben, dass sie aus der Muttermilch stammen, aber auch im Darm des Kindes entstehen. 

 Dafür sorgen auch die Wehen: 

So haben Säuglinge, die per geplantem Kaiserschnitt geboren wurden, weniger Alarmine als vaginal Geborene.  

Auch Frühgeborene können selbst weniger Alarmine produzieren als Reifgeborene.  

Deshalb leiden die betroffenen Menschen häufig an chronisch-entzündlichen Krankheiten. 

Für diese Forschungsarbeiten, die von der VolkswagenStiftung im Rahmen von „Offen – für Außergewöhnliches“ und vom Exzellenzcluster RESIST unterstützt wurden, hat das Team die Alarmin-Konzentration in Stuhlproben bei Kindern während des ersten Lebensjahres gemessen und ihre Auswirkungen auf die Entwicklung der Darmflora und -schleimhaut untersucht.

„Wenn Neugeborene zu wenig Alarmine produzieren beziehungsweise über die Muttermilch bekommen, könnte eine Nahrungsergänzung mit diesen Proteinen die Entwicklung von Neugeborenen unterstützen. 

Sie könnte auch zahlreiche langfristige Erkrankungen verhindern, die mit einer Störung der Darmbesiedlung zusammenhängen, zum Beispiel chronische Darmentzündungen und Adipositas“, sagt Professorin Viemann. Ihre Aussagen basieren unter anderem darauf, dass die einmalige Gabe von Alarminen im Mausmodell vor schlechter Darmbesiedlung und den damit assoziierten Erkrankungen schützen konnte. Die RESIST-Forscherinnen und -Forscher wollen nun auf ihre Ergebnisse aufbauende weitere präklinische und später klinische Arbeiten durchführen.

RESIST – Forschen für die Schwächsten

Im von der MHH geleiteten Exzellenzcluster RESIST (Resolving Infection Susceptibility) arbeiten rund 45 Forschungsteams an einem Ziel: Sie wollen es ermöglichen, dass besonders anfällige Menschen besser vor Infektionen geschützt werden können, beispielsweise Neugeborene. Zu RESIST gehören in der Klinik tätige Ärztinnen und Ärzte, denen die Situation der Patientinnen und Patienten sehr vertraut ist, sowie Grundlagenwissenschaftlerinnen und -wissenschaftler, die Krankheitserreger und deren Zusammenwirken mit dem Immunsystem bis ins kleinste Detail erforschen. RESIST besteht aus sechs Partner-Institutionen, Sprecher ist Professor Dr. Thomas Schulz, Leiter des MHH-Instituts für Virologie. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert RESIST.

Mehr Informationen über RESIST finden Sie im Internet über den Link: www.RESIST-cluster.de
 

Originalpublikation:

Die Originalpublikation „S100A8 and S100A9 are Important for Postnatal Development of Gut Microbiota and Immune System in Mice and Infants“ finden Sie im Internet unter dem Link: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2020.08.019

 

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Kreative Musiktherapie: Die Hirnentwicklung der Kinder

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Frühgeborene Kinder: Musiktherapie fördert die Gehirnentwicklung

• Frühgeborene Kinder haben ein hohes Risiko für Hirnschäden. 

Eine Studie am Universitätsspital Zürich in Kooperation mit dem Universitäts-Kinderspital Zürich zeigte nun, dass Kreative Musiktherapie die Hirnentwicklung der Kinder fördert und einen schützenden Effekt hat. 
 
Frühgeborene Kinder haben einen schwierigen Start ins Leben. 

Dank medizinischer Fortschritte sind ihre Überlebenschancen in den letzten Jahren jedoch massiv gestiegen. 

Die Gehirne von Kindern, die lange vor dem errechneten Geburtstermin zur Welt kommen, sind aber noch unausgereift und deshalb anfällig für bleibende neurologische Schäden.

• Die Schädigungen können kognitive und psychische Beeinträchtigungen, Verhaltensauffälligkeiten oder Bewegungsstörungen zur Folge haben, die über die Kindheit hinaus bis ins Jugend- und Erwachsenenalter bestehen bleiben. 

• Hinzu kommt, dass die Kinder in einer neonatologischen Intensivstation mit Licht, Geräuschen und auch Schmerzen unvermeidlich einem gewissen Stress ausgesetzt sind – und der beruhigende Herzschlag der Mutter fehlt ebenso plötzlich wie die schützende Umgebung der Mutter.

Musiktherapie für die Frühstarter

Aus Studien bei Menschen und Tieren ist bekannt, dass positive Hörerlebnisse die Entwicklung des Gehirns fördern und das Hören von Musik neurobiologische Prozesse, neurologisches Lernen und die Aktivität und Bildung der Synapsen unterstützt.

Frühere Untersuchungen haben zudem gezeigt, dass die Kreative Musiktherapie (creative music therapy, CMT) bei frühgeborenen Kindern einen positiven Einfluss auf Störungen und damit Schädigungen in der Gehirnentwicklung haben kann.

• Dabei nehmen speziell ausgebildete Therapeutinnen das Atemmuster und physische Anzeichen etwa von Schmerz oder Unruhe der Kinder auf und unterstützen die Kinder durch Singen und Summen im Wiegenliederstil dabei, sich selber zu regulieren. 

Wenn möglich werden auch die Eltern in die Therapie einbezogen und zum eigenen Singen angeleitet; so kann die Therapie z.B. während des «Känguru» im Hautkontakt mit Vater oder Mutter durchgeführt werden, um die Bindung zu unterstützen.

Die Therapie bewirkt augenscheinlich bei den Kindern eine merkliche Entspannung, was sich in der Atemfrequenz, aber auch an Gesten oder am Gesichtsausdruck zeigt. Die körperliche Nähe zu Mutter und Vater verstärkt die positiven Effekte der Therapie. Zusätzlich ebben die häufig vorhandenen Ängste der Eltern ab, was sich auf die Kinder weiter beruhigend auswirkt. Ob sich die CMT auch nachweisbar kurz- und mittelfristig positiv auf die neuronale Entwicklung und bestimmte Hirnregionen auswirkt, war bisher jedoch nicht untersucht worden.

MRI-Untersuchung der Kindergehirne im Schlaf
Die Musikwissenschaftlerin und Pionierin der Kreativen Musiktherapie in der Neonatologie Friederike Haslbeck konnte nun zusammen mit einem Team in der Klinik für Neonatologie am Universitätsspital Zürich und am Universitäts-Kinderspital Zürich in einer Studie die Entwicklung und Veränderungen der Gehirne frühgeborener Kinder unter der Musiktherapie untersuchen. Um die Kinder maximal zu schonen, wurde für die Untersuchung Diffusionsgewichtete Magnetresonanztomografie (DTI) eingesetzt. Das Verfahren wird zur Untersuchung des Gehirns eingesetzt und erlaubt Rückschlüsse auf den Verlauf der grossen Nervenfaserbündel. Wie die bekanntere Magnetresonanztomografie (MRI), ist die DTI nichtinvasiv, sie erfordert weder eine Injektion von Kontrastmitteln noch den Einsatz von ionisierender Strahlung. In die Studie konnten 82 Kinder aufgenommen werden, die Hälfte der Kinder erhielt zusätzlich zur üblichen Therapie zwei- bis dreimal wöchentlich Musiktherapie während ca. 20 Minuten, jedes Kind nach einem individuell erstellten Therapieplan. Die Aufenthaltsdauer der Kinder im Spital betrug drei bis zehn Wochen, die Zahl der Therapieeinheiten acht bis dreissig. Die Untersuchung im MRI wurde jeweils während des natürlichen Schlafes gemacht. Um sie darin nicht zu stören, wurde den Kindern zudem ein Gehörschutz aufgesetzt. Zur Sicherheit wurden während des MRI permanent die Herzfrequenz und die Sauerstoffsättigung im Blut überwacht. Kein Kind zeigte negative Auswirkungen der Untersuchung.

Sichtbare Effekte der Musiktherapie
Die Auswertung der Daten zeigte wenig Einfluss der Musiktherapie auf die grundlegenden Strukturen des Gehirns. 

«Bei den Kindern mit Musiktherapie stellten wir jedoch eine signifikant geringere Verzögerung in den Funktionsprozessen zwischen Thalamus und Hirnrinde, stärkere funktionale Netzwerke und ein verbessertes Zusammenspiel verschiedener Hirnregionen, unter anderem in den für die Motorik und Sprache relevanten Bereichen fest», fasst Friederike Haslbeck die Ergebnisse zusammen.

«Damit konnten wir zum ersten Mal auch mit Bildgebung einen positiven und damit schützenden Effekt der Musiktherapie auf die Hirnentwicklung nachweisen.»

In einer gross angelegten Folgestudie in mehreren Neonatologien der Schweiz will Friederike Haslbeck nun untersuchen, ob sich die Musiktherapie auch längerfristig positiv auf die Entwicklung der frühgeborenen Kinder auswirkt.

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Friederike Haslbeck

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Zürich


lic. phil. Martina Pletscher
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Nathalie Plüss
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Originalpublikation:

https://doi.org/10.1016/j.nicl.2020.102171

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Angeborenes Immunsystem - Erworbenes Immunsystem http://www.RESIST-cluster.de

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Startschuss Geburt – früher immun als gedacht

Schutz von Anfang an: Forschungsteam des Exzellenzclusters RESIST fand heraus, dass bestimmte T-Zellen direkt nach der Geburt expandieren 


Professorin Viemann, Dr. Fichtner, Professorin Ravens und Professor Prinz im MHH-Institut für Immunologie mit Reagenzien für die Sequenzierung der T-Zell-Rezeptoren.
Quelle „Karin Kaiser/MHH“.
 
Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Erkennung von „Gefahr“ durch eindringende Krankheitserreger und breiten sich bei akuten Infektionen schnell und intensiv aus – die Rede ist von bestimmten Immunzellen, die zu den sogenannten gamma-delta T-Zellen gehören.

• Diese speziellen weißen Blutkörperchen, so genannte Vγ9Vδ2 T-Zellen, entstehen schon lange vor der Geburt und zeichnen sich durch eine angelegte Funktionalität aus. 

Bisher nahm man an, dass sie sich im Laufe des Lebens in Abhängigkeit von Bakterien und anderen Bedingungen der Umwelt langsam vermehren und ihre Fähigkeiten und Funktionen, die sie als Abwehrzellen meistern müssen, weiter ausbauen.

• Ein Forschungsteam des Exzellenzclusters RESIST fand nun aber heraus, dass sich diese Zellen bei Frühgeborenen direkt nach der Geburt expansiv vermehren und bis in die Kindheit bleiben. 

Eine andere Arbeitsgruppe hat ähnliche Erkenntnisse bei der Untersuchung Reifgeborener gewinnen können. „Wir gehen davon aus, dass diese gamma-delta T-Zellen eine wichtige Rolle in der frühkindlichen Immunabwehr und Homöostase spielen und vielleicht sogar ein Leben lang bestehen bleiben“, sagt Professorin Dr. Sarina Ravens. Gemeinsam mit Dr. Alina Fichtner, Professorin Dr. Dorothee Viemann und Professor Dr. Immo Prinz hat sie diese Erkenntnisse in der wissenschaftlichen Fachzeitschrift „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America” (PNAS) veröffentlicht.

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Instituts für Immunologie sowie der Klinik für Pädiatrische Pneumologie, Allergologie und Neonatologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) kooperieren im Rahmen des Exzellenzclusters RESIST. Die für diese Arbeit notwendigen Blutproben stammen aus von Professorin Viemann geleiteten Kohorten, unter anderem aus der PRIMAL-Studie, die sich um die Immunentwicklung von Frühgeborenen dreht.

Welche Rolle diese gamma-delta T-Zellen bei der Immunabwehr der Neugeborenen und Kinder ganz genau spielen will das Forschungsteam nun weitergehend untersuchen. Langfristiges Ziel ist es, mit dem umfassenderen Verständnis der Ausbildung und Regulation des Immunsystems von Neugeborenen bessere Vorsorge-, Diagnose- und Therapieoptionen entwickeln zu können.

Brücke zwischen den Immunsystemen

Gamma-delta T-Zellen werden nach ihren T-Zell-Rezeptoren benannt – dem Proteinkomplex auf ihrer Oberfläche, der für die Erkennung von Antigenen zuständig ist.

Um zu untersuchen, wie sie bei Neugeborenen, Säuglingen und Kleinkindern auf mikrobielle Exposition reagieren, hat das Forschungsteam die so genannte next-generation T-Zell-Rezeptor-Sequenzierung eingesetzt.

• Gamma-delta T-Zellen haben Eigenschaften des angeborenen Immunsystems mit seiner schnellen, vorteilhaften Antwort auf viele Fremdstoffe und entstehen bereits um die achte Schwangerschaftswoche im fötalen Thymus. 

Aber sie haben auch Eigenschaften des erworbenen Immunsystems, das mit seiner langsameren, sehr spezifischen Immunantwort zu einem langanhaltenden Gedächtnis gegen nachfolgende Herausforderungen wie beispielsweise Infektionen führt. 

Sie stellen somit eine Brücke zwischen dem angeborenen und dem erworbenen Immunsystem dar.

RESIST – Forschen für die Schwächsten

Im von der MHH geleiteten Exzellenzcluster RESIST (Resolving Infection Susceptibility) arbeiten rund 45 Forschungsteams an einem Ziel: Sie wollen es ermöglichen, dass besonders anfällige Menschen besser vor Infektionen geschützt werden können, beispielsweise Neugeborene. Zu RESIST gehören in der Klinik tätige Ärztinnen und Ärzte, denen die Situation der Patientinnen und Patienten sehr vertraut ist, sowie Grundlagenwissenschaftlerinnen und -wissenschaftler, die Krankheitserreger und deren Zusammenwirken mit dem Immunsystem bis ins kleinste Detail erforschen. RESIST besteht aus sechs Partner-Institutionen, Sprecher ist Professor Dr. Thomas Schulz, Leiter des MHH-Instituts für Virologie. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert RESIST.

Mehr Informationen über RESIST finden Sie im Internet über den Link

 http://www.RESIST-cluster.de

Die Originalpublikation „Microbial exposure drives polyclonal expansion of innate gd T cells immediately after birth“ finden Sie im Internet unter dem Link https://doi.org/10.1073/pnas.1922588117

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"""Meine Stimmung hat Einfluss auf mein Denken..."""

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wann sich Babys an Gelerntes erinnern und wann nicht

Wenn es darum geht, Gelerntes abzurufen, kommt es bei Babys auf die Stimmung an: 

• Was sie in ruhiger Stimmung gelernt haben, ist nicht mehr zugänglich, wenn sie aufgebracht sind und umgekehrt. 

Das hat eine Studie gezeigt, die Entwicklungspsychologinnen der Ruhr-Universität Bochum (RUB) mit 96 Kindern im Alter von neun Monaten durchgeführt haben. 

Sie berichten in der Zeitschrift „Child Development“ vom 19. August 2020.

Eben noch fröhlich, schon unzufrieden

Die Stimmung von Babys ist unberechenbar: 

Spielen sie in einem Moment noch vergnügt vor sich hin, können sie im nächsten schon untröstlich sein.

„Erstaunlicherweise war bisher unbekannt, ob sich diese Veränderungen in der Stimmung auf Lernen und Gedächtnis bei Babys auswirken“, sagt Prof. Dr. Sabine Seehagen, Leiterin der Arbeitsgruppe Entwicklungspsychologie der RUB.

Dass Stimmungen einen Einfluss auf das Denken haben, haben Studien mit Erwachsenen belegt. 

• So erinnern wir uns an Erfahrungen, die wir in einer bestimmten Laune gemacht haben, besonders dann, wenn wir wieder derselben Laune sind.

Um zu untersuchen, ob es dieses als zustandsabhängiges Gedächtnis bekannte Phänomen auch bei Baby gibt, untersuchten die Forscherinnen 96 Kinder im Alter von neun Monaten.

Die Babys, die zunächst entweder eine Weile ruhigen Aktivitäten wie Bilderbücher anschauen oder wilden wie Hopsen nachgegangen waren, schauten dabei zu, wie eine erwachsene Person mit einer Handpuppe agierte und hatten so die Gelegenheit, dies zu lernen. „Interessant für uns war, ob die Kinder die beobachteten Handlungen eine Viertelstunde später nachahmen konnten oder nicht“, erklärt Sabine Seehagen den Versuch. Kurz vor diesem Test wurde ein Teil der Babys durch ähnliche Aktivitäten wie am Anfang in dieselbe Stimmung versetzt wie beim Lernen oder durch entgegengesetzte Spiele in eine andere Stimmung gebracht.

Zugriff auf Gedächtnisinhalte verhindert

• Die Kinder, die beim Lernen in einer anderen Stimmung gewesen waren als beim Abrufen des Gelernten, konnten die Handlungen mit der Puppe nicht nachahmen: 

• Die Gedächtnisleistung war zweieinhalbmal höher, wenn die Stimmung beim Lernen und beim Abrufen des Gelernten gleich war. 

„Das zeigt, dass Schwankungen der inneren Verfasstheit in diesem Alter den Zugriff auf Gedächtnisinhalte verhindern können“, so Seehagen.

Die Forscherinnen vermuten darin eine Erklärung dafür, dass Erwachsene sich an die Erlebnisse ihrer frühsten Kindheit nicht erinnern können.

Und Eltern können sich damit vielleicht erklären, warum ihre Kinder sich an manches erinnern können und an anderes nicht:

Einiges, das das Kind in ruhiger Stimmung gelernt hat, ist möglicherweise nicht mehr zugänglich, wenn das Kind aufgebracht ist. 

„Wir haben in dieser Studie nur eine Altersgruppe betrachtet“, sagt Sabine Seehagen.

• „Weitere Untersuchungen müssen zeigen, wie der Zusammenhang zwischen Stimmung und Erinnerung sich mit zunehmenden Alter entwickelt.“

Originalveröffentlichung

Sabine Seehagen, Silvia Schneider, Katharina Sommer, Laura La Rocca, Carolin Konrad: State‐Dependent Memory in Infants, in: Child Development, 2020, DOI: 10.1111/cdev.13444, https://srcd.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/cdev.13444

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Originalpublikation:

Sabine Seehagen, Silvia Schneider, Katharina Sommer, Laura La Rocca, Carolin Konrad: State‐Dependent Memory in Infants, in: Child Development, 2020, DOI: 10.1111/cdev.13444, https://srcd.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/cdev.13444

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://srcd.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/cdev.13444 - Originalpaper

Brusterhaltende Operation und danach.......? IORT - EBRT?

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: IORT: Einmalige Bestrahlung während der OP der herkömmlichen Behandlung gleichwertig

Langzeitdaten der TARGIT A-Studie aktuell im British Medical Journal veröffentlicht 
 

• Eine Brustkrebstherapie, die nur eine einzige gezielte Strahlenbehandlung direkt im Anschluss an die chirurgische Entfernung eines Tumors erfordert, hat sich bei den meisten Frauen als ebenso wirksam erwiesen wie das herkömmliche Verfahren bei der brusterhaltenden Krebstherapie, bei dem sich die betroffenen Frauen nach der Operation über mehrere Wochen täglich einer Bestrahlung der Brust unterziehen müssen. 

• Zudem liegt die Zahl der Todesfälle aus anderen Ursachen als Brustkrebs bei Patientinnen mit der Einmalbestrahlung deutlich unter der, der nach der konventionellen Methode behandelten Frauen.

Das sind die positiven Ergebnisse der langfristigen Nachbeobachtung von Patientinnen über einen Zeitraum von im Median 8,6 bis maximal 19 Jahren, die im Rahmen der großen internationalen randomisierten TARGIT-Studie A (TARGeted Intraoperative Radiation Therapy) behandelt worden sind. Sie sind aktuell im renommierten British Medical Journal veröffentlicht.

Die Universitätsmedizin Mannheim (UMM) ist als eines von zwei Pionier- und Leitzentren, neben dem University College London, maßgeblich an der Studie beteiligt.

Brustkrebs bedeutet heute nicht mehr automatisch den Verlust einer Brust. Wenn möglich, wird brusterhaltend operiert.

Nur der Tumor wird mit einem Randsaum von angrenzendem gesunden Gewebe als Sicherheitsabstand entfernt.

Um so weit wie möglich auszuschließen, dass sich einzelne Tumorzellen, die nach der Operation zurückbleiben, zu einem neuen Tumor entwickeln können, schließt sich obligatorisch eine Strahlentherapie an.

Üblicherweise wird dabei die gesamte Brust in täglichen Sitzungen über einen Zeitraum von drei bis sechs Wochen von außen bestrahlt.

• Diese Behandlung reduziert das Risiko eines erneuten Tumors in der betroffenen Brust, ist aber auch mit Nebenwirkungen verbunden und bedeutet, dass sich die Patientin im Anschluss an die Operation noch über Wochen hinweg täglich in Behandlung begeben muss.

Die TARGIT A-Studie überprüft, ob eine einmalige Strahlenbehandlung direkt am Tumorbett ebenso wirksam einen Rückfall in der betroffenen Brust verhindert wie die mehrwöchige Bestrahlung von außen.

Sie vergleicht dazu zwei strahlentherapeutische Verfahren, die die operative Entfernung des Tumors bei der brusterhaltenden Krebstherapie ergänzen:

-die Intraoperative Radiotherapie (IORT) und die klassische Bestrahlung der Brust von außen (external beam radiotherapy, EBRT).

Dabei legten die Wissenschaftler schon zu Beginn der Studie fest, dass beide Methoden dann als gleichwertig betrachtet werden, wenn die Ergebnisse innerhalb von fünf Jahren nach der jeweiligen Behandlung um nicht mehr als 2,5 Prozent abweichen.

Das Studienzentrum der TARGIT-Studie hat seinen Sitz am University College London, wo die Studie im März 2000 startete. Die Klinik für Strahlentherapie und Radioonkologie der UMM, unter der damaligen Leitung von Professor Dr. med. Frederik Wenz, gemeinsam mit der Universitäts-Frauenklinik, unter der Leitung von Professor Dr. med. Marc Sütterlin, war von Beginn an in die Konzeption der Studie involviert. Als zweites Studienzentrum weltweit hat das Mannheimer Brustzentrum seit Februar 2002 Patientinnen im Rahmen der Studie mit der innovativen und schonenden Methode behandelt, an der sich insgesamt 32 Kliniken und medizinische Zentren in zehn Ländern beteiligt haben. Darüber hinaus koordiniert die Klinik für Strahlentherapie und Radioonkologie die sieben deutschen, an der Studie beteiligten Zentren.

Die aktuellen Ergebnisse der Langzeitbeobachtung unterstützen die Anwendung der IORT direkt nach der Entfernung des Tumors und bestätigen damit auch die positiven Ergebnisse einer früheren Erhebung im Jahr 2013, mit einem damals noch deutlich kleineren Kollektiv an Patientinnen im 5-Jahres-Verlauf. Rückfallquote und Sterberate aufgrund von Brustkrebs sind in beiden Gruppen (IORT und EBRT) nahezu gleich.

Mit einem um 1,16 % höherem Risiko, einen Rückfall zu erleiden, liegt die IORT deutlich unter der zuvor festgelegten Grenze von 2,5 %, um als gleichwertige Therapie angesehen zu werden.  

Die Sterberate liegt bei der IORT sogar deutlich niedriger.

CAVE-Untersucher:

Dabei fällt auf, dass Sterbefälle aus anderen Gründen, beispielsweise Ereignisse, die mit dem Herz-Kreislaufsystem zusammenhängen, bei der mittels IORT behandelten Gruppe deutlich seltener vorkommen als bei Patientinnen, die mittels EBRT behandelt wurden.

„Wir freuen uns, dass die 5-Jahres-Ergebnisse und die Langzeitergebnisse bis zu 19 Jahre nach dem Eingriff noch einmal die hervorragenden Ergebnisse er Intraoperativen Strahlentherapie bestätigen, die denen der „Standardtherapie“ nicht nachstehen.

• Das ist vor allem auch eine gute Nachricht für viele betroffene Patientinnen, da die Intraoperative Strahlentherapie die Frauen deutlich weniger belastet. 

• Sie können nach dem Eingriff – Operation und Strahlenbehandlung – schnell wieder in ihr Leben zurückkehren und werden nicht zusätzlich durch die ansonsten täglichen Bestrahlungen mit ihrer Erkrankung konfrontiert“, erläutert Professor Sütterlin.

„Und auch dies ist durch Studiendaten belegt, dass die Lebensqualität nach der IORT besser ist als nach der regelmäßigen Bestrahlung der Brust von außen“, ergänzt Dr. Elena Sperk, Leiterin des Studienzentrums an der Klinik für Strahlentherapie und Radioonkologie.

„Und letztlich spricht dafür auch die deutlich geringere Sterblichkeit der Patientinnen an anderen Ursachen als dem überwundenen Brustkrebs.“

• Die Intraoperative Radiotherapie kommt allerdings nur für ausgewählte Patientinnen infrage, mit einzelnen Tumorherden in frühen Stadien. 
• Mit einem solchen Kollektiv von Patientinnen ist die TARGIT-Studie durchgeführt worden.

Zahlen
Insgesamt wurden in die Studie 2.298 Patientinnen eingeschlossen, davon wurden 1.140 mit IORT und 1.158 mit EBRT behandelt.
Rückfallquote 5 Jahre nach der Behandlung:
2,11 % nach IORT
0,95 % nach EBRT
Differenz: 1,16 %
Sterberate nach der Behandlung:
IORT: 42 / 1.140
EBRT: 56 / 1.158
An der Universitätsmedizin Mannheim wurden 184 dieser Patientinnen zu gleichen Teilen mit IORT und EBRT behandelt.
Rückfallquote im Mannheimer Kollektiv 5 Jahre nach der Behandlung:
0 % nach IORT
1,1 % nach EBRT
Insgesamt wurden in Deutschland 725 Patientinnen in 7 Zentren in die Studie eingeschlossen.

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Originalpublikation:

Long term survival and local control outcomes from single dose targeted intraoperative radiotherapy during lumpectomy (TARGIT-IORT) for early breast cancer: TARGIT-A randomised clinical trial
Jayant S. Vaidya, Max Bulsara, Michael Baum, Frederik Wenz, Jeffrey S. Tobias, et al.
British Medical Journal BMJ 2020; 370:m2836
DOI: https://doi.org/10.1136/bmj.m2836 (Published 19 August 2020)


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Vorstufen-Früherkennung: Prostatakarzinom in der Familie

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Prostatakrebs-Risiko: Die Rolle der Verwandten

Erkranken Vater oder Bruder an einem Prostatakarzinom, hat auch der Sohn oder Bruder ein erhöhtes Risiko für diese Krebsart. 

Ob dies auch gilt, wenn bei Verwandten Krebsvorstufen entdeckt werden, war bisher noch nicht bekannt. 

Jetzt haben Wissenschaftler die Daten von über sechs Millionen Männern ausgewertet, um herauszufinden, wie hoch das Risiko für Prostatakrebs in diesem Fall ist. 

Forscher des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) und am Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg konnten zeigen, dass das Risiko für Prostatakrebs auch bei Vorstufen ähnlich erhöht ist. 

Dies sollte bei Beratungen zur Früherkennung miteinfließen. 
 

Prostatakrebs ist in Deutschland mittlerweile der häufigste Krebs bei Männern und macht gut 20 Prozent aller Krebsneuerkrankungen des Mannes aus.

• 10 Prozent aller Krebstodesfälle bei Männern gehen auf das Prostatakarzinom zurück - es liegt nach Lungen- und Darmkrebs an dritter Stelle der Krebstodesursachen. 

Weltweit ist Prostatakrebs die zweithäufigste Krebsart bei Männern und die fünfthäufigste Krebstodesursache.

• Jedes Jahr erkranken hierzulande mehr als 58.000 Männer an diesem Krebs, mehr als 14.000 sterben jährlich daran.

Die Ursachen für Prostatakrebs sind noch wenig verstanden. Ein wichtiger Risikofaktor ist das Alter: 

90 Prozent aller Erkrankten sind älter als 60 Jahre, bei Unter-45-Jährigen wird er selten beobachtet.

Der stärkste Risikofaktor scheint nach mehreren Studien aber die Familiengeschichte zu sein. 


So sind invasive Prostatakarzinome bei Familienangehörigen der stärkste Risikofaktor, selbst an einem solchen Prostatakarzinom zu erkranken.

Ob auch bestimmte Vorstufen von Prostatakrebs - z. B. atypische mikroazinäre Proliferation (ASAP) oder prostatische intraepitheliale Neoplasie (PIN) - in der Familiengeschichte dieses Risiko erhöhen, wurde jetzt erstmals in einer großen Studie von Heidelberger Wissenschaftlern untersucht.

"Das ist die weltweit größte Kohortenstudie zu familiärem Prostatakrebs", sagt Mahdi Fallah, Leiter der Gruppe Risikoadaptierte Prävention in der Abteilung Präventive Onkologie des DKFZ und am NCT Heidelberg. Die Heidelberger Forscher haben in Kooperation mit Kollegen der Universität Lund die Daten von 6,3 Millionen nach 1931 geborenen schwedischen Männern und deren Eltern ausgewertet. Während des Studienzeitraums von 1958 bis 2015 erkrankten 238.196 Männer (3,8 Prozent) an einem invasiven Prostatakarzinom und 5.756 Männer (0,09 Prozent) an einer der untersuchten Vorstufen von Prostatakrebs.

"Unsere Auswertungen dieser weltweit größten Datenbank dieser Art zeigten:

Wenn bei Verwandten ersten Grades - also bei Vater oder Bruder - eine Vorstufe von Prostatakrebs auftritt, dann ist dies für Männer mit einem 1,7-fachen Risiko verbunden, selbst an einem invasiven Prostatakarzinom zu erkranken - im Vergleich zu Männern ohne Prostatakrebs oder Krebsvorstufen in der Familiengeschichte", berichtet Mahdi Fallah.

Dieses erhöhte Risiko für Prostatakrebs ähnelt dem von Männern, die Verwandte mit einem invasiven Prostatakarzinom haben: nämlich ein 2-fach erhöhtes Risiko.

Außerdem haben Männer mit einer Vorstufe von Prostatakrebs bei einem Verwandten ersten Grades ein 1,7-faches Risiko, an einem invasiven Prostatakarzinom zu sterben - auch im Vergleich zu Männern, die keine Verwandten mit Vorstufen von Prostatakrebs oder einem Prostatakarzinom haben. Ein etwas höheres Risiko für Prostatakrebs haben Männer, bei deren Verwandten Vorstufen schon im Alter von unter 60 Jahren entdeckt wurden - im Vergleich zu Männern, bei deren Verwandten Vorstufen in höherem Alter entdeckt wurden.

"Gibt es in der Familiengeschichte Vorstufen von Prostatakrebs, sind diese Tumorformen also genauso relevant wie invasive Formen von Prostatakrebs bei Verwandten - und zwar sowohl in Bezug auf das Auftreten von Prostatakrebs als auch auf die Sterblichkeit", erklärt Mahdi Fallah.

"Da die Familiengeschichte der stärkste bekannte Risikofaktor für Prostatakrebs ist, haben diese Studienergebnisse auch Auswirkungen auf die Prävention - nämlich auf die risikoangepasste Früherkennung von Prostatakrebs", ergänzt Elham Kharazmi, Ko-Leiterin der Studie und Wissenschaftlerin des DKFZ und am NCT Heidelberg.

Nicht nur Prostatakrebs, sondern auch Vorstufen davon in der Familiengeschichte sollten in die Beratung familiär belasteter Personen zur Früherkennung und in die Risikoeinschätzung miteinfließen.

Originalpublikation:
X. Xu, M. Fallah, Y. Tian, T. Mukama, K. Sundquist, J. Sundquist, H. Brenner, E. Kharazmi: Risk of invasive prostate cancer and prostate cancer death in relatives of patients with prostatic borderline or in situ neoplasia: A nationwide cohort study. Cancer 2020; https://doi.org/10.1002/cncr.33096


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Dr. Friederike Fellenberg
Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg
Im Neuenheimer Feld 460
69120 Heidelberg
Tel.: +49 6221 56-5930
Fax: +49 6221 56-5350
E-Mail: friederike.fellenberg@nct-heidelberg.de
www.nct-heidelberg.de

Dr. Sibylle Kohlstädt
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E-Mail: s.kohlstaedt@dkfz.de
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Doris Rübsam-Brodkorb
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Im Neuenheimer Feld 672
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www.klinikum.uni-heidelberg.de

Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg
Das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg ist eine gemeinsame Einrichtung des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ), des Universitätsklinikums Heidelberg (UKHD), der Medizinischen Fakultät der Universität Heidelberg und der Deutschen Krebshilfe. Ziel des NCT ist es, vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung möglichst schnell in die Klinik zu übertragen und damit den Patienten zugutekommen zu lassen. Dies gilt sowohl für die Diagnose als auch die Behandlung, in der Nachsorge oder der Prävention. Die Tumorambulanz ist das Herzstück des NCT. Hier profitieren die Patienten von einem individuellen Therapieplan, den fachübergreifende Expertenrunden, die sogenannten Tumorboards, erstellen. Die Teilnahme an klinischen Studien eröffnet den Zugang zu innovativen Therapien. Das NCT ist somit eine richtungsweisende Plattform zur Übertragung neuer Forschungsergebnisse aus dem Labor in die Klinik. Das NCT kooperiert mit Selbsthilfegruppen und unterstützt diese in ihrer Arbeit. Seit 2015 hat das NCT Heidelberg in Dresden einen Partnerstandort. In Heidelberg wurde 2017 das Hopp-Kindertumorzentrum (KiTZ) gegründet. Die Kinderonkologen am KiTZ arbeiten in gemeinsamen Strukturen mit dem NCT Heidelberg zusammen.

Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ)
Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1.300 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können.
Beim Krebsinformationsdienst (KID) des DKFZ erhalten Betroffene, interessierte Bürger und Fachkreise individuelle Antworten auf alle Fragen zum Thema Krebs.
Gemeinsam mit Partnern aus den Universitätskliniken betreibt das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) an den Standorten Heidelberg und Dresden, in Heidelberg außerdem das Hopp-Kindertumorzentrum KiTZ. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums an den NCT- und den DKTK-Standorten ist ein wichtiger Beitrag, um vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik zu übertragen und so die Chancen von Krebspatienten zu verbessern.
Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

Universitätsklinikum Heidelberg (UKHD)
Das Universitätsklinikum Heidelberg ist eines der bedeutendsten medizinischen Zentren in Deutschland; die Medizinische Fakultät der Universität Heidelberg zählt zu den international renommierten biomedizinischen Forschungseinrichtungen in Europa. Gemeinsames Ziel ist die Entwicklung innovativer Diagnostik und Therapien sowie ihre rasche Umsetzung für den Patienten. Klinikum und Fakultät beschäftigen rund 13.700 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und engagieren sich in Ausbildung und Qualifizierung. In mehr als 50 klinischen Fachabteilungen mit fast 2.000 Betten werden jährlich rund 80.000 Patienten voll- und teilstationär und mehr als 1.000.000-mal Patienten ambulant behandelt. Gemeinsam mit dem Deutschen Krebsforschungszentrum und der Deutschen Krebshilfe hat das Universitätsklinikum Heidelberg das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg etabliert, das führende onkologische Spitzenzentrum in Deutschland. Das Heidelberger Curriculum Medicinale (HeiCuMed) steht an der Spitze der medizinischen Ausbildungsgänge in Deutschland. Derzeit studieren ca. 3.700 angehende Ärztinnen und Ärzte in Heidelberg.