Chlamydien - Infektionen / Sexuell übertragbare Erkrankung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Chlamydien: Wie Bakterien das Ruder übernehmen

Damit Chlamydien in menschlichen Zellen überleben können, müssen sie jede Menge Tricks anwenden. 

Forscher der Uni Würzburg haben jetzt entdeckt, dass sie dabei auch die Energielieferanten der Zellen sowie die zelleigenen Abwehrmechanismen manipulieren. 
 
 Zwei Zellen, l. nach einer Infektion mit Chlamydia, r. ohne. Obwohl beide mit einer Substanz behandelt wurden, die das mitochondriale Netzwerk zerstört, bleibt es in der infizierten Zelle intakt. Abbildung: Suvagata Roy Chowdhury
 
Wenn das Bakterium Chlamydia trachomatis eine menschliche Zelle befällt, steht es vor einer großen Aufgabe:

Es muss verhindern, dass die Zelle Abwehrreaktionen oder den programmierten Zelltod einleitet und damit die Vermehrung und Verbreitung der Krankheitserreger im Körper stoppt. Weil ihm außerdem zahlreiche Stoffwechselprozesse fehlen oder nur in Bruchstücken vorhanden sind, ist es darauf angewiesen, dass es von der Wirtszelle mit den notwendigen Nährstoffen dauerhaft versorgt wird.

Wie es das Bakterium schafft, von der Zelle unerkannt zu bleiben und diese am Leben zu erhalten und für sich arbeiten zu lassen, steht im Mittelpunkt weltweiter Forschungsprojekte. Wissenschaftler der Universität Würzburg haben jetzt neue Details dieser Prozesse entschlüsselt. Die Forscher konnten Mechanismen aufzeigen, durch welche Chlamydia trachomatis bestimmte Proteine in der Zelle anreichert oder auf die Energielieferanten der Zelle, die Mitochondrien, einwirkt und damit die Zellen am Selbstmord hindert. Diese Mechanismen sind außerdem wichtig um die Bakterien vor der Erkennung des zelleigenen Abwehrsystems zu schützen. Die Ergebnisse ihrer Arbeit stellen die Forscher in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschriften Journal of Cell Biology sowie eLife vor.

Die Rolle der Mitochondrien

Verantwortlich für diese Studie war Professor Thomas Rudel, Inhaber des Lehrstuhls für Mikrobiologie an der Universität Würzburg. Rudel und seine Mitarbeiter konnten bereits vor drei Jahren zeigen, dass Chlamydien in den von ihnen befallenen Zellen das Tumorsupressor-Protein p53 außer Kraft setzen und einen Prozess starten, in dessen Folge Schäden am Erbgut repariert werden, die eine Folge der Chlamydien-Infektion sind. Mit der Blockade von p53 verhindern die Bakterien, dass die Zelle sich im Extremfall selbst außer Gefecht setzt; sie gewinnen so Zeit für die eigene Vermehrung.

In ihrer neuen Studie haben die Mikrobiologen einen genaueren Blick auf die Mitochondrien geworfen. „Mitochondrien spielen eine wichtige Rolle bei der Energieversorgung und dem programmierten Zelltod“, erklärt Thomas Rudel. Viel spreche dafür, dass Veränderungen in ihrer Architektur und Dynamik in einem engen Zusammenhang mit den allgemeinen Stoffwechselvorgängen der Zelle stünden.

Kleine RNA-Moleküle im Fokus

Welche Auswirkungen hat eine Infektion mit Chlamydien auf Mitochondrien?

Um diese Frage zu klären, hat Rudels Team einen weiteren Akteur in dem Zellgeschehen genauer unter die Lupe genommen: sogenannte miRNAs oder MicroRNAs. Diese kleinen RNA-Moleküle steuern wichtige Lebensvorgänge innerhalb von Zellen, indem sie komplexe Gennetzwerke regulieren.

Mit Hilfe der Hochdurchsatz-Technik haben Rudel und seine Mitarbeiter detailliert untersucht, wie sich eine Chlamydien-Infektion auf die miRNA-Expression der befallenen Zelle auswirkt. Auffälligstes Merkmal dabei: eine stark vermehrte Bildung der MicroRNA miR-30c-5p. Eine hohe Konzentration dieser kleinen RNA-Moleküle ist für die Bakterien von Vorteil: „Sie sorgen dafür, dass das Tumorsupressor-Protein dauerhaft herunterreguliert wird“, erklärt Thomas Rudel.

Im Gegenzug macht eine Blockade von miR-30c den Chlamydien zu schaffen. Dann nämlich steigert die Zelle die Produktion eines Proteins namens Drp1, das die Mitochondrien in gestressten Zellen fragmentiert. Steigt dessen Konzentration im Zellinneren, erhöht sich die stressbedingte Teilungsrate der Mitochondrien, gleichzeitig steigt die Chance für die befallene Zelle, den Bakterienangriff zu überleben. Denn die Chlamydien sind in ihrem Wachstum deutlich gebremst, weil fragmentierte Mitochondrien den Erregern weniger Energie liefern und die Bakterien so verhungern.

• Täuschungsmanöver schützt vor Müllabfuhr

Die Versorgung mit ausreichender Nahrung reicht für das Überleben in der Zelle nicht aus, auch die effektiven Abwehrsysteme der Zellen müssen von den Bakterien abgeschaltet werden. Hierzu blockieren sie das Selbstmordprogramm der Zelle, das infizierte Zellen aktivieren, um sich selbst und damit auch die Erreger zu zerstören.

• Eine zweite, sehr effiziente Strategie der Zelle besteht darin, die unerwünschten Eindringlinge als „Abfall“ zu deklarieren und in der zelleigenen Müllverwertung, dem Proteasom, zu entsorgen.

Alle zellulären Proteine durchlaufen ständig einen Kreislauf von Proteinabbau und Neusynthese. Ein abzubauendes Protein wird mit einer Art Etikett, einem sogenannten Ubiquitin, markiert und anschließend im Proteasom abgebaut. Nicht nur Proteine, sondern auch komplexere zelluläre Strukturen oder ganze Bakterien können mittels Ubiquitinierung für deren Abbau markiert werden. Diesen Vorgang kann die Zelle auch mithilfe von Spezialwerkzeugen, den sogenannte Deubiquitinasen rückgängig machen; Entfernen des Ubiquitins verhindert den Abbau.

Das Team von Thomas Rudel konnte jetzt zeigen, dass Chlamydien selbst eine Deubiquitinase namens Cdu1 in die Wirtszelle einschleusen, mit drastischen Folgen: „Es ist schon verrückt – Bakterien haben gar kein Ubiquitinsystem und verstehen es doch, gezielt diesen ausgeklügelten Abwehr-Code der Zelle so zu ändern, dass die Zelle die Bakterien nicht mehr als Eindringlinge erkennt.“

Cdu1 entfernt einfach die Ubiquitine von den Bakterien selbst und von einem wichtigen Regulator, der das Zelltodprogramm aus Kraft setzt. Somit entgehen die Bakterien ihrer Vernichtung und die Zelle „muss“ weiterleben, um die Erreger zu versorgen.

Chlamydien: Trickreiche Invasoren

Bakterien vom Stamm Chlamydia trachomatis sind beim Menschen für eine Reihe schwerer Krankheiten verantwortlich. 

So zählt eine Chlamydien-Infektion zu den häufigsten sexuell übertragbaren Erkrankungen der Welt. 

• Aktuelle Schätzungen gehen davon aus, dass weltweit je nach Altersgruppe bis zu zehn Prozent der Bevölkerung mit den Erregern infiziert sind.

Ohne Behandlung verursachen die Bakterien bei Frauen häufig eine Verklebung der Eileiter, was Eileiterschwangerschaften oder Unfruchtbarkeit zur Folge haben kann. 

• Neuere Befunde belegen sogar, dass Chlamydien-Infektionen die Entstehung von Eierstockkrebs fördern. 

Männer können nach einer Infektion zeugungsunfähig werden.

Eine weitere Folge einer Chlamydien-Infektion tritt vor allem in tropischen Ländern auf: 

Dort befallen die Bakterien die Augen und können zur Erblindung führen. 

Rund 150 Millionen Menschen sollen daran erkrankt sein. 

• Andere Stämme können Lungenentzündungen auslösen und stehen im Verdacht, Krankheiten wie beispielsweise Arterienverkalkung und Alzheimer zu verursachen.

Chlamydia preserves the mitochondrial network necessary for replication via microRNA-dependent inhibition of fission. Suvagata Roy Chowdhury, Anastasija Reimer, Malvika Sharan, Vera Kozjak‑Pavlovic, Ana Eulalio, Bhupesh K. Prusty, Martin Fraunholz, Karthika Karunakaran, and Thomas Rudel The Journal or Cell Biology. https://doi.org/10.1083/jcb.201608063

Chlamydia trachomatis-containing vacuole serves as deubiquitination platform to stabilize Mcl-1 and to interfere with host defense. Annette Fischer, Kelly S Harrison, Yesid Ramirez, Daniela Auer, Suvagata Roy Chowdhury, Bhupesh K Prusty, Florian Sauer, Zoe Dimond, Caroline Kisker, P Scott Hefty and Thomas Rudel. eLife. http://dx.doi.org/10.7554/eLife.21465.001

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Herzmuskelgewebeuntersuchung - Herzschwäche - Herzrhythmusstörung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Tübinger Herzmuskelgewebeuntersuchung wegweisend für passgenaue Therapie

Aktuell im Journal of the American College of Cardiology - Herzrhythmusstörung verantwortlich für Herzschwäche oder umgekehrt? 

Tübinger Herzspezialisten klären kardiologisches Henne-Ei-Problem bei Herzpatienten  

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Krankenversichterte  
 
Prof. Dr. med. Peter Seizer Universitätsklinikum Tübingen 

• Patienten mit einem schwachen Herz, einer sogenannten Herzinsuffizienz, neigen zu Herzrhythmusstörungen wie beispielsweise Vorhofflimmern. 
• Diese Herzrhythmusstörungen sind einerseits für die betroffenen Patienten sehr belastend, andererseits können sie eine bestehende Herzinsuffizienz, d.h. die Herzschwäche, weiter verschlechtern. 

Darüber hinaus ist bekannt, dass eine anhaltende Rhythmusstörung zu einer Herzinsuffizienz bei einem bislang gesunden Herz führen kann. Problematisch in diesem Zusammenhang ist, dass bei Patienten, die sich mit Herzinsuffizienz und Rhythmusstörungen in der Klinik vorstellen, unklar ist, was Henne und was Ei ist: Ist die Rhythmusstörung Ursache oder Folge der Herzinsuffizienz? Hat der Patient Rhythmusstörungen, weil er von vornherein ein schwaches Herz hatte? Oder hat er ein schwaches Herz, weil er längere Zeit unter Rhythmusstörungen litt?

Von der Beantwortung dieser Frage hängt die Wahl der für den Patienten optimalen Therapie ab.

Herzrhythmusspezialisten am Tübinger Uniklinikum konnten aus dem Herzmuskelgewebe jetzt Informationen gewinnen, um die Grunderkrankung passgenau zu therapieren.

Professor Peter Seizer, Leiter des EPU-Labors** am Deutschen Herzkompetenzzentrum des Universitätsklinikums Tübingen und seinem Team ist es gelungen, Kriterien zu erarbeiten, die anhand einer Gewebeprobe aus dem Herzmuskel (Myokardbiopsie) eine exaktere Diagnosestellung erlauben: 

Durch die Untersuchung der Gewebeprobe kann diagnostiziert werden, ob die Rhythmusstörung ursächlich für die Herzschwäche ist oder ob eine vorher bestehende Herzschwäche ursächlich für die Rhythmusstörung ist. 

Professor Seizer: „Die neuen, jetzt publizierten Erkenntnisse ermöglichen uns, die betroffenen Patienten noch besser zu behandeln. Die Grunderkrankung kann passgenau therapiert werden und eine exaktere Prognosevorhersage hinsichtlich des Krankheitsverlaufes wird möglich sein.“

Die aktuellen Ergebnisse werden demnächst im renommierten „Journal of the American College of Cardiology“ publiziert (Histopathological and Immunological Characteristics of Tachycardia-Induced Cardiomyopathy, Karin A. L. Mueller*, MD, David Heinzmann* et al., JACC 2017, in press).

** Die elektrophysiologische Untersuchung (EPU) ist eine spezielle Herzkatheter-Untersuchung für die genaue Abklärung von Herzrhythmusstörungen. Bei der Untersuchung werden spezielle Herzkatheter verwendet, mit deren Hilfe eine elektrokardiologische Untersuchung (EKG) direkt am Herzen durchgeführt werden kann.
Positioniert man mehrere dieser Herzkatheter an bestimmten Stellen im Herzen, kann der Arzt die Erregungsleitung genau nachvollziehen und Herzrhythmusstörungen detailliert abklären.

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Innovativen und Hochspezifischen Blutverdünner - Koronaren Herzerkrankung

Medizin am Abend Berlin Fazit: DZHK-Studie: Pflaster gegen Blutgerinnsel

Im Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) startet eine neue klinische Studie zu einem innovativen und hochspezifischen Blutverdünner. 

Unter Federführung des DZHK-Standortes München wollen die Wissenschaftler herausfinden, wie sicher und effektiv dieses nur lokal wirkende Präparat Blutgerinnsel bei Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung verhindern kann, die mit einem Herzkatheter behandelt werden. 


Einer der leitenden Wissenschaftler der DZHK-Studie Revacept: Prof. Dr. med. Adnan Kastrati, Deutsches Herzzentrum München Deutsches Herzzentrum München
 
Bei einer koronaren Herzerkrankung sind die Herzkranzgefäße verengt.

Wenn die Ärzte mithilfe eines Katheters die Gefäße weiten, können die Ablagerungen (Plaques) reißen und die Wände der Blutgefäße verletzt werden. Solche kleinen Verletzungen sind ein Risikofaktor für Durchblutungsstörungen und Herzinfarkte, da sich an diesen Stellen Blutplättchen anlagern und Gerinnsel bilden können. 

Deshalb erhalten die Patienten schon während des Eingriffs blutverdünnende Medikamente, die verhindern, dass sich die Blutplättchen zusammenlagern.

• Nachteil der bislang eingesetzten Medikamente ist, dass sie auch das Risiko für potenziell lebensbedrohliche Blutungen erhöhen. 

• Denn sie hemmen einen zentralen Schritt der Blutstillung, das Zusammenlagern der Blutplättchen, im gesamten Körper. 

In der DZHK-Studie, in der das Deutsche Herzzentrum München federführend ist, soll untersucht werden, ob der neuartige Plättchenhemmer Revacept die Bildung von Blutgerinnseln bei einer Herzkatheteruntersuchung verringert, ohne das Blutungsrisiko zu erhöhen.

Denn im Gegensatz zu herkömmlichen Blutverdünnern bindet Revacept nur an die verletzten Gefäßstellen und schirmt sie so ab, dass sich keine Blutplättchen anlagern können. 

„Revacept ist wie ein Pflaster, das die Läsion gezielt abdichtet“, veranschaulicht PD Dr. Stefanie Schüpke vom Deutschen Herzzentrum München.

Aus dem Labor zum Patienten

Der Entwicklung von Revacept sind Jahre intensiver Grundlagenforschung vorausgegangen, in denen Wissenschaftler der Ludwig-Maximilians-Universität München und der Technischen Universität München daran geforscht haben, wie Blutplättchen an verletzte Gefäßstellen binden. „Entscheidend war es, Strukturen ins Visier zu nehmen, die zwischen gesunden und atherosklerotischen Gefäßen unterscheiden“, erklärt Prof. Adnan Kastrati vom Deutschen Herzzentrum München, einer der Studienleiter.

Deshalb haben die Wissenschaftler sich auf die Bindung der Blutplättchen an das Kollagen konzentriert, das nur bei verletzten Gefäßwänden in den Blutstrom ragt. Aus ihren Ergebnissen entstand der Wirkstoff Revacept. Er bindet gezielt an das Kollagen der geschädigten Stellen und verhindert so, dass sich dort Blutplättchen anlagern. „Revacept ist ein Beispiel für erfolgreiche translationale Forschung, bei der die Ergebnisse aus der Grundlagenforschung in die Entwicklung innovativer Therapien münden“, verdeutlicht Prof. Thomas Eschenhagen, Vorstandssprecher des DZHK.

Erstmals bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit

Revacept wurde durch die Biotechfirma advanceCOR, einer Ausgründung der Technischen Universität München, zum Medikament für die Anwendung am Menschen weiterentwickelt. In einer vorangegangenen Studie mit gesunden Probanden hat sich bereits gezeigt, dass Revacept sicher und gut verträglich ist. Außerdem läuft bereits eine klinische Studie, die Revacept bei Schlaganfallpatienten untersucht.

In der demnächst startenden Studie sollen nun erstmals 330 Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung untersucht werden, bei denen eine Katheterbehandlung geplant ist. 

Ein Teil der Patienten wird zusätzlich zu der üblichen Medikation mit Revacept behandelt.

Während der Studie wird das Risiko für Blutungen kontrolliert und anhand eines Markers im Blut überprüft, ob Revacept Durchblutungsstörungen im Herzen ausreichend verhindert. Insgesamt beteiligen sich sechs DZHK-Standorte an der Studie, die auch vom Hersteller, der advanceCOR GmbH in Martinsried, finanziert wird.

Über das DZHK

Das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) will erreichen, dass neue Erkenntnisse aus der Herz-Kreislauf-Forschung schnellstmöglich bei den Patienten ankommen. Ziel ist es, Diagnose, Prävention und Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Deutschland zu verbessern. Dafür arbeiten im DZHK Grundlagenforscher und klinische Forscher aus 30 Einrichtungen an sieben Standorten zusammen. Das DZHK wurde 2011 auf Initiative des Bundesministeriums für Bildung und Forschung (BMBF) gegründet und wird zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent von denjenigen Ländern gefördert, in denen seine Mitgliedseinrichtungen ihren Sitz haben. Es gehört zu den sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung (DZG), die sich der Erforschung großer Volkskrankheiten widmen.

Offizieller Studientitel:
Revacept, a novel inhibitor of platelet adhesion in patients with stable coronary artery disease undergoing elective percutaneous coronary intervention: a randomized, double-blind, placebo-controlled, phase II trial

Leitende Wissenschaftler:
Prof. Dr. med. Adnan Kastrati (Deutsches Herzzentrum München,
Klinik für Herz- und Kreislauferkrankungen, Klinik an der Technischen Universität München),
Prof. Dr. med. Steffen Massberg (Klinikum der Universität München, Medizinische Klinik und Poliklinik I, Campus Großhadern)

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Depression und Entzündungen: Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit

Medizin am Abend Berlin Fazit: Depressionen und Entzündungen – besteht ein Zusammenhang?

Schätzungen zufolge leiden in Deutschland etwa 4 Millionen Menschen unter Depressionen, eine Zahl, die auch eine große Herausforderung für unser Gesundheitssystem darstellt. 

• Häufig wird zwischen physischen und psychischen Krankheiten unterschieden. 

Forscher kommen jedoch immer mehr zu dem Schluss, dass diese Grenze deutlich fließender ist als erwartet. 
 

• Zudem kristallisiert sich ein immer deutlicherer Zusammenhang zwischen Depressionen und entzündlichen Erkrankungen heraus.

Vor dem Hintergrund der Tatsache, dass viele an Depression leidende Patienten nicht auf die üblichen Medikamente ansprechen, ist der entzündungstherapeutische Ansatz sehr vielversprechend. Die meisten derzeit verfügbaren Antidepressiva erhöhen den Serotonin-Spiegel und verursachen erhebliche Nebenwirkungen.

Jüngste Studien haben sowohl in Frankreich als auch in Deutschland gezeigt, dass es einen nachweislichen Zusammenhang zwischen Depression und Entzündung gibt. 

So konnte beispielsweise Dr. Sophie Georgin-Lavialle (Sainte-Anne-Krankenhaus/INSERM [1]) nur bei Depressiven erreichen, dass die serotoninbildende Aminosäure Tryptophan plötzlich neurotoxische Derivate wie Chinolinsäure produziert statt Serotonin. 

Der Grund für diese Funktionsveränderung ist die Überaktivierung von Zellen der körpereigenen Abwehr, die Mastozyten. 

Diese Studie basiert auf den Arbeiten der Professoren Raphaël Gaillard und Olivier Hermine von der Universität Paris-Descartes, die bereits einen Zusammenhang zwischen Depression und Mastozyten hergestellt haben – einer seltenen Erkrankung, die sich durch eine Überaktivierung der Mastozyten auszeichnet und von der etwa die Hälfte der Betroffenen auch an Depressionen leidet.

In Deutschland wären auf diesem Gebiet vor allem Prof. Harald Engler von der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen (UDE) und Prof. Manfred Schedlowski vom Institut für Medizinische Psychologie und Verhaltensimmunbiologie am Universitätsklinikum Essen (UK Essen) zu nennen.  

Sie konnten Anfang dieses Jahres aufzeigen, dass im Verlauf einer akuten Entzündung die Konzentration des Immunbotenstoffs Interleukin-6 (IL-6) nicht nur im Blut, sondern auch deutlich in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit (Liquor) ansteigt.  

• Der Anstieg von IL-6 im Liquor hing dabei signifikant mit den von den Probanden berichteten depressiven Anzeichen zusammen: 
• Nahm die Konzentration zu, verstärkten sich auch die Symptome.

Die Wissenschaftler vermuten nun, dass IL-6 über die Blutbahn das Gehirn erreichen und hier durch die Modulation neuronaler Prozesse eine Depression bewirken könnte. Auch wenn weiterführende Untersuchungen noch die genauen Transportmechanismen identifizieren müssen, über die IL-6 ins Gehirn gelangt, weisen diese Befunde auf neue Möglichkeiten hin, depressive Störungen zu behandeln. So ließe sich beispielsweise dieser Botenstoff gezielt blockieren.

Am Universitätskrankenhaus der Charité in Berlin forschen ebenfalls verschiedene Teams der Psychiatrie zu diesem Thema. So untersucht Prof. Julian Hellman-Regen beispielsweise das Potential des Medikaments Minocyclin, das ursprünglich gegen Infektionen der Atemwege und Akne eingesetzt wird und hemmend auf bestimmte Entzündungszellen des Gehirns wirkt. 

Die Fresszellen des zentralen Nervensystems sind bei Depressiven dauerhaft aktiviert und verursachen so eine chronische Entzündung. Hellmann-Regen hofft, dass mit dem Antibiotikum vor allem schwer depressiven Patienten, die auf kein Medikament ansprechen, geholfen werden kann.

Andere Teams in Frankreich und Deutschland forschen ebenfalls zum Zusammenhang zwischen Depression und Entzündung, u.a. die Abteilung für Psychiatrie und medizinische Psychologie von Prof. Patrick Schmitt am Universitätsklinikum in Toulouse, das Team von Prof. Stefan Gold, Leiter des Bereichs Neuropsychiatrie an der Charité – Universitätsmedizin Berlin, und Marion Leboyer, Leiterin des Zentrums für Psychiatrie und Suchterkrankungen am Universitätsklinikum Henri-Mondor in Paris.

Diese Forschungen bieten neue therapeutische Perspektiven für die Behandlung einer Krankheit, deren Mechanismen bislang noch weitgehend unbekannt sind, und wecken neue Hoffnungen für alle Betroffenen.

Die Französische Botschaft in Berlin veranstaltet im Rahmen seiner Cinescience-Reihe einen Abend zum Thema „Depression: der entzündungstherapeutische Ansatz“. Es wird der Dokumentarfilm „Depression: neue Hoffnung?“ von Dorothee Kaden und Carsten Schollmann gezeigt, gefolgt von einer Gesprächsrunde mit Vera Clemens der Charité – Universitätsmedizin Berlin und Dr. Claire Gauthier vom Klinikum Sainte-Anne in Paris.

Die Veranstaltung findet am 4. April 2017, um 18:30 Uhr in der Französischen Botschaft statt. Der Eintritt ist kostenfrei. 

Eine Anmeldung ist jedoch erforderlich unter:

https://www.wissenschaft-frankreich.de/de/veranstaltung-nodisplay/cinescience-de....

Nur wenige Tage später, am 7. April 2017, findet in Berlin die nationale Auftaktveranstaltung zum Weltgesundheitstag statt – dieses Jahr zum Thema Depression.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) und zahlreiche andere Akteure werden an diesem Tag weltweit zahlreiche Veranstaltungen zu diesem Thema organisieren.

Quellen:

Publikation der Wissenschaftsabteilung, 20/03/2017 – https://www.science-allemagne.fr/fr/medecine-et-sante/medecine/focus-depression-...

Pressemitteilung der Universität Duisburg-Essen, 09/02/2017 – https://www.uni-due.de/de/presse/meldung.php?id=9727



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Untere Rückenschmerzen: Natürliche Mundflora und Bakterium

Berlin am Abend Berlin Fazit: Antibiotika wirken gegen Rückenschmerzen - Dänische Wissenschaftlerin erhält Deutschen Schmerzpreis

Für ihre revolutionären Studien zur Behandlung von Rückenschmerzen mit Antibiotika wurde Dr. Hanne Albert, Odense, Dänemark, mit dem DEUTSCHEN SCHMERZPREIS – Deutscher Förderpreis für Schmerzforschung und Schmerztherapie ausgezeichnet. Der Preis wurde im Rahmen des Deutschen Schmerz- und Palliativtages 2017 in Frankfurt am Main überreicht. Wissenschaftlicher Träger des Preises ist die Deutsche Gesellschaft für Schmerzmedizin e.V. (DGS), der Preis wird gemeinsam mit der Deutschen Schmerzliga e.V. verliehen. Er wird von dem Limburger Pharmaunternehmen Mundipharma gestiftet und ist mit 10.000 Euro dotiert. 
 

Ungefähr die Hälfte der Patienten mit chronischen Schmerzen im unteren Rücken weisen bei Untersuchungen im MRT Ödeme im Knochenmark, so genannte ‚modic changes’, auf. 

• Bei ersten Untersuchungen konnte Albert in dem nach einem Bandscheibenvorfall entnommenen Gewebe bei mehr als 50 Prozent der Patienten Bakterien nachweisen. 

Zu einem Großteil war das Gewebe mit P. acnes infiziert.,

Dieses Bakterium, das zur natürlichen Mundflora gehört, gelangt beispielsweise über kleine Verletzungen, die beim Zähneputzen entstehen, ins Blut.

Über neu gebildete Kapillaren an dem ausgetretenen Gewebe der Bandscheibe gelangen die Bakterien schließlich ins Innere der Bandscheibe und verbleiben dort auch nach einer Ausheilung des Bandscheibenvorfalls und verursachen Entzündung, Knochenödem und Schmerzen.

• So entstand die Idee, in einer Pilotstudie zu testen, ob Antibiotika gegen den Bakterienbefall und damit auch gegen die Rückenschmerzen der Patienten wirken können
  

Bereits diese erste Studie zeigte signifikante Ergebnisse in der Verbesserung – sowohl der Schmerzsymptome als auch der funktionellen Beschwerden der Patienten. Weitere randomisierte, placebo-kontrollierte Studien bestätigen das Ergebnis. Die Patienten erhielten über einen Zeitraum von 100 Tagen 3-mal täglich 1.000 mg Amoxicillin. Erste Effekte zeigten sich nach 6 bis 8 Wochen und setzten sich über eine Follow-up-Zeit von einem Jahr, in einer weiteren Studie sogar über zwei Jahre, fort.

Antibiotika bei „modic changes“ mit Bakteriennachweis

Auf die Frage, ob nun alle Patienten mit Schmerzen im unteren Rücken mit Antibiotika behandelt werden sollen, sagte Albert:

„Nein, aber diejenigen mit ‚modic changes’, bei denen Bakterien eine Rolle spielen, profitieren enorm.“ 

Ein revolutionärer Ansatz in der Schmerzmedizin, der nicht nur das Leiden von Millionen von Patienten lindern könnte, sondern auch enorme Kosten aufgrund von Arbeitsunfähigkeiten und Frühberentungen einsparen könnte. Diese Forschungsanstrengungen wurden nun mit dem DEUTSCHEN SCHMERZPREIS ausgezeichnet.

„Hanne Albert hat mit ihrer bahnbrechenden Arbeit schmerzmedizinische Denkweisen nachhaltig verändert und eine neue Diskussionsbasis zum Verständnis von chronischen Rückenschmerzen geschaffen“, so Dr. Gerhard Müller-Schwefe, Präsident der Deutschen Gesellschaft für Schmerzmedizin in seiner Laudatio.

Der DEUTSCHE SCHMERZPREIS – Deutscher Förderpreis für Schmerzforschung und Schmerzmedizin – wird jährlich an Persönlichkeiten verliehen, die sich durch wissenschaftliche Arbeiten über Diagnostik und Therapie akuter und chronischer Schmerzzustände verdient gemacht oder die durch ihre Arbeit oder ihr öffentliches Wirken entscheidend zum Verständnis des Problemkreises Schmerz und der davon betroffenen Patienten beigetragen haben.

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Perizyten: Diabetes und die kleinen Blutgefäße

Medizin am Abend Berlin Fazit: Verschwindende Äderchen: Diabetes schädigt kleine Blutgefäße am Herz und erhöht das Infarkt-Risiko

Eine Diabetes-Erkrankung erhöht das Herzinfarkt-Risiko deutlich. 

Einen der Gründe dafür hat jetzt ein Team der Technischen Universität München (TUM) identifiziert: 

• Bei Diabetes lösen sich kleine Blutgefäße um das Herz auf. 

• Dadurch wird der gesamte Herzmuskel in Mitleidenschaft gezogen. 

Eine mögliche Gegenmaßnahme könnte eine Gen-Therapie sein, die das Gefäßwachstum ankurbelt. 
 
Die Herzkranzgefäße lassen sich mit einem Straßennetz vergleichen: Arterien und Venen bilden die Hauptverkehrswege, von denen zahllose kleinere und kleinste Verbindungsstraßen und Zufahrtswege abzweigen. Wenn eine dieser kleinen Straßen gesperrt ist, hat das kaum Auswirkungen auf den gesamten Verkehrsfluss. Wenn jedoch genug Abfahrten geschlossen sind, wird der Verkehr auch auf der Hauptstraße dichter. Im schlimmsten Fall kann das zum Kollaps des gesamten Systems führen – einem Herzinfarkt.

Ein Team unter Leitung der TUM hat herausgefunden, dass genau das bei einer Diabetes-Erkrankung der Fall sein kann. Ihre Erkenntnisse schildern die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler um Dr. Rabea Hinkel und Prof. Christian Kupatt, Kardiologen am Klinikum rechts der Isar der TUM, im „Journal of the American College of Cardiology“.

Unterschiede zwischen Herzen von Diabetikern und anderen Patienten

Für ihre Arbeit verglichen sie Herzkranzgefäße von Transplantationspatienten mit und ohne Diabetes.

Das Ergebnis:

Bei den Proben von Diabetikern war die Anzahl der kleinen Gefäße um das Herz deutlich verringert.

Im Labor konnte das Team zeigen, dass bei hohem Blutzuckerspiegel die sogenannten Perizyten abgebaut werden. 

„Diese Zellen bilden normalerweise eine Schicht, die kleine Blutgefäße umgibt“, erläutert Rabea Hinkel.

„Wir gehen davon aus, dass diese Schicht die Äderchen stabilisiert.

Wenn sie angegriffen ist, wird das gesamte Gefäß instabil und löst sich schließlich auf.“

Versuche an Tieren bestätigten die Annahme, dass die kleinen Herzkranzgefäße bei einer unbehandelten Diabetes-Erkrankung immer weniger werden.

„Diabetes bleibt bei Patienten oft Jahre und Jahrzehnte unentdeckt. In diesem langen Zeitraum kann es zu extremen Schäden kommen“, sagt Rabea Hinkel.

Therapie mit Thymosin Beta 4

Das Verschwinden der kleinen Blutgefäße ist jedoch nicht unumkehrbar. Hinkel und Kupatt setzten in ihrer Studie auf eine Gen-Therapie, durch die Herzzellen dazu angeregt wurden, verstärkt das Molekül Thymosin Beta 4 zu bilden. Dieses Protein sorgt unter anderem dafür, dass mehr Perizyten gebildet werden. Auf diese Weise gelang es dem Team der TU München, stabile und funktionstüchtige Äderchen wachsen zu lassen.

„Bis solch eine Therapie für Menschen anwendbar ist, wird allerdings noch einige Zeit vergehen“, sagt Christian Kupatt.

„Wir konnten aber erstmals anhand eines transgenen Tiermodells, das dem menschlichen Typ I Diabetes sehr nahe kommt, nachweisen, auf welche Weise Zuckerkrankheit das Herz schädigt. 

Das eröffnet neue Perspektiven für die Behandlung von Erkrankten. Zudem verdeutlichen unsere Erkenntnisse noch einmal, wie wichtig es ist, Diabetes früh zu erkennen.“

Publikation:

R. Hinkel, A. Hoewe, S. Renner, J. Ng, S. Lee, K. Klett, V. Kaczmarek, A. Moretti, K.-L. Laugwitz, P. Skroblin, M. Mayr, H. Milting, A. Dendorfer, B.Reichart, E. Wolf, C. Kupatt, "Diabetes Mellitus–Induced Microvascular Destabilization in the Myocardium", Journal of the American College of Cardiology 69:2 (2007). DOI: 10.1016/j.jacc.2016.10.058.

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Fettleibigkeit und Folgeerkrankungen: Adipose Triglyceride Lipase

Medizin am Abend Berlin Fazit: Grazer ForscherInnen entwickeln Wirkstoff zur Behandlung von Fettleibigkeit und Folgeerkrankungen

Laut der Weltgesundheitsorganisation WHO sind rund 1,9 Milliarden Menschen weltweit übergewichtig. 

75 Prozent von ihnen leiden unter einer nicht-alkoholischen Fettleber, 400 Millionen haben Typ-II-Diabetes. 

Neben den psychosozialen Auswirkungen von Fettleibigkeit führen vor allem deren Folgeerkrankungen zu einer starken Einschränkung der Lebensqualität und -dauer. 

WissenschafterInnen der Karl-Franzens-Universität Graz und der TU Graz haben nun einen Wirkstoff entwickelt, der Fettleibigkeit reduziert und Typ-II-Diabetes sowie nicht-alkoholische Fettleber verhindern kann. 
 
Die Forschungsergebnisse der Arbeitsgruppen von Univ.-Prof. Dr. Rudolf Zechner, Assoz.-Prof. Dr. Robert Zimmermann, beide Uni Graz, und Univ.-Prof. Dr. Rolf Breinbauer von der TU Graz wurden im renommierten Fachmagazin Nature Communications veröffentlicht.

• Einer der Hauptgründe für die Entstehung von stoffwechselbedingten Erkrankungen, die mit Adipositas in Verbindung gebracht werden, ist ein erhöhter Fettsäurespiegel im Blut. 

• Diese Lipide werden durch die Aktivität eines Enzyms namens Adipose Triglyceride Lipase, kurz ATGL, aus dem gespeicherten Fett des Fettgewebes freigesetzt. 

• „Bei Übergewicht verhindern übermäßig ins Blut freigesetzte Fettsäuren die Aufnahme von Glucose in den Muskel und ins Fettgewebe. 

Es entsteht eine sogenannte Insulinresistenz, einer Vorstufe von Typ-II-Diabetes“, erklärt Priv. Doz. Dr. Martina Schweiger, Erst- und korrespondierende Autorin der Publikation. 

Außerdem kommt es zum erhöhten Einstrom von Fettsäuren in Gewebe, dessen primäre Funktion nicht die Speicherung von Lipiden darstellt – etwa in die Leber. 

Durch die Anhäufung von Triglyzeriden in diesem Organ wird seine Funktion gestört, die Konsequenz ist eine nicht-alkoholische Fettleber.

„Da die ATGL die Menge an freigesetzten Fettsäuren ins Blut bestimmt, haben wir uns vorgenommen, dieses Enzym zu inhibieren, um die metabolischen Folgen von Übergewicht zu behandeln“, so Schweiger. Bereits 2013 gelang es den Arbeitsgruppen von Zimmermann und Breinbauer, ein Molekül mit dem Namen Atglistatin zu synthetisieren, das die Aktivität der ATGL unterbindet.

In ihrer neuen Studie charakterisierten die ForscherInnen jetzt die Wirkung dieses Hemmstoffes Atglistatin im Tiermodell.

„Durch das Ausschalten der ATGL konnten wir die Insulinresistenz und die Entstehung der nicht-alkoholischen Fettleber vollständig verhindern.

Außerdem kam es zu einer Gewichtsreduktion trotz fettreicher Nahrung“, schildert Schweiger.

• Entscheidend war die Erkenntnis, dass ATGL nicht komplett unterbunden werden darf. 

„Hemmt man ATGL vollständig, führt das zwar ebenso zu einer Verbesserung der Adipositas und der Insulinresistenz, jedoch kommt es zu einer Verfettung des Herzens, die tödlich enden kann“, unterstreicht die Forscherin. 

• Eine vorübergehende Hemmung hat jedoch keinerlei schädliche Nebenwirkungen. 

„Durch Aufnahme des Wirkstoffes Atglistatin ist das Enzym für sechs Stunden abgestellt.

Nach dieser Zeit baut der Körper den Hemmstoff auf natürlichem Weg ab. Danach nimmt ATGL seine Arbeit wieder auf“, erklärt Schweiger.

Die Publikation ist ein weiteres Beispiel für die erfolgreiche Kooperation der Karl-Franzens-Universität Graz und der TU Graz in den Naturwissenschaften, NAWI Graz.
 
Publikation:
M. Schweiger, M. Romauch, R. Schreiber, G. Grabner, S.Hütter, P. Kotzbeck, P. Benedikt, T. Eichmann, S.Yamada, O.Knittelfelder, C.Diwoky, C.Doler, N. Mayer, W. De Cecco, R. Breinbauer, R. Zimmermann, & R. Zechner : Pharmacological Inhibition of Adipose Triglyceride Lipase Corrects High-Fat Diet-induced Insulin Resistance and Hepatosteatosis in Mice. DOI: 10.1038/NCOMMS14859

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HODENKREBS - HODENTUMOR

Medizin am Abend Berlin Fazit: Aufklärungskampagne für junge Männer: Urologen starten Themenwoche Hodenkrebs vom 27. - 31.03. 2017

 Urologen starten Themenwoche Hodenkrebs vom 27. bis 31. März 2017 DGU

Deutschlands Urologen gehen neue Wege in der Öffentlichkeitsarbeit: 

Mit der Einführung der „Urologischen Themenwochen“ baut die Deutsche Gesellschaft für Urologie e.V. (DGU) ihr Engagement in der medizinischen Aufklärung der Bevölkerung erneut aus: 

Den Anfang macht die Urologische Themenwoche Hodenkrebs vom 27. bis 31. März 2017.  

Mit zielgruppengerecht aufbereiteten Informationen wollen Urologinnen und Urologen männliche Heranwachsende und junge Männer über die Risikofaktoren für Hodenkrebs und die Früherkennung mittels regelmäßiger Selbstuntersuchung aufklären. 

Dafür hat die DGU in Kooperation mit dem Berufsverband der Deutschen Urologen e.V. (BDU) eine Reihe von multimedialen Aktionen vorbereitet, die auf allen Nachrichtenkanälen an fünf Tagen der Themenwoche Hodenkrebs neue Aufmerksamkeit generieren.

„Männer und gerade junge Männer sind bekanntlich extrem vorsorgescheu und halten sich für unverwundbar.

Viele Jungen in der Pubertät haben das Thema Hodentumor verständlicherweise noch gar nicht auf dem Schirm. Dabei stellt Hodenkrebs mit rund 4000 Neuerkrankungen die häufigste Krebserkrankung junger Männer dar“, sagt DGU-Pressesprecher Prof. Dr. Christian Wülfing. Um sie zu erreichen geht die DGU in der letzten Märzwoche mit jeder Menge Informationen offensiv ins Netz und in die neuen Medien. Los geht es an Tag 1 der Urologischen Themenwoche Hodenkrebs mit dem Launch der eigens entwickelten Webseite www.hodencheck.de (online ab 27.03.2017), tags drauf startet ein Video-Clip auf YouTube. An Tag 3 der Hodenkrebswoche klären Experten in Video-Interviews im Netz über Risikofaktoren, die Selbstuntersuchung und das Zweitmeinungsprojekt Hodentumor auf. Tag 4 der Themenwoche gehört einer Online-Graffiti-Aktion. Ein Experten-Chat gibt der Zielgruppe am fünften Tag zwischen 14 und 16 Uhr schließlich Gelegenheit, auf der Homepage der Deutschen Urologen unter www.urologenportal.de eigene Fragen an die Spezialisten zu richten.

„Alle Informationen, die mit der Urologischen Themenwoche Hodenkrebs von der DGU und dem BDU an den Start gebracht werden, bleiben im Netz dauerhaft und jederzeit für die Zielgruppe online verfügbar“, erklärt Prof. Wülfing. Die zentralen Botschaften lauten:

- Risikofaktoren sind ein Hodenhochstand in der Kindheit, auch wenn dieser adäquat behandelt wurde, sowie eine Hodentumorerkrankung des Bruders oder des Vaters.


- Hodenkrebs ist in rund 95% heilbar.

- Zur Früherkennung regelmäßig die Hoden abtasten.

- Das „Zweitmeinungsprojekt Hodentumor“ der DGU erhöht die Behandlungsqualität der betroffenen Männer.

- Die Therapie beeinflusst weder die Sexualität noch das Lustempfinden.

- Vor der Behandlung Spermien tiefgefroren konservieren lassen, da Hodenkrebs und dessen Therapie die Fruchtbarkeit gefährden.

Die Deutsche Gesellschaft für Urologie e.V. und der BDU werden die Urologischen Wochen als kontinuierlichen Baustein zur Gesundheitsförderung der Bevölkerung noch in diesem Jahr mit einem weiteren Thema fortführen.

Damit haben die Urologen ihr umfangreiches Portfolio der Öffentlichkeitsarbeit aus Webseiten (www.urologenportal.de, www.jungensprechstunde.de), Online- und Print-Broschüren sowie Patientenforen noch einmal erweitert. Zuletzt war die Entscheidungshilfe Prostatakrebs im Sommer 2016 mit großer Resonanz bei den Patienten online gegangen.

Die Aktionen der Urologischen Themenwoche Hodenkrebs auf einen Blick:

Montag, 27.03.2017 - Tag 1 - Launch der Website www.hodencheck.de
Dienstag, 28. 03.2017 - Tag 2 - Der Video-Clip startet im Netz
Mittwoch, 29.03.2017 - Tag 3 - Experten-Tag mit Video-Interviews unter www.urologenportal.de
Donnerstag, 30.03.2017 - Tag 4 - Start der Graffiti-Aktion im Netz
Freitag, 31.03.2017 - Tag 5 - Experten-Chat von 14.00 bis 16.00 Uhr unter www.urologenportal.de

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Hafer und Gerste: Diabetes, Darmkrebs, Herz-Kreislauf-Erkrankung Prävention

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neue Müslis für die Gesundheit

Ernährungswissenschaftler der Uni Jena untersuchen das gesundheitsfördernde Potenzial von Hafer und Gerste nach dem Rösten 
 
Unter Leitung von Prof. Dr. Stefan Lorkowski (li.) und Prof. Dr. Michael Glei untersuchen Ernährungswissenschaftler der Universität Jena die gesundheitlichen Potenziale von Hafer und Gerste.
Foto: Jan-Peter Kasper/FSU
 
Die Getreidesorten Hafer und Gerste fristen ein kümmerliches Nischendasein in der menschlichen Ernährung.

Aktuell gelangen nur ein Prozent der Gersten- und 14 Prozent der Haferproduktion auf den Tisch.

Dabei haben Gerste und Hafer durch ihren hohen Gehalt an β-Glucan das Potenzial, zur Prävention ernährungsbedingter Krankheiten wie Diabetes, Darmkrebs oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen beizutragen.

Ernährungswissenschaftler der Universität Jena loten dieses Potenzial jetzt in einem neuen Forschungsprojekt aus, das vom Bundesministerium für Wirtschaft und Energie gefördert wird.

„Wir wollen Röstbedingungen für diese Getreide etablieren, die zu sensorisch hochwertigen Produkten führen“, sagt Prof. Dr. Michael Glei. Der Ernährungswissenschaftler von der Universität Jena leitet das neue Forschungsprojekt gemeinsam mit seinem Fachkollegen Prof. Dr. Stefan Lorkowski. Für ihr Vorhaben haben sie Partner aus kleinen und mittelständischen Unternehmen gewonnen – eine Voraussetzung, um die Förderung von ca. 350.000 Euro durch das Bundesministerium zu erhalten. Einer der Partner ist der führende Hersteller für Röstmaschinen, außerdem sind diverse Mühlen und Bäckereien involviert.

„Beim Rösten sollen die Eigenschaften verbessert werden, ohne dass wir Verluste bei den Inhaltsstoffen haben“, erläutert Dr. Wiebke Schlörmann, die die Studie gemeinsam mit Dr. Christine Dawczynski durchführen wird. Erste Pilotstudien hätten gute Ergebnisse gebracht, wobei die Wissenschaftler mit dem Rösten tatsächlich Neuland betreten.

Zu den wichtigsten Inhaltsstoffen mit gesundheitsfördernden Eigenschaften gehört das β-Glucan, ein langkettiges Polysaccharid.  

• Dieser Ballaststoff gelangt unverdaut in den Dickdarm und wird dort durch Bakterien fermentiert, wobei u. a. kurzkettige Fettsäuren entstehen. 

„Die bei der Fermentation entstehenden Stoffe haben positive Effekte auf die Darmgesundheit“, sagt Dr. Schlörmann. Es müsse jedoch sichergestellt werden, dass die positiven Effekte nicht durch das Rösten verlorengehen.

Ein Teil des Projekts, das zunächst auf zwei Jahre angelegt ist, wird eine Humaninterventionsstudie sein, bei der die Kurz- und Langzeiteffekte einer Ernährung mit hohem Anteil an Gerste- und Haferprodukten untersucht werden.

• Bereits jetzt werden Müslis und Brötchen mit Hafer- und Gerstenflocken durchaus gern verzehrt. 

Die Jenaer Ernährungswissenschaftler wollen mit ihrer Studie diese Beliebtheit wissenschaftlich untermauern.

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DEPRESSIONEN

Medizin am Abend Berlin Fazit: Tiefe Hirnstimulation lindert schwerste Depressionen auch langfristig

Eine Tiefe Hirnstimulation kann die Symptome von Patienten mit bislang nicht behandelbaren, schwersten Formen von Depression über mehrere Jahre lindern oder sogar beheben. 

Das zeigen Forscherinnen und Forscher des Universitätsklinikums Freiburg nun in der ersten publizierten Langzeitstudie zu der Therapieform. 

Medizin am Abend Berliln ZusatzFachThema: Krankenhausversorgung 

 Pflege  

Sieben der acht behandelten Patienten hatten bei kontinuierlicher Stimulation bis zum Beobachtungszeitpunkt nach vier Jahren anhaltende Verbesserungen der Symptome. 

Die Therapie blieb über die gesamte Zeit gleich wirksam. Auftretende leichte Nebenwirkungen ließen sich durch eine Anpassung der Stimulation vermeiden. Die Studie erschien am 1. März 2017 im Fachjournal Brain Stimulation. 

 
 Die Freiburger Ärzte stimulierten mit Elektroden eine Hirnregion, die an der Wahrnehmung von Freude beteiligt ist. Dadurch wurde die Depression bei sieben der acht behandelten Patienten gelindert.
Universitätsklinikum Freiburg
 
„Der größte Teil der Patienten spricht auf die Therapie an. Einzigartig ist, dass sie dies auch dauerhaft tun. Andere Therapieformen verlieren oft im Laufe der Zeit ihre Wirksamkeit. Damit ist die Tiefe Hirnstimulation ein vielversprechender Ansatz für Menschen mit bisher nicht behandelbarer Depression“, sagt Studienleiter Prof. Dr. Thomas Schläpfer, Leiter der Abteilung für Interventionelle Biologische Psychiatrie an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg.

• Die Tiefe Hirnstimulation ist ein auf leichten elektrischen Reizen basierendes Verfahren, mit dem präzise gewählte Bereiche des Gehirns beeinflusst werden können.

Wirkung der Stimulation ab dem ersten Monat

Die acht Probanden litten zwischen drei und elf Jahre durchgehend an einer schwersten Depression, bei der weder medikamentöse oder psychotherapeutische Behandlungen noch Stimulationsverfahren wie die Elektrokrampftherapie Besserung brachten.

Die Ärzte implantierten hauchdünne Elektroden und stimulierten einen Hirnbereich, der an der Wahrnehmung von Freude beteiligt und damit auch für Motivation und Lebensqualität von Bedeutung ist.

Die Wirkung der Therapie bewerteten die Ärzte monatlich mit Hilfe der etablierten Montgomery-Asberg Rating Scale (MARDS).

Bereits im ersten Monat fiel der MARDS-Wert im Durchschnitt von 30 Punkten auf 12 Punkte und sank bis zum Ende der Studie sogar noch weiter leicht ab. Den MARDS-Wert von 10 Punkten, ab dem eine Depression diagnostiziert wird, unterschritten vier Personen.

Manche Patienten litten kurzzeitig unter verschwommenem Sehen oder unter Doppelbildern. „Die Nebeneffekte konnten wir durch eine verminderte Stimulationsstärke beheben, ohne dass der antidepressive Effekt der Therapie nachgelassen hätte“, sagt Prof. Dr. Volker A. Coenen, Leiter der Abteilung Stereotaktische und Funktionelle Neurochirurgie an der Klinik für Neurochirurgie des Universitätsklinikums Freiburg.

• Bei keinem Patienten waren Persönlichkeitsveränderungen, Denkstörungen oder andere Nebenwirkungen zu beobachten.

Größere Folgestudie soll Registrierung als Therapieverfahren ermöglichen

Sollte die Wirksamkeit und Sicherheit der Therapie in einer weiteren aktuell am Universitätsklinikum Freiburg laufenden fünfjährigen Studie mit 50 Patienten bestätigt werden, sieht Prof. Coenen die Möglichkeit einer europäischen Registrierung des Therapieverfahrens.

Das erlaubt den Einsatz der Therapie auch außerhalb von Studien: „Für Patienten mit schwerster Depression könnte eine solche Tiefe Hirnstimulation in einigen Jahren eine wirksame Behandlungsoption sein“, sagt Prof. Coenen.

Original-Titel der Studie: Deep Brain Stimulation to the Medial Forebrain Bundle for Depression- Long-term Outcomes and a Novel Data Analysis Strategy

Doi: 10.1016/j.brs.2017.01.581

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