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360°TOP-Termin: Rettungsstelle: Methamphetamin-bezogene Störungen" Konsum von kristallinem Methamphetamin ("Crystal Meth"

Medizin am Abend Berlin Fazit: Zur Kommentierung freigegeben: S3-Leitlinie "Methamphetamin-bezogene Störungen"
Die neu erstellte S3-Leitlinie "Methamphetamin-bezogene Störungen" steht ab sofort bis zum 23.06.2016 zur öffentlichen Konsultation bereit. Fachkreise und Interessierte sind eingeladen, die Leitlinie kritisch zu begutachten und zu kommentieren. 
 
Der Konsum von kristallinem Methamphetamin ("Crystal Meth") scheint derzeit in Deutschland noch regional begrenzt zu sein.

  • In den besonders betroffenen Regionen sind Ärzte und Mitarbeiter in Kliniken, Praxen und Einrichtungen der Suchthilfe jedoch zunehmend mit den Folgen des Methamphetamin-Konsums konfrontiert. 
Im Vergleich zu anderen Stimulanzien weist Methamphetamin spezifische Eigenschaften in Hinblick auf Wirkung, Symptomatik und die Entwicklung einer Abhängigkeit auf. 

Der Konsum kann zu verschiedenen substanzinduzierten Störungsbildern führen.

Ziele und Adressaten

Ziel der Leitlinie ist es, auf Basis substanzspezifischer Studien eine bessere Versorgung von Betroffenen und mehr Handlungssicherheit für therapeutisch tätiges Personal in der klinischen Praxis zu ermöglichen.

Im Fokus der Leitlinie stehen daher evidenzbasierte Aussagen zur Wirksamkeit von medikamentösen und psychotherapeutischen Interventionen, zum Verzicht auf wirkungslose oder riskante Therapien und einer besseren Vernetzung der Akteure in der suchtmedizinischen Versorgung.

  • Die Leitlinie richtet sich an in der Suchthilfe tätige Ärzte aller Versorgungssektoren, 
  • Ärztliche 
  • Psychologische Psychotherapeuten
  • alle Berufsgruppen in der ambulanten und stationären Suchthilfe
  •  (z. B. Psychologen, Sozialarbeiter, Pflegepersonal)
  • Mitarbeiter im Bereich Nachsorge
  • Rehabilitation
  • Peers
  • Erzieher
  • Ordner
  • Selbsthilfegruppen
  • Kooperationspartner der Ärzteschaft
  • Fachberufe im Gesundheitswesen, Kostenträger

Konsensusgruppe und Träger der Leitlinie
Die Leitlinie wurde von einem interdisziplinären Expertengremium erstellt und vom Ärztlichen Zentrum für Qualität in der Medizin (ÄZQ) im Auftrag der Bundesärztekammer koordiniert und wissenschaftlich begleitet. Das Projekt wurde von der Bundesdrogenbeauftragten und dem Bundesministerium für Gesundheit gefördert.

Kommentierung
Die S3-Leitlinie "Methamphetamin-bezogene Störungen" steht ab sofort zur öffentlichen Konsultation bereit. Fachkreise und Interessierte sind eingeladen, ihre Kommentare bis einschließlich 23. Juni 2016 abzugeben. Diese können nur dann bearbeitet werden, wenn sie mit dem Kommentierungsbogen per E-Mail an mail@azq.de oder per Post an das ÄZQ gesendet werden.

Die eingegangenen Kommentare werden nach Ablauf der Konsultationsphase an den Expertenkreis weitergeleitet. Dieser entscheidet nach sorgfältiger Prüfung über deren Berücksichtigung.

Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte
http://www.aezq.de/mdb/edocs/pdf/literatur/s3-ll-methamphetamin-bezogene-stoerun... Konsultationsfassung S3-Leitlinie "Methamphetamin-bezogene Störungen"

http://www.aezq.de/mdb/edocs/word/s3-ll-methamphetamin-bezogene-stoerungen-konsu... Kommentierungsbogen


http://www.crystal-meth.aezq.de/ Übersichtsseite S3-Leitlinie "Methamphetamin-bezogene Störungen


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Corinna Schaefer M.A. Ärztliches Zentrum für Qualität in der Medizin


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360° TOP - Einladung zur Studie: Qualität und Führung in deutschen Unternehmen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Teilnehmer für Studie zu Führung in deutschen Unternehmen gesucht

Alle Arbeitnehmer in Deutschland sind aufgefordert, an einer Studie der Hochschule Niederrhein teilzunehmen. Darin geht es um die Qualität von Führung in deutschen Unternehmen. 

Was gibt es für Hierarchien, wie tickt die Chefetage, welchen Einfluss haben Mitarbeiter auf wichtige Entscheidungen? Fragen wie diese will die Studie beantworten, die unter Leitung des Wirtschaftspsychologen Prof. Dr. Alexander Cisik am Fachbereich Wirtschaftswissenschaften entsteht. 
 
Die Online-Umfrage ist noch bis zum 20. Juni geöffnet. 

Unter Medizin am Abend Berlin DirektLink kann jeder Arbeitnehmer daran teilnehmen. 

Die Befragung dauert nicht länger als fünf Minuten.

Die Studierenden wollen wissen, ob die Arbeitnehmer mit ihrer Situation zufrieden sind.

Außerdem geht es darum, ob Arbeitnehmer im Laufe ihres Berufslebens Veränderungen in der Führungskultur in ihrem Unternehmen miterlebt haben.

Cisik erkennt einen klaren Wandel der Kultur der Unternehmensführung.

 „In den vergangenen Jahrzehnten gab es einen Wertewandel. Früher hat man vor allem gearbeitet, um Geld zu verdienen, heute soll Arbeit dagegen Spaß machen und der Selbstverwirklichung dienen“, erklärt Cisik.

Die Arbeitnehmer erwarten von ihrem Arbeitgeber daher, dass dies ermöglicht wird – und zwar branchenunabhängig.

Ob sich die verschiedenen Branchen in ihrer Führungskultur unterscheiden, soll die Studie zeigen.


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Dr. Christian Sonntag
Hochschule Niederrhein
Tel.: 02151 822 3610
E-Mail: christian.sonntag@hs-niederrhein.de

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http://www.umfrageonline.com/s/74a32f0


Cholesterin und die Immunreaktion

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neues Modell der T-Zell-Aktivierung

Freiburger Biologen haben nachgewiesen, dass Cholesterin eine Immunreaktion verhindert, bei der kein Fremdstoff vorliegt 
 
Die Rezeptoren auf T-Zellen, die ein wichtiger Bestandteil des menschlichen Immunsystems sind, können spontan und ohne eingedrungene Fremdstoffe ihre Konformation ändern, das heißt vom inaktiven in einen aktiven Zustand wechseln.

  • Cholesterin bindet und stabilisiert den inaktiven Rezeptor und spielt daher bei der T-Zell-Aktivierung eine entscheidende Rolle. 

Dies hat ein Team um den Freiburger Immunologen Prof. Dr. Wolfgang Schamel und die Freiburger Immunologin Dr. Susana Minguet in einer Studie gezeigt, die in der Fachzeitschrift „Immunity“ veröffentlicht wurde.

Bislang gingen Forscherinnen und Forscher davon aus, dass ein Fremdstoff wie ein eingedrungener Krankheitserreger an den T-Zell-Rezeptor binden muss, um diesen zu aktivieren und somit eine Immunantwort auszulösen.

„Wir haben nachgewiesen, dass nicht die Fremdstoffbindung die Konformationsänderung bewirkt, diese erfolgt spontan“, sagt Schamel. 



Bildunterschrift siehe Text.
Eine künstlerische Darstellung, erstellt von der Tochter einer Wissenschaftlerin: Cholesterin (grün) kann an den T-Zell-Rezeptor im inaktiven Zustand (blau) binden. Wenn ein Fremdstoff (orange) an den Rezeptor in aktiver Konformation (rot) bindet, aktiviert dies die T-Zelle (unten). Bild: Susana Minguet/BIOSS

  • T-Zellen gehören zu den weißen Blutkörperchen und sind ein wichtiger Teil der erworbenen Immunabwehr. 

In ihrer Außenmembran befindet sich der T-Zell-Rezeptor, der eingedrungene Antigene, also Fremdstoffe, erkennt und bindet.

Ein solcher Rezeptor kann zwei verschiedene Strukturen annehmen:

  • Der ruhende T-Zell-Rezeptor ist in einem inaktiven Zustand. 
  • Der so genannte voraktivierte, auf Englisch „primed“, Rezeptor hingegen ist in einer aktiven Konformation: 

Seine Struktur verändert sich so, dass sich in der T-Zelle eine Signalkette in Gang setzt und es eine Immunantwort gibt – der Körper bekämpft den Eindringling. Schamel und Minguet haben herausgefunden, dass ein T-Zell-Rezeptor zwischen diesen beiden Zuständen wechselt, auch wenn kein Fremdstoff vorliegt.

Dringt ein Fremdstoff in den Organismus ein, kann er nur an einen der voraktivierten T-Zell-Rezeptoren binden, nicht an einen ruhenden. 

  • Wenn dies passiert, erhöht sich die Anzahl der aktiven Rezeptoren und die T-Zelle wird aktiviert. 
  • Der voraktivierte Rezeptor ohne Fremdstoffbindung reicht jedoch bereits aus, um die T-Zelle zu aktivieren.  
Es wäre also möglich, dass fälschlicherweise eine Immunantwort ausgelöst wird, obwohl kein Antigen vorliegt, wenn zu viele voraktivierte Rezeptoren vorhanden sind.

Ein bestimmter Mechanismus verhindert dies:

Nicht gebundene ruhende und voraktivierte Rezeptoren befinden sich in einem Gleichgewicht. 

Ohne Cholesterin sind etwa zehn von einhundert Rezeptoren aktiv. Cholesterin bindet an inaktive Rezeptoren und stabilisiert diese. Dadurch reduziert sich die Anzahl der T-Zell-Rezeptoren im aktivierten Zustand deutlich und die T Zelle wird nicht aktiviert. Erst wenn ein Fremdstoff an einen der voraktivierten T-Zell-Rezeptoren bindet, wechseln weitere Rezeptoren von ihrem inaktiven in den aktiven Zustand, und die T Zelle wird aktiviert.

Nur Cholesterin kann an den inaktiven T-Zell-Rezeptor binden, somit handelt es sich um eine spezifische Interaktion. „Wir gehören zu den ersten Forschern, die zeigen, was eine spezifische Bindung von einem Lipid wie Cholesterin an ein Membranprotein bewirkt“, so Schamel. „Diese Interaktion reguliert nämlich die Konformation und damit die Aktivität des Rezeptors.“ Die Zelle synthetisiert das benötigte Cholesterin selbst:

  • Ob eine Person mehr oder weniger Cholesterin in der Nahrung zu sich nimmt, beeinflusst nicht die Menge dieses Lipids in der Zellmembran.

Wolfgang Schamel ist Professor am Institut für Biologie III der Universität Freiburg und Mitglied des Exzellenzclusters BIOSS Centre for Biological Signalling Studies sowie des Freiburger Centrums für Chronische Immundefizienz. Susana Minguet ist Gruppenleiterin in Schamels Arbeitsgruppe. Außerdem waren Forscherinnen und Forscher vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg sowie vom Centro de Biología Moleclar Severo Ochoa in Madrid/Spanien an der Studie beteiligt.

Originalpublikation:
Mahima Swamy, Katharina Beck-Garcia, Esmeralda Beck-Garcia, Frederike A. Hartl, Anna Morath, O. Sascha Yousefi, Elaine Pashupati Dopfer, Eszter Molnár, Anna K. Schulze, Raquel Blanco, Aldo Borroto, Nadia Martín-Blanco, Balbino Alarcon, Thomas Höfer, Susana Minguet, Wolfgang W.A. Schamel (2016). A Cholesterol-Based Allostery Model of T Cell Receptor Phosphorylation. Immunity 44 (5), 1091–1101. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.immuni.2016.04.011


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Prof. Dr. Wolfgang Schamel und Dr. Susana Minguet
BIOSS Centre for Biological Signalling Studies
Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
Tel.: 0761/203-67509
E-Mail: wolfgang.schamel@biologie.uni-freiburg.de,
susana.minguet@biologie.uni-freiburg.de
Rudolf-Werner Dreier Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau

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GenderMedizin: Frauen und Migräne: Risikomarker für Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Migräne als Risikomarker für Schlaganfall und Herzinfarkt


Patientinnen mit erhöhtem Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema Link: Arbeitsbedingungen und psychische Belastungen  

  • Frauen, die unter Migräne leiden, haben langfristig ein leicht erhöhtes Risiko, Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu entwickeln.  
Wissenschaftler um Prof. Tobias Kurth, Leiter des Instituts für Public Health (IPH) der Charité – Universitätsmedizin Berlin, haben anhand einer Datenanalyse festgestellt: 

  • Migränepatientinnen erleiden im Vergleich eher einen Schlaganfall oder Herzinfarkt als Frauen ohne Migräne. 

Die aktuelle Auswertung greift auf Daten aus der amerikanischen Nurses' Health Study II zurück, die Ergebnisse sind jetzt im British Medical Journal* erschienen. 
 
Migräne ist eine verbreitete Kopfschmerzerkrankung, laut Berufsverband Deutscher Neurologen sind in Deutschland schätzungsweise ein Fünftel aller Frauen betroffen.

Migräneerkrankungen werden bereits jetzt mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko in Verbindung gebracht.

Dennoch existieren nur wenige Studien, die die Zusammenhänge zwischen Migräne, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und erhöhter Sterblichkeit aufzeigen.

Nun haben amerikanische und deutsche Wissenschaftler unter der Federführung von Prof. Kurth die Daten von mehr als 115.500 Teilnehmerinnen der großangelegten Nurses' Health Study II ausgewertet.

Die Teilnehmerinnen waren zu Studienbeginn zwischen 25 und 42 Jahre alt und hatten keine diagnostizierten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Insgesamt 17.531 von ihnen, etwas mehr als 15 Prozent, litten unter einer ärztlich festgestellten Migräne. Im Untersuchungszeitraum von 1989 bis 2011 ist bei 1.329 dieser Frauen ein kardiovaskuläres Ereignis beobachtet worden. 223 der Frauen verstarben in der Folge.

„Unsere Auswertung legt nahe, dass Migräne als ein wichtiger Risikomarker für Herz-Kreislauf-Erkrankungen betrachtet werden muss, insbesondere bei Frauen“, folgert Prof. Kurth. 
  • „Es hat sich gezeigt, dass Migränepatientinnen ein um 50 Prozent höheres Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse hatten als Nichtbetroffene. Das Risiko für einen Herzinfarkt war bei ihnen um 39 Prozent, für Schlaganfall um 62 Prozent und für eine Angina pectoris um 73 Prozent erhöht“, so der Wissenschaftler.
Die aktuelle Studie hat eine ganze Reihe von Faktoren einbezogen, die die Wahrscheinlichkeit von Gefäßerkrankungen erhöhen. 

Keine Informationen waren dagegen über einzelne Biomarker und migränespezifische Charakteristika, wie die Wahrnehmung einer Aura, enthalten.

Weitere Forschungsarbeiten sind daher notwendig, um die Ursachen dieser Zusammenhänge genauer bestimmen zu können und vorbeugende Behandlungsmöglichkeiten zu finden.

Ob bei Männern mit Migräne ebenfalls ein erhöhtes Erkrankungsrisiko besteht, ist noch zu klären.

  • „Migräneerkrankungen sind weit verbreitet, daher ist es dringend notwendig, die biologischen Prozesse zu verstehen, die an diesen Prozessen beteiligt sind, um Patienten vorbeugende Maßnahmen anbieten zu können“, so Prof. Kurth.

*Tobias Kurth, Anke C. Winter, A. Heather Eliassen, Rimma Dushkes, Kenneth J. Mukamal, Eric B. Rimm, Walter C. Willett, JoAnn E. Manson, Kathryn M. Rexrode. Migraine and risk of cardiovascular disease in women: prospective cohort study. BMJ 2016;353:i2610. doi: 10.1136/bmj.i2610. http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i2610

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Prof. Dr. Dr. Tobias Kurth
Leiter des Instituts für Public Health (IPH)
Charité - Universitätsmedizin Berlin
t: +49 30 450 570 872
E-Mail: tobias.kurth@charite.de
Manuela Zingl Charité – Universitätsmedizin Berlin

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Mein Lernen hinterlässt Spuren im Gehirn - Haben Sie Lerndefizite?

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Wichtig fürs Lernen: Protein stärkt Kontaktstellen von Nervenzellen

Lernen hinterlässt Spuren im Gehirn. 

  • Dabei spielt das Protein Copine-6 eine entscheidende Rolle. 

Wie Wissenschaftler vom Biozentrum der Universität Basel herausgefunden haben, festigt es die Verbindungen zwischen den Nervenzellen und verbessert den Informationsfluss. 

Dies bildet die Grundlage von Lernen und Gedächtnis. Das Fehlen des Proteins führt zu Lernschwäche. Die Studie ist in der aktuellen Ausgabe von «Nature Communications» erschienen. 
 Kultivierte Nervenzelle (rot). Nach Stimulation hat sich Copine-6 (grün) an den zahlreichen Synapsen der Empfängerzelle angereichert.
Kultivierte Nervenzelle (rot). Nach Stimulation hat sich Copine-6 (grün) an den zahlreichen Synapsen der Empfängerzelle angereichert. Universität Basel, Biozentrum
 
Das Gehirn ähnelt einem weit verzweigten Strassennetz. Dabei werden intensiv genutzte Verbindungen zwischen den Nervenzellen zu Autobahnen ausgebaut, kaum genutzte dagegen stillgelegt. Diese Fähigkeit ist grundlegend für das Lernen und Speichern von Wissen. Wie das Team von Prof. Markus Rüegg vom Biozentrum der Universität Basel nun erstmals zeigen konnte, sorgt das Protein Copine-6 für den Ausbau der Verbindungen. Indem es die Verknüpfungsstellen zwischen den Nervenzellen umbaut und verstärkt, können die Signale schneller und effizienter von einer Zelle zur nächsten weitergeleitet werden. Deshalb haben Mäuse, denen Copine-6 fehlt, grosse Mühe, Neues zu lernen.

Protein sorgt für starke Verbindungen

Das Protein Copine-6 wird vor allem in den Zellen des Hippocampus gebildet.

Diese Hirnregion ist für das Lernen und die Gedächtnisbildung wichtig. Dabei spielen die Verknüpfungsstellen zwischen den Nervenzellen, die sogenannten Synapsen, eine entscheidende Rolle. Sie übertragen die Informationen von einer zur nächsten Nervenzelle. Eine Empfängerzelle trägt tausende solcher Verknüpfungsstellen und kann dadurch von verschiedenen Nachbarzellen aktiviert werden. Je intensiver eine solche Synapse genutzt wird, wie zum Beispiel beim Lernen, desto stärker wird die Verbindung und umso leichter kann die empfangende Nervenzelle aktiviert werden.

Lerndefizite, wenn Copine-6 fehlt

Die Forscher haben in ihrer Studie die Nervenzellen künstlich stimuliert und so das Einströmen von Kalzium ausgelöst - ein Vorgang, der für das Lernen die Initialzündung darstellt. Dadurch wandert Copine-6 in Richtung Synapse und bindet schliesslich mithilfe des Kalziums an die Zellmembran. Dies ist ausschlaggebend für das Umstrukturieren des Zellskeletts und den damit einhergehenden Umbau der Synapse. Die Kontaktfläche vergrössert sich, die Verbindung wird stärker und der Informationsfluss effektiver. «Dass Copine-6 das Lernverhalten wirklich beeinflusst, konnten wir an Mäusen beobachten, denen das Protein fehlte», sagt Judith Reinhard, Erstautorin der Studie. «In Lerntests schnitten sie viel schlechter ab als ihre normalen Artgenossen. Durch das Umstrukturieren optimiert Copine-6 die Reizweiterleitung an den Synapsen. Aus kleinen Strassen werden so Autobahnen, unser Gehirn bleibt dadurch anpassungs- und lernfähig.»

Bezug zu Krankheiten mit Lernstörungen möglich
  • Alzheimer, Autismus und das Fragile-X-Syndrom sind Krankheiten, bei denen die Lernfähigkeit beeinträchtigt ist. Copine-6 könnte dabei eine Rolle spielen, weil dieses Lernmolekül bestimmte Signalwege steuert, die bei diesen Krankheiten gestört sind. 
  • «Mit unserer Entdeckung, dass Copine-6 das Lernen und Gedächtnis direkt beeinflusst, gibt es einen neuen Akteur, der bei Lernstörungen eine Rolle spielen könnte», meint Rüegg. 

«In nächster Zeit möchten wir uns den anderen, noch relativ unbekannten Mitgliedern der Copine-Familie widmen und herausfinden, ob sie in anderen Hirnregionen ähnliche Aufgaben übernehmen wie Copine-6 im Hippocampus.»


Originalbeitrag
Judith R. Reinhard, Alexander Kriz, Milos Galic, Nico Angliker, Mathieu Rajalu, Kaspar E. Vogt and Markus A. Ruegg
The calcium sensor Copine-6 regulates spine structural plasticity and learning and memory
Nature Communications (2016), doi: 10.1038/ncomms11613



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Prof. Dr. Markus Rüegg
Universität Basel, Biozentrum
Tel. +41 61 267 22 23
E-Mail: markus-a.ruegg@unibas.ch
Dr. Katrin Bühle
Universität Basel
Kommunikation Biozentrum
Tel. +41 61 267 09 74
E-Mail: katrin.buehler@unibas.ch

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Teufelskreis der Thrombozyten

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Alzheimer-Patienten profitieren von antithrombozytärer Therapie

Die Hemmung von Thrombozyten bei Alzheimer-Patienten könnte zukünftig eine wichtige Rolle in der Therapie einnehmen. 

Die Forschungsergebnisse eines internationalen Forscherteams unter der Leitung von Prof. Dr. Margitta Elvers, Institut für Hämostaseologie, Hämotherapie und Transfusionsmedizin des Universitätsklinikums Düsseldorf, könnten von großer Bedeutung für die Behandlung von Alzheimer-Patienten sein. 

Sie wurden in der aktuellen Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift „Science Signaling“ veröffentlicht. 
 
Die Wissenschaftler konnten erstmalig nachweisen, dass die Behandlung von transgenen Mäusen mit Merkmalen der Alzheimerschen Demenz mit einem Thrombozytenhemmer zur Reduktion der charakteristischen amyloiden Plaques in Hirngefäßen führt. Gemeinsam mit Wissenschaftlern des Forschungszentrums Jülich identifizierten sie einen Schlüsselmechanismus für die direkte Beteiligung der Thrombozyten am Fortschreiten der Erkrankung.

Die Alzheimersche Demenz ist eine altersbedingte neurodegenerative Erkrankung, an der derzeit mehr als 30 Millionen Menschen weltweit erkrankt sind. Schätzungen rechnen mit 66 Millionen bis 2030 und für 2050 bereits mit 115 Millionen Menschen, die von einer Demenz-Erkrankung betroffen sein werden.
  • Sie ist durch die Bildung von Eiweißverklumpungen, so genannten Amyloid-Aggregaten, und amyloiden Plaque-Ablagerungen, gekennzeichnet. 
  • Diese Ablagerungen schädigen Struktur und Funktion des Nervengewebes im Gehirn und führen zum Verlust von neuronalen Zellen und kognitiver Leistungsfähigkeit.
  • Neben dem Gehirn ist auch peripheres Gewebe durch die Erkrankung betroffen, wie z.B. Veränderungen im Gefäßsystem, die zu Ablagerungen in Hirngefäßen führen und das Fortschreiten der Alzheimerschen Demenz beschleunigen. 

Die Düsseldorfer Wissenschaftler konnten bereits zeigen, dass die Anlagerung von Thrombozyten auf den amyloiden Plaques der Gefäßwand zur weiteren Aktivierung von Thrombozyten führt. 

Sie kleben sich aneinander und bilden einen Blutpfropf, der zum Verschluss der betroffenen Gefäße im Gehirn führt, so dass das umliegende Gewebe nicht mehr durchblutet werden kann. Die aktuell veröffentlichten Ergebnisse basieren derzeit auf dieser vaskulären Form der Erkrankung.

Eine Beteiligung von Thrombozyten an der Alzheimerschen Demenz wird bereits seit vielen Jahren vermutet. 

Die Wissenschaftler aus Düsseldorf und des Instituts für Strukturbiochemie am Forschungszentrum Jülich konnten den Schlüsselmechanismus für die direkte Beteiligung von Thrombozyten nun identifizieren.

Er ist gekennzeichnet durch die Bindung des Proteins Amyloid-beta an ein spezielles Integrin,- einen Rezeptor auf der Thrombozytenoberfläche , der für die Verklumpung von Thrombozyten verantwortlich ist.

Diese Bindung löst die Ausschüttung von ADP und Clusterin aus und fördert so die Bildung von amyloiden Plaques. 

Thrombozyten von Patienten mit Glanzmann Thrombasthenie, einem angeborenen Defekt der Thrombozytenaktivierung, zeigen keine Bildung der amyloiden Plaques in Zellkulturexperimenten.

Thrombozytenhemmer wie Clopidogrel werden zur Therapie und Vorbeugung von Blutgerinnseln, die einen Herzinfarkt- und Schlaganfall auslösen können, verwendet. 

Die Behandlung von Alzheimer-Mäusen mit Clopidogrel führte zu weniger aktivierten Thrombozyten, einer deutlichen Reduzierung der amyloiden Plaques und damit zu einer verbesserten Durchblutung im Gehirn der Tiere, wenn sie über einen Zeitraum von drei Monaten mit dem Thrombozytenhemmer behandelt wurden.

„Thrombozyten beeinflussen damit direkt die Ausbildung der amyloiden Plaques in Hirngefäßen, die wiederum Thrombozyten aktivieren, so dass es zu einer positiven Rückkopplung kommt, die den Zustand der Demenz bei der Alzheimer-Krankheit immer weiter verschlechtern“, sagt Margitta Elvers. 

Ob Thrombozyten auch die Ausbildung von amyloiden Plaques im Gehirngewebe beeinflussen, wird zurzeit von den Düsseldorfer Forschern ebenfalls untersucht.

Originalpublikation:
Science Signaling, Donner et al., 2016, Platelets contribute to amyloid-β aggregation in cerebral vessels through integrin αIIbβ33–induced outside-in signaling and clusterin release



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Prof. Dr. Margitta Elvers
Leiterin der Arbeitsgruppe Molekulare Hämostaseologie
Institut für Hämostaseologie, Hämotherapie und Transfusionsmedizin
Universitätsklinikum Düsseldorf
Tel.: 0211 / 81-08851
E-mail: margitta.elvers@med.uni-duesseldorf.de
Susanne Dopheide Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

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360° TOP-Thema: Rettungsstelle - Kanzel: Dialysezugang per Katheter für Dialyse-Fistel oder Shunt

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Dresdner Uniklinikum nutzt minimalinvasives Verfahren

Um die Versorgung von Dialysepatienten weiter zu verbessern, haben die Bereiche Interventionelle Radiologie sowie Angiologie am Universitäts GefäßCentrum des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus Dresden eine innovative Methode etabliert. 

Sie ist etwa für 40 Prozent der Patienten geeignet, die durch eine genaue präoperative Ultraschalldiagostik identifiziert werden können. Mit dem neuen, minimal-invasiven Eingriff wird ein Gefäßzugang zur Hämodialyse geschaffen, indem Arterie und Vene des Unterarms verbunden werden. 
 Prof. Ralf-Thorsten Hoffmann, Leiter des Bereichs interventionelle Radiologie, mit den beiden Spezial-Kathetern zur minimalinvasiven Anlage eines Dialyseshunts.
Prof. Ralf-Thorsten Hoffmann, Leiter des Bereichs interventionelle Radiologie, mit den beiden Spezial-Kathetern zur minimalinvasiven Anlage eines Dialyseshunts. Foto: Uniklinikum Dresden / Holger Ostermeyer
 
Um den gewünschten Kurzschluss – auch Dialyse-Fistel oder Shunt genannt – herzustellen, navigieren die Radiologen zwei spezielle Katheter unter Ultraschall- und Röntgenkontrolle über nadelstichgroße Punktionen am Oberarm zu dicht nebeneinander verlaufenden Blutgefäßen am Unterarm.  

Mit dem neuen Verfahren lässt sich eine offene Operation vermeiden.
  • Die meisten Dialysepatienten müssen sich drei Mal pro Woche einer Blutwäsche unterziehen. 
  • Dabei werden ihnen in der Regel zwei Kanülen in eine oberflächlich gelegene Armvene gestochen, über die das Blut zum Dialysegerät fließt, um dann gereinigt wieder zurück in den Körper zu gelangen. 
  • Das geht aber nur, wenn die Vene dazu groß genug ist und einen ausreichenden Blutfluss hat. 
Deshalb wenden die Ärzte einen Trick an: Sie verbinden im Unterarm eine oberflächliche Vene mit einer Arterie. Durch diesen Kurzschluss und den veränderten Blutfluss vergrößert sich das Gefäß deutlich. Mit einem Durchmesser von mehr als fünf Millimetern und über eine Länge von gut zehn Zentimetern ist es dann möglich, die Kanülen trotz häufiger Einstiche optimal zu platzieren.

Bisher legten Gefäßchirurgen diese Dialysefisteln im Rahmen einer offenen Operation an, dies ist oft mit einem stationären Krankenhausaufenthalt verbunden. In den vergangenen Jahren wurde nun ein schonendes, minimal-invasives Verfahren entwickelt, das im vergangenen Jahr auch in Deutschland Einzug hielt.

Prof. Ralf-Thorsten Hoffmann, Leiter des Bereichs Interventionelle Radiologie am Institut für Radiologie des Dresdner Uniklinikums, gehörte zu den ersten deutschen Spezialisten, die diesen Eingriff in die klinische Routine integrierte. 

Bei dem Verfahren, für das lediglich eine örtliche Betäubung notwendig ist, navigieren die Radiologen die beiden Katheter unter Ultraschall- und Röntgenkontrolle zu den beiden benachbarten Gefäßen des Unterarms.

Voraussetzung ist, dass die ausgewählte Arterie und die ebenfalls benötigte Vene sehr nah nebeneinander verlaufen und eine Verbindung zu oberflächlichen Venen besteht.

Dies wird im Rahmen der Voruntersuchungen in der Fistelsprechstunde der Gefäßambulanz des Universitäts GefäßCentrums von Angiologen mittels Ultraschall untersucht.

  • Sind bei dem Eingriff beide Katheter optimal platziert, presst ein Magnet Arterie und Vene aneinander. Hochfrequenter Wechselstrom öffnet danach die Gefäßwände und schafft eine Verbindung zwischen den beiden tief liegenden Gefäßen. Durch diesen gerade einmal eine Sekunde dauernden Vorgang entsteht ein direkter arterio-venöser Shunt.
Bei vorbestehender Verbindung aus dem tiefen Venensystem am Unterarm zu oberflächlichen Venen kann dann das Blut durch den kurzen Verschluss einer tiefen Armvene an die Oberfläche umgeleitet werden. Unmittelbar nachdem diese Verbindung geschaffen wurde, ist die oberflächliche Vene mit zwei Millimetern noch sehr klein. Durch den Blutfluss und die Druckverhältnisse weitet sich dieses Gefäß jedoch langsam.

Nach dieser von Experten „Reifung“ genannten Phase nach durchschnittlich zwei Monaten ist die für die Dialyse benötigte Shuntvene gut zehn Zentimeter lang und hat einen Durchmesser von rund zehn Millimetern.


Mit zwei Kathetern lässt sich minimalinvasiv ein Dialyseshunt anlegen.

Mit zwei Kathetern lässt sich minimalinvasiv ein Dialyseshunt anlegen. TVA medical
 

Erste klinische Daten belegen eine hohe Erfolgsrate des neuen Verfahrens mit niedriger Komplikationsrate. Die mit dem Kathetersystem vorgenommenen Shunt-Anlagen gelingen in 97 Prozent der Eingriffe. Davon sind nach sechs Monaten 96 Prozent offen. Im Gegensatz zu einer herkömmlichen Operation, bei dem die Wunden genäht und die Gefäße stärker verletzt werden müssen, dürfte das neue Katheterverfahren den Patienten deutlich schonen und auch dazu beitragen, funktionstüchtigere und auch langlebigere Shunts zu schaffen. Da jedoch für diese innovative, minimal-invasive Methode noch keine wissenschaftlichen Erkenntnisse zu den langfristigen Ergebnissen vorliegen, beteiligt sich das Universitäts GefäßCentrum des Dresdner Uniklinikums an der ersten europäischen Studie, ab der sich Kliniken aus Deutschland, den Niederlanden und Großbritannien beteiligen.

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Universitätsklinikum Carl Gustav Carus
Universitäts GefäßCentrum
Fistel-Sprechstunde des (mittwochs 14 bis 16.30 Uhr)
Anmeldung über 0351 458 22 36
E-Mail: ugc@uniklinikum-dresden.de
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360° TOP-StudienEinladung: Denktraining bei starkem Übergewicht: Training der Exekutivfunktionen

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Neues Angebot zur Gewichtsreduktion bei Adipositas

Das Integrierte Forschungs- und Behandlungszentrum (IFB) AdipositasErkrankungen der Universitätsmedizin Leipzig baut sein Hilfsangebot aus und bietet ein spezielles Denktraining für Personen mit starkem Übergewicht an.

Medizin am Abend Berlin HinweisLink: Hier bitte.... 


Damit soll überschüssiges Körpergewicht reduziert und die neu gewonnene Figur langfristig gehalten werden. 

Das Denktraining erfolgt im Rahmen einer vom Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderten Studie (Cognitive Remediation Therapy-Studie, CRT-Studie).  
  • Menschen mit Übergewicht, die erfolgreich Gewicht reduzieren, zeichnen bestimmte Denk- und Verhaltensweisen aus. 
  • Dazu gehören Fähigkeiten wie effektiv planen, gezielt handeln, klare Entscheidungen treffen und Probleme konkret angehen. 

Ein Training dieser sogenannten Exekutivfunktionen soll beim Abnehmen helfen. 

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 Adipöse Frauen und Männer finden in der AdipositasAmbulanz Hilfe beim Abnehmen.
Psychologen nennen diese Fähigkeiten auch exekutive Funktionen. Eine Stärkung dieser Funktionen, könnte Patienten mit Adipositas helfen abzunehmen. So berichten Frauen und Männer, die nachhaltig Gewicht verloren haben, dass ein klarer Entschluss und ein anhaltendes Bewusstsein notwendig sind, um im Alltag das Ess- und Bewegungsverhalten langfristig zu verändern.

So berichten Frauen und Männer, die nachhaltig Gewicht verloren haben, dass ein Beobachten und Verändern des eigenen Ess- und Bewegungsverhaltens im Alltag notwendig sind, um das Körpergewicht langfristig zu reduzieren. "Abnehmen beginnt im Kopf", unterstreicht auch Studienleiterin Prof. Dr. Anja Hilbert.

Das Training der Exekutivfunktionen regt Patienten mit starkem Übergewicht zum Nachdenken über bestimmte Verhaltensweisen an. Sie lernen neue Denkstrategien zu entwickeln und können diese im Alltag erproben. "In den Trainingsgruppen wird unter anderem geübt, sich realistische Ziele zu setzen, an diesen effektiv und flexibel zu arbeiten, sich durch spontane Impulse nicht ablenken zu lassen und Motivationstiefs vorzubeugen", erklärt Hilbert.

Erste Hinweise liegen vor, dass ein solches Denktraining Exekutivfunktionen verbessern und somit ein Halten des reduzierten Gewichts unterstützen kann.

Die Leipziger Studie geht der Frage nach, ob die Teilnehmer des Denktrainings verbesserte Exekutivfunktionen aufweisen und das reduzierte Gewicht auch über einen langen Zeitraum erfolgreich halten können.

 Eine Patientin, die an dem Training teilnahm, bestätigt: "Ich fühle mich nach der Therapie wie aufgeräumt im Kopf."

Wer an der Studie teilnehmen möchte, kann sich bei den Psychologinnen Claudia Hübner und Marie Blume vom IFB AdipositasErkrankungen (Philipp-Rosenthal-Straße 27, 04103 Leipzig) per E-Mail (crt-studie@medizin.uni-leipzig.de) oder telefonisch unter 0341 - 9715380 melden.

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Prof. Dr. Anja Hilbert
Integriertes Forschungs- und Behandlungszentrum (IFB) AdipositasErkrankungen, Professur für Verhaltensmedizin
Telefon: +49 341 97-15360
E-Mail: anja.hilbert@medizin.uni-leipzig.de
Web: www.ifb-adipositas.de
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Fußballergebnisse sind wirklich Ursache für Wahlverhalten

Medizin am Abend Berlin Fazit:  UDE: Fußball beeinflusst Wahlergebnis

Rechtzeitig zur Europameisterschaft ist jetzt eine Studie erschienen, die erstmals die Fußballbegeisterung der Deutschen mit ihrem Wahlverhalten in Beziehung setzt. Eine Forschergruppe der Universität Duisburg-Essen (UDE) und der Universität Konstanz kann nachweisen, dass das Wahlverhalten ursächlich mit dem Spielausgang des örtlichen Erstligaclubs zusammenhängt. 

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Fußball ist in Deutschland hochpopulär und bindet Fans emotional sehr stark an bestimmte Vereine. Die 18 Bundesliga-Clubs bringen es auf mehr als 900.000 Mitglieder, 13,3 Millionen Fans des runden Leders verfolgen die Spiele live im Stadion. Dass die große Sportbegeisterung weitere wichtige Aspekte hat, weist die Forschergruppe jetzt anhand der Ergebnisse der Ersten Deutschen Bundesliga am Wahlwochenende der Bundestagswahl 2013 (20.-22.09.) nach.

Prof. Achim Goerres (UDE): „Wir können bestätigen, dass Wähler ihre durch den Fußball erzeugten Hochgefühle auch auf ihr politisches Verhalten übertragen.“ Je zufriedener oder euphorischer die Wahlberechtigten waren, desto eher gingen sie im Schnitt zur Wahl und wählten dann vorzugsweise die Amtsinhaber. Wenn der lokale Erstligaclub mehr Tore schoss, stimmten signifikant mehr Personen in den umliegenden Wahlkreisen des Clubs ab.

  • Jeder zusätzliche Treffer erhöhte die geschätzte Wahlbeteiligung im Wahlkreis um 0,17 Prozentpunkte, und das CDU/CSU-Zweitstimmenergebnis wuchs um 0,50 Prozentpunkte im Vergleich zu 2009. Die FDP profitierte gemäß den Schätzungen davon nur, wenn das Spiel möglichst nah an der Wahl lag.

Prof. Goerres: „Die Ergebnisse zeigen klar, dass sich nicht-politische Ereignisse auf politisches Verhalten auswirken. Warum das so ist, müssen wir noch genauer erforschen. Dies ist eine echte Herausforderung, denn Menschen stellen Bezüge zwischen sozialen Ereignissen und der Politik her, die objektiv betrachtet vollkommen irrational erscheinen.“

Obwohl die Forscher die genauen Mechanismen noch analysieren müssen, sind sie sicher, dass die Fußballergebnisse wirklich Ursache für Wahlverhalten sind. Denn sie können in der Studie zeigen, dass ein Fußballspieltag am Wahlwochenende wie ein natürliches Experiment wirkt – d.h. der Spielausgang hängt überhaupt nicht mit anderen regionalen Mustern wie Arbeitslosigkeit oder Bevölkerungsdichte zusammen, die man typischerweise zur Erklärung der Wahlergebnisse im Wahlkreis heranzieht.

Weitere Informationen zu der Studie von Robin Arens (Konstanz), Achim Goerres (UDE) und Florian Rabuza (UDE): goo.gl/UWomw2



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Prof. Dr. Achim Goerres
Institut für Politikwissenschaft/UDE
Tel. 0203/379-1385
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beate.kostka@uni-due.de
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Übergewicht und Leberverfettung Voraussage?

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Epigenetische Veränderung macht anfälliger für Übergewicht und sagt spätere Leberverfettung voraus

Wie Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) unter Führung des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) am Mausmodell zeigen, kündigt bereits eine im Jungtier zu beobachtende, epigenetische* Veränderung des Igfbp2**-Gens eine spätere Leberverfettung im erwachsenen Tier an. 

Zudem haben Jungtiere mit dieser Veränderung einen gestörten Zuckerstoffwechsel und sind deutlich anfälliger für krankhaftes Übergewicht. 

„Auch bei krankhaft übergewichtigen Menschen mit einer beginnenden Zuckerkrankheit konnten wir diese Veränderung im entsprechenden Gen nachweisen. 

Sie käme daher vielleicht künftig als Risikomarker in Frage“, so Annette Schürmann vom DIfE. 

 Epigenetische Mechanismen

Epigenetische Mechanismen
 
Das Wissenschaftlerteam um Studienleiterin Annette Schürmann, Robert Schwenk und Anne Kammel vom DIfE veröffentlichte seine Ergebnisse kürzlich in der Fachzeitschrift Human Molecular Genetics (Kammel et al.; 2016; doi: 10.1093/hmg/ddw121; http://hmg.oxfordjournals.org/content/early/2016/04/27/hmg.ddw121.long).

Nach Aussage der Weltgesundheitsorganisation ist die Zahl der übergewichtigen Menschen weltweit auf über eine halbe Milliarde angestiegen und wird auch künftig weiter zunehmen. 
  • Ein Trend, der besorgniserregend ist, denn Übergewicht erhöht das Risiko für Krankheiten wie Typ-2-Diabetes, die nichtalkoholische Fettleber, Herzinfarkt, Schlaganfall und bestimmte Krebsarten. 
Dennoch ist nicht jeder Mensch gleichsam anfällig für Übergewicht und seine Folgeerkrankungen. Das heißt, auch die familiäre Herkunft beeinflusst das individuelle Risiko für Übergewicht. Allerdings erklären die bislang identifizierten Genvarianten nur etwa fünf Prozent der familiären Vorbelastung. Diese Diskrepanz legt nahe, dass auch noch andere vererbbare Faktoren eine Rolle spielen, wie zum Beispiel epigenetische Veränderungen des Erbguts.

  • Hierzu zählen unter anderem DNA-Methylierungen. 

Diese verändern den genetischen Code nicht. Sie können aber dazu beitragen, dass beispielsweise Gene weniger stark abgelesen werden, so dass die Zellen geringere Mengen der entsprechenden Proteine produzieren. Hierdurch kann es unter anderem zu Stoffwechselstörungen kommen.

  • Bereits im Jahr 2013 zeigte ein Forscherteam aus Dresden, dass Personen, die unter Typ-2-Diabetes und einer Fettleber leiden, geringere Mengen des Proteins IGFBP2** in der Leber produzieren. 
  • Gleichzeitig konnten sie nachweisen, dass die verminderte IGFBP2-Freisetzung mit einer erhöhten DNA-Methylierungsrate verschiedener Gene einhergeht. 
Um zu prüfen, inwieweit die verringerte Proteinfreisetzung auf die epigenetischen Veränderungen zurückzuführen ist, untersuchten die Wissenschaftler um Annette Schürmann die Zusammenhänge nun an einem geeigneten Mausmodell, der sogenannten C57BL/6J-Maus.

Ähnlich wie eineiige Zwillinge sind alle Tiere dieses Zuchtstamms genetisch identisch. Dennoch nehmen einige der Mäuse unter einer fettreichen Ernährung viel stärker zu als andere und entwickeln im Erwachsenenalter mit etwa 20 Wochen eine Fettleber. Wie die Forscher zeigen, war bei diesen Tieren bereits im Alter von 6 Wochen das Igfbp2-Gen stärker methyliert, also epigenetisch verändert, und gleichzeitig die IGFBP2-Synthese in der Leber deutlich verringert. Ebenso traten bei diesen Mäusen schon sehr früh erste Zuckerstoffwechselstörungen auf. Wie weitere molekularbiologische Untersuchungen der Wissenschaftler zeigten, trägt die Methylierung im nicht-codierenden Bereich des Igfbp2-Gens zu der verminderten IGFBP2-Synthese bei.  

Auch in menschlichen Blutzellen von Personen, die unter krankhaftem Übergewicht litten und deren Zuckerstoffwechsel bereits gestört war, wiesen die Forscher dieselbe epigenetische Veränderung im humanen Gen nach.

„Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass die von uns untersuchte epigenetische Veränderung Mäuse sowie Menschen für Übergewicht anfälliger macht und gleichzeitig deren Risiko erhöht, mit fortschreitendem Lebensalter eine Fettleber zu entwickeln“, sagt Anne Kammel, Erstautorin der Studie. „Da die Methylierung des Gens bereits sehr früh auftritt, weit bevor sich eine Fettleber entwickelt hat, wäre es denkbar, dieses Wissen zu nutzen, um das Erkrankungsrisiko bereits bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen besser einzuschätzen. Man hätte so die Möglichkeit, der Erkrankung durch geeignete Maßnahmen rechtzeitig vorzubeugen“, ergänzt Schürmann.

Hintergrundinformation:

* Die Epigenetik ist ein relativ junges Forschungsgebiet. Es untersucht veränderte Gen-Funktionen, die nicht auf eine Änderung der DNA-Sequenz zurückzuführen sind, aber dennoch vererbt werden können. Studien der letzten Zeit weisen verstärkt darauf hin, dass auch die Ernährung als Umweltfaktor den Aktivitätszustand von Genen nachhaltig beeinflussen kann, z.B. durch chemische Veränderung (Methylierung) der DNA-Bausteine.

Erklärungen zur Abbildung:

DNA-Methylierungen entstehen, wenn Methylgruppen an die DNA binden. Diese können Gene entweder aktivieren oder deaktivieren.

Nukleosom: Acht Histonproteine bilden den Kern eines Nukleosoms, auf das 147 Basenpaare eines DNA-Stranges aufgewickelt sind.

Histon-Ende: Die Enden der Histone ragen aus dem Nukleosom heraus und können durch epigenetische Faktoren modifiziert werden. Hierdurch wird die Bindung der DNA an das entsprechende Nukleosom verändert, so dass die DNA z.B. für Transkriptionsenzyme zugänglich und ein bestimmtes Gen aktiviert wird.

Epigenetische Faktoren verändern Histon-Enden indem sie z.B. Methyl- oder Acetylgruppen auf Lysin-Seitenketten übertragen. Dies kann die Aktivierung eines Gens erschweren bzw. erleichtern. Die direkte Methylierung der DNA verändert dann dauerhaft die Genexpression, wenn sie in Steuerbereichen von Genen erfolgt (sogenannten CpG-Inseln), die durch die Modifikation der Histone zugänglich gemacht wurden.

** Das Igfbp2-Gen codiert das insulin-like growth factor binding protein 2 (IGFBP2).

Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) ist mittlerweile in Europa und den USA die häufigste chronische Lebererkrankung. Unbehandelt kann sich aus einer Fettleber eine Leberzirrhose entwickeln, die lebensbedrohliche Folgen haben kann. Eine komplette Rückbildung ist möglich, wobei die Gewichtsreduktion die wichtigste Rolle spielt (Quelle: Deutsches Ärzteblatt; Jg. 111; Heft 26; 27. Juni 2014).

Das Deutsche Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Mehr unter www.dife.de. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD). Weitere Informationen zum DZD finden Sie unter http://www.dzd-ev.de.

Die Leibniz-Gemeinschaft vereint 88 Einrichtungen, die anwendungsbezogene Grundlagenforschung betreiben und wissenschaftliche Infrastruktur bereitstellen. Insgesamt beschäftigen die Leibniz-Einrichtungen rund 18.100 Menschen – darunter 9.200 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler – bei einem Jahresetat von insgesamt knapp 1,64 Milliarden Euro. Die Leibniz-Gemeinschaft zeichnet sich durch die Vielfalt der in den Einrichtungen bearbeiteten Themen und Disziplinen aus. Die Forschungsmuseen der Leibniz-Gemeinschaft bewahren und erforschen das natürliche und kulturelle Erbe. Darüber hinaus sind sie Schaufenster der Forschung, Orte des Lernens und der Faszination für die Wissenschaft. Mehr unter http://www.leibniz-gemeinschaft.de.

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Prof. Dr. Annette Schürmann
Abteilung Experimentelle Diabetologie
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 (0)33200 88-2368
E-Mail: schuermann@dife.de

Anne Kammel
Abteilung Experimentelle Diabetologie
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 (0)33200 88-2572
E-Mail: anne.kammel@dife.de

Dr. Gisela Olias
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Tel.: +49 33200 88-2278/-2335
E-Mail: olias@dife.de
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