Männer mit gestörtem Zuckerstoffwechsel

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Männer mit gestörtem Zuckerstoffwechsel sollten kohlenhydratreiches Essen am Abend meiden

Wie eine Ernährungsstudie unter Führung des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE), einem Partner des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung, zeigt, beeinflusst auch die sogenannte innere Uhr, wie Menschen mit einer Zuckerstoffwechselstörung auf kohlenhydratreiches Essen reagieren. 

• So wirkte sich bei Männern mit Prädiabetes der abendliche Verzehr von reichlich stärke- und zuckerhaltigen Lebensmitteln negativ auf die Blutzuckerregulation aus. 
• Im Vergleich dazu spielte bei gesunden Studienteilnehmern der Zeitpunkt der Kohlenhydrataufnahme keine wesentliche Rolle für die Blutzuckerregulation.  

Die Wissenschaftler um Katharina Keßler, Andreas F. H. Pfeiffer, Olga Pivovarova und Natalia Rudovich vom DIfE publizierten ihre Ergebnisse nun in der Fachzeitschrift Scientific Reports (Kessler et al. 2017; DOI: 10.1038/srep44170).

Seit Langem ist bekannt, dass die sogenannte innere Uhr eine Rolle für die Regulation von Stoffwechselprozessen spielt und auch der Zuckerstoffwechsel einer bestimmten Tagesrhythmik unterliegt.

Zudem weisen neuere Studien an Nagern darauf hin, dass die innere Uhr auch beeinflusst, wie der Stoffwechsel auf die Zufuhr von Kohlenhydraten oder Fetten reagiert und dass bestimmte Zeitfenster für den Verzehr einer kohlenhydratreichen oder fettreichen Kost aus gesundheitlicher Sicht besser geeignet sind als andere.

Ebenso kamen Beobachtungsstudien am Menschen zu dem Ergebnis, dass Personen, die morgens kohlenhydratreich, aber fettarm essen, ein vermindertes Risiko für Typ-2-Diabetes oder das metabolische Syndrom besitzen.

Letzteres ist durch Symptome wie übermäßige Fetteinlagerungen im Bauchraum, Bluthochdruck sowie einen gestörten Zucker- und Fettstoffwechsel charakterisiert. Das genaue Zusammenspiel zwischen der Ernährungsweise und der tagesrhythmischen Regulation des Zuckerstoffwechsels ist jedoch noch nicht hinreichend erforscht.

Um mehr über die physiologischen Mechanismen zu erfahren, die diesem Zusammenspiel zugrunde liegen, führten die Wissenschaftler am DIfE eine Ernährungsstudie an insgesamt 29 Männern durch. Sie waren im Schnitt etwa 46 Jahre alt und hatten einen durchschnittlichen Body-Mass-Index von 27, das heißt, sie waren normal- bis stark übergewichtig. Bei 11 Personen stellten die Wissenschaftler zu Beginn der Studie eine Zuckerstoffwechselstörung fest. Das bedeutet, die Teilnehmer hatten bereits erhöhte Nüchtern-Blutzuckerwerte oder ihre Blutzuckerwerte sanken nach einem Zuckerbelastungstest deutlich langsamer ab als normal. Bei den restlichen 18 Studienteilnehmern war die Blutzuckerregulation dagegen nicht gestört, ihre Glukosetoleranz war also normal.

Während der Studie mussten die Studienteilnehmer für jeweils vier Wochen zwei unterschiedliche Diäten A und B* einhalten. Beide Diäten lieferten dieselbe Menge an Kalorien, Kohlenhydraten, Fetten und Eiweiß, jedoch unterschieden sie sich darin, zu welcher Tageszeit die Teilnehmer vorwiegend Kohlenhydrate oder Fette verzehrten. So aßen Studienteilnehmer nach Diätplan A von morgens bis 13:30 Uhr kohlenhydratbetont und von 16:30 bis 22:00 Uhr fettbetont. Nach Diätplan B verzehrten sie vormittags fettreiche und nachmittags und abends kohlenhydratreiche Speisen. Begleitend zu den jeweiligen Ernährungsumstellungen untersuchten die Wissenschaftler verschiedene Stoffwechselwerte der Studienteilnehmer.

„Wie unsere Studie zeigt, ist es zumindest für Männer mit einer Zuckerstoffwechselstörung relevant, zu welcher Tageszeit sie eine kohlenhydratreiche Mahlzeit verzehren. 

Verglichen wir die nach den beiden Diäten gemessenen Blutzuckerwerte, so lagen ihre Blutzuckerspiegel nach Diät B um durchschnittlich 7,9 Prozent höher als nach Diät A, bei der die Teilnehmer abends fettbetont aßen.

Interessanterweise konnten wir diesen Effekt bei den gesunden Männern nicht beobachten, obwohl wir generell sowohl bei den gesunden als auch den vorbelasteten Personen eine Abnahme der Glukosetoleranz im Tagesverlauf feststellten. Diese fiel bei Letzteren allerdings deutlich stärker aus“, sagt Erstautorin Keßler. Des Weiteren beobachteten die Forscher bei den vorbelasteten Männern eine veränderte Sekretion der Darmhormone Glucagon-like peptide-1 (GLP-1)** und Peptid YY (PYY)***, die zur Regulation des Zuckerstoffwechsels bzw. des Körpergewichts beitragen und deren Ausschüttung einer bestimmten Tagesrhythmik unterliegt. 

• So sanken bei vorbelasteten Personen parallel zur deutlich ausgeprägten, nachmittäglichen Abnahme der Glukosetoleranz die Blutspiegel der beiden Hormone wesentlich stärker ab als bei gesunden Studienteilnehmern.

„Die zirkadiane Rhythmik der Hormonausschüttung beeinflusst also, wie wir auf Kohlenhydrate reagieren“, sagt Endokrinologe Pfeiffer, der am DIfE die Abteilung Klinische Ernährung leitet.

• Daher empfehlen Diabetologin Rudovich und Wissenschaftlerin Pivovarova insbesondere Menschen, die bereits unter einer Störung des Zuckerstoffwechsels leiden, sich nach ihrer inneren Uhr zu richten und am Abend kohlenhydratreiche Mahlzeiten zu meiden.

Hintergrundinformationen:

An der Untersuchung nahmen nur Männer teil, da die Untersuchung zirkadianer Rhythmen bei Frauen auf Grund des Menstruationszyklus erheblich erschwert ist.

* Bei beiden Diäten A und B lag der Gesamtanteil der Kohlenhydrate an der Energiezufuhr bei 50 Prozent, der der Fette bei 35 Prozent und der des Eiweiß bei 15 Prozent, was einer ausgewogenen Ernährung entspricht. In dem Zeitfenster, in dem verstärkt Kohlenhydrate verzehrt werden sollten, d. h. in der kohlenhydratreichen Diätphase, lag der Anteil der Kohlenhydrate an der Energiezufuhr bei 65 Prozent, der der Fette bei 20 Prozent und der des Eiweiß bei 15 Prozent. Dagegen lag in der fettbetonten Diätphase der Anteil der Kohlenhydrate an der Energiezufuhr bei 35 Prozent, der der Fette bei 50 Prozent und der des Eiweiß bei 15 Prozent. Jeweils 50 Prozent der täglich aufgenommenen Kalorien entfiel auf die kohlenhydrat- bzw. die fettreiche Phase.

** Glucagon-like peptide-1 (GLP-1): Im Darm setzen sogenannte L-Zellen GLP-1 frei, nachdem sie durch Kohlenhydrate (z. B. Zucker), Eiweiße oder Fette stimuliert wurden. Das Peptidhormon hat eine Halbwertszeit von weniger als zwei Minuten, stimuliert die Insulinfreisetzung und hemmt gleichzeitig die Ausschüttung des hormonellen Insulingegenspielers Glucagon. Beides führt dazu, dass der Blutzuckerspiegel sinkt. Zudem weisen Untersuchungen darauf hin, dass es die Insulinempfindlichkeit der Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse wiederherstellt und gleichzeitig ihrem Absterben entgegenwirkt. Darüber hinaus verzögert es die Aufnahme von Kohlenhydraten aus dem Darm und wirkt sättigend (Quelle: Wikipedia).

*** Peptid YY (PYY) wird nach dem Essen von bestimmten Zellen der Darmschleimhaut ins Blut abgegeben. PYY hemmt die Magenentleerung, die exokrine Pankreassekretion sowie die Magensekretion. Hierdurch wird die Entleerung von fetthaltiger Nahrung in den Dünndarm verzögert und so eine bessere Verdauung ermöglicht. PYY beeinflusst ebenfalls sehr stark das Appetit- und Sättigungsgefühl und führt hierüber zu einer reduzierten Nahrungsaufnahme (Quelle: Wikipedia).

Das Deutsche Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD; https://www.dzd-ev.de/).

Die Leibniz-Gemeinschaft (https://www.leibniz-gemeinschaft.de/start/) verbindet 91 selbständige Forschungseinrichtungen. Ihre Ausrichtung reicht von den Natur-, Ingenieur- und Umweltwissenschaften über die Wirtschafts-, Raum- und Sozialwissenschaften bis zu den Geisteswissenschaften. Leibniz-Institute widmen sich gesellschaftlich, ökonomisch und ökologisch relevanten Fragen. Sie betreiben erkenntnis- und anwendungsorientierte Forschung, auch in den übergreifenden Leibniz-Forschungsverbünden, sind oder unterhalten wissenschaftliche Infrastrukturen und bieten forschungsbasierte Dienstleistungen an. Die Leibniz-Gemeinschaft setzt Schwerpunkte im Wissenstransfer, vor allem mit den Leibniz-Forschungsmuseen. Sie berät und informiert Politik, Wissenschaft, Wirtschaft und Öffentlichkeit. Leibniz-Einrichtungen pflegen enge Kooperationen mit den Hochschulen - u.a. in Form der Leibniz-WissenschaftsCampi, mit der Industrie und anderen Partnern im In- und Ausland. Sie unterliegen einem transparenten und unabhängigen Begutachtungsverfahren. Aufgrund ihrer gesamtstaatlichen Bedeutung fördern Bund und Länder die Institute der Leibniz-Gemeinschaft gemeinsam. Die Leibniz-Institute beschäftigen rund 18.600 Personen, darunter 9.500 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. Der Gesamtetat der Institute liegt bei mehr als 1,7 Milliarden Euro.

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Prof. Dr. Andreas F. H. Pfeiffer
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PD Dr. Natalia Rudovich
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28272464 Wissenschaftliche Kurzfassung der Studie in PubMed

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Tabakrauch und Tabakkonsum + Ihr Krebsrisko

Medizin am Abend Berlin Fazit: Auch geringer Tabakkonsum erhöht Krebsrisiko

Medizin am Abend Berllin ZusatzFachThema: Gesundheitsbericht

Zellen passen sich auf Kosten eines erhöhten Mutationsrisikos an das Umweltkarzinogen Benzpyren an

Schon eine niedrige Dosis des im Tabakrauch enthaltenen Umweltgiftes Benzpyren schädigt die DNA. 

Wie Wissenschaftler des Instituts für Toxikologie an der Universitätsmedizin Mainz nun erstmalig nachgewiesen haben, können sich die geschädigten Zellen jedoch an diesen Schaden anpassen. 

• llerdings geht diese Anpassung mit einem erhöhten Mutationsrisiko der Zellen einher. 

• Dadurch steigt die Wahrscheinlichkeit, dass sich eine Krebserkrankung entwickelt. 

Die Forschungsergebnisse der Mainzer Wissenschaftler wurden jüngst in der namhaften Fachzeitschrift „Nucleic Acids Research“ veröffentlicht. 

 
Eine durch Benzpyren geschädigte Zelle, die DNA-Brüche (grüne Punkte) im Zellkern aufweist.
Foto: Markus Christmann, Universitätsmedizin Main

Für Raucher bedeutet diese Erkenntnis, dass sie selbst bei geringem Zigarettenkonsum ihr Risiko erhöhen, an Krebs zu erkranken. Die Forschungsergebnisse der Mainzer Wissenschaftler wurden jüngst in der namhaften Fachzeitschrift „Nucleic Acids Research“ veröffentlicht.

Damit körpereigene Prozesse ungestört funktionieren können und ein Individuum überleben kann, ist es wichtig, dass dessen Erbgut und somit die Erbinformationen unversehrt erhalten bleiben.  

• Das Erbgut, die DNA, kann jedoch durch krebserregende Umweltgifte, sogenannte Karzinogene, schwerwiegende Schäden erleiden. 

Um diesen entgegenzuwirken, hat die Zelle spezielle DNA-Reparaturmechanismen entwickelt.

Es ist wissenschaftlich erwiesen, dass das Umweltgift Benzpyren, ein krebserregender Stoff, der auch im Tabakrauch enthalten ist, die DNA schädigt. Wie reagieren Zellen auf diese DNA-Schäden? Können sie die Schäden reparieren und die Reparatur bei Bedarf verstärken? Und welche Auswirkungen hat dies auf das Überleben der Zelle? Das waren Fragen, die Wissenschaftler des Instituts für Toxikologie der Universitätsmedizin Mainz in der Arbeitsgruppe von Univ.-Prof. Dr. Markus Christmann untersucht haben. Im Rahmen ihrer Studie „Adaptive upregulation of DNA repair genes following benzo(a)pyrene diol epoxide protects against cell death at the expense of mutations” richteten die Forscher ihr Augenmerk vor allem auf die adaptive Aktivierung bestimmter DNA-Reparaturprozesse.

• Wenn eine Zelle viele DNA-Schäden erleidet, beispielsweise weil sie einer hohen Konzentration eines Karzinogens ausgesetzt ist, dann ist es ihr möglich, quasi Selbstmord zu begehen, indem sie den programmierten Zelltod einleitet. Dadurch kann sich die stark geschädigte Zelle nicht mehr vermehren und vor allem keinen weiteren Schaden anrichten, wie beispielsweise einen Tumor auszubilden.

Was passiert in der Zelle, wenn sie hingegen nur mit geringen Mengen an toxischen Substanzen wie Benzpyren in Kontakt kommt?

Dann wird die DNA-Reparatur aktiviert. Wie von Christmann und seiner Arbeitsgruppe richtig vermutet, konnten sie als Reaktion auf eine niedrige Menge der toxischen Substanz Benzpyren eine Aktivierung der sogenannten Nukleotid-Exzisionsreparatur beobachten. Bei dieser werden DNA-Bausteine um den Schaden herum sowie der Schaden selbst entfernt. Durch Ablesen der Erbinformation auf dem intakten DNA-Strang wird der geschädigte DNA-Bereich neu synthetisiert. Die Zelle kann so weiterleben, ihre DNA duplizieren und sich wieder teilen. Im Rahmen der Studie zeigte sich, dass die Zellen aufgrund der verstärkten, durch den Schadstoff Benzpyren induzierten DNA-Reparatur besser vor der toxischen Wirkung dieses Karzinogens geschützt sind.

Nicht Teil der Forschungshypothese war jedoch ein weiterer, in der Zelle beobachteter Prozess: Auch die Transläsionssynthese setzte verstärkt ein. Bei diesem fälschlicherweise mitunter auch als DNA-Reparatur bezeichneten Vorgang versucht die Zelle, mit nicht entfernten DNA- Schäden, zurechtzukommen, indem Enzyme während der DNA-Replikation über diese DNA-Schäden hinweg lesen. Auf diese Weise werden in der DNA verbliebene Schäden toleriert. Dies ist eine besondere Situation für die Zelle, die für sie allerdings vorteilhaft ist: Der Mechanismus fördert das Überleben der Zelle, denn es gibt keine Brüche in der DNA und die Zelle kann sich weiter vermehren. Dieser Vorgang der Schadentoleranz ist jedoch häufig mit Fehlern behaftet. Und tatsächlich konnte das Team um Professor Christmann nachweisen, dass Zellen, die die Behandlung mit Benzpyren überleben, vermehrt Mutationen aufweisen. Da Krebs auf Mutationen des Erbguts beruht, steigt damit zwangsläufig das Tumorrisiko.

Interessant ist, dass bei der Verstärkung der DNA-Reparatur ein als Tumorsuppressor bekanntes Protein, nämlich p53, involviert ist. Dieses Protein entscheidet bei der DNA-Schädigung häufig zwischen Leben und Tod der Zelle. Benzpyren regt p53 an, die DNA-Reparatur zu stimulieren und ebenso die Transläsionssynthese der geschädigten DNA zu verstärken. Mit diesen Erkenntnissen ist es den Wissenschaftlern der Universitätsmedizin Mainz gelungen, die Regulation der adaptiven DNA-Reparatur in Zellen, die mit einem Umweltgift wie Benzpyren in Kontakt kamen, erstmalig aufzuklären.

Die Aktivierung dieser DNA-Reparaturprozesse beobachteten die Wissenschaftler nicht nur in menschlichen Zellkulturen, sondern auch in Zellen der Mundschleimhaut von Rauchern. Das bedeutet, dass die Zellen ihrer Mundschleimhaut und wahrscheinlich auch die ihres Lungengewebes der toxischen Schädigung durch Karzinogene adaptiv entgegenwirken und sich folglich anpassen können. 

Doch der Preis hierfür ist hoch: Die Wahrscheinlichkeit steigt, dass sich in ihrem Körper ein Tumor entwickelt.

Weitere Informationen:
Christmann et al., Adaptive upregulation of DNA repair genes following benzo(a)pyrene diol epoxide protects against cell death at the expense of mutations, Nucleic Acids Research, 44 (22), 10727-10743; DOI: https://doi.org/10.1093/nar/gkw873

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Univ.-Prof. Dr. Markus Christmann, Institut für Toxikologie der Universitätsmedizin,
Tel. 06131 / 17-9066, Fax 06131 / 17-8499, E-Mail: mchristm@uni-mainz.de
Univ.-Prof. Dr. Bernd Kaina, Leiter des Instituts für Toxikologie der Universitätsmedizin,
Tel. 06131 / 17-9217, Fax 06131 / 17-8499, E-Mail: kaina@uni-mainz.de

Barbara Reinke, Universitätsmedizin Mainz,
Tel. 06131 / 17-7428, Fax 06131 / 17-3496, E-Mail: pr@unimedizin-mainz.de

Über die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz ist die einzige medizinische Einrichtung der Supramaximalversorgung in Rheinland-Pfalz und ein international anerkannter Wissenschaftsstandort. Sie umfasst mehr als 60 Kliniken, Institute und Abteilungen, die fächerübergreifend zusammenarbeiten. Hochspezialisierte Patientenversorgung, Forschung und Lehre bilden in der Universitätsmedizin Mainz eine untrennbare Einheit. Rund 3.300 Studierende der Medizin und Zahnmedizin werden in Mainz ausgebildet. Mit rund 7.500 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern ist die Universitätsmedizin zudem einer der größten Arbeitgeber der Region und ein wichtiger Wachstums- und Innovationsmotor. Weitere Informationen im Internet unter www.unimedizin-mainz.de

Prof. Dr. Ulf Landmesser: Fettmolekül Cholesterin: PCSK9

Medizin am Abend Berlin Fazit: Molekulare Therapie soll Risikopatienten vor Herzinfarkt und Schlaganfall schützen

siRNA Behandlung inaktiviert schädliches Protein

Bereits die einmalige Therapie mit einer Ribonukleinsäure – einer „small-interfering RNA“ (siRNA) – schützt Patienten mit einem hohen Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen nachhaltig vor erhöhten LDL-Cholesterinwerten, einem Hauptrisikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall. 

 

Dies ist das Ergebnis einer klinischen Studie, die Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Berliner Instituts für Gesundheitsforschung gemeinsam mit Kollegen des Imperial College London durchgeführt haben. Die Studie ist in der aktuellen Ausgabe des *New England Journal of Medicine publiziert.

• Als Bestandteil von Zellwänden und als Baustein vieler Hormone spielt das Fettmolekül Cholesterin eine wichtige Rolle im Zellstoffwechsel. 

 

Befindet sich jedoch zu viel Cholesterin im Blut, steigt das Risiko für Gefäßverkalkung und Krankheiten wie Herzinfarkt oder Schlaganfall. 

 

Besonders gefährdet sind Hochrisiko-Patienten, die aufgrund einer erblichen Erkrankung unter sehr hohen LDL-Cholesterin-Werten leiden. 

• Bei diesen Patienten hindert ein Protein mit dem Akronym PCSK9 (Proprotein-konvertase Subtilisin/Kexin Typ 9) die Leber daran, das LDL-Cholesterin aus dem Blut zu entfernen.

Die Wissenschaftler um die beiden Erstautoren Prof. Ulf Landmesser, Direktor der Klinik für Kardiologie an der Charité am Campus Benjamin Franklin und Prof. Kausik Ray vom Imperial College London, nutzten in ihrer Studie das Wirkprinzip der sogenannten RNA-Interferenz („small interfering RNA“), ein Zellmechanismus, der vor einigen Jahren entdeckt wurde und effektiv schädliche Proteine im Körper ausschalten kann. 

 

Gelangt nämlich doppelsträngige siRNA in die Zelle, wird diese von einem bestimmten Komplex (RISC Komplex) gebunden. Dies lässt sich zielgerichtet für die Stummschaltung von Genen einsezten.
In ihrer Studie untersuchten die Forscher deshalb die Wirksamkeit und Effizienz einer siRNA gegen das Protein PCSK9. 

 

Insgesamt 501 Hochrisiko-Patienten mit erhöhten LDL-Cholesterinwerten erhielten subkutan entweder verschiedene Dosierungen des Wirkstoffes Inclisiran oder ein Placebo. 

Es zeigte sich, dass Inclisiran sowohl die Menge des Proteins als auch die LDL-Cholesterinwerte signifikant senkte, letztere um bis zu 41,9 Prozent nach einer einzelnen und um bis zu 52,6 Prozent nach einer zweifachen Dosis.

„Besonders interessant ist für uns der langanhaltende Effekt der Behandlung, der bereits nach einer einmaligen Gabe noch über neun Monate lang sichtbar war“; kommentiert Prof. Ulf Landmesser die Ergebnisse der Studie. 

 

„Im nächsten Schritt wollen wir die Behandlung jetzt in einem großen klinischen Studienprogramm als neue Therapie zur Vermeidung des Herzinfarkts und Schlaganfalls bei Hochrisiko-Patienten weiter entwickeln“, fügt er hinzu. 

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Prof. Ulf Landmesser
Direktor der Medizinischen Klinik für Kardiologie
Campus Benjamin Franklin
Charité - Universitätsmedizin Berlin
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Prof. Dr. med. Ute Schäfer - Graf: Schwangerschaftsdiabetes - Gestationsdiabetes mellitus GDM

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Schwangerschaftsdiabetes: Erst Lebensstiländerung, dann Insulin

Gefahr für werdende Mutter und Kind minimieren 
 
Diabetes ist eine der häufigsten Komplikationen in der Schwangerschaft, die für die werdende Mutter wie für das ungeborene Kind ein erhöhtes Gesundheitsrisiko darstellt.

Daher ist es umso wichtiger, dass jede Schwangere an dem gesetzlichen Screening in der Schwangerenvorsorge teilnimmt und mit der Behandlung nach der Diagnose so früh wie möglich beginnt, um die Gefahr für sich und ihr Kind zu minimieren.

• „Leider sind betroffene Frauen häufig verunsichert, wieviel Therapie beim Schwangerschaftsdiabetes tatsächlich erforderlich ist“, betont Professor Dr. med. Baptist Gallwitz, Präsident der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG).

DDG und Bundesverband Niedergelassener Diabetologen e.V. (BVND) stellen klar, dass die erste Behandlungsmaßnahme in einer Änderung des Lebensstils besteht; diese Haltung teilen auch der Berufsverband der Frauenärzte (BVF) und die Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG).


Ob zusätzlich Insulin gegeben werden muss, um die Risiken für Mutter und Kind in den Griff zu bekommen, müsse genau abgewogen werden.

Beim Schwangerschaftsdiabetes ist der Blutzucker der Mutter entweder ständig oder auch nur ungewöhnlich lange nach den Mahlzeiten erhöht. 

• Die hohe Zuckermenge geht direkt auf das Baby über, das dadurch überernährt wird. 

Es wächst häufig zu schnell, und sein Stoffwechsel stellt sich schon vor der Geburt auf das ständige Kohlehydrat-Überangebot ein, wie Prof. Dr. med. Birgit Seelbach Göbel, Präsidentin der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe (DGGG) erläutert. 

• Tritt die Erkrankung schon früh in der Schwangerschaft auf und wird nicht entdeckt, so können sich auch Fehlbildungen des Herzens entwickeln. 

Die Hormonsituation beim Kind verzögert außerdem die Reifung der Lungenbläschen, so dass vor allem frühgeborene Babys häufiger mit Atemnot zu kämpfen haben und beatmet werden müssen. Außerdem enthält die Fruchtblase oft zuviel Fruchtwasser. Die Gebärmutterwand wird durch das zu große Kind und die hohe Fruchtwassermenge überdehnt, so dass die Geburt oft um Wochen zu früh beginnt.

• Auch für die Mutter ist der Schwangerschaftsdiabetes ein Risiko, denn es entwickelt sich dann häufiger ein hoher bis sehr hoher Blutdruck mit Ödemen, Nierenproblemen und der Neigung zu Krampfanfällen, eine so genannte Präeklampsie. 

Auch häufen sich Infektionen der Harnwege, die das Risiko für Frühgeburten zusätzlich erhöhen. Ein weiteres, großes Problem stellt sich oft während der Geburt selbst, so Seelbach-Göbel: Es kommt bei einem großen Kind häufiger zum Geburtsstillstand und zu Schwierigkeiten bei der Geburt der kindlichen Schultern, es muss häufiger eine Vakuumglocke verwendet und es muss häufiger ein größerer Dammschnitt gesetzt werden.

All diese Entwicklungen können von der Frau selbst verhindert werden, betont Dr. med. Christian Albring, Präsident des Berufsverbandes der Frauenärzte (BVF). An erster Stelle stehen eine ausgewogene und ballaststoffreiche Ernährung und der weitgehende Verzicht auf Süßigkeiten und Limonaden, um den Blutzuckerspiegel niedrig zu halten. Außerdem gehören reichliche, möglichst tägliche Bewegung dazu und eine regelmäßige Blutzuckerkontrolle. „Wenn eine Frau diese Maßnahmen entschieden und konsequent umsetzt, kann sie meist die Gefahren für ihr Baby und für sich abwenden“, so Seelbach-Göbel. „Erst wenn diese Maßnahmen nicht greifen, ist eine Insulintherapie in Betracht zu ziehen, mit der dann auch nicht zu lange zugewartet werden darf, weil es ja gilt, das ständige Überangebot an Zucker von dem Baby so gut es geht fernzuhalten und die Entwicklung von Folgeschäden bei der Mutter zu verhindern“, sagt Dr. med. Nikolaus Scheper, Vorstandsvorsitzender des Bundesverbandes Niedergelassener Diabetologen e.V. (BVND).

Wie wichtig es ist, dass alle Schwangeren das Screening wahrnehmen, unterstreicht Albring. „Wir wissen zwar, dass Übergewicht, höheres Alter, Diabetes in der Familie und die frühere Geburt eines sehr großen Kindes die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass die Frau in der aktuellen Schwangerschaft einen Diabetes entwickelt. 

• Aber 40% aller Frauen mit einem Schwangerschaftsdiabetes sind schlank und haben auch sonst keinerlei Risiken. Würden wir unser Augenmerk nur auf die älteren, übergewichtigen Schwangeren legen, würden wir einen sehr großen Teil der gefährdeten Frauen übersehen.“

Zum Hintergrund: Beim gesetzlich vorgeschriebenen Blutzuckertest, bei dem es sich um eine international bewährte Standarddiagnostik handelt, trinkt die Schwangere zunächst 200 Milliliter Wasser mit 50 Gramm Traubenzucker, bevor eine Stunde später der Blutzucker im Venenblut gemessen wird.

• Der Test liefert Hinweise auf die Fähigkeit, eine bestimmte Menge Glukose innerhalb eines Zeitraumes abzubauen. 
• Ist der Blutzuckerwert höher als 135 mg/dl, so besteht der Verdacht, dass ein Diabetes vorliegen könnte. 
• In diesem Fall muss in den folgenden Tagen ein 75-Gramm-Diagnosetest über zwei Stunden im morgendlich nüchternen Zustand angeschlossen werden.

Nur dann, wenn auch dieser zweite Test erhöhte Blutzuckerwerte zeigt, liegt ein Schwangerschaftsdiabetes vor. 

In diesem Fall wird ein Facharzt mit diabetologischem Schwerpunkt hinzugezogen.

Er richtet sein Augenmerk auf die diabetische Stoffwechsellage, berät die Frau und entscheidet mit ihr zusammen, ob die Umstellung der Ernährungsweise und die intensivierte körperliche Bewegung ausreichen für die Normalisierung der Blutzuckerwerte. Falls das nicht der Fall ist, ist die Gabe von Medikamenten, insbesondere Insulin notwendig, um die Risiken für Mutter und Kind einzugrenzen.

“Obwohl der Schwangerschaftsdiabetes nach der Geburt von allein verschwindet, ist von nun an für Mutter und Kind erhöhte Achtsamkeit notwendig“, so Gallwitz. „Jede zweite ehemalige GDM-Patientin entwickelt innerhalb von zehn Jahren einen Typ-2-Diabetes; und auch ihre Kinder haben lebenslang ein erhöhtes Diabetes-Risiko, vor allem dann, wenn der Schwangerschaftsdiabetes nicht entdeckt und behandelt wurde.

„Aus diesem Grund sind Früherkennung und rechtzeitiger Therapiebeginn wichtig“, sagt Scheper.

© DDG, BVND, DGGG, BVF 2017

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Medizin am Abend Berlin Fazit: Deutsche Diabetes Gesellschaft rät zum Glukosetoleranztest bei Risikoschwangerschaften

Kerstin Ullrich  Deutsche Diabetes Gesellschaft

Eine Schwangerschaft ist immer auch eine Herausforderung für den Blutzuckerhaushalt: 

Hormone, die vor allem in der zweiten Schwangerschaftshälfte produziert werden, verringern die Wirkung von Insulin und können so zur Entstehung eines Schwangerschafts- oder Gestationsdiabetes mellitus (GDM) beitragen. 

Damit dieser nicht unerkannt bleibt, wird allen Schwangeren zwischen der 24. und 28. Woche ein entsprechender Blutzuckerbelastungstest angeboten. 

Die Mutterschaftsrichtlinie sieht hierfür jedoch nur die einfachere von zwei Testvarianten vor. Damit könne ein GDM jedoch nicht zuverlässig erkannt werden, kritisiert die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG). 
 
Bei Risikoschwangeren – etwa Frauen über 30 oder übergewichtigen Frauen – solle direkt der aufwändigere aber aussagekräftige diagnostische Glukosetoleranztest zum Einsatz kommen, empfiehlt die DDG.

Bei dem derzeit vorgeschriebenen Screeningtest trinkt die Schwangere eine Zuckerlösung mit 50 Gramm Glukose. Eine Stunde später wird der Blutzuckerwert gemessen; liegt dieser über 135 mg/dl, besteht der Verdacht auf einen Schwangerschaftsdiabetes. „Leider schließt aber auch ein niedrigerer Wert einen GDM nicht sicher aus“, sagt Professor Dr. med. Ute Schäfer-Graf, die das Berliner Diabeteszentrum für Schwangere am St. Joseph-Krankenhaus in Berlin leitet. Genaue Daten zur Aussagekraft des Screenings lägen nicht vor, eine Untersuchung aus den 1990er-Jahren sprach jedoch damals schon dafür, dass mindestens jede fünfte gefährdete Frau nicht erkannt werde.

Sobald Warnzeichen für einen GDM auftreten – etwa vermehrtes Durstgefühl der Schwangeren, eine deutliche Zunahme der Fruchtwassermenge oder des kindlichen Bauchumfangs – sollte der Frauenarzt seiner Patientin daher unbedingt auch noch den aussagekräftigeren oralen Glukosetoleranztest anbieten. Für diesen kurz als 75 g oGTT bezeichneten Test muss die Schwangere morgens nüchtern in die Praxis kommen. Nachdem der Nüchternblutzucker gemessen wurde, trinkt sie eine Lösung mit 75 Gramm Glukose. Nach einer sowie nach zwei Stunden wird erneut der Blutzuckerwert bestimmt.

„Aus einer weltweiten Studie mit 25 000 Schwangeren wissen wir, dass bei fast jeder dritten Schwangeren mit GDM nur der Nüchternblutzucker erhöht ist“, sagt DDG-Expertin Schäfer-Graf.

 Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Prof. Dr. med. Ute Schäfer - Graf

In all diesen Fällen könne die Stoffwechselentgleisung nur mit dem 75 g oGTT erkannt werden, nicht aber mit dem einfachen Screening – denn hier werde der Nüchternblutzucker schließlich gar nicht gemessen.

Ergibt der einfache Screeningtest Werte über 135 mg/dl, sieht die Mutterschaftsrichtlinie zur weiteren Abklärung auch hier die Durchführung eines 75 g oGTT vor. „Um ihren Patientinnen die Belastung durch einen doppelten Test zu ersparen und gleichzeitig die Gefahr einer Fehldiagnose zu minimieren, bieten viele Frauenärzte direkt den 75 g oGTT an“, weiß Schäfer-Graf. 

Weil die Krankenkassen jedoch nur den 75 g Test bezahlen, wenn ein Suchtest vorausgegangen ist, zahlen die Ärzte zuweilen den Differenzbetrag aus eigener Tasche.

Alternativ bieten sie den präzisen oGTT als IGEL-Leistung an, die die Schwangere selbst bezahlen muss. DDG Präsident Professor Dr. med. Baptist Gallwitz vom Universitätsklinikum Tübingen sieht das Thema Früherkennung des Schwangerschaftsdiabetes im Kontext der Ökonomisierung in der Medizin und von Sparmaßnahmen der Kassen. Er empfiehlt: „Zumindest bei Schwangeren mit erhöhtem GDM-Risiko, etwa bei starkem Übergewicht, sollte der oGTT auch direkt abgerechnet werden können“. Im Idealfall sollte dies sogar für alle Schwangeren gelten.

Die Zusatzkosten für den präzisen Test sind mit einem Euro für den Nüchtern-Blutzuckertest plus einem Euro für den „Zwei-Stundenwert“ vergleichsweise gering, der Nutzen für die Schwangeren hingegen groß.

Demgegenüber stehen bei den jetzt bei vielen Schwangeren notwendigen zweistufigen Untersuchungen (50 g Test und dann 75 g oGTT) zusätzliche Arztbesuche an – also würde auf Kostenträgerseite wahrscheinlich gar nichts teurer, wenn man einheitlich auf 75 g oGTTs umstellte.

Schätzungen zufolge entwickeln immerhin fünf bis zehn Prozent aller Schwangeren einen GDM. 

DDG Präsident Gallwitz mahnt: „Unerkannt und unbehandelt birgt diese Stoffwechselstörung große Risiken für Mutter und Kind.

• Die Mütter haben ein erhöhtes Risiko für eine Frühgeburt und eine sogenannte Präeklampsie mit Bluthochdruck und vermehrter Eiweißausscheidung“

• Zudem werde der Stoffwechsel des Ungeborenen im Mutterleib so fehlgeprägt, dass sein Risiko, später selbst einen Diabetes zu entwickeln, deutlich erhöht ist. 

Bei ihrer Jahrespressekonferenz am 16. März 2017 diskutierten Experten der DDG die Folgen von Sparmaßnahmen der Krankenkassen für Diabetespatienten. Thema wird auch sein, wie sich ökonomischer Wettbewerb und das Streben nach Gewinnoptimierung in den deutschen Krankenhäusern auf das Gesundheitssystem auswirken. ______________________________________________________

Über die Deutsche Diabetes Gesellschaft:
Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) ist mit 9.000 Mitgliedern eine der großen medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften in Deutschland. Sie unterstützt Wissenschaft und Forschung, engagiert sich in Fort- und Weiterbildung, zertifiziert Behandlungseinrichtungen und entwickelt Leitlinien. Ziel ist eine wirksamere Prävention und Behandlung der Volkskrankheit Diabetes, von der mehr als sechs Millionen Menschen in Deutschland betroffen sind. Zu diesem Zweck unternimmt sie auch umfangreiche gesundheitspolitische Aktivitäten.


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Dein braunes Körperfett: Kreatinin-Clearance

Medizin am Abend Berlin Fazit: Der Mensch besitzt dreimal mehr braunes Körperfett

Braunes Körperfett ist im Vergleich mit weißem Fett ein Energiefresser. 

Nur schien der braune Fettanteil im Menschen bislang zu geringfügig zu sein. 

Wissenschaftler der Technischen Universität München (TUM) belegen nun mit einer Studie: 

Die Masse braunen Fettes im Menschen ist dreimal grösser als bisher bekannt war. 

• Von neuen Adipositas- und Diabetes-Medikamenten, die das braune Fettgewebe aktivieren, ist deshalb eine stärkere Wirkung zu erwarten. 

 
Für die Studie, die im "Journal of Nuclear Medicine" veröffentlicht wurde, sind knapp 3000 PET-Scans von 1644 Patientinnen und Patienten ausgewertet worden.

PET steht als Abkürzung für eine Positronen-Emissions-Tomographie, welche in der Krebsmedizin eingesetzt wird.  

• Mit ihrer Hilfe werden Stoffwechselvorgänge im Körper sichtbar. 

• Da ein Tumor häufig einen anderen Energiestoffwechsel als gesundes Gewebe aufweist, können über solche PET-Scans Metastasen festgestellt werden.

„Als Nebenprodukt dieser PET-Scans wird für uns aktives braunes Fettgewebe sichtbar“, erklärt Dr. Tobias Fromme vom Else-Kröner-Fresenius Zentrum der TU München – „das braune Fettgewebe nimmt viel Zucker auf und diese Aktivität können wir über die Scans nachvollziehen.“  

• Es wäre beispielsweise vorstellbar, dass bei Diabetikern mithilfe der hohen Aktivität des braunen Fettes über ein Medikament der überschüssige Zuckeranteil im Blut reduziert wird.

Ebenso wäre denkbar bei Patientinnen und Patienten mit Adipositas die hohe Energieverbrennung durch das braune Fett zu nutzen, um überschüssige Pfunde zum Schmelzen zu bringen – zumindest teilweise. „Jedenfalls ist die Prognose für die Wirkung von Medikamenten im braunen Fettgewebe nach oben korrigierbar“, sagt der Wissenschaftler.

Manche aktivieren braunes Körperfett stärker als andere

Dass manche Personengruppen es stärker als andere vermögen, ihr braunes Fett zu aktivieren oder gar insgesamt mehr davon besitzen, dies kam durch die Analyse der PET-Scans ebenfalls zutage. Frauen haben häufiger aktiveres braunes Fett als Männer, war zudem das Ergebnis verschiedener Vorläuferstudien. Ebenso haben schlanke und jüngere Menschen mehr Anteile von braunem Fett. Bei Beleibteren wiederum reagiert das braune Fett nicht so aktiv und bei älteren Personen auch nicht. "Jedoch bei etwa fünf Prozent der Patientinnen und Patienten kommt aktives braunes Fett weitaus häufiger vor als bei der allgemeinen Bevölkerung", sagt Fromme – "bei Ihnen zeigten 50 Prozent der Scans diese aktiven Fettgewebeanteile."

Für den Wissenschaftler steckt darin eine mögliche Erklärung für das Phänomen, warum die Einen bei einem zusätzlichen Stück Torte schon zunehmen, während anderen die süße Schlemmerei nichts anhaben kann: Unterschiedliche Körpergewichte bei gleicher Ernährung. „Schlussendlich muss bei Medikamenten, die das aktive braune Fettgewebe nutzen, darauf geachtet werden, dass manche Personengruppen von einer zusätzlichen Aktivierung des braunen Fetts stärker profitieren werden als andere“, erklärt der Studienautor. „Welche Ursache einen Menschen dazu bringt, besonders aktives braunes Fett zu besitzen, wissen wir noch nicht.“

Ein neu entdeckter Faktor könnte sich als Schlüssel zu diesem Rätsel erweisen: 
  
Wie die Wissenschaftler erstmals zeigen konnten, wird die Braunfett-Aktivität durch eine Größe namens Kreatinin-Clearance beeinflusst, die mit der Nierenfunktion in Zusammenhang steht. 
 
„Es sind weitere Grundlagenstudien notwendig“, sagt Fromme – „aber eine These ist, dass es Signalstoffe geben könnte, die sowohl auf das braune Fett als auch die Nieren wirken.“

Publikation:

Carlos Gerngroß, Johanna Schretter, Martin Klingenspor, Markus Schwaiger and Tobias Fromme: Active brown fat during 18FDG-PET/CT imaging defines a patient group with characteristic traits and an increased probability of brown fat redirection, Journal of Nuclear Medicine 01/2017:
DOI: 10.2967/jnumed.116.183988

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Umdenken beim Thema Schlaf b i t t e..... „24 / 7 always-on-Gesellschaft“

Medizin am Abend Berlin Fazit: „Zur Seismik des Schlafs“

Masterabsolventin plädiert für ein Umdenken beim Thema Schlaf

Morgenstund - Gold im Mund oder ungesund? Masterarbeit zeigt biologische, gesellschaftliche und kulturelle Faktoren auf. 

Die Masterabsolventin Stefani Wiatowski zeigte den Wert des Schlafes auf und stellte ihn grafisch dar.
Foto Stefani Wiatowski
 
Büroschlaf – auf der einen Seite kann er Grund einer fristlosen Kündigung sein, auf der anderen Seite und in anderen Ländern Zeichen einer südländischen Siesta-Kultur sowie in Asien ein würdigendes Merkmal für diejenigen, die ganz besonders viel leisten.

Die Absolventin der Fakultät Gestaltung an der Hochschule für angewandte Wissenschaften Würzburg-Schweinfurt, Stefani Wiatowski, widmete sich dieser Thematik genauer und erstellte in Folge ihre Masterarbeit „Zur Seismik des Schlafs“. Auf 150 Seiten gibt die Wissenschaftlerin einen Überblick über den aktuellen Forschungs- und Gesellschaftsstand zum Thema Schlaf und Gesellschaft mit dem Ziel, eine neue Schlafkultur in Deutschland zu begründen, da aktuell eine Arbeitseinstellung dominiere, in der die „Betriebsamkeit“ höher beurteilt werde als die Ergebnisse und die Gesundheit. 

Ziel sei es, so Wiatowski, eine positive Einstellungsänderung zum Schlaf herbeizuführen. Ihr als Designerin komme hierbei eine wortwörtlich gestaltende Rolle in diesem Prozess zu: Sie wolle Trends und Entwicklungen aktiv begegnen und diese mit Hilfe der Gestaltung in neue Bahnen lenken, zumindest einen Anstoß zur Veränderung leisten.

Der Schlaf werde durch eine Vielzahl an biologischen, gesellschaftlichen und kulturellen Faktoren beeinflusst – Wiatowski ruft dazu auf, sich diese Faktoren bewusst zu machen und sie sich im Rahmen der gesellschaftlich gesetzten Möglichkeiten gezielt zu Nutze zu machen. 

• Pünktlichkeit sowie die Fähigkeit, mit möglichst wenig Schlaf auszukommen und früh aufzustehen, werden aktuell als Zeichen von Effektivität, Einsatz, Leistung und Erfolg wahrgenommen. 
• Der Schlaf hingegen als Störfaktor im Produktionsprozess, der mit Inaktivität und Unproduktivität verbunden werde.

In Hochleistungsgesellschaften wie Deutschland sei eine immer stärkere Vernetzung und eine technisch rasante Weiterentwicklung, vor allem im digitalen Sektor, zu beobachten, die sich zu einer „24 / 7 always-on-Gesellschaft“ entwickelt habe, in der alles zu jeder Zeit möglich sei.

Gekennzeichnet durch Schnelllebigkeit, steigenden Leistungsdruck und globale Mobilität über die verschiedenen Zeitzonen hinweg, löse diese Entwicklung die Struktur der Kernarbeitszeit auf und an Stelle fester Strukturen rückten Eigenschaften wie Spontanität und schnelle Reaktions- und Anpassungsfähigkeit auf kurzfristige Bedingungsveränderungen. 

Derartige Veränderungen begünstigten Entwürfe neuer Arbeitszeitmodelle, die die Individualität von Schlaf- und Pausenbedürfnissen von Arbeitnehmern berücksichtigen.

So sei im Rahmen der Schlafforschung festgestellt worden, dass stundenlanges intensives Arbeiten auf Höchstleistungsniveau nicht realisierbar sei – Menschen benötigten in individuellen Abständen einen Wechsel von Spannung und Entspannung, Aktivität und Ruhe, Arbeit und Pause, um anhaltend gute Leistungen erzielen zu können.

Werde dieser Wechsel unterbrochen oder auf Dauer ignoriert, erzeuge dies chronischen körperlichen Stress, der wiederum zu Leistungseinbußen, nachlassender Konzentrationsfähigkeit und einer schlechteren Schlafqualität führe;

Burnouts, Depressionen und stressbedingte körperliche Erkrankungen nähmen zu.

Neben den genannten physischen wie psychischen Gesundheitsbeeinträchtigungen verursache die aktuelle Haltung gegenüber dem Schlaf in Kombination mit Arbeitszeiten und Arbeitsweisen bei vielen Menschen chronische Schlafdefizite, die auch wirtschaftlich hohe Kosten nach sich ziehen: für schläfrigkeitsbedingte Unfälle im Straßenverkehr in Deutschland jährlich ca. 4 Milliarden Euro, für Behandlungen der Ein- und Durchschlafstörungen 4,2 Milliarden Euro, für Kosten bei Produktionsausfällen durch Fehlzeiten und Fehler am Arbeitsplatz 18,34 Milliarden Euro.

Warum also sollte die Gesellschaft die vorhandene Arbeitskraft und Leistungsfähigkeit verschwenden, wenn ein Großteil der Bevölkerung durch eine der „Always-On-Gesellschaft“ entsprechende flexible Anpassung von Arbeitszeiten und Arbeitsweisen, die auch individuelle biologisch vorgegebene Faktoren miteinbeziehen, effizienter und gesünder sein könnte? Zudem gewinne jeder Einzelne an Lebensqualität.

Die Ethnologin Ruth E. Mohrmann bezeichnete den Wandel der Schlafkultur als einen Seismographen kultureller und mentaler Veränderungen, so Wiatowski. Mit ihrer Masterarbeit wolle sie mit Bezug auf die Biowissenschaften sowie auf Basis des Wissens aus Schlafforschung und Schlafmedizin ein „künstliches Erdbeben“ in der aktuellen Schlafkultur auslösen. Der Fokus liege hierbei auf selbstherbeigeführten Schlafstörungen bzw. unentdeckten Schlafdefiziten, die durch eigenes Handeln in Folge von Aufklärungsarbeit und Einstellungsänderungen aufgehoben werden könnten.

Zu dieser Aufklärungsarbeit gehöre auch das Wissen um die Chronobiologie, die als Wissenschaft die Zusammenhänge zwischen der Zeit und dem Leben auf der Erde erforsche. Es gebe eine Unabhängigkeit innerer täglicher Rhythmen vom Tag-und-Nacht- bzw. Hell-Dunkel-Wechsel mit individuellen inneren Zeitsystemen und Schlafbedürfnissen, bei denen über zwanzig Gene beteiligt seien, sowie auch der allgemeine Gesundheitszustand, das Lebensalter und äußere Einflüsse eine entscheidende Rolle spielten.

• Die „innere Uhr“ müsse sich immer wieder neu auf die Außenwelt „einstellen“. Diese individuelle Veranlagung der Menschen sei verschiedenen „Chronotypen“ zuzuordnen.

Festzustellen sei, dass die Arbeitszeiten für einen Großteil der Bevölkerung chronobiologisch betrachtet zu früh starteten. Es käme zu einem „sozialen Jetlag“, bei dem die soziale Zeit, nach der die Menschen lebten, nicht der inneren Zeitmessung entspräche und im Gegensatz zu einem „normalen“ Jetlag keine Anpassung an die neuen Verhältnisse möglich sei, da keine Zeitzonen überschritten wurden.

• Ziel sei es, eine ausgeglichene Balance innerhalb der gesellschaftlichen, sozialen und biologischen Vorgaben zu finden, die jedem persönlich und infolgedessen auch der gesamten Gesellschaft zu Gute käme.

Der Schlaf sei eine der letzten privaten Bereiche, die es zu schützen und entsprechend seiner Bedeutung für die Gesundheit, die Leistungsfähigkeit und das Wohlbefinden jedes Einzelnen in der Gesellschaft stark zu machen gelte. Es gäbe bereits einige Initiativen, die ein Umdenken beim Thema Schlaf beinhalten. Genannt werden beispielsweise die „Initiative neue Qualität der Arbeit“ des Bundesministeriums für Arbeit und Soziales; der Wissenschaftsjournalist Peter Spork habe ein Buch vorgelegt mit dem Titel „Wake up! Aufbruch in eine ausgeschlafene Gesellschaft“. Wiatowski hoffe, auch mit ihrer Masterarbeit zum Umdenken beizutragen, die sie auf der „Bergwerk“-Ausstellung der Hochschule Würzburg-Schweinfurt der Öffentlichkeit vorstellte: 34 Kuben folgten hierbei den inhaltlichen Gegensatzpaaren Kontrolle & Kontrollverlust, Innen & Außen, Licht & Dunkel, Zeit & Relativität sowie Aktivität & Inaktivität, welche jeweils verschiedene Aspekte rund um das Thema beleuchteten. Zitate zum Schlaf, Grafiken, wissenschaftliche Daten und Fakten rundeten die Informationen gestalterisch ab.

 
34 Kuben gestalteten den Ausstellungsraum „Zur Seismik des Schlafs“. Foto Stefani Wiatowski

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Schmerzmedikamente - Nebenwirkungen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Schmerzmedikamente ohne gefährliche Nebenwirkungen

Durchbruch: Charité-Wissenschaftler entdecken neues Wirkprinzip 

 
Schmerzstillung am Entzündungsherd unter Anwesenheit von Protonen. 
Gesundes Gewebe, beispielsweise Gehirn oder Darmwand, bleibt ausgenommen. 
Grafik: G. Del Vecchio & V. Spahn/ Freepik.


Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben einen neuen Weg zur Entwicklung von Schmerzmedikamenten gefunden. Anhand von Computersimulation konnte das Forscherteam Interaktionen an Opioidrezeptoren, den Andockstellen für Schmerzmedikamente, analysieren. Im Tiermodell ermöglichte der Prototyp eines morphinähnlichen Moleküls tatsächlich eine starke Schmerzstillung in entzündetem Gewebe. Gesundes Gewebe reagierte hingegen nicht auf den Wirkstoff. Schwerwiegende Nebenwirkungen, wie bislang bei Opioiden bekannt, können so vermieden werden, berichten die Forscher im aktuellen Fachmagazin Science*.



Medizin am Abend Berlin ZusatzFachthema: Bundeswehr 

Opioide sind starke schmerzstillende Substanzen.

Sie kommen insbesondere bei Schmerzen durch Gewebeverletzungen und Entzündungen, beispielsweise nach Operationen, Nervenverletzungen, Arthritis oder Tumorerkrankungen, zum Einsatz. 

• Häufige Nebenwirkungen können dabei Benommenheit, Übelkeit, Verstopfung und Sucht, in einigen Fällen sogar Atemstillstand sein.   

„Wir sind davon ausgegangen, dass die Analyse der Interaktionen zwischen Wirkstoffen und Opioidrezeptoren in verletztem Gewebe, im Gegensatz zu gesundem Gewebe, zum Design von neuen Schmerzmitteln ohne schädliche Nebenwirkungen genutzt werden kann“, erklärt Prof. Dr. Christoph Stein, Direktor der Klinik für Anästhesiologie mit Schwerpunkt operative Intensivmedizin am Campus Benjamin Franklin den neuen Ansatz. Durch innovative Computersimulation in Zusammenarbeit mit Privatdozent Dr. Marcus Weber vom Zuse-Institut Berlin konnten die Forscher morphinähnliche Moleküle und deren Interaktion mit Opioidrezeptoren analysieren.

• Dabei ist es ihnen gelungen, einen neuen Wirkmechanismus zu identifizieren, der eine Schmerzstillung ausschließlich in entzündetem Gewebe, also dem erwünschten Zielort, erzielt.

• Postoperativer Schmerz und chronischer Entzündungsschmerz ließe sich auf diese Weise ohne Nebenwirkungen behandeln und die Lebensqualität von Patienten entscheidend verbessern. 

„Im Gegensatz zu konventionellen Opioiden zeigt unser Prototyp NFEPP eine Bindung und Aktivierung von Opioidrezeptoren ausschließlich in saurem Milieu und hemmt somit Schmerz nur in verletztem Gewebe, ohne Atemdepression, Benommenheit, Suchtpotenzial oder Verstopfung hervorzurufen“, so Dr. Viola Spahn und Dr. Giovanna Del Vecchio, Erstautorinnen der Studie.

Der Wirkstoff-Prototyp NFEPP ist von den Wissenschaftlern entworfen, synthetisiert und experimentell getestet worden.

Unter anderem in Computermodellen wurde eine erhöhte Protonenkonzentration, also eine Ansäuerung wie im Fall einer Entzündung, simuliert.

„Es hat sich gezeigt, dass die Protonierung von Wirkstoffen eine entscheidende Voraussetzung für die Aktivierung von Opioidrezeptoren ist“, resümieren die Autoren. Eine Erkenntnis, die auf andere Schmerzarten ebenso übertragen werden könnte. Anwendungen in weiteren Gebieten der Rezeptorforschung sind gleichfalls denkbar, so dass nicht nur Schmerzmittel, sondern auch andere Therapeutika wirksamer und verträglicher werden könnten.

*V. Spahn, G. Del Vecchio, D. Labuz, A. Rodriguez-Gaztelumendi, N. Massaly, J. Temp, V. Durmaz, P. Sabri, M. Reidelbach, H. Machelska, M. Weber, C. Stein. A nontoxic pain killer designed by modeling of pathological receptor conformations. Science. 2017 March 3. doi: 10.1126/science.aai8636.

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Herzrasen - Therapieoption von Kaliumkanal - Natriumkanal

Medizin am Abend Berlin Fazit: Herzrasen: Molekulargenetik eröffnet Therapieoption

Aus dem Takt: 

Enthält der Bauplan einer Ionenschleuse nur einen einzigen veränderten Buchstaben, so gerät der Rhythmus des Herzens durcheinander. 

Das hat ein Forschungsteam entdeckt, als es molekulargenetisch untersuchte, was hinter dem Herzrasen eines Patienten steckt. 

Die Gruppe fand auch einen Wirkstoff, der den Ausfall der Schleuse wettmacht. 

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus Marburg, Ulm, Kiel, Münster und Talca in Chile veröffentlichen ihre Erkenntnisse in der Fachzeitschrift „EMBO Molecular Medicine“. 


 Die Arbeitsgruppe von Niels Decher (Mitte) fand gemeinsam mit Kollegen aus Münster heraus, was das Herzrasen eines Patienten verursacht (von links): Aytug K. Kiper, Dr. Susanne Rinné. (Foto: Aytug K. Kiper, Philipps-Universität Marburg


Unter Herzrasen versteht man einen beschleunigten Herzschlag, der lebensbedrohliche Ausmaße annehmen kann.  

Oftmals tragen äußere Anlässe wie Überanstrengung oder Stress dazu bei, dass die Störung auftritt.

„Wir haben ein bislang unentdecktes Gen für diese Art von Herzrhythmusstörungen gefunden“, erklärt Professor Dr. Niels Decher von der Philipps-Universität Marburg, der die Untersuchungen zusammen mit seinem Kollegen Professor Dr. Eric Schulze-Bahr von der Universität Münster leitete.

Das Forschungsteam untersuchte mehr als 430 Patienten mit ungeklärten Herzrhythmusstörungen, darunter Fälle, bei denen das Herzrasen vom Ausflusstrakt der rechten Herzkammer ausgeht (Right ventricular outflow tract ventricular tachycardia, RVOT-VT).

„Die genetische Basis der Erkrankung ist bislang weitgehend unbekannt“, führt Seniorautor Schulze-Bahr aus.

Bei einem der Betroffenen stieß das Team auf eine bisher unentdeckte Genveränderung: Diese bewirkt, dass Kaliumkanäle eines bestimmten Typs einen falschen Baustein enthalten. Seit seinem 45sten Lebensjahr leidet der Patient unter wiederkehrendem Herzrasen, das durch körperliche Belastung oder Stress ausgelöst werden kann. Die Wissenschaftler entschlüsselten das Erbgut des Patienten Buchstabe für Buchstabe, um zusätzliche Unregelmäßigkeiten auszuschließen, die die Herztätigkeit beeinträchtigen.

• Dass unser Herz schlägt, verdankt sich elektrischen Signalen und deren Weiterleitung; die elektrischen Signale ihrerseits beruhen auf Ionen, das sind geladene Teilchen, die innerhalb von Zellen anders verteilt sind als außerhalb. 

• Der betroffene Kaliumkanal kann geladene Kaliumionen von einer Seite der Zellhülle auf die andere Seite schleusen, um die Ionenverteilung aufrechtzuerhalten. 

Andersartige Ionen lässt der Kanal hingegen normalerweise nicht hindurch.

Die Mutation bewirkt indes, dass Natriumionen die Schleuse passieren können, was offenbar die elektrische Erregbarkeit des Herzens stark beeinträchtigt. 

Überdies ändern die betroffenen Schleusen ihre Aktivität, wenn sich das Muskelgewebe dehnt:

• „Wir fanden heraus, dass der abgewandelte Kanal eine erhöhte Dehnungsempfindlichkeit aufweist und auf Stresshormone anders reagiert als normalerweise“, legt Decher dar. 

Alles zusammen führt dazu, dass es zu Rhythmusstörungen des Herzens kommt.

Die gute Nachricht: Die Autorinnen und Autoren fanden einen Wirkstoff, der die Eigenschaften des Kanals vollständig wiederherstellt – er birgt also das Potenzial für ein Medikament.

„Um Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, benötigt das gesunde Herz Ionenkanäle, die durch die Muskeldehnung aktiviert werden“, fasst Decher die Befunde zusammen.



Ist nur ein einziger Baustein am Kaliumkanal TREK-1 verändert, so lässt dieser nicht nur Kalium- (K), sondern auch Natriumionen (Na) durch. (Abbildung: Niels Decher, Philipps-Universität Marburg)

Niels Decher leitet die Arbeitsgruppe Vegetative Physiologie an der Philipps-Universität. Eric Schulze-Bahr ist Direktor des Institutes für Genetik von Herzerkrankungen am Universitätsklinikum Münster. Die Studie wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft finanziell gefördert.

Originalpublikation: Niels Decher, Beatriz Ortiz-Bonnin & al.: Sodium permeable and `hypersensitive´ TREK-1 channels cause ventricular tachycardia, EMBO Molecular Medicine 2017, DOI: <https://dx.doi.org/ 10.15252/emmm.201606690>

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Professor Dr. Niels Decher,
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Tel.: 06421 28-62148
E-Mail: decher@staff.uni-marburg.de

Professor Dr. Eric Schulze-Bahr,
Institutes für Genetik von Herzerkrankungen,
Universitätsklinikum Münster
Tel.: 0251 83 - 5 53 26
E-Mail: Eric.Schulze-Bahr@ukmuenster.de

Johannes Scholten Philipps-Universität Marburg

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Ortsgedächtnis: Gasförmige Neurotransmitter und Dein Blutdruck

Medizin am Abend Berlin Fazit: Sicherungskopie im Zentralhirn: Wie Fruchtfliegen ein Ortsgedächtnis bilden

Gasförmige Neurotransmitter spielen wichtige Rolle für das kurzfristige Ortsgedächtnis von Drosophila / Biochemische Prozesse entschlüsselt 

Wenige Ringneurone (grün) im Zentralhirn der Fliege (magenta) enthalten das visuelle Orientierungsgedächtnis Foto/©: AG Strauss, JGU
 
Insekten besitzen ein Gedächtnis zur Orientierung im Raum, as ihnen bei einer kurzen Ablenkung hilft, sich an den ursprünglichen Weg zu erinnern. 

Wissenschaftler der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) haben bei der Fruchtfliege Drosophila melanogaster untersucht, wie dieses Arbeitsgedächtnis auf biochemischer Ebene funktioniert. 

Sie haben dabei zwei gasförmige Botenstoffe gefunden, die für die Signalvermittlung in den Nervenzellen eine wichtige Rolle spielen: Stickoxid und Schwefelwasserstoff.

Das kurzzeitige Arbeitsgedächtnis wird über die Botenstoffe in wenigen ringförmigen Neuronen des Ellipsoidkörpers im Zentralhirn von Drosophila gebildet.

Fliegen bilden ein Gedächtnis für Orte, die sie gerade ansteuern wollen. 

Diese Erinnerung hält für ungefähr vier Sekunden an.

Wird eine Fliege beispielsweise auf ihrem Weg für eine Sekunde abgelenkt, kann sie anschließend die zuvor eingeschlagene Richtung wieder aufnehmen.

"Dieses Erinnerungsvermögen ist für uns die Eintrittskarte, um die Biochemie eines Arbeitsgedächtnisses zu untersuchen", sagt Prof. Dr. Roland Strauss vom Institut für Entwicklungsbiologie und Neurobiologie der JGU zu dem Forschungsziel. Insbesondere interessiert sich der Wissenschaftler dafür, wie ein Netzwerk im Insektengehirn ein solches Ortsgedächtnis bilden kann und wie genau die biochemischen Abläufe funktionieren.

Bei den Untersuchungen im Rahmen ihrer Doktorarbeit fand Dr. Sara Kuntz überraschenderweise zwei gasförmige Neurotransmitter, die bei der Informationsübertragung mitwirken. Diese gasförmigen Botenstoffe gehen nicht den ansonsten üblichen Weg der Signalvermittlung via synaptischen Spalt, sondern können ohne an Rezeptoren anzudocken direkt durch die Membran der benachbarten Nervenzelle diffundieren.

• Von Stickoxid (NO) ist bereits bekannt, dass es zur Rückkopplung von Informationen zwischen zwei Nervenzellen für die Gedächtnisbildung benötigt wird. Neu ist, dass NO hier auch als sekundärer Botenstoff an der Verstärkung der Ausgangssignale von Nervenzellen beteiligt ist.

• Diese Funktion von Stickoxid kann offenbar ebenso von Schwefelwasserstoff (H2S) übernommen werden. 

Von dem Gas wusste man bislang nur, dass es bei der Steuerung des Blutdrucks eine Rolle spielt, nicht jedoch im Nervensystem. "Eigentlich dachte man, Schwefelwasserstoff sei im Nervensystem schädlich. Aber in unseren Untersuchungen haben wir festgestellt, dass es als sekundärer Botenstoff von Bedeutung ist", so Strauss. "Wir waren verblüfft, gleich zwei gasförmige Neurotransmitter für das Gedächtnis zu finden."

Biochemischer Signalweg für das visuelle Arbeitsgedächtnis

Strauss und seine Mitarbeiter nehmen an, dass die beiden Neurotransmitter zusammen mit zyklischem Guanosinmonophosphat (cGMP) die ideale Speicherform für kurzzeitige Erinnerungen bilden. Der Ablauf funktioniert dann folgendermaßen: Die Fruchtfliege sieht einen Orientierungspunkt und bewegt sich in diese Richtung, worauf Stickoxid gebildet wird. Das Stickoxid aktiviert ein Enzym, das wiederum cGMP herstellt. Entweder Stickoxid selbst oder cGMP reichern sich jetzt in einem Segment des Donut-förmigen Ellipsoidkörpers an, das dem eingeschlagenen Weg entspricht.

Der Ellipsoidkörper befindet sich im Zentralkomplex des Insektenhirns und ist in 16 Segmente aufgeteilt, in etwa vergleichbar mit Kuchenstücken, die für 16 Raumrichtungen stehen. Nun wird die Fliege auf ihrem Weg kurz abgelenkt, indem der erste Orientierungspunkt verschwindet und ein zweiter – beispielsweise im rechten Winkel dazu – für eine Sekunde auftaucht. Drosophila kann dann die ursprüngliche Orientierung wiederfinden, weil sich in dem entsprechenden Segment NO oder cGMP in vergleichsweise großer Menge angereichert hatte.

Das alles funktioniert jedoch nur unter einer Bedingung:  

Die Erinnerung wird nur abgerufen, wenn die Fliege zwischenzeitlich nichts mehr sieht, also wenn auch der zweite Orientierungspunkt verschwindet. 

"In dem Moment, wenn nichts mehr zu sehen ist, wird das Gedächtnis genutzt, das bis zu vier Sekunden problemlos überbrückt", erklärt Sara Kuntz, Erstautorin der Studie, mit einem Hinweis darauf, dass diese kurze Zeitspanne von vier Sekunden dem Problem absolut angemessen ist. "Der Ellipsoidkörper hält dann die Sicherungskopie bereit, um die kurze Unterbrechung zu überbrücken." 

Da sich Objekte auch weiterbewegen können, ist ein längeres Arbeitsgedächtnis nicht sinnvoll.

Wenige Ringneurone (grün) im Ellipsoidkörper der Fliege (magenta in der Bildmitte) enthalten das visuelle Orientierungsgedächtnis. Der Balken (rechts unten) entspricht 25 Mikrometer (µm). Foto/©: AG Strauss, JGU

Fotos:
http://www.uni-mainz.de/bilder_presse/10_drosophila_gedaechtnis_ort_01.jpg
Wenige Ringneurone (grün) im Zentralhirn der Fliege (magenta) enthalten das visuelle Orientierungsgedächtnis
Foto/©: AG Strauss, JGU

http://www.uni-mainz.de/bilder_presse/10_drosophila_gedaechtnis_ort_02.jpg
Wenige Ringneurone (grün) im Ellipsoidkörper der Fliege (magenta in der Bildmitte) enthalten das visuelle Orientierungsgedächtnis. Der Balken (rechts unten) entspricht 25 Mikrometer (µm).
Foto/©: AG Strauss, JGU

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Sara Kuntz, Burkhard Poeck, Roland Strauss
Visual Working Memory Requires Permissive and Instructive NO/cGMP Signaling at Presynapses in the Drosophila Central Brain
Current Biology, 16. Februar 2017
DOI: 10.1016/j.cub2016.12.056

Prof. Dr. Roland Strauss
Institut für Entwicklungsbiologie und Neurobiologie
Johannes Gutenberg-Universität Mainz
55099 Mainz
Tel. +49 6131 39-25034
Fax +49 6131 39-25443
E-Mail: rstrauss@uni-mainz.de
http://www.bio.uni-mainz.de/zoo/abt3/307.php

Petra Giegerich Johannes Gutenberg-Universität Mainz
 

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Weitere Informationen:

http://www.bio.uni-mainz.de/zoo/abt3/269.php ;
http://www.cell.com/current-biology/abstract/S0960-9822(16)31538-X – Artikel in Current Biology ;
https://www.uni-mainz.de/presse/22493.php – Pressemitteilung "Auch Taufliegen haben ein Orientierungsgedächtnis", 3. Juni 2008

24h - bis 72h Verlängertes Langzeit-EKG: Konzept für Herzrhythmusstörungen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Vorhofflimmern besser erkennen, hilft Schlaganfälle zu verhindern

Neuer Ansatz zur Verhinderung von Schlaganfällen. 

 Medizin am Abend Berlin ZusatzThema: Fürsorgeangelegenheiten

Forscher der Universitätsmedizin aus Göttingen und Mainz zeigen: 

Einfaches, günstiges und ungefährliches diagnostisches Konzept spürt Herzrhythmusstörungen bei Schlaganfallpatienten besser auf als aktuell verwendete Verfahren. 

 Veröffentlicht in renommierter Fachzeitschrift „Lancet Neurology“. 

 
Erstautor der Studie: Prof. Dr. Rolf Wachter, Leitender Ober-arzt der Klinik für Kardiologie und Pneumologie, Universitätsmedizin Göttingen. Foto: privat

Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Ursachen für Schlaganfälle. 

Diese Herzrhythmusstörung gilt als Vorbote für Schlaganfall und hat für die Betroffenen oft lebenslange Einschränkungen und Behinderungen zur Folge. Ursache ist ein Blutgerinnsel im Herzen. Wird es in das Gehirn ausgeschwemmt, verstopft es die Gefäße und führt dazu, dass Hirngewebe abstirbt.

Sollte man Schlaganfallpatienten intensiver auf die Herzrhythmusstörung „Vorhofflimmern“ untersuchen?

Dieser Frage sind Prof. Rolf Wachter, Leitender Oberarzt der Klinik für Kardiologie und Pneumologie der Universitätsmedizin Göttingen (Direktor: Prof. Dr. Gerd Hasenfuß) und Wissenschaftler im Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK), und Priv.-Doz. Dr. Klaus Gröschel, geschäftsführender Stellvertreter der Klinik und Poliklinik für Neurologie der Universitätsmedizin Mainz (Direktorin: Univ.-Prof. Dr. Frauke Zipp), in ihrer Studie „Find-AF-randomised“ interdisziplinär nachgegangen. Insgesamt 398 Patienten mit frischem Schlaganfall wurden für die Studie untersucht. 

Ein Teil der Patienten wurde mit einem Langzeit-EKG über zehn Tage versorgt, das insgesamt drei Mal durchgeführt und in einem spezialisierten Labor ausgewertet wurde.

Ein anderer Teil der Patienten bekam die aktuelle Standarddiagnostik. Die Ergebnisse sprechen für sich: In der Gruppe mit Langzeit-EKG-Diagnostik wurde drei Mal häufiger Vorhofflimmern gefunden (13,5 Prozent) als in der Gruppe mit Standarddiagnostik (4,5 Prozent). Die Ergebnisse wurden im Februar in der renommierten Fachzeitschrift „Lancet Neurology“ veröffentlicht.

„Oft wird Vorhofflimmern nicht erkannt, weil die Herzrhythmusstörung nur für wenige Minuten auftritt. 

Deshalb wird sie bei den aktuell üblichen Herz-Kreislaufuntersuchungen leicht übersehen.

Wird Vorhofflimmern jedoch rechtzeitig erkannt, lässt sich ein Schlaganfall als Folge verhindern“, sagt Prof. Rolf Wachter. „Vorhofflimmern besser zu erkennen, ist vermutlich die vielversprechendste Strategie, um die Zahl der Schlaganfälle zu reduzieren. Mit dieser Studie ist uns ein wichtiger Schritt hin zu einer personalisierten Medizin gelungen. Durch eine verbesserte Diagnostik können wir den Patienten genau die Therapien zuordnen, die sie benötigen“, so Wachter.

„Aus Voruntersuchungen war uns bekannt, dass wir mit einem verlängerten Langzeit-EKG bei jedem achten Schlaganfallpatienten Vorhofflimmern finden können. Das ist wichtig, denn wir haben Medikamente, um bei diesen Patienten das Risiko für einen erneuten Schlaganfall um zirka 70 Prozent zu senken“, sagt der Mainzer Neurologe Privatdozent Dr. Klaus Gröschel.

„Was bislang noch fehlte, war der Nachweis, dass dieses Verfahren auch wirklich Fälle von Vorhofflimmern findet, die wir normalerweise nicht finden würden. Deshalb haben wir eine Studie durchgeführt, bei der Patienten zufällig entweder unser verlängertes Langzeit-EKG bekamen oder die Standardverfahren, bei denen die Rhythmusaufzeichnung nur für ein bis drei Tage erfolgt. Nur so kann man beweisen, ob das neue Verfahren besser ist“, sagt Dr. Mark Weber-Krüger, Assistenzarzt in der Klinik für Kardiologie und Pneumologie der UMG und Koordinator der Studie.

Ermutigend seien auch die Daten zu wiederholten Schlaganfällen, so die Autoren:

• Bei den Patienten, die das Langzeit-EKG bekamen, gab es etwa 40 Prozent weniger erneute Schlaganfälle und Schlaganfallvorstufen (transitorisch ischämische Attacken).

Aufgrund dieser Zahlen planen wir eine weitere größere Studie mit 5.000 Teilnehmern. Wir wollen zeigen, dass wir nicht nur mehr Vorhofflimmern finden, sondern auch Schlaganfälle verhindern“, sagt Prof. Wachter.

„Interdisziplinäre Forschung ist eine der großen Stärken universitärer Medizin. Die enge Kooperation zwischen Neurologen und Kardiologen, wie jetzt zwischen den Universitätsmedizinen in Göttingen und Mainz, wollen wir in Zukunft auch in Göttingen weiter ausbauen“ sagt Prof. Dr. Heyo K. Kroemer, Dekan der Medizinischen Fakultät und Sprecher des Vorstandes der Universitätsmedizin Göttingen.

„Über Disziplinen und Standorte hinweg Grenzen zu überwinden, ist der Schlüssel zum Erfolg“, so der Wissenschaftliche Vorstand der Universitätsmedizin Mainz, Prof. Dr. Ulrich Förstermann. „Diese Multicenter-Studie und ihre Veröffentlichung in einem so renommierten Journal wie dem Lancet Neurology ist ein sehr gutes Beispiel dafür.“

Originalveröffentlichung: Rolf Wachter*, Klaus Gröschel*, Götz Gelbrich, Gerhard F Hamann, Pawel Kermer, Jan Liman, Joachim Seegers, Katrin Wasser, Anna Schulte, Falko Jürries, Anna Messerschmid, Nico Behnke, Sonja Gröschel, Timo Uphaus, Anne Grings, Tugba Ibis, Sven Klimpe, Michaela Wagner-Heck, Magdalena Arnold, Evgeny Protsenko, Peter U Heuschmann, David Conen, Mark Weber-Krüger for the Find-AF randomised Investigators and Coordinators. Holter-electrocardiogram-monitoring in patients with acute ischaemic stroke (Find-AFrandomised): an open-label randomised controlled trial. Lancet Neurology, Epub ahead of print Feb 07, 2017. *contributed equally; DOI: 10.1016/S1474-4422(17)30002-9

Der Schlaganfall zählt zu den häufigsten Herz-Kreislauf-Erkrankungen. 280.000 Menschen in Deutschland sind jedes Jahr davon betroffen. Meistens liegt eine Minderversorgung des Gehirns mit Blut zugrunde (ischämischer Schlaganfall), seltener einer Blutung. Infolge des Schlaganfalles kommt es oft zu lebenslanger Einschränkung im Alltag, viele Patienten werden dauerhaft pflegebedürftig. 





Erstautor der Studie: Privatdozent Dr. Klaus Gröschel, geschäftsführender Oberarzt der Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsmedizin Mainz Foto: privat

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