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Adipositas und Entzündungen

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Adipositas betrifft in Deutschland etwa 19,7 Prozent der Erwachsenen. Die Fettleibigkeit belastet nicht nur die Gelenke, sondern verändert auch das Immunsystem der Betroffenen. Leipziger Forschende fanden im Blut von Menschen mit Adipositas dieselben entzündungsfördernden Immunzellen vermehrt wie bei Rheumakranken. 

Nach einer Magenband-Operation und starkem Gewichtsverlust bildeten sich die Veränderungen weitgehend zurück. Die Ergebnisse zeigen einen immunologischen Zusammenhang zwischen Adipositas und rheumatoider Arthritis (RA) – und werfen neue Fragen für die Behandlung auf.

Im Mittelpunkt der Untersuchungen stehen sogenannte intermediäre Monozyten, eine besonders entzündungsaktive Untergruppe weißer Blutkörperchen. 

Bei rheumatoider Arthritis kommen diese Zellen vermehrt vor. Sie fördern die Bildung von Th17-Zellen, die für Gelenkentzündung und Knochenabbau zentral sind. Untersuchungen an insgesamt 100 fettleibigen oder normalgewichtigen Menschen zeigten: Auch bei Adipositas verschiebt sich die Zusammensetzung der Monozyten zugunsten dieser Untergruppe von Zellen. Die Veränderung hing unter anderem mit Body-Mass-Index, Körperfettanteil, Bauchumfang, Blutfetten und Langzeitblutzucker zusammen. 

„Dass sich bei Adipositas und rheumatoider Arthritis dieselbe entzündungsfreudige Zellpopulation vermehrt, weist auf eine mögliche gemeinsame Stellschraube hin“, betont Wagner.

Gewichtsverlust verändert auch die Immunzellen
Um dies zu untersuchen, begleiteten die Leipziger Forschenden über zwölf Monate 111 Patientinnen und Patienten nach einer bariatrischen Operation, bei der diesen der Magen verkleinert worden war. Bei einem mittleren Gewichtsverlust von rund 45 Kilogramm bildete sich die erhöhte Zahl der Monozyten zurück. Auch der Entzündungsmarker CD16 nahm ab; parallel sanken die Entzündungswerte, der Langzeitblutzucker und die Blutfette. „Die entzündliche Prägung des Immunsystems bei Adipositas ist kein irreversibler Schaden. Sie lässt sich zurückdrehen“, sagt Wagner. Wie viel Gewichtsverlust dafür notwendig ist, ist noch unbekannt: In einer niederländischen Vergleichsstudie führte eine geringere Gewichtsabnahme durch ein Lebensstilprogramm nicht zu einer Normalisierung der Monozyten. Welche Auswirkungen neue Abnehm-Medikamente auf diese Immunprozesse haben könnten, ist laut Wagner eine noch ungeklärte Frage.

Entzündung als neues Behandlungsziel?


Die Leipziger Forschenden gehen nun der Frage nach, ob eine entzündungshemmende Therapie bei Adipositas auch den Stoffwechsel verbessert. Geplant ist eine randomisierte, placebokontrollierte Studie mit 200 Menschen mit Adipositas und Insulinresistenz – mit und ohne rheumatoide Arthritis. Dabei soll geprüft werden, ob eine Behandlung mit dem Entzündungshemmer Colchicin beziehungsweise eine Interleukin-1-Blockade die Insulinempfindlichkeit verbessert. „Sollte sich die Hypothese bestätigen, wäre die bei Adipositas auftretende chronische Entzündungsreaktion nicht allein eine Begleiterscheinung, sondern ein eigenständiges Behandlungsziel. Dann könnte die Rheumatologie mit ihren entzündungshemmenden Therapien möglicherweise auch zur Behandlung von Stoffwechselstörungen beitragen“, so Wagner.

Originalpublikation:
Literatur:
• Starker A, Schienkiewitz A, Damerow S, Kuhnert R. Verbreitung von Adipositas und Rauchen bei Erwachsenen in Deutschland – Entwicklung von 2003 bis 2023. J Health Monit. 2025;10(1):e12990. doi: 10.25646/12990
• Krasselt, M., Friedrich, K., Braune, L. et al. Bariatrische Chirurgie und der daraus resultierende Gewichtsverlust führen zu einer Normalisierung der peripheren Blutmonozytose bei Adipositas. Int J Obes 50 , 1742–1750 (2026). https://doi.org/10.1038/s41366-026-02093-4
• van der Valk ES, Mulder DS, Kouwenhoven T, Nagtzaam NMA, van Rossum EFC, Dik WA, Leenen PJM. Monocyte adaptations in patients with obesity during a 1.5 year lifestyle intervention. Front Immunol. 2022 Nov 17;13:‪1022361‬. doi: 10.3389/fimmu.2022.1022361. PMID: ‪36466916‬; PMCID: PMC9716348.
• Drevinge C, Scheffler JM, Koro-Arvidsson C, Sundh D, Carlsten H, Gjertsson I, Lindholm C, Lorentzon M, Rudin A, Ekwall AH, Islander U. Intermediate monocytes correlate with CXCR3+ Th17 cells but not with bone characteristics in untreated early rheumatoid arthritis. PLoS One. 2021 Mar 26;16(3):e0249205. doi: 10.1371/journal.pone.‪0249205‬. PMID: ‪33770137‬; PMCID: PMC7996983.
• Friedrich K, Sommer M, Strobel S, Thrum S, Blüher M, Wagner U and Rossol M (2019) Perturbation of the Monocyte Compartment in Human Obesity. Front. Immunol. 10:1874. doi: 10.3389/fimmu.2019.01874

Starkes Übergewicht

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Botenstoff des Immunsystems schützt die Leber – Studie aus der Gießener Gastroenterologie

Starkes Übergewicht kann zu einer gefährlichen Verfettung der Leber führen. Eine neue Studie zeigt nun, dass ein Botenstoff des Immunsystems dabei eine überraschende Schutzfunktion übernehmen könnte: Interleukin-13 (IL-13) hilft der Leber offenbar, überschüssiges Fett abzubauen. 

Darauf deuten die Ergebnisse einer Studie unter der Leitung der Gastroenterologin Prof. Dr. Elke Roeb von der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) hin, die jetzt in der Zeitschrift „Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology“ veröffentlich wurde.

Das Forschungsteam stellte fest, dass die Konzentration von IL-13 im Blut bei Menschen mit starkem Übergewicht nach einer Gewichtsabnahme deutlich anstieg. 

Dies deutet darauf hin, dass IL-13 mit den positiven Veränderungen des Stoffwechsels nach einer Gewichtsreduktion verbunden sein könnte. 

Die Untersuchungen an Mäusen bestätigten diese Vermutung: Fehlte IL-13, sammelte sich deutlich mehr Fett in der Leber an. Gleichzeitig wurde die Verbrennung von Fettsäuren beeinträchtigt. IL-13 scheint somit wesentlich dazu beizutragen, dass die Leber überschüssiges Fett nicht nur speichert, sondern auch wieder abbauen kann.

Die Forschenden um Prof. Roeb konnten außerdem den zugrunde liegenden Mechanismus entschlüsseln. IL-13 aktiviert in den Leberzellen eine Signalkette über IL-13Rα1, JNK und FOSL2, die zentrale Stoffwechselprogramme zur Fettverbrennung anschaltet. Dadurch wird die Verarbeitung und Verbrennung von Fettsäuren gefördert und die Einlagerung von Triglyceriden in der Leber reduziert. Bemerkenswert ist, dass sich die experimentellen Befunde auch beim Menschen widerspiegelten: FOSL2 war in Lebergewebe von Patienten mit Fettleber und entzündlicher Fettlebererkrankung verstärkt nachweisbar.

„Die Ergebnisse verändern den Blick auf die Entstehung der Fettleber“, sagt Prof. Roeb. 

„Das Immunsystem ist offenbar nicht nur an Entzündungsprozessen beteiligt, sondern kann den Fettstoffwechsel der Leber direkt regulieren. IL-13 könnte dabei eine bislang unterschätzte Schutzfunktion besitzen.“ Der identifizierte IL-13-FOSL2-PPAR-Signalweg eröffne deshalb eine neue Perspektive für die Entwicklung zukünftiger Therapien. Ziel könnte es sein, die natürlichen Mechanismen der Leber zur Fettverbrennung gezielt zu stärken und dadurch die Fetteinlagerung zu vermindern. Die Studie liefert damit einen wichtigen neuen Ansatz: Nicht nur der Fettstoffwechsel, sondern auch das Immunsystem könnte ein Schlüssel zur Behandlung der Fettleber sein.

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Prof. Dr. med. Elke Roeb, Professur für Gastroenterologie
Telefon: 0641 985-42338
E-Mail: elke.roeb@innere.med.uni-giessen.de

Originalpublikation:
Verena von Bülow, Dejan A. Felske, Sarah B. Riebeling, Fabian P. Schmidt, Frederik Stettler, Andreas Schmid, Thomas Karrasch, Klaus Eder, Erika Most, Gertrud Morlock, Annika Haase, Jens Bier, Heike M. Hermanns, Andreas Geier, Christopher Tuffs, Jörn Pons-Kühnemann, Martin Roderfeld, Elke Roeb: IL-13 ameliorates hepatocellular steatosis via IL-13Rα1/JNK/FOSL2 signaling pathway, Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology, 2026
https://doi.org/10.1016/j.jcmgh.2026.101879

Lipödem

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Eine neue Studie bestätigt die Vorteile der Liposuktion bei Lipödem gegenüber der konservativen Behandlung. Gleichzeitig bedarf es bei jeder Patientin einer individuellen Risikoabwägung / Veröffentlichung in „The Lancet“

Mit der Veröffentlichung der Publikation „Liposuction versus conservative therapy for patients with lipoedema: A randomised controlled multi-centre clinical trial“ in der Fachzeitschrift The Lancet liegt erstmals eine groß angelegte, multizentrische Evidenzbasis zur operativen Behandlung des Lipödems vor. Die Ergebnisse der LIPLEG-Studie (LIP - Liposuktion, LEG – Bein), einer randomisierten kontrollierten Untersuchung an 11 Standorten in Deutschland mit insgesamt 410 Patientinnen im Stadium I bis III des Lipödems, zeigen, dass die Liposuktion der bisherigen Standardtherapie in zentralen Behandlungsergebnissen deutlich überlegen sein kann.

Das Lipödem ist eine chronische, schmerzhafte Fettverteilungsstörung, die fast ausschließlich Frauen betrifft und typischerweise mit Fettansammlungen an Beinen und teils Armen, Druckschmerz sowie erhöhter Hämatomneigung einhergeht. Die bislang etablierte Standardtherapie besteht aus einer komplexen Entstauungstherapie mit Lymphdrainage, Kompression und Bewegung. Diese kann Symptome lindern, erfordert jedoch eine dauerhafte Anwendung und führt häufig nur zu begrenzter Schmerzentlastung. Die Liposuktion ist ein chirurgischer Eingriff, bei dem krankhaft vermehrtes Fettgewebe gezielt abgesaugt wird.

Neben der Universität und Uniklinik Köln, insbesondere dem Zentrum für Klinische Studien (ZKS) Köln und dem Institut für Medizinische Statistik und Bioinformatik der Universität, war die Hautklinik des Klinikums Darmstadt als Sponsor und Studienleitung beteiligt. Der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA), der die LIPLEG-Studie initiiert und aus Mitteln der gesetzlichen Krankenversicherung finanziert hatte, entschied 2025, die Liposuktion beim Lipödem unter definierten Voraussetzungen in den Leistungskatalog der gesetzlichen Krankenkassen aufzunehmen. Damit wurde die operative Behandlung erstmals als reguläre Kassenleistung etabliert. Der G-BA beauftragte 2019 das ZKS Köln, gemeinsam mit der Hautklinik in Darmstadt die Studie zur Effektivität der operativen Behandlung wissenschaftlich zu begleiten und die Ergebnisse auszuwerten.

In der Studie erhielten alle Teilnehmerinnen zunächst eine mehrmonatige konservative Vorbehandlung, bevor sie randomisiert entweder der weiteren konservativen Therapie oder einer Liposuktion zugeteilt wurden. 

Nach 12 Monaten zeigte sich ein deutlicher Unterschied zwischen den Gruppen: 68,3 Prozent der operierten Patientinnen erreichten eine klinisch relevante Schmerzreduktion von mindestens zwei Punkten auf einer zehnstufigen Skala, während dies in der konservativ behandelten Gruppe nur bei 7,6 Prozent der Fall war. Damit erreichten unter Liposuktion deutlich mehr Patientinnen eine relevante Schmerzverbesserung als unter Standardtherapie. Gleichzeitig zeigte sich eine deutliche Verbesserung der Lebensqualität.

„Unsere Daten zeigen erstmals, dass die Liposuktion bei Lipödem eine sehr deutliche und klinisch relevante Schmerzreduktion erreichen kann“, erklärt Professor Dr. med. Oliver A. Cornely, einer der zentral beteiligten Forschenden und wissenschaftlicher Leiter des ZKS Köln. Die nun nachgewiesene deutliche Schmerzlinderung war auch der Aspekt, der Professor Dr. med. Maurizio Podda († 2025), Leiter der Studie und Direktor der Hautklinik des Klinikums Darmstadt, am meisten erfreute und beeindruckte. „Gleichzeitig müssen wir die chirurgischen Risiken klar benennen. Es handelt sich nicht um eine triviale Intervention, sondern um eine wirksame, aber invasive Therapieoption, die sorgfältig ausgewählt und begleitet werden muss“, fügt Cornely hinzu.

Unerwünschte Ereignisse traten in der Liposuktionsgruppe häufiger auf als unter konservativer Therapie, darunter auch Komplikationen, die ausschließlich im operativen Studienarm beobachtet wurden. Daher sei wie bei allen chirurgischen Eingriffen eine sorgfältige individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung notwendig.

Für viele Jahre galt die konservative Therapie als Standard. Die neue Publikation könnte nun zu einer Neubewertung der Behandlungsstrategie führen und liefert zugleich eine wichtige Grundlage für Entscheidungen zur Kostenübernahme durch die gesetzliche Krankenversicherung. Neben der 12-Monats-Auswertung laufen derzeit noch Langzeitbeobachtungen über insgesamt 36 Monate, um insbesondere die Nachhaltigkeit der Effekte sowie mögliche Spätkomplikationen zu bewerten. Die Forschenden betonen, dass weitere Studien notwendig sind, um langfristige Sicherheit, optimale chirurgische Verfahren und mögliche Unterschiede zwischen Liposuktionstechniken besser zu verstehen.

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Eva Schissler
Professor Dr. med. Oliver A. Cornely
Uniklinik Köln und Medizinische Fakultät der Universität zu Köln
‪+49 221 478 85523‬
oliver.cornely@uk-koeln.de

Originalpublikation:
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(26)00910-4/fullt...

Atherosklerose und Autoimmunerkrankung

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Eine neue Studie an Mäusen und Patienten zeigt, dass Atherosklerose entscheidende Kriterien für eine Autoimmunerkrankung erfüllt.

Bei Autoimmunerkrankungen wendet sich das Immunsystem in Form von krankmachenden B Zellen mit hoher Affinität oder T Zellen gegen den eigenen Körper und führt zu schweren Organschäden: Multiple Sklerose (Lähmungen des Nervensystems), Diabetes Typ 1 (Risikofaktor für Atherosklerose) und Rheumatoide Arthritis (deformierende schmerzhafte Entzündung von Gelenken) sind Beispiele für solche klinisch relevanten Autoimmunerkrankungen.

Um die Atherosklerose als Autoimmunerkrankung zu definieren, konnten bisher keine beweisenden Daten erarbeitet werden trotz weltweiter Forschungsanstrengungen seit Jahrzehnten. Forschende eines internationalen Konsortiums – unter Leitung von Professor Andreas Habenicht am Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten (IPEK) des LMU Klinikums und Professor Changjun Yin an der Sun-Yat-Sen Universität in Guangzhou China – berichten jetzt in Nature Cardiovascular Research, dass die Atherosklerose laut ihren Erkenntnissen zu den Autoimmunerkrankungen gehört.

Sie identifizierten Autoantikörper, die nach dem Transfer in Mäuse die Atherosklerose deutlich erhöhen. Diese Autoantikörper richten sich gegen das körpereigene Protein Histon 2B und andere körpereigene Proteine.

Als die Forschenden die Mäuse mit Histon 2B impften, wurde die Atherosklerose verstärkt. „Dies zeigt erstmals, dass die Atherosklerose kritische Kriterien einer Autoimmunerkrankung erfüllt“, sagt Andreas Habenicht. Die experimentellen Daten in Mäusen konnten die Forscher in einer klinischen Studie von 495 Patienten bestätigen.

Habenicht kommentiert weiter: „Unsere Ergebnisse haben transformierenden Charakter, da sie die Atherosklerose erstmals als Autoimmunerkrankung definieren. Dies hat grundlegende und weitreichende Implikationen für die zukünftige Entwicklung von Diagnostika und neuen Immuntherapeutika. Die Ergebnisse eröffnen die spannende Möglichkeit präventiver Strategien, bevor die Erkrankung zu Herzinfarkt und Schlaganfällen führt. Unsere lange Reise auf dem Weg zu diesen herausfordernden Zielen wird fortgesetzt“.

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Prof. Dr. med. Andreas Habenicht
LMU Klinikum
E-Mail: andreas.habenicht@med.lmu.de
Tel.: +49 (0)89/‪4400-54679‬

Originalpublikation:
Zhang, C., Zhang, X., Ran, Y. et al. Artery tertiary lymphoid organs encode a pathogenic high-affinity autoantibody−autoantigen pair in atherosclerosis. Nat Cardiovasc Res (2026).
https://rdcu.be/YkJnDBMUgcsa