Reizdarmpatienten: Besonders sensiblen und leicht reizbaren Darm? Nein - wirklich....!

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Reizloser Reizdarm: Darmnerven von Reizdarmpatienten sind wenig sensibel

Erstmals wurde an Biopsien von Reizdarmpatienten nachgewiesen, dass die Nerven ihrer Darmwand kaum auf einen Entzündungscocktail reagieren. Dies widerlegt die bisherige These, Reizdarmpatienten hätten einen besonders sensiblen und leicht reizbaren Darm. Die neue Studie von TUM-Wissenschaftlern ist in Kooperation mit mehreren deutschen Kliniken entstanden. 
 
Das Reizdarmsyndrom quält rund zehn bis 15 Prozent der Menschen in den Industrieländern. 

• Die Erkrankung geht mit typischen Symptomen wie Bauchweh, Blähungen oder Unregelmäßigkeiten beim Stuhlgang einher. 

Lange war gemutmaßt worden, dass es eine psychosomatische Störung ist, die vor allem durch Stress ausgelöst wird. Eine eindeutige Therapie für betroffene Patienten gibt es bislang nicht, lediglich für einzelne Symptome. Unumstritten ist inzwischen jedoch, dass es sich um eine organische Erkrankung handelt. Die vielfältigen Ursachen sind allerdings mit heutigen Messmethoden im Praxisalltag noch nicht nachweisbar ist. Eine neue Studie – veröffentlicht in „Frontiers in Neuroscience“ – belegt nun erstmals, dass es zu messbaren Veränderungen an den Nerven der Darmwand von Reizdarmpatienten kommt.

Nervensensibilisierung kann ausgeschlossen werden

„Eine mögliche Ursache der Symptome bei einer Gruppe von Reizdarmpatienten ist eine erhöhte Ausschüttung von Botenstoffen“, sagt Professor Michael Schemann vom TUM-Lehrstuhl für Humanbiologie. „Die unter anderem bei entzündlichen Prozessen eine Rolle spielen.“ Basierend auf früheren, eigenen Studien postulierten die TUM Forscher daher eine Sensibilisierung der Nerven in der Darmwand von Reizdarmpatienten. Die Forscher haben deshalb die Reaktion an Biopsien von Reizdarmpatienten sowie gesunden Probanden einerseits auf elektrische Stimulation sowie auf Nikotin überprüft. Beides sind etablierte Methoden, um die Ansprechbarkeit der Darmnerven zu testen: 

• Elektrische Stimulation führt zur synaptischen Übertragung, während Nikotin direkt die Darmnerven aktiviert. 

Erstaunlicherweise reagierten bei diesen Tests die Nerven beider Gruppen vergleichbar, so dass eine generelle Nervensensibilisierung ausgeschlossen werden kann.

Verblüffendes Ergebnis: Ein Reizdarm ist wenig sensibel

Andererseits wurde ein Entzündungscocktail mit Histamin, Proteasen, Serotonin und TNF-alpha verabreicht, um das Milieu in der Darmwand der Reizdarmpatienten zu simulieren und die Reaktion darauf zu untersuchen. Diese Tests förderten verblüffende Ergebnisse zutage: 

• „Genau das Gegenteil unserer anfänglichen Vermutung war der Fall: Die Nerven der Reizdarmpatienten haben signifikant schwächer auf die von uns verabreichten Cocktails reagiert als die Biopsien der gesunden Probanden“, sagt Professor Schemann. „Die Darmwand dieser Patienten ist offenbar desensibilisiert durch eine ursprünglich zu starke Aktivierung. Das kann eine Schutzmaßnahme sein, um eine Überreizung zu vermeiden.“

Um diese Schlussfolgerung zu verifizieren, wurden Darmnerven für mehrere Stunden einer Reizung ausgesetzt. Das Ergebnis: „Sind die Nerven die ganze Zeit gereizt, regeln sie die Reaktion quasi herunter“, erklärt Schemann, der seit Jahren das Reizdarmsyndrom erforscht und betont, dass dies aufwändige experimentelle Untersuchungen seien, weit entfernt von Routine-Diagnosemethoden. „Es bleibt offen, wie die beobachtete Desensibilisierung der Nerven auf ganz bestimmte Botenstoffe die eigentlichen Symptome verursacht und ob dieses Phänomen neue Therapieoptionen eröffnet“.

Zwar beweisen die Untersuchungen eine verminderte Reaktion auf einen Entzündungscocktail, schließen aber eine mögliche Sensibilisierung durch andere Stoffe nicht aus.

Die Studie wurde möglich durch die Mitarbeit der Teams von Professor Ewert Schulte-Frohlinde vom Klinikum Freising, Professor Christian Pehl vom Krankenhaus Vilsbiburg, Professor Manfred Kurjak der Gastroenterologischen Fachpraxis in München, Professor Thomas Frieling vom Helios Klinikum Krefeld und Professor Paul Enck vom Universitätsklinikum Tübingen.

Publikation:

Reduced responses of submucous neurons from irritable bowel syndrome patients to a cocktail containing histamine, serotonin, TNF and tryptase (IBS-cocktail). Front. Neurosci. Nov. 2015
doi: 10.3389/fnins.2015.00465

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Schilddrüsenerkrankung: Die Hormonfabrik - TSH

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Regulierung der Hormonproduktion in der Schilddrüse

Obwohl Schilddrüsenerkrankungen in der Bevölkerung sehr häufig vorkommen, konnte die Wissenschaft bisher eine grundlegende Frage dazu nicht ausreichend beantworten: 

Wie wird die Produktion von Hormonen in der Schilddrüse eigentlich molekular reguliert? 

Wissenschaftler der Universität Leipzig haben nun unter der Leitung von Prof. Dr. Torsten Schöneberg in einer Studie wichtige Erkenntnisse über diesen Prozess gewonnen und sie in dieser Woche im Fachblatt "The Journal of Biological Chemistry" veröffentlicht. 

Die Resultate ihrer Arbeit liefern auch neue Ansätze, wie Erkrankungen der Schilddrüse und auch anderer, ähnlich funktionierender Drüsen therapiert werden könnten. 
 
Millionen Menschen in aller Welt sind von Schilddrüsenerkrankungen betroffen. Zu den bekanntesten gehören die Schilddrüsenüberfunktion, wie bei der Basedow Erkrankung, und die Schilddrüsenunterfunktion mit Kropfbildung.

Sehr viele Menschen mit Schilddrüsenfunktionsstörungen wissen nicht einmal davon, jedoch können diese für Herzrhythmusstörungen, Gewichtsprobleme, Unfruchtbarkeit (Infertilität) und psychische Störungen verantwortlich sein. 

• Deshalb werden auch Neugeborene routinemäßig auf Schilddrüsenfunktionsstörungen untersucht.

Die Schilddrüse ist eine Hormonfabrik, die unter normalen Bedingungen durch das Schilddrüsen-stimulierende Hormon TSH reguliert wird.

TSH bindet an einen speziellen Rezeptor, den TSH-Rezeptor, der sich an der Oberfläche von Schilddrüsenzellen befindet. 

• Dieses TSH-Signal führt zu einer Produktion und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen, genannt Thyroxin und Triiodthyronin. 

• Diese beiden Hormone sind für nahezu alle Prozesse im Körper - Stoffwechsel, Entwicklung und Wachstum, Reproduktion - essentiell. 

Manchmal jedoch können auch Autoantikörper oder Mutationen, die die gleiche Wirkung auf den TSH-Rezeptor haben, die Schilddrüse unkontrolliert aktivieren. Dies führt dann zu einer übermäßigen Hormonproduktion mit zum Teil fatalen Folgen für den Gesamtorganismus.

Ein Wissenschaftlerteam vom Institut für Biochemie der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig widmete sich nun der Frage, wie TSH, Autoantikörper und Mutationen unabhängig voneinander die gleiche aktivierende Wirkung auf die Schilddrüse haben können. Die Antwort dafür lag im TSH-Rezeptor selbst.

"Wir fanden eine kurze Peptidsequenz - wir nennen diese p10, da sie aus zehn Aminosäuren besteht - innerhalb des TSH-Rezeptors. Bei Bindung des TSH oder von Autoantikörpern funktioniert diese interne Sequenz als Aktivator für den Rezeptor. Der Rezeptor schaltet sich also selber an, wenn TSH, ein Autoantikörper oder eine Mutation ihn dazu bewegen", sagt Studienleiter Schöneberg. "Bei den meisten anderen Hormon-Rezeptorsystemen im Körper aktiviert das Hormon den Rezeptor direkt", erklärt die Nachwuchswissenschaftlerin und Erstautorin der Arbeit, Antje Brüser.

Diese neu gewonnenen Informationen über den Mechanismus des An- und Ausschaltens dieser Rezeptorfamilie können Wissenschaftler nutzen, um gezielt therapeutische Substanzen zu entwickeln.

• "Zum Beispiel ist es uns gelungen, mit modifizierten p10 Peptiden die Aktivierung des TSH-Rezeptors durch Autoantikörper zu blockieren. 

Auch wenn man diese Peptide noch nicht therapeutisch einsetzen kann, so zeigen sie, dass es prinzipiell möglich ist, solche Rezeptorfehlfunktionen direkt zu beeinflussen", erläutert Schöneberg. Diese Ergebnisse eröffnen nun die Möglichkeit zur Entwicklung von Pharmaka, die bei Schilddrüsenerkrankungen und Fertilitätsstörungen ihren Einsatz finden könnten.

Originaltitel der Veröffentlichung in "The Journal of Biological Chemistry":

"The Activation Mechanism of Glycoprotein Hormone Receptors with Implications in the Cause and Therapy of Endocrine Diseases" doi: 10.1074/jbc.M115.701102

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Multiorganerkrankung: Präeklampsie + Schwangerschaftsvergiftung: Proteine sFlt-1/PlGF Quotient - Serumtest bitte!

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Durchbruch bei der Früherkennung von Schwangerschaftsvergiftung

Gefährliche Präeklampsie und ihre Folgen vermeiden 
 
Eine internationale Multicenterstudie konnte jetzt zeigen, dass das Verhältnis bestimmter Botenstoffe im Blut von Schwangeren eine Präeklampsie zuverlässig ausschließen und drohende Komplikationen vorhersagen kann.

Die Studie ist unter maßgeblicher Beteiligung von Geburtsmedizinern der Charité – Universitätsmedizin Berlin entstanden. Die Ergebnisse sind in der aktuellen Ausgabe des New England Journal of Medicine* erschienen.

Die Ursachen einer Präeklampsie, umgangssprachlich auch Schwangerschaftsvergiftung genannt, sind bislang nicht vollständig geklärt. 

• Doch die Multiorganerkrankung zählt heute zu den Hauptursachen für Komplikationen während der zweiten Schwangerschaftshälfte. 

• Bei zwei bis fünf Prozent aller werdenden Mütter tritt diese Erkrankung mit den typischen Merkmalen Bluthochdruck und einer erhöhten Ausscheidung von Eiweiß im Urin auf. Da eine Präeklampsie häufig zu spät erkannt wird, kann sie im schlimmsten Fall zum Tod von Mutter und Kind führen.

• Bisher konnten ein erhöhter Blutdruck und Eiweißausscheidungen im Urin die Erkrankung und die dadurch bedingten Komplikationen nur ungenau vorhersagen. 

In der PROGNOSIS-Studie** ist es den Forschern gelungen, einen sogenannten Trennwert für den sFlt-1/PlGF-Quotienten zu ermitteln, der die Erkrankung zuverlässig innerhalb einer Woche ausschließen und auch das Auftreten der Erkrankung und dadurch bedingter Komplikationen prognostizieren kann. 

Das Verhältnis der Proteine sFlt-1 und PlGF, die beide in der Plazenta produziert werden und im mütterlichen Blut zirkulieren, spielt eine wichtige Rolle bei der Krankheitsentstehung. 

Mit einem Serumtest kann dieser Quotient aus den beiden plazentaren Faktoren bestimmt werden und auch bei fehlenden Symptomen anzeigen, ob eine Frau eine Präeklampsie oder dadurch verursachte Komplikationen entwickeln wird. 

In der Multicenterstudie sind über tausend Schwangere untersucht worden, die ein hohes Risiko oder klinische Anzeichen für die Erkrankung hatten.

• „Das Hauptproblem an der Präeklampsie ist, dass die Symptomatik häufig nicht eindeutig oder das klinische Bild unklar ist. 

Der sFlt-1/PlGF Quotient kann uns helfen, die Wahrscheinlichkeit des Auftretens der Erkrankung oder deren Verlauf besser einzuschätzen“, betont Privatdozent Dr. Stefan Verlohren von der Klinik für Geburtsmedizin der Charité und korrespondierender Autor der Studie. Er fügt hinzu:  

„So können wir vermeiden, dass eine Schwangere zu früh entbunden oder zu spät behandelt wird. Vor allem ist es jetzt möglich, die Erkrankung sicher für eine Woche auszuschließen und das trägt entscheidend zur Beruhigung der Patientinnen bei.“

An der Studie nahmen insgesamt 1.273 Schwangere mit Verdacht auf Präeklampsie aus 14 Ländern teil. Bei allen wurde der sFlt-1/PlGF-Quotient im Blut mittels eines Serumtests bestimmt. 

• Bei einem Wert von unter 38 konnte eine Präeklampsie mit nahezu hundertprozentiger Wahrscheinlichkeit innerhalb einer Woche ausgeschlossen werden. 
• War der Wert von 38 überschritten, so betrug die Vorhersagewahrscheinlichkeit für das Auftreten einer Präeklampsie innerhalb der nächsten vier Wochen 36,7 Prozent. 
• Das Auftreten von mütterlichen oder kindlichen Komplikationen einer Präeklampsie innerhalb der nächsten vier Wochen konnte mit einer 65,5 prozentigen Genauigkeit vorhergesagt werden.

* Harald Zeisler, Elisa Llurba, Frederic Chantraine, Manu Vatish, Anne Cathrine Staff, Maria Sennström, Matts Olovsson, Shaun P. Brennecke, Holger Stepan, Deirdre Allegranza, Peter Dilba, Maria Schoedl, Martin Hund und Stefan Verlohren: Predictive Value of the sFlt-1/PlGF Ratio in Women with Suspected Preeclampsia. In: New England Journal of Medicine (NEJM).
2016;374:13-22. DOI:10.1056/NEJMoa1414838.

** PROGNOSIS: Prediction of short-term outcome in pregnant women with suspected preeclampsia study

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ADHS bei Erwachsenen: Psychologische Behandlungen sind ......

Medizin am Abend Berlin Fazit:   ........einer medikamentösen Therapie unterlegen

Von der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) sind nicht nur Kinder, sondern auch Erwachsene betroffen. Ob ein medikamentöser oder ein psychotherapeutischer Behandlungsansatz erfolgreicher ist, war bislang unklar. Forscher des Universitätsklinikums Freiburg zeigen jetzt in der weltweit größten Studie, dass eine Medikation mit Methylphenidat einer ADHS-Gruppentherapie überlegen ist. 

Der Erfolg der medikamentösen Behandlung wurde durch eine zusätzliche Gruppentherapie nicht gesteigert. 

Die Studie erschien Anfang Dezember im Fachjournal JAMA Psychiatry. 
 

• Bei etwa zwei Prozent der Erwachsenenbevölkerung bleibt eine in der Kindheit aufgetretene Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bis ins Erwachsenenalter bestehen. 

Über die geeignetste und wirksamste Form der Behandlung, die sehr häufig zu massiven sozialen Problemen und anderen psychischen Folgeerkrankungen wie Depressionen und Angststörungen oder Suchterkrankungen führt, besteht bisher Unklarheit.

Ist eine medikamentöse Therapie mit Methylphenidat erforderlich oder ist eine passgenau auf die Störung ausgerichtete Gruppenpsychotherapie beziehungsweise eine Kombination beider erfolgversprechender?

In der weltweit bisher größten Studie, die an sieben deutschen Universitätskliniken gleichzeitig durchgeführt wurde, unter der Leitung von Prof. Dr. Alexandra Philipsen, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg und seit 2014 Lehrstuhlinhaberin an der Universität Oldenburg, wurde bei 419 erwachsenen ADHS-Patienten untersucht, ob eine zwölfmonatige spezifische Gruppenpsychotherapie mit insgesamt 22 Sitzungen bessere Ergebnisse erbringt, wenn sie mit einer Methylphenidat-Medikation kombiniert wird. Zum Wirksamkeitsvergleich der Gruppenpsychotherapie diente die Behandlung mit 22 unterstützenden Einzelgesprächen, die nicht spezifisch auf die ADHS-Krankheit gerichtet waren.

• „Es zeigte sich, dass eine Methylphenidat-Medikation einer ADHS-Gruppentherapie überlegen war. 

Entgegen der Hypothese wurde die Wirkung der Medikation auch nicht durch eine zusätzliche Gruppenpsychotherapie verbessert“, sagt Prof. Philipsen.

Der hohe Stellenwert der Medikation zeigte sich auch, wenn man die supportive Einzelgesprächstherapie mit Methylphenidat kombinierte. Prof. Dr. Mathias Berger, Ärztlicher Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg, fasst zusammen:

•  „Diese große Studie zeigt, dass die hier angewandten psychologischen Behandlungen nicht ausreichend erfolgreich sind, um eine Medikation zu ersetzen.“ Nach Ansicht der Forscher sollte jetzt in weiteren Studien geprüft werden, ob aufwändigere störungsspezifische Einzeltherapien bessere Einjahresergebnisse als die zurzeit stark favorisierten Gruppentherapien erbringen.

Original-Titel der Arbeit: Effects of Group Psychotherapy, Individual Counseling, Methylphenidate, and Placebo in the Treatment of Adult Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Randomized Clinical Trial.

DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2015.2146

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Prof. Dr. Alexandra Philipsen
Klinikdirektorin
Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Universität Oldenburg
Telefon: 0441 9615-1501
alexandra.philipsen@uni-oldenburg.de

Prof. Dr. Mathias Berger
Ärztlicher Direktor
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie
Universitätsklinikum Freiburg
Telefon: 0761 270-65010
mathias.berger@uniklinik-freiburg.de
Benjamin Waschow Universitätsklinikum Freiburg

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26536057 Link zur Studie

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360° TOP - Hinweis: Chronische Nierenerkrankung - CKD: Nordostdeutschland - Vorpommern

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Prävalenz der chronischen Nierenerkrankung europaweit am höchsten in Vorpommern?

So das Ergebnis einer aktuell im JASN publizierten Studie. DGfN unterstreicht die Forderung nach einem Register. 
 

• Etwa 10% der europäischen Bevölkerung ist von einer chronischen Nierenerkrankung („chronic kidney disease“/CKD) – sei es nun leichtgradig oder im Endstadium mit Bedarf einer Nierenersatztherapie (Dialyse oder Nierentransplantation) – betroffen.

Bislang ging man davon aus, dass die Verteilung zwischen einzelnen europäischen Regionen relativ homogen sei. 

Eine aktuelle Studie [1], die in der Zeitschrift JASN, dem Organ der amerikanischen Nierenfachgesellschaft und weltweit das renommierteste Journal dieses Fachs, publiziert wurde, zeigt nun deutliche Unterschiede in der Verteilung auf. Die Arbeitsgruppe um Dr. Katharina Brück vom „Academic Medical Center“ in Amsterdam hatte insgesamt 19 Bevölkerungsstudien aus 13 europäischen Ländern, darunter auch die sogenannte „SHIP-Studie“ [2] („Study of Health in Pomerania“, eine prospektive epidemiologische Kohortenstudie der erwachsene Bevölkerung in der Region Vorpommern), analysiert – und kam zu einem überraschenden Ergebnis:

• Die europaweit höchste CKD-Prävalenz liegt in Nordostdeutschland, also in Vorpommern, vor. 

Während die CKD-Prävalenz (alle Stadien) in Norwegen lediglich 3,3% betrug, ergab die Analyse von Brück et al. einen Anteil von 17,3% in Nordostdeutschland. Selbst wenn man nur die späteren und damit klinisch relevanten CKD-Stadien 3-5 in Betracht zog, blieb Vorpommern Spitzenreiter: Dann war immer noch ein Anteil von 5% der Bevölkerung betroffen, während der Anteil in z.B. Mittelitalien mit nur 1% am niedrigsten lag.

„Diese Daten sind beunruhigend“, erklärt Prof. Dr. Jan Galle, Pressesprecher der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie (DGfN).

„Bekannt ist, dass die chronischen Erkrankungen in Mecklenburg-Pommern ansteigen – bedingt durch Abwanderung, schwache Geburtenrate und resultierende Überalterung der Bevölkerung [2].

Doch laut der Autoren der Studie soll der Unterschied in der CKD-Prävalenz unabhängig von Diabetes mellitus, Bluthochdruck und Fettleibigkeit bestehen – alles sind prädisponierende Faktoren für eine chronische Nierenerkrankung und treten häufiger bei älteren Menschen auf .“

Die Studienautoren führen Gründe wie genetische Faktoren und Unterschiede in der Gesundheitsversorgung, insbesondere hinsichtlich bestehender Präventions- und Früherkennungsprogramme an, räumen aber auch methodische Schwächen ein: Die 19 in die Analyse einbezogenen Bevölkerungsstudien sind sehr heterogen und wendeten u.a. auch unterschiedliche Methoden für die Bestimmung von Kreatinin und Albuminurie an.

„Es ist ein großes Manko, dass es in Deutschland kein umfassendes, bundesweites CKD-Register gibt. Wir können diese Daten nicht validieren – und haben auch keinen Vergleich, wie es in den anderen Bundesländern aussieht. Letztlich kennen wir nicht einmal die genaue Zahl der Dialysepatienten in Deutschland, sondern rechnen sie vage anhand zehn Jahre alter Daten hoch. Dabei ist eine genaue Erfassung wichtig für die Einschätzung der Inzidenz und die Ermittlung des zukünftigen Versorgungsbedarfs – selbst Länder wie Litauen, Griechenland oder Rumänien sind diesbezüglich weiter als wir und haben Dialyse-Register!“

Literatur
[1] Brück K, Stel VS, Gambaro G et al. CKD Prevalence Varies across the European General Population. Published online before print December 23, 2015
http://jasn.asnjournals.org/content/early/2015/12/20/ASN.2015050542.abstract

[2] John U, Greiner B, Hensel E, et al.: Study of Health in Pomerania (SHIP): A health examination survey in an east German region. Objectives and design [Study of Health in Pomerania (SHIP) – Ein Gesundheitssurvey in einer ostdeutschen Region: Ziele und Design]. Soz Praventivmed 2001; 46: 186–94

[3] Siewert U, Fendrich K, Doblhammer-Reiter F et al. Versorgungsepidemiologische Auswirkungen des demografischen Wandels in Mecklenburg-Vorpommern. Dtsch Arztebl Int 2010; 107(18): 328-34
http://www.aerzteblatt.de/archiv/74604/Versorgungsepidemiologische-Auswirkungen-...

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Smartphone und Laptops am Abend für ADHS-Patienten ist riskant....

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Warnleuchte: Warum die Nutzung von Smartphone und Laptops am Abend für ADHS-Patienten riskant ist

Über die Funktion der Inneren Uhr und die Zusammenhänge von Licht und seelischen Erkrankungen berichten zwei Beiträge in der soeben erschienenen Ausgabe von „Forschung Frankfurt“ zum Jahr des Lichts. 
 
Unsere biologische Uhr muss täglich neu gestellt werden, um den inneren Rhythmus von ungefähr 24 Stunden mit dem Rhythmus der Außenwelt zu synchronisieren. Licht spielt in diesem komplexen Prozess eine besondere Rolle. Ist die Innere Uhr falsch getaktet, kann dies gravierende Folgen haben:

• Schlaf- und Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmungen, aber auch Veränderungen des Immunsystems sowie vermehrter Konsum von Genussmitteln. 

Über die Funktion der Inneren Uhr berichtet in der soeben erschienenen Ausgabe des Wissenschaftsmagazins der Goethe-Universität „Forschung Frankfurt“ der Neurobiologe Prof. Dr. Horst-Werner Korf, während sich die Psychiater Prof. Andreas Reif und Dr. Christine Reif-Leonhard in ihrem Beitrag mit den Zusammenhängen zwischen Licht und seelischen Erkrankungen beschäftigen.

• Lichtreize, welche die Innere Uhr takten, werden in erster Linie von circadianen Photorezeptoren wahrgenommen, die den Sehfarbstoff Melanopsin enthalten und erst vor 20 Jahren entdeckt wurden. 

• Während die klassischen Photorezeptoren der Netzhaut, die Stäbchen und Zapfen, uns die Orientierung im Raum ermöglichen, dienen die circadianen Photorezeptoren der Orientierung in der Zeit. 

Sie liegen in der Tiefe der Netzhaut und vermitteln Informationen über die Umgebungshelligkeit an die Hauptuhr im Gehirn, die in den „bilateral angeordneten suprachiasmatischen Kernen“, kurz „SCN“, verortet ist.

Hier tickt ein molekulares Uhrwerk: „Im Zentrum steht ein Ensemble von Uhrengenen, die in sogenannten transkriptional-translationalen Rückkopplungsschleifen interagieren. Ihre Proteinprodukte sind hemmende oder aktivierende Transkriptionsfaktoren, die Gene an- oder abschalten“, erläutert Korf, Direktor der Dr. Senckenbergischen Anatomie und des Chronomedizinschen Instituts. Inzwischen konnten mehr als 3000 Gene identifiziert werden, die unter Kontrolle dieses Uhrwerks stehen.

Besonders sensibel reagieren die circadianen Photorezeptoren übrigens auf das Licht im blauen Bereich des sichtbaren Spektrums.

• „Deshalb können Menschen, die spät am Abend vor Smartphone, Tablet oder Laptop sitzen, häufig schlecht schlafen“, ergänzt der Neurobiologe. 

• Besonders nachteilige Folgen zeigt der Gebrauch dieser Geräte am Abend bei Menschen, die unter dem Aufmerksamkeits-Defizit-/Hyperaktivitätssyndrom (ADHS) leiden. 

Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass diese Patienten eine genetische Veranlagung zu einer leicht veränderten molekularen Uhr haben. „Wird diese dann noch zusätzlich durch Beleuchtungsmuster – wie das blaue Licht – desynchronisiert, führt dies über noch unbekannte Mechanismen zur Erkrankung,“ so Andreas Reif, Ärztlicher Direktor der Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie des Uni-Klinikums.

„Deshalb gilt: bei ADHS haben iPhone & Co nachts Pause!“

Licht ist gut für die Seele, dies ist die gängige Auffassung; doch ganz so einfach ist es nicht, wie schon das ADHS-Beispiel zeigt.

Saisonale Stimmungsschwankungen werden häufig als „Winterdepression“ bezeichnet. Zwar lässt sich ein eindeutiges Nord-Süd-Gefälle erkennen: So leiden fast 10 Prozent der in Alaska Lebenden an dieser Depression, in Florida sind es dagegen nur 1,5 Prozent. Aber vielleicht hatten die Menschen, die im Norden leben, deshalb eine höhere Anfälligkeit, weil ihr genetisches Risiko für Stimmungserkrankungen in einer Region mit geringerer Sonnenscheindauer eher zur Ausprägung kommen kann. So haben der Dresdner Psychiater Prof. Michael Bauer und sein Team in diesem Jahr herausgefunden, dass auch weniger Sonnenscheindauer am Geburtsort zu einer früheren Ersterkrankung bei bipolar affektiven Störungen (früher „manisch-depressive Erkrankung“) führen kann. Weitere Untersuchungen, an denen auch das Team von Prof. Reif beteiligt war, belegen die These, dass es einen Zusammenhang zwischen dem Ersterkrankungsalter bei bipolaren Störungen und der regionalen Sonneneinstrahlung gibt.

Die aufhellende Wirkung des Lichts zeigt bei saisonaler Depression gute Wirkung: Als „therapeutisches Licht“ wird eine helle Lichtquelle (10.000 Lux) circa 30 Minuten bei offenen Augen angewendet. „Auch bei nichtsaisonaler Depression zeigt die ‚Bright Light Therapy‘ eine gute Wirkung. Allerdings gibt es hier noch zu wenige Studien“, sagt die Psychiaterin und Neurologin Dr. Christine Reif-Leonhard. Unter Frankfurter Leitung startet im nächsten Jahr ein internationales Forschungskonsortium, um den therapeutischen Effekt von Licht bei ADHS weiter zu untersuchen.

Informationen: Prof. Dr. Horst-Werner Korf, Dr. Senckenbergischen Anatomie und Dr. Senckenbergisches Chronomedizinschen Institut, Fachbereich Medizin, Tel. 069/6301 6040, Korf@em.uni-frankfurt.de; Prof. Andreas Reif und Dr. Christine Reif-Leonhard, Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik, Universitätsklinikum, Campus Niederrad, Tel. 069/6301-5222, andreas.reif@kgu.de, christine.reif-leonhard@kgu.de

Die aktuelle Ausgabe von „Forschung Frankfurt“, die sich mit ganz unterschiedlichen Facetten des Lichts beschäftigt, können Journalisten kostenlos bestellen: ott@pvw.uni-frankfurt.de. Im Internet steht sie unter: www.forschung-frankfurt.uni-frankfurt.de.

Die Goethe-Universität ist eine forschungsstarke Hochschule in der europäischen Finanzmetropole Frankfurt. 1914 gegründet mit rein privaten Mitteln von freiheitlich orientierten Frankfurter Bürgerinnen und Bürgern fühlt sie sich als Bürgeruniversität bis heute dem Motto "Wissenschaft für die Gesellschaft" in Forschung und Lehre verpflichtet. Viele der Frauen und Männer der ersten Stunde waren jüdische Stifter. In den letzten 100 Jahren hat die Goethe-Universität Pionierleistungen erbracht auf den Feldern der Sozial-, Gesellschafts- und Wirtschaftswissenschaften, Chemie, Quantenphysik, Hirnforschung und Arbeitsrecht. Am 1. Januar 2008 gewann sie mit der Rückkehr zu ihren historischen Wurzeln als Stiftungsuniversität ein einzigartiges Maß an Eigenständigkeit. Heute ist sie eine der zehn drittmittelstärksten und drei größten Universitäten Deutschlands mit drei Exzellenzclustern in Medizin, Lebenswissenschaften sowie Geisteswissenschaften."


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ScreeningangebotsZiel für 2016: Alkoholprobleme + Darmkrebsrisiko + Früherkennungsuntersuchungen

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Gastroenterologen rufen zum Handeln auf: Alkoholsucht therapieren – Darmkrebsrate senken

Alkohol gilt als einer der wichtigsten Risikofaktoren für Darmkrebs: 

Etwa jede zehnte Erkrankung steht im Zusammenhang mit dem Konsum von Bier, Wein, Schnaps und anderen Spirituosen. 

Menschen mit Alkoholproblemen finden trotz wirksamer Behandlungsmöglichkeiten noch immer zu selten den Weg in eine Therapie, mahnt die Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). 

Die Fachgesellschaft unterstützt einen Aufruf ihres europäischen Dachverbandes, Alkoholmissbrauch im Zusammenhang mit Darmkrebserkrankungen mehr Aufmerksamkeit zu widmen. 
 
Mit ihrem „Call for Action“ will die Gastroenterologen-Vereinigung „United European Gastroenterology“ (UEG) dazu beitragen, die Zahl der Darmkrebsfälle und anderer alkoholbedingter Folgeschäden in Europa zu senken.

• In Deutschland trinken laut Bundesministerium für Gesundheit etwa 9,5 Millionen Menschen Alkohol in gesundheitsschädlichen Mengen. 

• 1,3 Millionen gelten als alkoholabhängig, nur etwa jeder zehnte nimmt therapeutische Hilfe in Anspruch. 

„Die Aufgabe von uns Ärzten und anderen Beschäftigten im Gesundheitswesen ist es, die Menschen über die Gefahren des Alkoholkonsums aufzuklären“, sagt UEG-Vizepräsident Professor Dr. med. Michael Manns, Direktor der Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Endokrinologie der Medizinischen Hochschule Hannover. 

• Alkoholprobleme müssten bereits in der Primärversorgung, also zum Beispiel beim Hausarzt, aber auch in der fachärztlichen Behandlung thematisiert werden. 

„Die Betroffenen müssen wissen, dass es sehr erfolgsversprechende Therapieansätze gibt, mit denen ihnen aus der Sucht geholfen werden kann“, so Manns.

• Darüber hinaus sollten Mediziner bei Patienten mit Alkoholproblemen auch immer das erhöhte Darmkrebsrisiko bedenken und frühzeitig entsprechende Früherkennungsuntersuchungen veranlassen.

Wie Studien zeigen, steigt das Risiko für Dickdarmkrebs mit der Menge an konsumiertem Alkohol.

Demnach erhöht ein „moderater“ Alkoholkonsum von ein bis vier alkoholischen Getränken, beziehungsweise weniger als 50 Gramm reinem Alkohol täglich, das Darmkrebsrisiko um 21 Prozent.

Wer mehr trinkt, erhöht sein Darmkrebsrisiko sogar um 50 Prozent. 

„Leider gibt es nach unten hin keine exakte Grenze“, erklärt DGVS-Mediensprecher Professor Dr. med. Christian Trautwein, Direktor der Klinik für Gastroenterologie, Stoffwechselerkrankungen und Internistische Intensivmedizin (Medizinische Klinik III) an der Uniklinik RWTH Aachen.

• Statistisch gesehen wirkt sich schon ein Glas Wein am Tag negativ auf das Krebsrisiko aus.

Um die Darmkrebsraten zu senken, sei das Minimieren verschiedener Risikofaktoren ein wichtiger Ansatz, so der Experte. 

Neben Alkohol zählen Rauchen, Übergewicht und Bewegungsmangel und häufiger Verzehr von rotem Fleisch und Wurst zu den anerkannten Risiken. 

Mindestens ebenso entscheidend sei es jedoch, die Bevölkerung zur Darmkrebsfrüherkennung zu bewegen. „Selbst eine rundum gesunde Lebensweise ist kein Garantieschein gegen Krebs, deshalb sollte jeder das Screeningangebot nutzen – in den meisten Fällen gibt es das gute Gefühl, gesund zu sein“, betont Trautwein.

• Alle Krankenversicherten können ab dem 50. Lebensjahr jährlich kostenlos Stuhlproben auf Blutspuren untersuchen lassen. 

Diese geben Hinweise auf gegebenenfalls vorliegende Tumore. 

• Ab dem 55. Lebensjahr haben Patienten Anspruch auf eine Darmspiegelung, die alle zehn Jahre wiederholt werden sollte. 

Finden Gastroenterologen dabei gefährliche Krebsvorstufen oder bereits vorhandene Tumore, können sie diese noch während der Untersuchung entfernen.

Die DGVS im Internet:

http://www.dgvs.de/

“Call for Action” der „United European Gastroenterology” (UEG): 

http://www.ueg.eu/press/releases/ueg-press-release/article/reducing-the-risk-of-...

Die Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) wurde 1913 als wissenschaftliche Fachgesellschaft zur Erforschung der Verdauungsorgane gegründet. Heute vereint sie mehr als 5000 Ärzte und Wissenschaftler aus der Gastroenterologie unter einem Dach. Die DGVS fördert sehr erfolgreich wissenschaftliche Projekte und Studien, veranstaltet Kongresse und Fortbildungen und unterstützt aktiv den wissenschaftlichen Nachwuchs. Ein besonderes Anliegen ist der DGVS die Entwicklung von Standards und Behandlungsleitlinien für die Diagnostik und Therapie von Erkrankungen der Verdauungsorgane – zum Wohle des Patienten.

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DGVS
Anna Julia Voormann
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Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften

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360°TOP-Hinweis: Übergriffe in Köln in der Sylvesternacht?

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Übergriffe in Köln in der Sylvesternacht? Soziologe Dr. Schielke steht für
Interviews zur Verfügung

Der Soziologe und Anthropologe Dr. Samuli Schielke vom Berliner Zentrum
Moderner Orient (ZMO) befasst sich seit langem u.a. mit dem Thema sexual
harassment in Ägypten. Dr. Schielke arbeitet derzeit am ZMO zu Migration,
Arbeit, Liebe und Ehe, spirituelles und politisches Engagement sowie
Motivationen und Folgen literarischen Schreibens in Alexandria nach 2011.

Von 2011 bis 2014 schrieb Dr. Schielke den Blog "You'll be late for the
revolution" >samuliegypt.blogspot.de< über religiöses und politisches
Kommitment, Liebe, Ehe und Intimität in den Umbrüchen in Ägypten.

Seine Forschungsschwerpunkte sowie relevanten Publikationen finden sich
unter >www.samuli-schielke.de/research.htm#2<



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Geisteswissenschaftliche Zentren Berlin e.V. (GWZ), Dr. Sonja Hegasy,

Interviewanfragen (Deutsch/Englisch/Arabisch/Finnisch) bitte an:
yasser.mehanna@zmo.de

Weitere Informationen finden Sie unter

http://www.zmo.de/publikationen/WorkingPapers/schielke_2014.pdf

There will be blood. Expecting violence in Egypt 2011 - 2013. ZMO-Working paper

Mantelzell-Lymphom (MCL) - Lymphdrüsen-Krebs

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Neue Studie zur Behandlung des Mantelzell-Lymphoms

Die Krankheit ist selten, aber aggressiv und unbehandelt rasch tödlich: Das Mantelzell-Lymphom (MCL) zählt zu den Formen des „Lymphdrüsen-Krebses“, bei der bösartig veränderte weiße Blutkörperchen das Blut, das Knochenmark, die Lymphknoten und die Milz überschwemmen. 

Dabei werden gesunde Zellen verdrängt. Noch immer kursieren im Internet Informationen, wonach das MCL das am schlechtesten zu behandelnde Lymphom sei: „Das hat sich geändert“, sagt Prof. Martin Dreyling von der Medizinischen Klinik III am Klinikum der LMU. Und jetzt haben sich die Aussichten von rückfälligen Patienten nochmals verbessert, wie eine neue Studie unter Federführung des Münchner MCL-Spezialisten zeigt. 
 

• Neu erkrankte Patienten unter 65 Jahren bekommen als erste Therapie eine sogenannte autologe Stammzelltransplantation. 

Dabei wird das blutbildende System mit einer hoch dosierten Chemotherapie zerstört und durch blutbildende Stammzellen eines Spenders ersetzt.

Die Behandlung ist hoch wirksam, aber durchaus sehr belastend. Schwächere Patienten über 65 Jahre erhalten deshalb eine „normale“ Chemotherapie zusammen mit einem anderen Medikament (Rituximab).

„Die Krankheit lässt sich mit diesen Behandlungen fünf bis zehn Jahre lang zurückdrängen“, sagt Dreyling.

 Prof. Dr. Martin Dreyling Klinikum der Universität München

Sie kommt allerdings wieder und dann meist aggressiver denn je.

Das heißt: Sie führt trotz der Standard-Therapie in ein bis zwei Jahren zum Tod. Deshalb haben die Mediziner um Dreyling in Zusammenarbeit mit dem von der Medizinischen Klinik III geleiteten Europäischen MCL-Netzwerks in einer großen Studie zwei Medikamente in der Behandlung von Patienten mit „Rezidiv“ gegeneinander getestet. Ibrutinib und Temsirolimus sind zwei Substanzen, die schon in der Therapie für eine Form der Leukämie zugelassen sind. Sie wurden bereits in kleineren Studien auch für das MCL erprobt.

Jetzt folgte die große Studie der Phase III mit typischen Patienten - vor allem Ältere und Hochrisiko-Patienten.

139 von ihnen schluckten Ibrutinib, 141 bekamen Temsirolimus gespritzt. Dabei zeigte sich zunächst:

Ibrutinib ist „deutlich besser verträglich“, wie Dreyling betont.

Unter Temsirolimus sinkt vor allem die Zahl der für die Gerinnung nötigen Blutplättchen, zudem kommt es öfter zu einer Erkrankung der Lungen, und die Patienten fühlen sich insgesamt abgeschlagen.

26 Prozent der Teilnehmer mussten die Therapie deshalb abbrechen, dagegen nur sieben Prozent in der Ibrutinib-Gruppe. Die häufigste ernste Nebenwirkung dieses Medikaments sind Einblutungen der Haut. Aufgrund all dessen konnten die Patienten mit Ibrutinib deutlich länger als mit Temsirolimus behandelt werden.

Das spiegelt sich auch in der Wirkung der Medikamente: 72 Prozent der Teilnehmer sprachen auf Ibrutinib an, dagegen „nur“ 40 Prozent auf Temsirolimus.

• Ansprechen bedeutet: Die Symptome lassen nach, die Lymphknoten werden kleiner, die Patienten fühlen sich besser. Bei 19 Prozent der Teilnehmer in der Ibrutinib-Gruppe verschwanden die Symptome komplett, dagegen nur bei einem Prozent in der Vergleichsgruppe. 

• In der bisherigen Nachbeobachtungszeit wurde die Krankheit unter Ibrutinib im Schnitt 16 Monate lang zurückgedrängt, unter Temsirolimus im Schnitt drei Monate lang. Die Patienten werden weiter beobachtet.

„Das ist alles in allem ein deutlicher Unterschied“, sagt Dreyling, „mit Ibrutinib haben wir jetzt eine Monotherapie als Option in der Behandlung dieser Patienten.“

Temsirolimus wird dagegen derzeit zusammen mit Chemotherapie erprobt. Erste Daten zeigen, „dass das Ansprechen der Patienten dadurch deutlich verbessert ist.“

Anmerkung: Die Studie wurde von der Pharmaindustrie durchgeführt. Sie erscheint im Fachblatt Lancet. (DOI:

http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(15)00667-4)



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Prof. Dr. Martin Dreyling
Medizinische Klinik III
Klinikum der Universität München
Campus Großhadern
Marchioninistraße 15, 81377 München

Tel. +49 (0)89 4400-72202
Fax. +49 (0)89 4400-72201
E-Mail: martin.dreyling@med.uni-muenchen.de
Philipp Kressirer Klinikum der Universität München

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Muskeldystrophie - Chronischer Verlust von Muskelmasse

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Proteinschalter für Stammzellaktivität im Skelettmuskel

Suv-4-20h1 weckt Muskelstammzellen aus dem Schlafzustand 
 
Immer wieder kommt es zu kleineren Verletzungen der Muskulatur. 

• Zumeist sind die Schäden an den Muskelfasern nicht dauerhaft, da die Skelettmuskulatur über gute Regenerationsfähigkeiten verfügt. Verantwortlich für diese körpereigene Reparatur sind Muskelstammzellen. Diese sitzen zwischen den Muskelfasern und sind normalerweise weitgehend inaktiv. Erst die Verletzung von Muskelfasern oder intensives Training erweckt die Zellen aus dem Schlaf. 

• Das beobachtete Nachlassen der Muskelstammzellaktivität im Alter wird auch mit dem Abbau der Muskelmasse und der verminderten Bewegungsfähigkeit bei Senioren in Verbindung gebracht. 

Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim haben nun ein Molekül entdeckt, das für die Regulation der Stammzellaktivität in der Skelettmuskulatur eine wichtige Bedeutung besitzt.

Die Ergebnisse könnten dazu beitragen, Ansätze zur Behandlung von degenerativen Muskelerkrankungen zu finden.

Für Muskelstammzellen kommt es einem Spagat gleich: Im Falle einer Verletzung der Skelettmuskulatur sollten die Zellen dazu in der Lage sein, die beschädigten Muskelfasern schnell zu ersetzen.

• Dafür müssen sie innerhalb kürzester Zeit ihre Zellteilungsaktivität und den Zellstoffwechsel drastisch beschleunigen. 

• Wird beides aber im gesunden Muskel nicht ausreichend unterdrückt, besteht die Gefahr, dass der Stammzellpool frühzeitig aufgebraucht wird. Der Körper wäre dann nicht mehr in der Lage, Muskelverletzungen selbst zu heilen.

Deshalb ist die Regulation zwischen dem Ruhezustand der Stammzellen und ihrer Aktivierung im Bedarfsfall von großer Bedeutung. Wissenschaftler aus der Arbeitsgruppe von Thomas Braun, Direktor am Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim, haben nun bei Untersuchungen an Mäusen ein Protein mit dem etwas sperrigen Namen Suv4-20h1 entdeckt, das eine wichtige Rolle als Schalter der Stammzellaktivität besitzt.

Zunächst stellten die Forscher fest, dass bei inaktiven Muskelstammzellen der als Chromatin bezeichnete DNA-Faden in einer besonderen Form vorliegt.

Dieser als Heterochromatin bezeichnete Zustand ist typisch für Zellen, die wenig aktiv sind. Dies änderte sich hingegen, nachdem Suv4-20h1 in Mäusen durch einen gentechnischen Eingriff ausgeschaltet wurde: „In der Muskulatur bei Mäusen ohne Suv40-20h1 fanden wir viel weniger Stammzellen mit Heterochromatin“, sagte Yonggang Zhou, Koautor der Studie.

Dies hatte Konsequenzen für die Aktivität der Stammzellen. So fanden die Bad Nauheimer Forscher in den Mäusen ohne Suv4-20h1 eine deutlich höhere Zahl teilungsaktiver Stammzellen.

Das hatte zudem Folgen für die Regenerationsfähigkeit der Muskulatur. So können Tiere nach nur einmaliger Muskelschädigung ihre Muskulatur noch perfekt wiederherstellen, dies ändert sich jedoch nach mehrfacher Aktivierung der Regenerationsmaschinerie:

„In diesem Fall nahm die Muskelmasse bei Mäusen, denen Suv4-20h1 fehlt, im Vergleich zu Kontrolltieren stark ab. Außerdem fanden wir bei diesen Tieren viel weniger Muskelstammzellen“, so Zhou.

Die Beobachtungen besitzen eine klinische Relevanz. In einem Mausmodell für die sogenannte Duchenne Muskeldystrophie, einer Erkrankung, die zum chronischen Verlust von Muskelmasse führt, fanden die Wissenschaftler erstaunliche Parallelen: 

• Nicht nur das Heterochromatin war ähnlich reduziert wie zuvor in den Mäusen ohne Suv4-20h1, auch war von dem Protein selbst weniger vorhanden. Zudem besaßen die erkrankten Tiere weniger Muskelstammzellen.

Elektronenmikroskopische Aufnahme von Muskelstammzellen. Bei Mäusen ohne Suv4-20h1 (rechts) ist das Heterochromatin weniger stark verpackt (dunkel). MPI f. Herz- und Lungenforschung

Für die Bad Nauheimer Wissenschaftler ist die Beeinflussung von Chromatin-modifizierenden Proteinen wie dem Suv4-20h1 ein therapeutischer Ansatz, um die Aktivität von Muskelstammzellen zu steuern.

Dies könnte dem Muskelabbau bei Duchenne-Patienten oder auch dem Verlust von Muskelmasse im Alter entgegenwirken.

Allerdings sind zunächst noch weitere Untersuchungen nötig, um die Zusammenhänge zwischen der Organisation des Chromatins und der genetischen Regulation der Stammzellaktivität besser zu verstehen.

Originalpublikation:
Verawan Boonsanay, Ting Zhang, Angelina Georgieva, Sawa Kostin, Hui Qi, Xuejun Yuan, Yonggang Zhou, Thomas Braun: Regulation of Skeletal Muscle Stem Cell Quiescence by Suv4-20h1-Dependent Facultative Heterochromatin Formation. Cell Stem Cell (2016), http://dx.doi.org/10.1016/j.stem.2015.11.002

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Dr. Matthias Heil
Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung, Bad Nauheim
Tel.: 06032/705-1705
Email: matthias.heil@mpi-bn.mpg.de 
Dr Harald Rösch Max-Planck-Gesellschaft zur Förderung der Wissenschaften e.V.