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Nikotinmissbrauch: entzündliches Gelenkrheuma + Rhematoide Arthitis

Medizin am Abend  Berlin - MaAB-Fazit: Neuer Entzündungsmechanismus für die Entstehung von Rheuma entdeckt

Forschungsergebnisse verstärken vermuteten Zusammenhang von Erkrankung und Nikotinmissbrauch

Eine internationale Forschergruppe um den Greifswalder Rheumatologen PD. Dr. Lukas Bossaller hat einen neuartigen Entzündungsmechanismus entdeckt, der für Patienten mit Rheumatoider Arthritis (entzündliches Gelenkrheuma) in Zukunft neue Therapiemöglichkeiten bieten könnte. 

PD Dr. med. Lukas Bossaller
PD Dr. med. Lukas Bossaller Foto: UMG/Manuela Janke PD. Dr. Lukas Bossaller, Leiter des Bereiches Rheumatologie an der Greifswalder Uniklinik für Innere Medizin A, erforscht neue Therapiemöglichkeiten für Menschen mit entzündlichen rheumatologischen Erkrankungen.


Die Wissenschaftler fanden heraus, dass es in den zur Infektionsabwehr dienenden weißen Blutkörperchen (Fresszellen) bei einer entzündlichen Form des Zelltodes zu einer Aktivierung von Enzymen, den sogenannten Peptidylarginin-Deiminasen, kommt. 
 
  • Diese Form des entzündlichen Zelltodes wurde zuvor bereits bei Rauchern in Lungenproben nachgewiesen und könnte eine Erklärung dafür sein, warum sich eine Rheumatoide Arthritis überproportional häufig bei Rauchern entwickelt. 

Die Studienergebnisse wurden in der renommierten „Cutting Edge Sektion“ des amerikanischen Journals of Immunology* veröffentlicht.

Neuer möglicher Therapieansatz durch Blockade der schädlichen Enzyme

Die Rheumatoide Arthritis ist eine chronische Entzündung der Gelenke, an der jeder hundertste Mensch im Laufe seines Lebens erkrankt. Die genauen Ursachen für die Entstehung einer Rheumatoiden Arthritis sind bisher nicht bekannt. Man vermutet, dass eine genetische Veranlagung und Umweltfaktoren dafür verantwortlich sind, dass sich die natürlichen Abwehrkräfte des Patienten gegen die eigenen Gelenke und Organe richten. 


Ein wichtiger diagnostischer Marker zum Nachweis einer Rheumatoiden Arthritis sind Autoantikörper, die gegen citrullinierte Oberflächenstrukturen von körpereigenen Eiweißmolekülen gerichtet sind, sogenannte „anti-citrullinierte Peptid-Antikörper“ (ACPAs). 



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Leiter Bereich Rheumatologie: PD. Dr. med. Lukas Bossaller
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Mecklenburg-Vorpommern

Originalpublikation:
Originalartikel in The Journal of Immunology
Cutting Edge: Protein Arginine Deiminase 2 and 4 Regulate NLRP3 Inflammasome–Dependent IL-1β Maturation and ASC Speck Formation in Macrophages
Neha Mishra, Lidja Schwerdtner, Kelly Sams, Santanu Mondal, Fareed Ahmad, Reinhold E. Schmidt, Scott A. Coonrod, Paul R. Thompson, Markus M. Lerch and Lukas Bossaller
J Immunol August 15, 2019, 203 (4) 795-800; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.1800720
www.jimmunol.org/content/203/4/795.long

aut-idem-Substitution - Therapieerfolg: Kritische Darreichungsform

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Stellungnahme der Atemwegsliga: Verordnung zur Änderung der Apothekenbetriebsordnung und Arzneimittelpreisverordnung

Ab 1.1.2020 dürfen wirkstoffgleiche Arzneimittel auch für Versicherte in der privaten Krankenversicherung ausgetauscht werden (aut-idem-Substitution). 

Inhalativa gehören auf die Substititionsausschlussliste. 

Für den Therapieerfolg ist die korrekte Anwendung essentiell. 

  • Die Inhalatoren sind häufig nicht austauschbar. 

  • Die Wirkstoffdeposition und damit die Wirkung hängen von anatomischen und physikalischen Faktoren ab. 

  • Der Austausch eines Inhalationssystems ist ein erheblicher Eingriff. 

Bei Inhalativa handelt es sich eindeutig um Präparate mit „kritischer Darreichungsform“, bei denen eine Aut-idem-Substitution außerordentlich problematisch ist. 

In der Verordnung zur Änderung der Apothekenbetriebsordnung und der Arzneimittelpreisverordnung ist geregelt, dass ab 1. Januar 2020 auch für Versicherte in der privaten Krankenversicherung, Beihilfeempfänger und Selbstzahler verschriebene wirkstoffgleiche Arzneimittel in der Apotheke ersetzt werden können (1).

Wir nehmen dies zum Anlass zu betonen, dass Inhalativa auf die Substitutions-Ausschlussliste gehören. Diesen Standpunkt haben wir im Positionspapier zur „Aut-idem Substitutionsverpflichtung bei Inhalativa“, Pneumologie 2015; 69:196-198, ausführlich begründet (2).

Für den Therapieerfolg ist die korrekte Anwendung essentiell (3, 4, 5).
Die Wirkung des inhalierten Arzneimittels ergibt sich aus der intrabronchial deponierten Dosis.

Diese Dosis hängt von einem adäquaten Inhalationsmanöver mit dem Inhalationssystem ab. Inadäquate Nutzung führt zu einer schlechteren Symptomkontrolle, häufigeren Besuchen in Notfallambulanzen und häufigeren Exazerbationen, letztlich also zu einer erhöhten Belastung im Gesundheitssystem (3).

In der täglichen Praxis kommen häufig auch solche Fehler der Inhalationstechnik vor, die den Transport des Wirkstoffs an den Wirkort in den unteren Atemwegen vollständig verhindern. Kleinere Fehler reduzieren die in den Atemwegen ankommende Menge des Medikamentes.

Viele Patienten sind aus objektiven Gründen nicht in der Lage jeden beliebigen Inhalator zu bedienen, weil sie zum Beispiel den erforderlichen Inspirationsfluss für das Auslösen von Pulverinhalatoren krankheitsbedingt nicht erreichen oder die erforderliche Koordination von Freisetzung des Medikamentes durch eine Handbewegung und zeitgerechter Einatmung bei Dosieraerosolen nicht zustande bringen.

Jedes Inhalationssystem erfordert ein systemspezifisches Inhalationsmanöver.

Selbst zwischen den Trockenpulversystemen sind die erforderlichen Inhalationsmanöver unterschiedlich (6). Daher sind intensive, auch wiederholte Patientenschulungen und Überprüfungen ebenso erforderlich wie ggf. der gezielte Wechsel auf ein anderes Inhalationssystem, dessen adäquate Nutzung die Patienten sicher und reproduzierbar erlernen können.

Die Inhalationstherapie hat einen zentralen Stellenwert bei der Behandlung von Asthma und COPD. 


Das verordnete Arzneimittel besteht bei Inhalativa aus dem Wirkstoff, Trägerstoffen und dem Applikationssystem (Inhalationssystem oder kurz Inhalator).  

Der Inhalator ist dabei ein integraler Teil des Arzneimittels und damit der Therapie. Die Inhalatoren sind häufig nicht austauschbar, selbst wenn sie die gleiche nominelle Dosis des gleichen Wirkstoffs bei optimaler Nutzung freisetzen würden.

Es sind mehrere Fälle bekannt, in denen zugelassene Systeme mit der nominell vergleichbaren Dosis soviel mehr Substanz freigesetzt haben, dass sie aus dem Handel genommen werden mussten. Zwei verschiedene Pulverinhalatoren für den Wirkstoff Tiotropium enthalten Dosen von 18 bzw. 10 ug, ein Dosieraerosol 5 ug, alle 3 Dosen sollen klinisch äquivalent sein. Schon aus diesem Beispiel ist die entscheidende Rolle des nicht austauschbaren Inhalators ersichtlich.

Die Applikationssysteme unterscheiden sich erheblich in ihrem Aufbau, ihrer Funktionalität und ihrer Anwendung. 

Bei Inhalation wirkstoffgleicher Präparate aus unterschiedlichen Inhalatoren kann nicht zwangsläufig von einer therapeutischen Äquivalenz ausgegangen werden, da die bronchiale Wirkstoffdeposition durch die korrekte Handhabung des Systems bestimmt wird.

Ein weiterer bedeutsamer Einflussfaktor für die Wirkstoffdeposition ist die individuelle Pharynx- und Glottisanatomie (7).

Physikalische Faktoren wie erzeugte Teilchengröße, -geschwindigkeit und Inspirationstiefe die Deposition bestimmen die Deposition (6).


Bei Trockenpulversystemen sind Dosisabgabe (in Prozent der abgemessenen oder der am Mundstück freigesetzten Dosis) und Teilchengröße immer (unter den Systemen aber in unterschiedlichem Ausmaß) vom Inspirationsfluss durch das System abhängig. Daher kann unter Berücksichtigung der vorgenannten physikalischen Einflussgrößen und der anatomischen Variabilität der Rachen- und Glottisanatomie nie die tatsächlich erreichte Wirkstoffdeposition vorausgesagt werden. Die sich ergebenen Therapieeffekte werden klinisch beurteilt und die Behandlung wird ggf. angepasst. Wird also bei einem „stabil“ eingestellten Patienten das Inhalationssystem gewechselt, so stellt dies eine bedeutsame Veränderung der Behandlung dar und es muss mit klinischen Auswirkungen (Über- wie Untertherapie) gerechnet werden.

Der Austausch eines Inhalationssystems ist ein erheblicher Eingriff in die Patientenbetreuung und die Therapie und kann ggf. nur medizinisch begründet werden. 

Bei Inhalativa handelt es sich eindeutig um Präparate mit „kritischer Darreichungsform“, bei denen eine Aut-idem-Substitution aus medizinischer Sicht (Therapieeffekte und Compliance) außerordentlich problematisch ist (8).

Quellen:
1. https://www.bundesgesundheitsministerium.de/service/gesetze-und-verordnungen/guv...
Bundesgestzblatt Jahrgang 2019 TeilI Nr. 36, ausgegeben zu Bonn am 21. Oktober 2019
2. Positionspapier zur Aut-idem Substitutionsverpflichtung bei Inhalativa, Inhalativa gehören auf die Substitutions-Ausschlussliste, Pneumologie 2015; 69:196-198
3. Melani AS et al. Inhaler mishandling remains common in real life and is associated with reduced disease control. Respir Med 2011; 105(6): 930-938
4. Molimard M et al. Assessment of handling of inhaler devices in real life: an observational study in 3811 patients in primary care. J Aerosol Med 2003; 16: 249-254
5. Giraud V et al. Misuse of corticosteroid metered-dose inhaler is associated with decreased asthma stability. Eur Respir J 2002; 19: 246-251
6. Laube BE et al. ERS/ISAM Task Force Report. Eur Respir J 2011; 37: 1308-1331
7. Vincken W et al. The ADMIT series-issues in inhalation therapy. 4. How to choose inhaler devices for the treatment of COPD. Prim Care Respir J 2010; 19: 10-20
8. Blume H et al. Leitlinie „Gute Substitutionspraxis“ der Deutschen Pharmazeutischen Gesellschaft e.V. (2014) www.dphg.de

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Chronischen Bluthochdruck - und Migräne

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neuartige Migränemedikamente möglicherweise gefährlich bei Bluthochdruck

Neue Medikamente gegen Migräne blockieren das Neuropeptid αCGRP, das etwa an den Hirnhäuten zu Gefässerweiterungen führt. 

Dasselbe Peptid, das bei körperlicher Aktivität in der Muskulatur gebildet wird, schützt das Herz – was für Menschen mit chronischem Bluthochdruck überlebenswichtig ist. 

Für sie dürfte die neuartige Migräneprophylaxe gefährlich sein, wie Forschende der Universität Zürich an Mäusen zeigen. 

Das Neuropeptid αCGRP (engl. α Calcitonin Gene-Related Peptide) wirkt auf zwei unterschiedliche Arten. Direkt an der Freisetzungsstelle der Nervenzellen – beispielsweise an den Hirnhäuten – führt es zu Entzündungen und erweitert die Blutgefässe, was Migräneattacken verursachen kann. Ganz anders wirkt es auf das Herz, wie ein Forscherteam der Universität Zürich (UZH) nun herausgefunden hat.

Negativer Effekt auf Hirnhäute, positiver auf das Herz

Wie die Wissenschaftler anhand von Studien mit Mäusen zeigen, wird αCGRP auch aus der arbeitenden Skelettmuskulatur freigesetzt. Via Blut gelangt es aus dem Muskel zum Herz, wo es jene krankmachenden Veränderungen des Herzens hemmt, die durch chronischen Bluthochdruck entstehen. «Beim Menschen ist es genau so wie bei der Maus:

Körperliche Aktivität und Sport erhöhen den Blutplasmaspiegel von αCGRP, was sich bei erhöhtem Blutdruck positiv auf das Herz auswirkt», sagt Studienleiter Johannes Vogel, Professor am Institut für Veterinärphysiologie der UZH.

Therapieoption für gewisse Patienten mit Bluthochdruck

Die Forschenden verglichen in ihrer Arbeit normale Mäuse und solche mit chronischem Bluthochdruck, die entweder körperlich passiv waren oder immer wieder freiwillig im Laufrad liefen.

Dabei zeigte sich, dass normale Konzentrationen von αCGRP im Blutplasma überlebenswichtig, und dass die positiven Effekte von körperlicher Aktivität auf das Herz von dem Peptid abhängig sind.

Weiter schützt αCGRP das Herz auch unabhängig von seinen in höheren Dosen blutdrucksenkenden Eigenschaften.

 «Substanzen, die die Freisetzung von αCGRP aktivieren, könnten in Zukunft bei Patienten mit Bluthochdruck eingesetzt werden, die nur sehr eingeschränkt körperlich aktiv sein können, oder bei denen blutdrucksenkende Medikamente nicht oder zu wenig wirken», erklärt Johannes Vogel.

Vorsicht bei Migränemedikamenten und chronischem Bluthochdruck

Die Forschungsarbeit förderte noch ein weiteres Ergebnis zutage:

Bei Mäusen mit chronischem Bluthochdruck führte eine langfristige Verabreichung von αCGRP-Blockern zu lebensbedrohlichen Störungen der Herzfunktion. 

Solche Medikamente, die das Neuropeptid gezielt blockieren, werden seit kurzem zur Migräneprophylaxe verwendet.

Da das Neuropeptid αCGRP vom Zebrafisch bis zum Menschen sehr ähnlich ist, muss es sich um einen zentralen biologischen Mechanismus handeln, der in vielen Organismen vergleichbar funktioniert.

Gemäss dem Herzkreislauf-Spezialisten Vogel sind die Resultate daher auch für den Menschen relevant:

«αCGRP-Blocker sollten zur Migränevorbeugung nur eingesetzt werden, wenn den Patienten regelmässig der Blutdruck kontrolliert wird. 

Chronischer Bluthochdruck sollte in die Liste der Kontraindikationen für den langfristigen Einsatz von αCGRP-Blockern aufgenommen werden.» 

Originalpublikation:
Tom Skaria, Katharyn Jean Mitchell, Olga Vogel, Thomas Wälchli, Max Gassmann, Johannes Vogel. Blood Pressure Normalization-Independent Cardioprotective Effects of Endogenous, Physical Activity-Induced Alpha Calcitonin Gene-Related Peptide (αCGRP) in Chronically Hypertensive Mice. Circulation Research. 31 October 2019. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.119.315429 [Epub ahead of print]

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Herz- und Nierenschutz: Spontanurin

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Würzburg randomisiert 100. Patienten für Studie zum Herz- und Nierenschutz

Am 14. Februar dieses Jahres hat das EMPA-KIDNEY-Studienteam der Uniklinik Würzburg (UKW) den ersten Patienten für die Studie zum Herz- und Nierenschutz randomisiert. 

Heute haben die Ärztinnen den hundertsten Patienten auf eine Kontroll- oder Vergleichsgruppe verteilt. 

Er ist einer von 5.000 Studienteilnehmern, an denen weltweit untersucht wird, ob die tägliche Einnahme einer Empagliflozin-Tablette eine Verschlechterung der Nierenerkrankung oder den Tod infolge einer Herzerkrankung bei Patienten mit einer Nierenerkrankung verhindern kann.

Die internationale EMPA-KIDNEY-Studie wird von der Universität Oxford in Kooperation mit der Medizinischen Klinik und Poliklinik I des UKW koordiniert. 

EMPA-KIDNEY-Team am Uniklinikum Würzburg begrüßt hundertsten Probanden. V.l.n.r.: Dr. Susanne Brenner, Dr. Maria Lazariotou, Anja Knoppe, Ernst Sawitsch, Dr. Sharang Ghavampour und Katrin Weyer.
EMPA-KIDNEY-Team am Uniklinikum Würzburg begrüßt hundertsten Probanden. V.l.n.r.: Dr. Susanne Brenner, Dr. Maria Lazariotou, Anja Knoppe, Ernst Sawitsch, Dr. Sharang Ghavampour und Katrin Weyer. Kirstin Linkamp
 
Ob er die Tablette mit dem SGLT-2-Hemmer Empagliflozin bekommt oder ein Placebo, ein Scheinmedikament ohne Wirkung, weiß weder der Patient noch das Studienteam des Uniklinikums Würzburg. Doch die Hoffnung ist groß, dass die Studie künftig vielen Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung hilft. Ernst Sawitsch (73) ist der hundertste Teilnehmer, der heute am Uniklinikum Würzburg für die internationale klinische EMPA-KIDNEY Studie randomisiert wurde, also auf eine Kontroll- oder Vergleichsgruppe verteilt wurde. Er ist einer von 5.000, an denen weltweit untersucht wird, ob die tägliche Einnahme einer Empagliflozin-Tablette eine Verschlechterung der Nierenerkrankung oder den Tod infolge einer Herzerkrankung bei Patienten mit einer Nierenerkrankung verhindern kann. Die internationale Studie wird von der Universität Oxford in Kooperation mit der Medizinischen Klinik und Poliklinik I des Uniklinikums Würzburg (UKW) koordiniert.

In der großen klinischen EMPA-REG OUTCOME Studie, in der Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankung und Typ-2-Diabetes untersucht wurden, haben Würzburger Forscher bereits nachgewiesen, dass Empagliflozin nicht nur den Blutzucker senkt, sondern auch die Todesfälle infolge einer Herzerkrankung reduziert und positive Auswirkungen auf die Nieren hat.

Nun bauen neue klinische Studien wie EMPA-KIDNEY auf diese wichtigen Ergebnisse auf.

  • Sie sollen zeigen, ob das Diabetes-Medikament Empagliflozin auch bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung einen Herz- und Nierenschutz aufweist.

„Wir haben große Hoffnungen, dass Empagliflozin positive Auswirkungen auf die Niere hat, die Notwendigkeit einer Dialysebehandlung verringern und schlussendlich Leben retten kann“, sagt Professor Dr. Christoph Wanner, Leiter der Klinischen Prüfung und der Nephrologie am UKW.

Insgesamt werden 5.000 Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung in den USA, Kanada, China, Japan, Malaysia, Großbritannien und Deutschland untersucht. In Deutschland nehmen 35 Zentren an der EMPA-KIDNEY Studie teil. Die deutsche Studienzentrale ist in der Medizinischen Klinik und Poliklinik I des Uniklinikums Würzburg angesiedelt und wird vom Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg unterstützt. Bis Ende 2019 sollen bundesweit insgesamt 1.250 Patienten rekrutiert werden. „Die Studienteilnehmer werden innerhalb der ersten sechs Monate zu drei Zeitpunkten im Studienzentrum gesehen und im weiteren Studienverlauf alle sechs Monate. Bei jeder Studienvisite werden Blutdruck und Nierenfunktion gemessen und Informationen zum Gesundheitsstatus erfasst. Bei einigen Visiten wird zusätzlich der Spontanurin untersucht“, erklärt die Studienärztin Dr. Susanne Brenner.

Für den hundertsten Probanden, Ernst Sawitsch, ist die Teilnahme an der Studie eine Selbstverständlichkeit. „Ich sehe darin einen großen Wert, nicht nur für mich, auch für andere“, äußert der 73-Jährige. Der Schausteller hat seit den 1980er Jahren bereits vier Herzinfarkte erlitten. Die daraus resultierende Herzschwäche und die zahlreichen Tabletten haben seine Nieren geschwächt. Durch die Studie erhofft er sich, dass er seinen augenblicklich stabilen Gesundheitsstand halten und noch viele Jahre auf dem Weihnachtsmarkt in Würzburg Mützen und Schals verkaufen kann.

Empagliflozin wurde ursprünglich zur Behandlung von Diabetespatienten entwickelt. 
  • Der SGLT-2 Hemmer (Natrium-Glukose-Transporter-2-Hemmer) sorgt dafür, dass vermehrt Blutzucker - etwa 10 Teelöffel pro Tag - über den Urin ausgeschieden wird. 
Dadurch sinkt der Blutzuckerspiegel. 

Dies kann zu einer leichten Abnahme von Gewicht und Blutdruck führen.

Gleichzeitig werden Niere und Kreislauf entscheidend entlastet.

„Unser Lebensstil ist von zu hohem Kohlenhydrat- und Zuckerkonsum bei unzureichender Bewegung geprägt, weshalb Volkskrankheiten wie Diabetes und Bluthochdruck zunehmen, die wiederum zu Herz- und Nierenerkrankungen führen“, resümiert Dr. Susanne Brenner.

„SGLT-2-Hemmern scheinen diese Erkrankungsspirale zu durchbrechen.“

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Dr. Susanne Brenner, brenner_s@ukw.de
Prof. Dr. Christoph Wanner, wanner_c@ukw.de

Kirstin Linkamp
Deutsches Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI) Universitätsklinikum Würzburg

Josef-Schneider-Str. 2 Haus D3
97080 Würzburg
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Susanne Just
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CAVE-Untersucher: Traumatisch bedingte Querschnittlähmung

Medizin am Abend Berlin -MaAB-Fazit: 

Internationale Rückenmarksgesellschaft würdigt Forschung zu Querschnittlähmung als Risikofaktor für Harnblasenkrebs

  • Kann eine traumatisch bedingte Querschnittlähmung Auslöser dafür sein, dass Betroffene Jahre später an Harnblasenkrebs erkranken? 

Darauf deuten Studienergebnisse eines nationalen Netzwerks aus Urologen, Juristen und Forschenden hin: 

Wird die vom Rückenmark ausgehende Nervenversorgung der Blase unterbrochen, ausgelöst durch eine Querschnittlähmung, stellt das einen Hauptrisikofaktor für die Tumorentstehung dar. 

Die „International Spinal Cord Society“ hat die langjährige Forschung, an der u.a. das Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund (IfADo) beteiligt ist, nun mit einem Posterpreis ausgezeichnet. 
 
„Dass die internationale Fachwelt unsere Studienergebnisse in Form eines Posterpreises anerkennt, hat eine enorme soziale Bedeutung für Betroffene sowie deren Angehörige“, sagt Studienautor Dr. Ralf Böthig vom Berufsgenossenschaftlichen Klinikum Hamburg.

  • Denn die Auszeichnung liefert den Sozialgerichten ein weiteres Argument, den Tod durch Harnblasenkrebs als Folge der Querschnittlähmung anzuerkennen. 
  • Nur wenn dieser Zusammenhang von der Fachwelt anerkannt wird, haben Angehörige Anspruch auf Zahlung einer Unfallrente durch die Gesetzliche Unfallversicherung (GUV) – auch nach dem Tod des Versicherten.

Bislang fehlte es Gutachtern jedoch an geeigneter Literatur, um bezüglich eines ursächlichen Zusammenhangs Entscheidungen vorzuschlagen, die von den Unfallversicherungsträgern akzeptiert werden und vor Gericht bestehen.

Nun zeigen Studien unter Federführung des BG Klinikums Hamburg und des IfADo, dass die Unterbrechung des Rückenmarks Auslöser für die Entstehung von Harnblasenkrebs ist.

Denn die Harnblasentumoren von Querschnittpatienten unterscheiden sich erheblich von denen nicht-gelähmter Personen.

Unterschiede bei Querschnittgelähmten

Das geht auch aus dem auf der Tagung der Internationalen Rückenmarksgesellschaft ausgezeichneten Poster hervor: Daten von 7.004 Querschnittgelähmten des Querschnittgelähmten-Zentrums am BG Klinikum Hamburg wurden dafür zwischen 1998 und 2018 erhoben. 37 Personen erkrankten davon an Harnblasenkrebs.

Anschließend wurden die Daten mit denen für die deutsche Bevölkerung des Zentrums für Krebsregisterdaten beim Robert-Koch-Institut verglichen.

Dabei fiel unter anderem auf, dass die 37 Querschnittgelähmten zum Zeitpunkt der Diagnose Harnblasenkrebs im Schnitt rund 20 Jahre jünger waren als die Allgemeinbevölkerung. Diese Vorverlagerung der Diagnose bei Querschnittgelähmten zeigte sich bereits in früheren Studien.  

Zudem erkrankten Gelähmte signifikant häufiger als nicht-gelähmte Personen an Tumoren, die bereits in die Muskulatur der Blase eingewachsen sind. Diese invasive Tumorvariante ist aggressiver als oberflächliche Tumoren.

„Diese Unterschiede verkürzen die Überlebenszeit der Betroffenen drastisch. 56 Prozent der Betroffenen in der Studie am Hamburger Querschnittgelähmten-Zentrum waren anderthalb Jahre nach der Krebsdiagnose verstorben. 80 Prozent der Nicht-Gelähmten waren hingegen fünf Jahre nach der Krebsdiagnose am Leben, wie wir aus der Literatur wissen. Das macht deutlich, warum mögliche Entschädigungszahlungen der GVU für die nächsten Angehörigen so relevant sind“, sagt Mitautor Prof. Dr. Klaus Golka vom IfADo. Diese und weitere Erkenntnisse haben die Autoren Anfang 2019 in einer Bewertungsmatrix zusammengefasst: Gutachter, Träger der GUV und Sozialgerichte erhalten damit Anhaltspunkte zur Beurteilung des Ursachenzusammenhangs auf Basis des aktuellen medizinisch-wissenschaftlichen Kenntnisstandes.

Unabhängige Einflussfaktoren müssen abgewogen werden

Die Forschung in diesem Bereich ist jedoch nicht abgeschlossen. Denn die Forschenden wissen noch nicht, welche Mechanismen letztendlich dazu führen, dass Betroffene viele Jahre nach einer Querschnittlähmung an Harnblasenkrebs erkranken. Zudem müssen in der Einzelfallentscheidung die von der Querschnittlähmung unabhängigen Einflussfaktoren beachtet werden: Dazu zählen Aspekte wie Tabakrauchen, die Gabe von bestimmten Krebsmedikamenten oder Bestrahlungstherapien bei Gebärmutterkrebs.

Wird der Urin über viel Jahre mit einem Dauerkatheter abgeleitet, gilt dies auch als ein Risikofaktor für die Entstehung eines Harnblasenkarzinoms. 

In der nun ausgezeichneten Studie spielten jedoch die Katheter kaum eine Rolle.

Der Posterpreis wurde während des „58. International Spinal Cord Society (ISCoS) Annual Scientific Meeting” (05. bis 07. November 2019) in Nizza verliehen. Zu den Posterautoren zählen Expertinnen und Experten der Abteilung Neuro-Urologie und des Querschnittgelähmten-Zentrum des BG Klinikums Hamburg, der Zentralklinik Bad Berka, des Krankenhauses St. Franziskus in Mönchengladbach, einer Praxis in St. Augustin, der Johannesbad Fachklinik in Bad Füssing, der Asklepios Klinik Barmbek Hamburg sowie des Leibniz-Instituts für Arbeitsforschung an der TU Dortmund (IfADo).
Originalpublikation:
Auswahl zugrundeliegender Originalpublikationen:
Böthig, R. et al. (2017): Clinical characteristics of bladder cancer in patients with spinal cord injury. The experience from a single centre. Int Urol Nephrol 49:983-994. doi: 10.1007/s11255-017-1570-6.

Böthig, R. et al. (2019): Ursachenzusammenhang zwischen langjähriger Querschnittlähmung und malignen Harnblasentumoren. Trauma und Berufskrankheiten. doi: 10.1007/s10039-019-0412-4

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