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Nikotinmissbrauch: entzündliches Gelenkrheuma + Rhematoide Arthitis

Medizin am Abend  Berlin - MaAB-Fazit: Neuer Entzündungsmechanismus für die Entstehung von Rheuma entdeckt

Forschungsergebnisse verstärken vermuteten Zusammenhang von Erkrankung und Nikotinmissbrauch

Eine internationale Forschergruppe um den Greifswalder Rheumatologen PD. Dr. Lukas Bossaller hat einen neuartigen Entzündungsmechanismus entdeckt, der für Patienten mit Rheumatoider Arthritis (entzündliches Gelenkrheuma) in Zukunft neue Therapiemöglichkeiten bieten könnte. 

PD Dr. med. Lukas Bossaller
PD Dr. med. Lukas Bossaller Foto: UMG/Manuela Janke PD. Dr. Lukas Bossaller, Leiter des Bereiches Rheumatologie an der Greifswalder Uniklinik für Innere Medizin A, erforscht neue Therapiemöglichkeiten für Menschen mit entzündlichen rheumatologischen Erkrankungen.


Die Wissenschaftler fanden heraus, dass es in den zur Infektionsabwehr dienenden weißen Blutkörperchen (Fresszellen) bei einer entzündlichen Form des Zelltodes zu einer Aktivierung von Enzymen, den sogenannten Peptidylarginin-Deiminasen, kommt. 
 
  • Diese Form des entzündlichen Zelltodes wurde zuvor bereits bei Rauchern in Lungenproben nachgewiesen und könnte eine Erklärung dafür sein, warum sich eine Rheumatoide Arthritis überproportional häufig bei Rauchern entwickelt. 

Die Studienergebnisse wurden in der renommierten „Cutting Edge Sektion“ des amerikanischen Journals of Immunology* veröffentlicht.

Neuer möglicher Therapieansatz durch Blockade der schädlichen Enzyme

Die Rheumatoide Arthritis ist eine chronische Entzündung der Gelenke, an der jeder hundertste Mensch im Laufe seines Lebens erkrankt. Die genauen Ursachen für die Entstehung einer Rheumatoiden Arthritis sind bisher nicht bekannt. Man vermutet, dass eine genetische Veranlagung und Umweltfaktoren dafür verantwortlich sind, dass sich die natürlichen Abwehrkräfte des Patienten gegen die eigenen Gelenke und Organe richten. 


Ein wichtiger diagnostischer Marker zum Nachweis einer Rheumatoiden Arthritis sind Autoantikörper, die gegen citrullinierte Oberflächenstrukturen von körpereigenen Eiweißmolekülen gerichtet sind, sogenannte „anti-citrullinierte Peptid-Antikörper“ (ACPAs). 



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Originalpublikation:
Originalartikel in The Journal of Immunology
Cutting Edge: Protein Arginine Deiminase 2 and 4 Regulate NLRP3 Inflammasome–Dependent IL-1β Maturation and ASC Speck Formation in Macrophages
Neha Mishra, Lidja Schwerdtner, Kelly Sams, Santanu Mondal, Fareed Ahmad, Reinhold E. Schmidt, Scott A. Coonrod, Paul R. Thompson, Markus M. Lerch and Lukas Bossaller
J Immunol August 15, 2019, 203 (4) 795-800; DOI: https://doi.org/10.4049/jimmunol.1800720
www.jimmunol.org/content/203/4/795.long

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