PD Dr. rer. nat. Eva Hoch: THC- Cannabis-Konsum - Anlass für eine Drogentherapie

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Cannabis-Konsum und Cannabis-Konsumstörung

Privatdozentin Dr. Eva Hoch, Psychologin am LMU Klinikum München, ist als einzige Europäerin und als einzige Frau Co-Autorin eines Artikels in der Zeitschrift „Nature“. Zusammen mit fünf Wissenschaftlern aus Australien, Kanada und den USA arbeitete Dr. Hoch ein Jahr an der 24 Seiten langen Übersichtsarbeit.

Sie ist eine der profundesten Forscherinnen zum Thema Cannabis: 

Privatdozentin (PD) Dr. Eva Hoch, Psychologin an der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie am LMU Klinikum, beschäftigt sich schon seit fast 20 Jahren wissenschaftlich mit den Effekten von Cannabis. 

Jetzt ist sie als einzige Europäerin und als einzige Frau Co-Autorin des Artikels „Cannabis use and cannabis use disorder“ (dt: Cannabis-Konsum und Cannabis-Konsumstörung) in der aktuellen Ausgabe des britischen Wissenschafts-Magazins „Nature“. Das ist eine Ehre und eine Bestätigung ihrer Arbeit.

Hoch widmet sich dem Thema Cannabis schon sehr lange, unter anderem weil sie vor ihrer Zeit am LMU Klinikum für die Bundesregierung den alljährlichen Drogenbericht verfasste: „Mitte der 2000er Jahre bemerkten wir, dass der Cannabis-Konsum zunimmt“, erzählt PD Dr. Hoch. 

„Damals wurde unter Experten noch diskutiert, ob Cannabis überhaupt abhängig macht.“ 

Heute weiß man es besser: Die Folgen von intensivem Cannabis-Konsum sind nach Schätzungen der WHO der häufigste Anlass für eine Drogentherapie.

Einer von zehn Konsumenten entwickelt eine Cannabiskonsumstörung

Nach Angaben der Vereinten Nationen nutzen etwa 193 Millionen Menschen pro Jahr Cannabis, das aus der Hanfpflanze gewonnen wird. Und anderem mit diesen Konsequenzen: 

• Neben dem kurzfristigen, berauschenden Gefühl verringert Cannabis die Aufmerksamkeit und schränkt die Psychomotorik ein, das Risiko für Arbeits- und Verkehrsunfälle steigt. 
• Zudem kann bei genetischer Vorbelastung schon einmaliger Konsum eine Psychose auslösen, das Risiko für psychische Störungen ist ebenfalls erhöht.

• Teenager, die Cannabis konsumieren, haben häufiger Schulprobleme, brechen ihre Ausbildung öfter ab. 

Einer von zehn Konsumenten entwickelt eine Cannabiskonsumstörung. 

Aber nicht jeder hat das gleiche Risiko dafür. 

„Neben einer genetischen Vulnerabilität gibt es verschiedene psychische und soziale Risikofaktoren.  

• Ob sich aus dem Cannabiskonsum eine Abhängigkeit entwickelt, hängt auch davon ab, wie intensiv man vor dem 16. Lebensjahr konsumiert“, erklärt PD Dr. Hoch.

•  „Besonders in der Pubertät bis hin zum jungen Erwachsenenalter verändert Cannabis die Struktur und die Funktion des Gehirns."

Cannabis hat sich seit 1970er Jahren stark verändert

Seit den Hippie-Zeiten in den 1970er Jahren hat sich die Droge stark verändert. 

In den letzten zehn Jahren hat sich der psychoaktive Hauptwirkstoff in der Hanfpflanze, das Delta-9-Tetrahydrocannabinol (THC), durch spezielle Züchtungen fast verdoppelt. 

Das nicht-berauschende Cannabidiol (CBD), dem schützende Eigenschaften zugeschrieben werden, ist oftmals nicht mehr in der Droge vorhanden. Die Pflanze enthält nach heutigem Kenntnisstand mindestens 150 Cannabinoide, die wenigsten davon sind erforscht.

Kaum Studien über Wirkungen und Nebenwirkungen von CBD

Cannabis ist inzwischen auch gesetzlich als Arznei bei schwerkranken Menschen zugelassen.  

Beispielsweise bei chronischen Schmerzen kann es ergänzend zu Analgetika eingesetzt werden. 

„Auch die medizinische Wirkung von CBD wird gerade viel diskutiert, aber wir haben noch kaum Studien über seine Wirkungen und Nebenwirkungen“, sagt PD Dr. Hoch. 

• Unter anderem wird diskutiert, ob hohe Dosen CBD eventuell Embryonen, Spermien und Leber schädigen könnten.
  

Was aber längst klar ist: 

Cannabisabhängigkeit ist eine Suchterkrankung und sollte auch als solche behandelt werden, beispielsweise mit einem klinischen Entzug und Verhaltenstherapie. 

• Untersuchungen haben gezeigt, dass Veränderungen am Gehirn reversibel sind, wenn man den Konsum dauerhaft beendet. 

„Cannabis ist ein hochkomplexes Thema, bei dem wir mit unserem Wissen immer noch am Anfang stehen“, sagt PD Dr. Hoch. „Es liegt noch viel Arbeit vor uns.“

Originalpublikation:

Cannabis use and cannabis use disorder. Nat Rev Dis Primers 7, 17 (2021). https://doi.org/10.1038/s41572-021-00256-3

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Originalpublikation:

https://www.nature.com/articles/s41572-021-00256-3

CAVE - Rettungsstelle-KANZEL: Entstehung von Psychosen bei Risikopatienten

Medizin am Abend Berlin Fazit: Anzeichen einer Psychose zeigen sich in den Hirnwindungen

• Die Entstehung von Psychosen bei Risikopatienten lässt sich mittels bildgebender Verfahren bereits in einem frühen Stadium im Gehirn erkennen. 

Das berichten Forscher der Universität Basel und kanadischen Western University im Fachblatt JAMA Psychiatry. 


Die Anatomie unseres Gehirns kann Hinweise auf die Entstehung von Psychosen liefern. Vereinfachte Darstellung der kortikalen Faltung in verschiedenen Hirnregionen.
Universität Basel / Universitäre Psychiatrische Kliniken Basel



Wird eine Psychose frühzeitig erkannt, verbessern sich die Chancen auf eine wirksame Behandlung.  

• Trotz Fortschritten in der Diagnostik ist es aber bis heute nicht möglich, bei jungen Menschen mit ersten psychotischen Symptomen zuverlässig zu sagen, wer eine akute Psychose entwickeln wird und wer nicht.

• Seit längerem wird vermutet, dass die Krankheit durch eine gestörte Kommunikation zwischen verschiedenen Gruppen von Nervenzellen verursacht wird. 

Solche Verbindungen zwischen Hirnregionen können mithilfe moderner bildgebender Techniken sichtbar gemacht werden.

Forscher der Universität Basel sind nun der Frage nachgegangen, ob sich bei Personen mit einem erhöhten Psychorisiko bereits Veränderungen in der anatomischen Struktur von Hirnnetzwerken erkennen lassen. 

Die Studie entstand in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern der Universitären Psychiatrischen Kliniken Basel, der University of Western Ontario und des Lawson Health Research Institute in Ontario (Kanada).

Fokus auf Hirnwindungen

Dabei fokussierten sich die Forscher um den Neurowissenschaftler Dr. André Schmidt und den Psychiater Lena Palaniyappan auf die Hirnwindungen: Sie untersuchten, wie die Windungen von Hirnregionen miteinander interagieren und ob dieses Zusammenspiel bei den Risikopatienten beeinträchtigt ist.

Zudem prüften sie, wie präzis sich anhand der Windungskonnektivität vorhersagen lässt, welche der Risikopatienten an einer Psychose erkranken und welche nicht.

Verringerte Interaktion

Für ihre Studie untersuchten sie 44 gesunde Kontrollpersonen, 38 Patienten mit einer ersten psychotischen Episode, sowie 79 Personen mit erhöhtem Psychoserisiko, von denen später 16 Personen eine voll ausgeformte Psychose entwickelten. Die Nervenbahnen des Gehirns rekonstruierten sie mithilfe von Magnetresonanztomografie und Methoden der mathematischen Graphentheorie, mit der sich ein Netz aus Knotenpunkten beschreiben lässt.

Die Resultate zeigen: Im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe waren bei den Ersterkrankten und Risikopatienten mit einer späteren Psychose-Transition die Windungen der einzelnen Hirnregionen weniger gut miteinander integriert und stärker isoliert.

• Zudem ergaben die Analysen, dass sich anhand dieses Verfahrens mit über 80% Sicherheit voraussagen liess, welche der Risikopatienten später an einer Psychose erkrankten und welche nicht.

Biomarker für die klinische Diagnose

«Unsere Resultate weisen darauf hin, dass solche Netzwerkanalysen eine individuelle Risikoprognose deutlich verbessern können», so Forschungsleiter André Schmidt.

«Zukünftige Längsschnittstudien mit grösseren Stichproben sind nun nötig, um die prognostische Genauigkeit dieser Messung zu validieren.»

Originalbeitrag

Tushar Das, Stefan Borgwardt, Daniel J. Hauke, Fabienne Harrisberger, Undine E. Lang, Anita Riecher-Rössler, Lena Palaniyappan, André Schmidt
Disorganized Gyrification Network Properties During the Transition to Psychosis
JAMA Psychiatry (2018), doi: 10.1001/jamapsychiatry.2018.0391

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PIA - Psychiatrische Institusambulanz: Chronische Psychose im Gehirn

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wie chronische Psychosen entstehen

Was auf molekularer Ebene im Gehirn passiert, wenn eine Psychose chronisch wird, haben Neurowissenschaftlerinnen der Ruhr-Universität Bochum untersucht. 

Sie zeigten, dass der Botenstoff Glutamat am Entstehen der Krankheit beteiligt ist; bisher richten sich Medikamente hauptsächlich gegen den Botenstoff Dopamin. 

Prof. Dr. Denise Manahan-Vaughan und Doktorandin Valentina Dubovyk vom Lehrstuhl Neurophysiologie beschreiben die Ergebnisse der Tiermodell-Studie in der Zeitschrift „ACS Chemical Neuroscience“ vom 10. April 2018. 
 

• Nicht alle Symptome gleich gut behandelbar

Bleibt eine Psychose nach dem ersten Schub unbehandelt, kann sie chronisch werden.

Je früher eine Therapie begonnen wird, desto aussichtsreicher ist sie. Warum genau das so ist, ist bislang unbekannt. Nicht alle Symptome sind derzeit gleich gut therapierbar.  

• Die gängigen Medikamente sprechen das Dopamin-System an und unterdrücken einige Symptome wie Halluzinationen. 

• Andere Symptome wie Konzentrationsstörungen bleiben aber bestehen.

Aus diesem Grund wird seit einigen Jahren erforscht, ob auch der Botenstoff Glutamat am Entstehen von Psychosen beteiligt ist. Die Bochumer Wissenschaftlerinnen untersuchten, inwieweit frühe Veränderungen von Glutamat-Rezeptoren daran beteiligt sind, dass eine Psychose entsteht und chronisch wird.

Die molekularen Mechanismen der Psychose verstehen

Wichtig für den Glutamat-Kreislauf im Gehirn ist der Rezeptor N-Methyl-D-Aspartat (NMDA), der aus mehreren Untereinheiten aufgebaut ist. Sie kommen vor allem in den Nervenzellen des Hippocampus und des Großhirns vor und sind dort am Bilden von Gedächtnisinhalten und der synaptischen Plastizität beteiligt. 

Je mehr NMDA-Rezeptoren eine Synapse hat, desto empfindlicher ist sie.

Die Wissenschaftlerinnen zeigten, dass sich die Glutamat-Empfindlichkeit des Gehirns im Laufe einer Psychose verändert. Im Gehirn von Ratten blockierten sie die NDMA-Rezeptoren mit dem Stoff MK801. Das löst Symptome aus, die denen einer Psychose bei Menschen gleichen. Die Forscherinnen analysierten kurz nach Gabe des Wirkstoffs, wie viele Untereinheiten des NMDA-Rezeptors in verschiedenen Abschnitten des Hippocampus vorhanden waren und verglichen Anzahl und Verteilung mit der bei gesunden Ratten. Außerdem wiederholten sie die Analyse bei Ratten, die seit drei Monaten Symptome einer Psychose zeigten.

Zeitlich gestaffelte Veränderungen

Zu Beginn der Psychose-Symptome stieg die Menge der GluN2B-Untereinheit des NMDA-Rezeptors in einem bestimmten Teil des Hippocampus an. Gleichzeitig war die Konzentration der GluN2A-Untereinheit teilweise stark zurückgegangen.  

Dies könnte einige Symptome der Psychose, wie Probleme im Kurzzeitgedächtnis oder bei der räumlichen Orientierung, erklären, folgern die Autorinnen.

„Unsere Beobachtungen zeigen, wie in unserem physiologischen Modell der Psychose-Entstehung zeitlich gestaffelte Veränderungen im Hippocampus auftreten, die den pathologischen Veränderungen im Gehirn von Psychose-Patienten entsprechen. 

Diese werden durch eine Veränderung des Aufbaus und daher der Funktion des NMDA-Rezeptors herbeigeführt. Eine frühe Veränderung des NMDA-Rezeptors könnte daher Bestandteil der Entstehung einer Psychose sein“, so Manahan-Vaughan.

Förderung

Die Studie wurde im Rahmen der Doktorarbeit von Valentina Dubovyk an der Bochumer International Graduate School of Neuroscience und im Rahmen des neurowissenschaftlichen Sonderforschungsbereichs 874 durchgeführt, der von der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert wird. Der interdisziplinär arbeitende Forscherverbund untersucht an der Ruhr-Universität Bochum in mehreren Teilprojekten, wie Sinneseindrücke im Gehirn verarbeitet werden.

Originalveröffentlichung

Valentyna Dubovyk, Denise Manahan-Vaughan: Time-dependent alterations in the expression of NMDA receptor subunits along the dorsoventral hippocampal axis in an animal model of nascent psychosis, ACS Chemical Neuroscience, 2018, DOI: 10.1021/acschemneuro.8b00017

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Prof. Dr. Denise Manahan-Vaughan
Abteilung für Neurophysiologie
Medizinische Fakultät
Ruhr-Universität Bochum
Tel.: 0234 32 22042
E-Mail: denise.manahan-vaughan@rub.de

Text: Judith Merkelt-Jedamzik

Dr. Julia Weiler Ruhr-Universität Bochum
Dr. Barbara Kruse
Telefon: 0234/32-22133
Fax: 0234/32-14136
E-Mail-Adresse: barbara.kruse@presse.ruhr-uni-bochum.de
 

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Über www.psychose-wissen.de
 
"Um Patienten und deren Angehörigen die Suche nach fundierten Informationen zu erleichtern, haben wir die Website entwickelt. Hier finden diese alles, was sie rund um die Erkrankung wissen müssen - übersichtlich, verständlich und ausschließlich auf der Basis aktueller wissenschaftlicher Erkenntnisse. Denn mehr Wissen bedeutet, souveräner mit der Krankheit umgehen zu können", so Professor Dr. Martin Lambert, wissenschaftlicher Leiter des Projekts, das in Kooperation mit Janssen umgesetzt wurde. Professor Lambert ist Leiter des Arbeitsbereiches Psychosen sowie Leiter der Integrierten Versorgung an der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie am Zentrum für Psychosoziale Medizin am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf. Er setzt sich seit Jahren für eine optimierte Betreuung von Psychose-Betroffenen und ihren Angehörigen ein.

Die Auswahl der auf www.psychose-wissen.de angebotenen Themen und deren Art der Aufbereitung sind Ergebnisse seiner jahrelangen Erfahrungen mit der Erkrankung.


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