CAVE: Schwangerschaften: Brot und Müsli

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit:

Babys im Mutterleib von Umweltöstrogenen belastet

Das frühkindliche Leben im Mutterleib ist besonders empfindlich für die Wirkung von Umweltschadstoffen. 

Ein Team der Empa und der Universität Wien konnte nun erstmals nachweisen, wie sich ein Schadstoff aus Lebensmitteln - das Umweltöstrogen Zearalenon - im Mutterleib verbreitet und zu bedenklichen Stoffwechselprodukten umgewandelt wird. 



Das Lebensmittelöstrogen Zearalenon wandert durch die Plazenta, wie Forschende der Universität Wien und der Empa nun erstmals zeigen konnten.

Babys im Mutterleib von Umweltöstrogenen belastet

Universität Wien
 
Fremdöstrogene werden über die Umwelt, insbesondere über die Nahrung, aufgenommen. Sie können als östrogenartige Substanzen den körpereigenen Hormonhaushalt tiefgreifend beeinflussen.

• Das weit verbreitete Lebensmittelöstrogen Zearalenon wird von Schimmelpilzen der Gattung Fusarium gebildet und gelangt vor allem über den Speiseplan mit Brot oder Müsli in unseren Körper.

«Die Plazentaschranke bietet dem ungeborenen Kind einen gewissen Schutz gegenüber Bakterien, Viren und manchen Fremdstoffen wie zum Beispiel bestimmten Medikamenten oder vom Körper aufgenommene Umweltgifte. 

Doch Zearalenon wandert, wie wir nun erstmals zeigen konnten, durch die Plazenta hindurch», sagt Benedikt Warth vom Institut für Lebensmittelchemie und Toxikologie der Universität Wien.

Einzigartiger Mutterkuchen

Der Weg von Zearalenon durch den Mutterleib konnte bei Analysen ermittelt werden, für die voll funktionierende Plazenten, die nach geplanten Kaiserschnitten zur Verfügung standen, genutzt wurden. «Es ist entscheidend, menschliche Plazenten zu verwenden, um aussagekräftige Resultate zum Transport und Stoffwechsel von Zearalenon zu erhalten», sagt Empa-Forscherin Tina Bürki vom Particles-Biology Interactions-Labor in St. Gallen. 
 
Empa-Forscherin Tina Bürki im Plazenta-Labor in St.Gallen.Babys im Mutterleib von Umweltöstrogenen belastet Empa
 
«Der Grund sind die Eigenschaften des menschlichen Mutterkuchens, weil Struktur, Funktion und metabolische Kapazität einzigartig und spezifisch sind."

Die Forschenden ermittelten nicht nur die Konzentrationen von Zearalenon im Gewebe der Plazenta selbst. Sie simulierten mittels einer Nährlösung vor Eintritt und nach Austritt aus der Plazenta auch den Bereich des Stofftransports, dem der Fötus ausgesetzt ist. Gleichzeitig konnten sie die verschiedenen Stoffwechselprodukte untersuchen, die durch Enzyme in der Plazenta gebildet werden.

70-fach erhöhte Aktivität

«Sobald wir Umweltstoffe aufnehmen, werden diese im Körper über unseren Stoffwechsel in der Regel entgiftet und ausgeschieden. Es gibt aber auch Enzyme, die diese Substanzen noch stärker aktivieren», sagt Bürki. So auch in diesem Fall: Die Plazenta bildet aus Zearalenon ein neues Stoffwechselprodukt mit einer etwa 70-fach höheren Östrogenaktivität. Selbst geringe Konzentrationen könnten damit schon einen grösseren Effekt auf das Kind im Mutterleib haben als bisher angenommen. «Diese Erkenntnis sollte in künftigen Risikobewertungen berücksichtigt werden – auch wenn die Grenzwerte schon jetzt in Kindernahrung und Muttermilchersatzprodukten strenger geregelt sind als für normale Produkte und die EU die weltweit niedrigsten Grenzwerte eingeführt hat», so Benedikt Warth.

Das körpereigene Gleichgewicht der Hormone ist sehr sensibel.

• Man geht davon aus, dass sich eine frühe Exposition mit Fremdöstrogenen viele Jahrzehnte später auf verschiedene Erkrankungen wie Brust- oder Gebärmutterhalskrebs, aber auch auf andere Symptome wie eine verfrühte Pubertät oder Unfruchtbarkeit auswirken könnte.

 «Bis weitere Forschungsergebnisse vorliegen, kann man lediglich zu einer abwechslungsreichen Ernährung raten, um die Belastung mit den Giftstoffen zu reduzieren», so das Autorenteam.

Mit der Analysemethode können über 50 verschiedene Fremdöstrogene in biologischen Proben simultan nachgewiesen werden. «Unsere Methode umfasst praktisch alle wichtigen Fremdstoffe, die auf das östrogene System wirken. Das beinhaltet auch zahlreiche andere Substanzen, über die aktuell viel diskutiert wird, wie Bisphenol A oder Pestizide», so Warth. Mit der neuen analytischen Methode erhoffen sich die Forschenden, künftig die Exposition und kombinatorischen Wirkungen von Umweltschadstoffen im menschlichen Körper besser untersuchen zu können.

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Dr. Tina Bürki
Laboratory for Particles-Biology Interactions
Empa
Tel. +41 58 765 7696
tina.buerki@empa.ch

Assoz. Prof. Dr. Benedikt Warth
Institut für Lebensmittelchemie und Toxikologie
Universität Wien
Tel. +43 664 60277 70806
benedikt.warth@univie.ac.at
https://exposomics.univie.ac.at/
https://lmc.univie.ac.at/

Rainer Klose Empa - Eidgenössische Materialprüfungs- und Forschungsanstalt
Telefon: +41 58 765 4733
E-Mail-Adresse: rainer.klose@empa.ch
Ueberlandstr. 129
8600 Dübendorf
Schweiz
Zürich 

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Originalpublikation:

B Warth, K Preindl, P Manser, P Wick, D Marko, T Buerki; Transfer and metabolism of the xenoestrogen zearalenone in human perfused placenta; Environmental Health Perspectives (2019); https://doi.org/10.1289/EHP4860

Dein Appetitzentrum im Gehirn und die Darmbakterien

Medizin am Abend Berlin -MaAB-Fazit: „Metabolische Entzündung“: 

Warum Menschen mit starkem Übergewicht häufiger an Typ-2-Diabetes erkranken

Mit jedem weiteren Kilogramm Körpergewicht steigt das Risiko für Typ-2-Diabetes. 

Insbesondere bei einem Body-Mass-Index von über 30 kg/m2 ist das Risiko sehr hoch. 

• Die Ursache hierfür, so zeigen neuere Studien, könnten Entzündungen im Fettgewebe und eventuell auch im Appetitzentrum des Gehirns sein. 

Für diese Vorgänge scheinen die genetische Veranlagung, aber auch die Zusammensetzung der Darmbakterien verantwortlich zu sein. 

Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) rät Betroffenen zu individuellen Lebensstilverbesserungen, um Körperfett abzubauen. 
 
Aber auch gesundheitspolitische Maßnahmen wie das aktuelle Vorhaben des Bundesministeriums für Ernährung und Landwirtschaft (BMEL), den NutriScore als Lebensmittelkennzeichnung in Deutschland einzuführen, seien notwendig.

In Deutschland hat jeder vierte Erwachsene starkes Übergewicht. Fast jeder zehnte Deutsche erkrankt im Laufe seines Lebens an einem Typ-2-Diabetes.

Dass zwischen dieser Stoffwechselerkrankung und Übergewicht ein Zusammenhang besteht, steht mittlerweile außer Zweifel.

Doch warum erkranken einige Menschen mit Adipositas an Diabetes, andere jedoch nicht?

„Der Unterschied könnte in einer niederschwelligen Entzündungsreaktion bestehen, zu der es im Fettgewebe kommt“, erklärt DDG-Präsidentin Professor Dr. med. Monika Kellerer.

• Bei einigen Menschen entstünde diese Reaktion, bei anderen bliebe das Fettgewebe „unbehelligt“ und führe zu keinen weiteren Erkrankungsvorgängen.

• Im ungünstigen Fall speichern die Fettzellen überschüssige Kalorien, wodurch die Abwehrzellen des Immunsystems aktiviert werden. 

Zunächst sind Makrophagen, später auch andere Immunzellen wie Lymphozyten nachweisbar.

Im weiteren Entzündungsverlauf setzen die Abwehrzellen eine Reihe von Botenstoffen frei, die den Blutzuckerstoffwechsel stören.

Das Hormon Insulin, dass die Glukose auf die Zellen verteilt, verliert allmählich seine Wirkung.

Es kommt zur sogenannten Insulinresistenz.

„Wir sprechen auch von einer ‚metabolischen Entzündung‘“, erklärt Professor Matthias Laudes, Leiter der Endokrinologie, Diabetologie und klinischen Ernährungsmedizin am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein (UKSH) in Kiel, der zu diesem Thema forscht.

So zeigte der Kieler Forscher anhand von Aufnahmen in der Magnetresonanztomographie (MRT), dass es bei einigen Betroffenen auch im Hypothalamus zu einer Entzündung kommt.

„Da sich in diesem wichtigen Steuerzentrum des vegetativen Nervensystems auch das Appetitzentrum befindet, könnte dies vielleicht sogar das verminderte Sättigungsgefühl von Menschen mit starkem Übergewicht erklären“, vermutet Laudes.  

Auch Genvarianten beeinflussen die Entzündungsreaktion im Gehirn.

Eine könnte bei der Entstehung der Adipositas beteiligt sein.

Laudes sieht hier einen Zusammenhang mit Leptin – einem Hormon, das Fettzellen aussendet, um im Gehirn ein Sättigungsgefühl zu erzeugen.

• Die Entzündung rufe eventuell eine Leptin-Resistenz hervor. 

„Das würde bedeuten, dass der Sättigungsmechanismus bei Betroffenen nicht funktioniert. Sie essen mehr, bevor sie satt werden.“ Darüber hinaus wies Laudes in seinen Untersuchungen darauf hin, dass ein Mangel an bestimmten Darmbakterien ebenfalls mit einer vermehrten Entzündungsreaktion im Hypothalamus verbunden war.

„Weitere Studien würden zeigen, ob Probiotika die Entzündungsreaktion im Fettgewebe und im Gehirn und somit einen Diabetes Typ 2 verhindern könnten“, prognostiziert Laudes.

Eine andere entzündungsvorbeugende Therapiemaßnahme könnte darin bestehen, die Botenstoffe der Immunzellen, das so genannte Interleukin 1 oder Interleukin 6, mithilfe von Antikörpern zu hemmen.

„Erste Studien zeigen bereits, dass bei Patienten so der Glukosespiegel verbessert wird und dies sogar der vorzeitigen Verkalkung der Blutgefäße vorbeugt“, so Laudes.

Um den Teufelskreis aus falscher Ernährung und krankmachenden Stoffwechselprozessen zu unterbrechen, seien präventive Maßnahmen, die den Lebensstil der Betroffenen hinsichtlich Ernährung und Bewegung verbessern, weiterhin unabdingbar.

„Allerdings müssen zudem gesundheitspolitische verhältnispräventive Maßnahmen greifen, die das Umfeld der Betroffenen gesünder machen und ihnen eine Veränderung erleichtern“, ergänzt Kellerer.

Darunter fallen ökonomische Anreize wie Limo- und Zuckersteuern, die sich seit einigen Jahren weltweit immer mehr durchsetzen und ein verständliches Kennzeichnungssystem von Lebensmitteln wie den NutriScore, den das Bundesministerium für Ernährung und Landwirtschaft (BMEL) aktuell in Deutschland einführen möchte.

LITERATUR:
1 Kreutzer C et al. Hypothalamic Inflammation in Human Obesity Is Mediated by Environmental and Genetic Factors. Diabetes 2017; 66: 2407-2415
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28576837

Amin, MN., How the association between obesity and inflammation may lead to insulin resistance and cancer, 2019 Mar - Apr;13(2):1213-1224. doi: 10.1016/j.dsx.2019.01.041. Epub 2019 Jan 29.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31336467

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Über die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG):
Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) ist mit mehr als 9.000 Mitgliedern eine der großen medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften in Deutschland. Sie unterstützt Wissenschaft und Forschung, engagiert sich in Fort- und Weiterbildung, zertifiziert Behandlungseinrichtungen und entwickelt Leitlinien. Ziel ist eine wirksamere Prävention und Behandlung der Volkskrankheit Diabetes, von der fast sieben Millionen Menschen in Deutschland betroffen sind. Zu diesem Zweck unternimmt sie auch umfangreiche gesundheitspolitische Aktivitäten. Kontakt für Journalisten:

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Untersucher-CAVE: Sekundärem Bluthochdruck Conn-Syndrom

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: 

Nachweis erbracht: Genmutation in Chloridkanal löst Hyperaldosteronismus aus

Hyperaldosteronismus ist eine Erkrankung der Nebennieren, die aufgrund einer Überproduktion des Hormons Aldosteron zu Bluthochdruck und oft auch zu Nierenschäden führt. 
 Kalzium-Messungen von Aldosteron-produzierenden Zellen der Nebenniere
Audrey H. Soria
Kalzium-Messungen von Aldosteron-produzierenden Zellen der Nebenniere. Sind die Zellen blau, ist die Kalzium-Konzentration in diesen Zellen niedrig. Grüne und rote Zellen haben eine erhöhte Kalzium-Konzentration, was die Produktion von Aldosteron zur Folge hat.

Dass mehrere betroffene Patienten eine genetische Mutationen im ClC-2 Chloridkanal in sich tragen, wurde erst kürzlich aufgedeckt. 

Dass diese Mutationen tatsächlich auch Krankheitsauslöser sind und wie die veränderten Kanäle die Krankheit verursachen, das konnten jetzt Forscher von dem Berliner Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP) und dem Max-Delbrück-Centrum (MDC) erstmals anhand eines neuen In-vivo-Modells zeigen. 
 
Mit der Arbeit haben die Forscher nicht nur einen wichtigen Krankheitsmechanismus Schritt für Schritt entschlüsselt, sondern auch Grundlagen für die weitere Erforschung des komplexen Krankheitsbildes gelegt. Die Ergebnisse sind soeben im Fachjournal „Nature Communications“ erschienen.

Unser Blutdruck wird unter anderem von Hormonen reguliert.

Eine nicht zu unterschätzende Rolle spielt dabei das Steroidhormon Aldosteron. 

• Es wird in den Nebennieren gebildet und ist an der Regulation des Wasser- und Salzhaushalts des Körpers beteiligt. 

• Beim Hyperaldosteronismus produzieren die Nebennieren zu viel Aldosteron, wodurch Natrium im Körper zurückgehalten und vermehrt Kalium ausgeschieden wird. 

Die Folge ist ein krankhaft erhöhter Blutdruck, weshalb man auch von sekundärem Bluthochdruck spricht. Auch die Nieren nehmen oft Schaden.

• Bis vor kurzem wusste man wenig über die pathologischen Mechanismen der auch als Conn-Syndrom bezeichneten Erkrankung. 

Im Jahr 2018 konnten die Pariser Wissenschaftler um Dr. Maria-Christina Zennaro in Zusammenarbeit mit den Berliner Kollegen vom FMP und MDC sowie eine weitere Gruppe aus Deutschland und den USA um Professorin Ute Scholl vom Berlin Institute of Health (BIH) und der Charité – Universitätsmedizin Berlin erstmals nachweisen, dass bei betroffenen Patienten eine Mutation im Gen für den ClC-2-Chloridkanal vorliegt. Sechs verschiedene Mutationen wurden bislang beschrieben (publiziert in Nature Genetics 2018). Unklar war allerdings der kausale Zusammenhang zwischen Genmutation und Überproduktion von Aldosteron. Diese Lücke haben nun die Forscher von FMP und MDC geschlossen.

Kausalität zwischen Mutation und Krankheit bewiesen

Das Team um Prof. Thomas Jentsch, der die erste Chloridkanalfamile, zu der auch ClC-2 gehört, vor fast 30 Jahren als Erster entdeckt hatte, untersuchte die beschriebenen Mutationen zunächst in vitro. Dabei fanden die Forscher, dass alle bisher bekannten, vermeintlich Hyperladosteronismus verursachenden ClC-2-Mutationen den Chloridstrom des Kanals drastisch erhöhen.

Um den Beweis zu erbringen, dass die Erhöhung des Chloridstroms von ClC-2 zu Hyperaldosteronismus führt, haben die Forscher anschließend ein Mausmodell entwickelt, das ClC-2 über eine andere, „künstliche“ Mutation aktiviert. Die genetisch veränderten Mäuse wiesen enorm erhöhte Chloridströme in den Aldosteron-absondernden Zellen auf, was unter anderem zu einem starken, pathologischen Anstieg der Aldosteron-Konzentration im Blut der Nager führte.  

Daraus resultierte – genau wie bei Patienten – ein krankhaft erhöhter Blutdruck und sekundär eine verringerte Renin-Aktivität, ein Hormon, das normalerweise die Aldosteronproduktion erhöht.

Somit konnten die Forscher den Nachweis erbringen, dass die Mutation ursächlich an der Krankheitsentstehung beteiligt ist.

Chloridkanal stetig geöffnet

„Wir haben gesehen, dass der Kanal durch die Mutationen ständig geöffnet ist, wodurch die elektrische Spannung über die Zellmembran der Hormon-produzierenden Zelle stark verändert wird. Dadurch kommt es zu einem Einstrom von Kalzium, was wiederum zu einer Überproduktion von Aldosteron führt“, erläutert Dr. Corinna Göppner, die zusammen mit Dr. Ian Orozco Erstautorin der Studie ist und gerade über ClC-2 promoviert hat.

„Was sich aufgrund des mutierten Chloridkanals genau im Organismus abspielt, das haben wir an unserem Modell erstmals Schritt für Schritt in allen Details zeigen können“, so die Biologin weiter. „Insofern hat unsere Arbeit hervorragend die humangenetischen Befunde ergänzt und erweitert.“

Bestes Modell, um Hyperaldosteronismus zu erforschen

Das in Berlin-Buch entwickelte Maus-Modell ist das erste In-vivo-Modell, das die Krankheit mit all seinen Symptomen komplett abbildet, und gilt als das bisher beste seiner Art. Es ist also perfekt dafür geeignet, die pathologischen Mechanismen des Hyperaldosteronismus weiter zu erforschen und auch sekundäre Effekte wie Langzeitschäden zu identifizieren. Leichte Nierenschäden haben die Forscher bereits sehen können, aber sie erhoffen sich noch mehr davon: „Wir gehen im Moment davon aus, dass ein ständig geöffneter Chloridkanal auch Einfluss auf andere Organe haben könnte“, sagt Gruppenchef Prof. Thomas Jentsch. Hierüber wisse die Medizin derzeit leider noch wenig, dabei sei das Thema Langzeitfolgen für Patienten hoch relevant. „Unser Mausmodell kann definitiv bei der Aufklärung helfen, was wieder mal die Relevanz der Grundlagenforschung für die Klinik zeigt.“

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Silke Oßwald
Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP)
Tel. +49 30 94793-104
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Jana Schlütter
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC)
Tel. +49 30 9406-2121
E-Mail jana.schluetter@mdc-berlin.de

Prof. Thomas J. Jentsch
FMP/MDC
Tel. +49 30 9406-2961
E-Mail Jentsch@fmp-berlin.de
www.fmp-berlin.de/jentsch.html

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Originalpublikation:

Corinna Göppner, Ian J. Orozco, Maja B. Hoegg-Beiler, Audrey H. Soria, Christian A. Hübner, Fabio L. Fernandes-Rosa, Sheerazed Boulkroun, Maria-Christina Zennaro, Thomas J. Jentsch. Pathogenesis of hypertension in a mouse model for human CLCN2 related hyperaldosteronism, Nature Communications 2019, 15 Oct. DOI: 10.1038/s41467-019-12113-9

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://www.nature.com/articles/s41467-019-12113-9

Untersucher-CAVE: Parenterale Kontrastmittel Röntgen- und Computertomographischen (CT-) Untersuchungen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: 

Nutzen überwiegt Schaden: Angst vor Nierenschäden sollte Kontrastmittelgabe nicht ausschließen

Ohne Kontrastmittel sind bildgebende medizinische Verfahren oft nur wenig aussagekräftig oder gar unmöglich. 

Umso beunruhigender ist es für Patienten, dass manche dieser Substanzen die Nieren schädigen können. 

Wie aktuelle Studien und Metaanalysen nahelegen, ist dieses Risiko jedoch lange Zeit stark überschätzt worden. 

• Jüngere Daten weisen darauf hin, dass die Mehrzahl akuter Nierenschäden nach Röntgen gar nicht mit einer Kontrastmittel-Gabe in Verbindung stehen. 

Nicht voreilig auf Kontrastmittel zu verzichten - dazu raten Experten der DGIM: 

Der Nutzen einer aussagekräftigen Röntgen-Untersuchung muss immer gegen das – relativ geringe – Risiko einer akuten Nierenschädigung abgewogen werden. 
 
Röntgen-Fachärzte müssen Patienten vor der Gabe von jodhaltigen Kontrastmitteln über Risiken aufklären und auf mögliche Nierenschäden hinweisen, vor allem bei Patienten, die schon vor der Untersuchung eine eingeschränkte Nierenfunktion aufweisen.

Aus Furcht vor möglichen Komplikationen lehnen die betroffenen Patienten eine Kontrastmittelgabe jedoch häufig ab.

„Bei dieser nachvollziehbaren Reaktion geht oftmals die Tatsache unter, dass die Röntgenuntersuchung wegen einer wichtigen Frage, etwa einer Tumorsuche, angeordnet wurde und ohne Kontrastmittelgabe kaum aussagekräftig ist“, sagt Professor Dr. med. Jürgen Floege, Vorsitzender der DGIM und Direktor der Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten an der Uniklinik der RWTH Aachen.

Bei parenteralen Kontrastmitteln handelt es sich um Substanzen, die in die Blutbahn injiziert und über die Nieren wieder ausgeschieden werden. 

Bei Röntgen- und Computertomographischen (CT-) Untersuchungen lassen die jodhaltigen Substanzen die Blutgefäße oder die Harnwege optisch deutlicher hervortreten und erlauben es zu beurteilen, ob beispielsweise ein „Knoten“ eine Ader ist oder ein Tumor.

Speziell bei Eingriffen an Schlagadern, wie den Herzkranzgefäßen, gelten Kontrastmittel als unverzichtbar.

• Allerdings verändern jodhaltige Kontrastmittel den Blutfluss durch die Nieren und Flüssigkeitsströme in den Nierenkanälchen und sie können auf Nierenzellen direkt toxisch wirken. 

„Es besteht kein Zweifel, dass solche Kontrastmittel prinzipiell die Nieren akut schädigen können“, sagt Professor Floege. Allerdings werde das Risiko einer klinisch relevanten Nierenschädigung heute deutlich geringer eingeschätzt als in der Vergangenheit. Das hat mehrere Gründe: Inzwischen werden inzwischen Kontrastmittel in wesentlich niedrigeren Mengen verwendet und es gibt neuere, vermutlich sicherere Substanzen. Die wichtigste Entlastung für die Kontrastmittel komme aber von wissenschaftlichen Studien, die in den letzten Jahren veröffentlicht wurden. Sie konnten zeigen, dass Patienten nach Kontrastmittelgabe nicht häufiger unter Nierenschäden leiden als Patienten, bei denen dieselben Eingriffe oder Untersuchungen ohne Kontrastmittel durchgeführt wurden. „Eine solche Kontrollgruppe gab es in früheren Studien meist schlicht nicht“, sagt Floege – mit der Folge, dass nicht unterschieden werden konnte, ob akute Verschlechterungen der Nierenfunktion auf das Kontrastmittel zurückgehen oder aber auf den Eingriff selbst oder einfach der Tatsache geschuldet sind, dass oft sehr kranke Patienten untersucht werden, die häufig im Rahmen ihrer Krankheit akute Verschlechterungen der Nierenfunktion erleiden.

Trotz dieser entlastenden Ergebnisse sollten mögliche Nierenschäden in der klinischen Praxis nicht unberücksichtigt bleiben, so die DGIM.

• So sollten Kontrastmitteluntersuchungen bei Patienten mit bekannten Risikofaktoren – etwa einer bereits eingeschränkten Nierenfunktion oder einer Diabetes mellitus Erkrankung – mit einem möglichst geringen Volumen Kontrastmittels vorgenommen werden. 

• Außerdem sollten auch nicht-steroidale Entzündungshemmer, die die Nieren zusätzlich belasten, oder das Diabetesmittel Metformin, möglichst pausiert werden. 

CAVE: Als Nierenschutz bei Risikopatienten wird zusätzlich häufig eine Infusion von Kochsalzlösung in den Stunden vor und nach der Kontrastmittelgabe eingesetzt. 

„Mit diesen Vorsichtsmaßnahmen muss eine notwendige Bildgebung auch den meisten Risikopatienten nicht vorenthalten werden“, ergänzt DGIM-Generalsekretär Professor Dr. med. Georg Ertl, Internist und Kardiologe aus Würzburg. Generell empfehle die DGIM auch im Rahmen ihrer Klug-entscheiden-Initiative, den diagnostischen Nutzen bildgebender Verfahren gegenüber möglicher Nierenschäden stärker zu bewerten, um den Patienten entscheidende Behandlungen nicht vorzuenthalten.

Originalpublikation:

Roxana Mehran, M.D., George D. Dangas, M.D., Ph.D., and Steven D. Weisbord, M.D.: Contrast-Associated Acute Kidney Injury; N Engl J Med 2019; 380:2146-2155
DOI: 10.1056/NEJMra1805256
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMra1805256

Klug entscheiden…in der Nephrologie; Deutsches Ärzteblatt Sammelband, Heft 13, S. 50ff.
http://www.klug-entscheiden.com/fileadmin/user_upload/2019_Sammelband_Klug_entschieden.pdf

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Hormon Oxytocin: Das Fürsorgeverhalten einer Mutter beim Baby

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Verhalten der Mutter beeinflusst Oxytocin-Entwicklung beim Säugling

Ergebnisse aus einer epigenetischen Studie des MPI für Kognitions- und Neurowissenschaften und der University of Virginia deuten darauf hin, dass ein höheres mütterliches Fürsorgeverhalten das Oxytocin-System bei Babys hochreguliert. 
 

• Oxytocin gilt als das "Bindungshormon" bei Säugetieren und Menschen, denn es stärkt Vertrauen und fördert soziale Bindungen. 

Es ist ein Hormon der Nähe, welches schon ganz früh in der menschlichen Entwicklung von entscheidender Bedeutung ist:

CAVE: Seine Produktion wird angekurbelt bei Blickkontakt, Empathie oder angenehmen Berührungen. Also runter mit den elternlichen Sonnenbrillen.

Kathleen Krol und Jessica Connelly von der University of Virginia sowie Tobias Grossmann vom Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften haben nun die Frage geklärt, ob das Verhalten der Mutter die Entwicklung des Oxytocin-Systems beim Säugling entscheidend beeinflussen kann.

Ihre Ergebnisse deuten darauf hin, dass ein höheres mütterliches Fürsorgeverhalten das Oxytocin-System bei Babys hochreguliert. Kinder sind somit auf diese frühen, grundlegenden Interaktionen angewiesen, die ihnen letztendlich erleichtern, sich mit anderen zu verbinden und zu beschäftigen.

Die menschliche Kindheit markiert eine der dynamischsten und formbarsten Phasen der Entwicklung nach der Geburt und einen Punkt, an dem viele Systeme im kindlichen Körper untereinander abgestimmt werden.

Welche Rolle das Hormon Oxytocin dabei spielt, war bislang unklar.

„Bekannt ist sein Potenzial, frühe soziale Wahrnehmungs- und Kognitionsprozesse zu unterstützen und Entwicklungspfade für die Entstehung komplexer sozialer Verhaltensweisen zu beeinflussen.“, sagt Tobias Grossmann. „Wir haben untersucht, ob das mütterliche Verhalten die Entwicklung des Oxytocin-Systems im Säuglingsalter entscheidend beeinflussen könnte. Fortschritte in der Molekularbiologie ermöglichen es seit kurzem, das Zusammenspiel von Natur und Säuglingspflege mit epigenetischen Mitteln genau zu erforschen. Das haben wir in unserer Studie genutzt, indem wir modernste molekulare und statistische Methoden mit klassischen Methoden der Verhaltenspsychologie kombiniert haben.“

So beobachteten die Wissenschaftler eine Freispiel-Interaktion zwischen Müttern und ihren fünf Monate alten Kindern. „Beim fünf-monatigen Besuch und etwa ein Jahr später, als das Kind 18 Monate alt war, haben wir sowohl bei der Mutter als auch beim Säugling Speichel gesammelt. Um die Variabilität innerhalb des Oxytocin-Systems zu untersuchen, haben wir uns das Oxytocin-Rezeptorgen genauer angeschaut. Der Oxytocin-Rezeptor ist unerlässlich, damit das Hormon Oxytocin seine Wirkung entfalten kann.“, erklärt Kathleen Krol. Sie hat die Studie gemeinsam mit Tobias Grossmann am Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften in Leipzig durchgeführt und arbeitet nun in Connellys Labor an der Universität von Virginia als Postdoktorandin.

„Wir fanden heraus, dass die epigenetischen Veränderungen in der DNA der Säuglinge durch die Qualität des mütterlichen Engagements vorhergesagt wurden. 

• Haben sich Mütter in der Spiel-Interaktion mit ihren Kindern besonders eingesetzt und gekümmert, zeigte sich dies ein Jahr später an einer stärkeren Reduktion der DNA-Methylierung des Oxytocin-Rezeptorgens. 

• Ein höheres mütterliches Engagement hat also das Potenzial, das Oxytocin-System bei menschlichen Nachkommen hochzuregulieren.“, erklärt die Wissenschaftlerin. 

„Auf der anderen Seite fanden wir heraus, dass dieser Prozess, in dem das Oxytocin-Rezeptorgen eine entscheidende Rolle spielt, auch das Temperament von Säuglingen widerspiegeln kann, welches uns von den Eltern berichtet wurde.

18 Monate alte Kinder mit höheren Graden der Methylierung und vermutlich herunterregulierten Oxytocin-Rezeptoren waren daher temperamentvoller und weniger ausgeglichen.“

Die Ergebnisse dieser Studie sind ein eindrucksvolles Beispiel dafür, dass wir nicht nur an unsere Gene gebunden sind, sondern vielmehr das Ergebnis eines zarten Wechselspiels zwischen unseren Bauplänen und Erfahrungen. 

Die frühe soziale Interaktion mit unseren Betreuern, Väter ausdrücklich inbegriffen, kann unsere biologische und psychologische Entwicklung durch epigenetische Veränderungen des Oxytozinsystems beeinflussen. 

Diese und ähnliche Ergebnisse unterstreichen die Bedeutung der Elternschaft für die Förderung generationenübergreifender Gesundheit.

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Bettina Hennebach
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Originalpublikation:

https://advances.sciencemag.org/content/5/10/eaay0680

CAVE-Untersucher: Selbsttötung bei Jugendlichen nach Ferienende

Medizin am Abend Berlin  MaAB-Fazit: RWI: Jugend-Suizide steigen nach Ferienende an

Unter Jugendlichen in Deutschland geht fast jeder achte Todesfall auf Selbsttötung zurück. 

Die Gründe für diesen Schritt dürften sehr unterschiedlich sein. 

Wie eine aktuelle Studie des RWI – Leibniz-Institut für Wirtschaftsforschung zeigt, scheint die Schule dabei jedoch zum Teil eine Rolle zu spielen: 

• Die Wahrscheinlichkeit einer Selbsttötung ist insbesondere an den ersten beiden Schultagen nach Ferienende erhöht. 

In dieser Zeit könnten gezielte Präventionsprogramme eingesetzt und Hinweise auf spezielle Hilfsangebote für Kinder und Jugendliche wie die „Nummer gegen Kummer“ gegeben werden.

RWI: Jugend-Suizide steigen nach Ferienende an

Die Wahrscheinlichkeit einer Selbsttötung ist insbesondere an den ersten beiden Schultagen nach Ferienende erhöht.

Die wichtigsten Ergebnisse:

• Von rund 10 Millionen Deutschen im Alter zwischen 6 und 19 Jahren nehmen sich pro Jahr durchschnittlich 221 das Leben.

• Während der Ferien ist die Wahrscheinlichkeit einer Selbsttötung unter Kindern und Jugendlichen verringert (um 19%). Statistisch gesehen kommt es somit in dieser Altersgruppe innerhalb von acht Ferientagen deutschlandweit zu einem Suizidfall weniger als innerhalb von acht Schultagen.

• Am höchsten ist die Suizidrate an den ersten beiden Schultagen nach den Ferien. Die Wahrscheinlichkeit eines Suizids ist an diesen Tagen deutlich erhöht (um gut 30%).

• Schüler sind vom Anstieg der Suizidrate an Schultagen stärker betroffen als Schülerinnen.

• Die RWI-Studie basiert auf Daten der deutschen Todesursachenstatistik der Jahre 2001 bis 2015.

„Im Verhältnis zur großen Zahl der Personen kommen Suizide unter Jugendlichen zum Glück relativ selten vor.  

Der Anstieg der Suizidrate nach den Ferien deutet aber darauf hin, dass ein gewisser Zusammenhang zwischen der Schule und psychischen Krisen von Jugendlichen besteht“, sagt RWI-Gesundheitsökonomin Dörte Heger, eine der Autorinnen der Studie.  

Allerdings könne die Studie nicht zeigen, ob das an Problemen mit Mitschülern, Schwierigkeiten im Unterricht oder an ganz anderen Gründen im schulischen Umfeld liege.

• „In jedem Fall sollten Eltern, Lehrer und Akteure der Bildungspolitik die psychische Verfassung der Schüler und die Gefahren von Mobbing und Schulstress noch stärker in den Blick nehmen, insbesondere an den ersten Tagen nach den Ferien“, so Heger. 

So könnten gezielte Präventionsprogramme eingesetzt und Hinweise auf spezielle Hilfsangebote für Kinder und Jugendliche wie die „Nummer gegen Kummer“ (erreichbar per Telefon unter 116 111) gegeben werden.

Es kann auf der RWI-Homepage als pdf-Datei heruntergeladen werden. Eine deutsche Zusammenfassung der Studie ist als RWI Impact Note mit dem Titel „Stress in der Schule?

Mehr Suizide nach Ferienende“ ebenfalls auf der RWI-Homepage veröffentlicht.

Über die Studie berichtet die „Süddeutsche Zeitung“ heute unter dem Titel „Risikofaktor Schule“.

Originalpublikation:

Ruhr Economic Paper #820. Chandler, V., D. Heger und C. Wuckel, "The Perils of Returning to School - New Insights into the Seasonality of Youth Suicides", http://dx.doi.org/10.4419/86788951

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