AMD - Altersbnedingte Makuladegeneration: Feuchte und trockene AMD

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Neue Einblicke in die Ursachen für die altersbedingte Makuladegeneration (AMD)

Der Verlust der Sehfähigkeit ist mit großen Einschränkungen der Lebensqualität verbunden. 

Eine Hauptursache für Erblindung bei älteren Menschen ist die altersbedingte Makuladegeneration (AMD). 

Die Erkrankung war Gegenstand einer internationalen Studie, die nun ihre Ergebnisse vorstellte. Forscherteams aus aller Welt verfolgten gemeinsam das Ziel, den genetischen Katalog der Erkrankung zu entschlüsseln. Sie identifizierten neue erkrankungsrelevante Erbfaktoren und weitere Bereiche im menschlichen Erbgut, die für einen Subtyp der Erkrankung relevant sind. Die Studie lieferte Erkenntnisse über die genetische Architektur der AMD und damit Möglichkeiten für innovative Therapieansätze. 
 
Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist die häufigste Ursache für Erblindung unter der älteren Bevölkerung mit weltweit über 10 Millionen Betroffenen. 

• Therapieoptionen sind limitiert und stehen derzeit nur für eine der zwei Unterformen der AMD – die sogenannte feuchte AMD – zur Verfügung. 

• Aber auch diese Therapie ist lediglich symptomatisch und bekämpft nicht die eigentlichen Ursachen. 

Leider ist Ärzten und Forschern bislang wenig darüber bekannt, warum einzelne Betroffene die Erkrankung im Alter entwickeln, während sich bei anderen ein Leben lang keine Symptome der AMD einstellen.

• Ein großer Teil des Erkrankungsrisikos für AMD liegt in der Kombination bestimmter genetischer Risikovarianten, die Betroffene in sich tragen können. 

• Rauchen oder auch intensive Lichtexposition stellen weitere Risikofaktoren dar. 

Herauszufinden, welche Kombination der genetischen Varianten die Menschen besonders gefährdet, ist ein schwieriges Unterfangen. Hierfür müssen Informationen von tausenden von Personen zusammengetragen und ausgewertet werden.

Eine internationales Forscherkonsortium unter Beteiligung von insgesamt 26 Studienzentren – einschließlich Forscherinnen und Forschern des Instituts für Humangenetik und des Lehrstuhls für Genetische Epidemiologie der Universität Regensburg– schloss sich daher zusammen, mit dem Ziel, den genetischen Einfluss auf das AMD-Erkrankungsrisiko besser zu verstehen.

Sie evaluierten einen großen und umfassenden genomweiten Datensatz. Die Daten boten eine exzellente Plattform für die detaillierte Suche nach Erbfaktoren, die Einfluss auf das AMD-Risiko haben. Es wurden medizinische Informationen von über 43.000 Studienteilnehmern mit und ohne AMD aus der ganzen Welt zusammengetragen. Das Konsortium verwendete neue Methoden, mit deren Hilfe über 12 Millionen genetische Varianten ausgewertet werden konnten. Es wurden 34 Bereiche im Erbgut des Menschen gefunden, die eine große Relevanz für die AMD aufweisen - darunter 16 bis heute für AMD unbekannte Bereiche. Diese neu entdeckten Regionen liefern neue Ansatzpunkte für die Suche nach Therapieoptionen für diese schwere Erkrankung.

Das internationale Konsortium entdeckte auch eine genetische Region im Bereich eines Erbfaktors (in der Nähe des MMP9 Gens), die ausschließlich einen Effekt auf die feuchte AMD, aber nicht auf die trockene AMD zeigte.

Mit Hilfe dieses neuen Wissens lässt sich künftig vielleicht besser verstehen, warum die derzeitigen Therapieoptionen bei manchen Patienten besser anschlagen bzw. wirken als bei anderen.

• Das genaue genetische Profil eines Patienten könnte auch zur Erklärung beitragen, warum es bei manchen bereits behandelten Patienten zu einem Wiederaufflammen der Erkrankung oder einer Neuerkrankung am anderen Auge kommt: Es könnte daran liegen, dass die genetischen Risikofaktoren auch dafür verantwortlich sind.

Diese Arbeit unterstreicht eine starke Rolle der Universität Regensburg. Wissenschaftler des UR Instituts für Humangenetik und des Lehrstuhls für Genetische Epidemiologie haben nicht nur Daten zu dieser Studie beigetragen, sondern auch entscheidend die Organisation des internationalen Konsortiums (Prof. Weber) und die Auswertung dieser hochdimensionalen komplexen Daten (Prof. Heid und Team) mitgeleitet.

Die in der renommierten Fachzeitschrift „Nature Genetics“ veröffentlichten Studienergebnisse tragen zu einem besseren Verständnis darüber bei, welche Personen besonders anfällig für eine Erkrankung an AMD sind, welche Patienten von einer bestimmten Therapieform profitieren könnten und welche vielversprechenden nächsten Schritte in Richtung einer Heilung der AMD unternommen werden könnten. Dies ist das Ziel aller beteiligten Forscherinnen und Forscher.

Titel des Artikels:
Fritsche, L. G., Igl, W., Cooke Bailey, J. N., Grassman, F., Sengupta, S., Bragg-Gresham, J. L., . . . Heid, I. M. (2015). A large genome-wide association study of age-related macular degeneration highlights contributions of rare and common variants. Nature Genetics. Advance online publication. doi:10.1038/ng.3448

Der Original-Artikel im Internet unter:

www.nature.com/ng/journal/v45/n4/full/ng.2578.html

 

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Prof. Dr. Iris Heid
Universität Regensburg
Lehrstuhl für Genetische Epidemiologie
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Chronische Schlafstörungen: Ein- und Durchschlafen....

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Wie das Gehirn den Schlaf steuert

Berner Neurologen haben einen Mechanismus im Gehirn entdeckt, der für das rasche Aufwachen aus dem Schlaf und auch aus der Narkose verantwortlich ist. Die Ergebnisse ihrer Studie könnten neue medizinische Therapien gegen Schlafstörungen und für das Aufwachen aus bewusstlosen Zuständen ermöglichen. 
 
Von chronischen Schlafstörungen sind etwa 10 bis 20 Prozent der Schweizer Bevölkerung betroffen – und die meisten von uns haben mindestens einmal im Leben Mühe mit dem Ein- oder Durchschlafen.

Neben der Quantität des Schlafes, die vor allem bei Schlaflosigkeit leidet, haben klinische und experimentelle Studien gezeigt, dass die Qualität des Schlafes – das heisst, seine Tiefe – ebenso wichtig ist für eine gute Nachtruhe und komplette Erholung von Körper- und Geistesfunktionen. 

«Schlafstörungen haben viel weitreichendere Auswirkungen auf unsere Lebensqualität als Schläfrigkeit am Tag und Stimmungsschwankungen», sagt Prof. Antoine Adamantidis vom Departement Klinische Forschung der Universität Bern und von der Universitätsklinik für Neurologie am Inselspital Bern.



EEG-Aufzeichnungen des Gehirns einer Maus während des Aufwachens aus der Narkose.
Departement Klinische Forschung, Universität Bern.

So sind Kognitive Beeinträchtigungen, ein hormonelles Ungleichgewicht und eine hohe Anfälligkeit für Herz-Kreislauf- und Stoffwechselstörungen einige der negativen Folgen, die häufig mit chronischen Schlafstörungen in Verbindung gebracht werden.

• Der Mangel an genügend und genügend gutem Schlaf gilt mittlerweile als ein frühes Anzeichen von zahlreichen neurologischen Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson und Schizophrenie. 

Medikamentöse Behandlungen kombiniert mit einem bewussteren Lebensstil haben laut Studien nur eine begrenzte Wirkung.

«Es fehlt an personalisierter Medizin, um entweder die ungenügende Menge oder unzureichende Qualität des Schlafes zu behandeln», so Adamantidis.

Die experimentelle Schlafforschung befasse sich deshalb intensiv mit den noch mehrheitlich unbekannten Mechanismen im Gehirn, die den Schlaf-Wach-Zyklus und unser Bewusstsein steuern. Zusammen mit Carolina Gutierrez Herrera vom Departement für Klinische Forschung und der Universitätsklinik für Neurologie sowie Forschenden in Deutschland und den USA hat nun Adamantidis eine zweifache Entdeckung gemacht:

Sein Team identifizierte einen neuen Schaltkreis im Gehirn von Mäusen, dessen Aktivierung ein rasches Aufwachen bewirkt, während seine Blockierung den Schlaf vertieft. Die Ergebnisse der Studie wurden im Journal «Nature Neuroscience» veröffentlicht.

Aufwachen lässt sich «anschalten»

Der Schlaf von Säugetieren und Menschen wird in zwei Phasen unterteilt:

NREM (Non-rapid eye movement)-Schlaf oder «leichter Schlaf», und REM- oder «tiefer, träumender Schlaf».

Die Hauptschaltkreise im Gehirn für diese beiden Zustände sind bereits bekannt. Wie sie aber genau funktionieren – insbesondere wie sie den Schlaf sowie das Träumen auslösen, aufrecht erhalten und wieder anhalten – sind noch weitgehend unbekannt.

Adamantidis und Gutierrez Herrera haben nun einen neuen neuronalen Schaltkreis zwischen zwei Hirnregionen des Zwischenhirns – dem Hypothalamus und dem Thalamus – entdeckt.

Wird dieser Schaltkreis aktiviert, unterbricht er den leichten Schlaf.

Mittels einer neuen Technologie, der sogenannten Optogenetik, kontrollierten die Forschenden Nervenzellen im Hypothalamus mit ultrakurzen Lichtpulsen im Millisekunden-Bereich und konnten zeigen, dass deren vorübergehende Aktivierung zu einem raschen Aufwachen aus dem leichten Schlaf führt.

Ebenso führt die chronische Aktivierung zu einer längeren Wachphase. Blockierten die Forschenden hingegen diesen Schaltkreis, wurde der leichte Schlaf tiefer.

«Analog dazu vermuten wir, dass eine Hyperaktivität dieses Schaltkreises zu Schlaflosigkeit führt, während dessen Unterbrechung verantwortlich sein könnte für Schlafsucht», sagt Adamantidis.

Damit ist dieser Schaltkreis von Nervenzellen ein potenzielles Ziel für pharmazeutische Therapien gegen Schlafstörungen.

Gleiche Wirkung auch bei Narkose und Bewusstlosigkeit

Interessant für die Forschenden war die «Weck-Kraft» des Schaltkreises: Sie ist so stark, dass bei einer Aktivierung sogar das Aufwachen aus einer Narkose und das Wiedererlangen des Bewusstseins ausgelöst werden.

 «Eine spannende Entdeckung, denn es gibt kaum therapeutische Ansätze, um aus einem bewusstlosen Zustand aufzuwachen», sagt Adamantidis.

So wurde bisher eine nicht-selektive elektrische Stimulierung des Gehirns mit einigem Erfolg eingesetzt, aber der zugrundeliegende Mechanismus war auch hier unklar. Mit ihrer Studie konnte nun das Team um Adamantidis und Gutierrez Herrera den Grundstein für einen selektiveren Therapieansatz legen.

Die zweifachen Erkenntnisse der Forschenden werfen ein neues Licht auf den Aufwach-Mechanismus im Gehirn, eröffnen neue Möglichkeiten für eine spezifische medikamentöse Behandlung von Schlafstörungen und zeigen eine neue mögliche Methode, um Patienten aus einem bewusstlosen Zustand wieder aufzuwecken.

Dennoch betont Adamantidis: «Obwohl wir einen wichtigen Schritt vorwärts gemacht haben, wird es einige Zeit dauern, bis aus unseren Erkenntnissen neue Therapien entwickelt werden.»

Angaben zur Publikation:
Carolina Gutierrez Herrera, Marta Carus Cadavieco, Sonia Jego, Alexey Ponomarenko, Tatiana Korotkova and Antoine Adamantidis. Hypothalamic feed-forward inhibition of thalamocortical network controls arousal and consciousness. Nature Neuroscience 2015 (In Press)

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360° TOP-Hinweis: Prostatakrebs mit Fokale Therapie behandeln: Fokussierte Ultraschall

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Prostatakrebs im Frühstadium ohne Operation behandeln

Fokale Therapie am UKL seit einem Jahr erfolgreich im Einsatz 
 
Die sogenannte fokale Therapie ermöglicht ausgewählten Patienten im Frühstadium des Prostatakarzinoms eine schonende Teilbehandlung durch fokussierten Ultraschall.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Patienten - Herzversorgung in Berlin

 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Früherkennung/Gesundheits-Check 

Sie wird seit einem Jahr am Uniklinikum Leipzig angewendet.

• Eine präzise Behandlungsplanung wird dabei am UKL durch eine spezielle MRT-Diagnostik der Prostata erzielt.

Prostatakrebs ist die häufigste Krebserkrankung beim Mann - jährlich erkranken 65 000 Menschen in Deutschland daran. Nicht jeder dieser Tumoren erfordert aber eine sofortige Operation oder Bestrahlung. Das Verfahren der fokalen Therapie bietet für ausgewählte Patienten die Chance, die Krebsareale zu beseitigen ohne die Prostata entfernen zu müssen. Typische Nebenwirkungen einer Operation oder Bestrahlung sollen dadurch reduziert werden.

Dabei arbeiten die Ärzte mit hochfokussiertem Ultraschall, der das kranke Gewebe über eine Sonde im Enddarm zerstört.

Das UKL ist eines der ersten Zentren in Deutschland, das diese neue Therapieform einsetzt. „Wir arbeiten daran, die fokale Therapie in einigen Jahren als Standardverfahren als Alternative zur OP oder Bestrahlung für ausgewählte Patienten anzubieten“, erklärt Privatdozent Dr. Roman Ganzer, stellvertretender Direktor der Klinik für Urologie am Universitätsklinikum Leipzig.

Hier folgen die Urologen am UKL den Empfehlungen der deutschen und europäischen Gesellschaften für Urologie, nach denen eine fokale Therapie nur unter wissenschaftlicher Begleitung durchgeführt werden soll.

Daher ist das UKL auch an zwei multizentrischen Studien beteiligt, die die Methode wissenschaftlich untersuchen.

Erste Ergebnisse werden für Sommer 2016 erwartet. Bisher sehen die Ergebnisse sehr vielversprechend aus, weisen auf eine sehr gute Verträglichkeit und wenige Nebenwirkungen hin.

• Eine Besonderheit ist, dass in der Radiologie am UKL ergänzend für die Planung der Behandlung eine spezielle Kernspinuntersuchung der Prostata durchgeführt wird. 

„Dieses bildgestützte Vorgehen hilft uns, die Lokalisation des Tumors besser zu verstehen. Das ist die Grundlage dafür, den Tumor später umfänglich zu zerstören, ohne das umliegende Gewebe zu verletzen – wie die Nerven, die für die Potenz verantwortlich sind und andere empfindliche Strukturen wie den Harnröhrenschließmuskel.“ 






Das Team um Prof. Jens-Uwe Stolzenburg (li) bei der Besprechung der Bildgebungs-Daten eines Patienten.
Angela Steller/UKL

Die MRT-Bilder können für die Behandlung im Behandlungsgerät eingelesen werden. 

• Ein gebündelter Ultraschall zerstört dann präzise die identifizierten Tumorareale. 

„Das Verfahren ergänzt optimal unsere Spezialisierung auf robotergestützte minimal-invasive Therapie des Prostatakrebses“, so Prof. Jens-Uwe Stolzenburg, Direktor der UKL-Klinik für Urologie.


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TOP - Einladung: Samstag, 20. Februar 2016: 10.00 Uhr zum Orientierungskurs Pflege

Medizin am Abend Berlin Zusatz-Fachlink: 

Digitalis - Herzstudie
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Pflege Orientierungskurs

Nicht jeder von uns ist in der Lage Menschen zu betreuen oder gar zu pflegen oder auch gepflegt zu werden. Deshalb bietet es sich an, bevor man eine elementare Entscheidung trifft, sich vorab zu informieren, welche Versorgungsmöglichkeiten in der Pflegeversorgung bestehen.

In unserem Orientierungskurs erhalten Sie Informationen über das Pflegeversicherungsgesetz und allgemeine Ratschläge, rechtliche Wege werden dargestellt die Ihnen dazu helfen sollen, eine adäquate Entscheidung treffen zu können, eine Pflegesituation übernehmen zu wollen bzw. zu können und diese dann gut begleiten zu können.

• Antragsstellung
• MDK Überprüfung
• Leistungsvarianten

Ort:

Praxis Dr. med. Natascha Hess, Rankestraße 8, D - 10789 Berlin 

www.drnh.de 

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Ihr Termin:

Samstag, 20. Februar 2016 um 10:00 Uhr

Referentin:

Christine Schmidt - Statzkowski, Pflegedozentin

www.premio-berlin.de 

Anmeldung:

030 30 10 46 70

oder direkt  bei Hernn Sascha Krieger 

c/o

praxis@drnh.de 
s.krieger@premioberlin.de

PREMIO

Großbeerenstraße 15

10963 Berlin

Telefon 030 - 693 21 64

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KV-Impfsurveillance - unverzichtbare Datenquelle für Impfquoten

Medizin am Abend Berlin Fazit:  KV-Impfsurveillance - unverzichtbare Datenquelle für Impfquoten

Unter den 15 Jahre alten Mädchen sind 29 % gegen humane Papillomviren geimpft. 

Die Influenza-Impfquote bei Personen über 60 Jahren stagniert seit der Saison 2012/ 2013 und lag 2014/2015 bei 36,7 %. 

Im Alter von 24 Monaten sind 71 Prozent der Kinder in Deutschland zweimal gegen Masern geimpft. 

Das sind einige der Ergebnisse der KV-Impfsurveillance, bei der das Robert Koch-Institut Abrechnungsdaten der Kassenärztlichen Vereinigungen auswertet. 
 
Beginnend mit dem aktuellen Epidemiologischen Bulletin 1/2016 sollen dort zukünftig jährlich Auswertungen veröffentlicht werden. „In Deutschland existiert kein Impfregister. Daher ist die KV-Impfsurveillance unverzichtbar, um Impfquoten für verschiedene Altersgruppen bis auf Kreisebene kontinuierlich analysieren und Handlungsbedarf feststellen zu können“, betont Lothar H. Wieler, Präsident des Robert Koch-Instituts.

Das Robert Koch-Institut wertet anonymisierte Abrechnungsdaten der Kassenärztlichen Vereinigungen aus, die etwa 90 % der Bevölkerung erfassen. 

• Die Abrechnungsdaten ergänzen insbesondere die Impfquoten, die bei Schulanfängern erhoben werden. 

Schuleingangsuntersuchungen sind die einzige gesetzlich festgelegte, dauerhafte, systematische Quelle von bundesweiten Impfquoten.

Bei Schulanfängern sind die Masern-Impfquoten vergleichsweise gut, wenn auch nicht optimal und liegen bei 96,7 % für die erste und 92,6 % für die zweite Masernimpfung (im Jahr 2013).

Mit Schuleingangsuntersuchungen liegen die Daten zur Inanspruchnahme der im Säuglingsalter empfohlenen Impfungen erst viele Jahre später vor. 

Da das Impfalter in den Schuleingangsuntersuchungen nicht erhoben wird, fehlen auch die Informationen zur zeitgerechten Gabe der Impfungen.

Die KV-Impfsurveillance zeigt, dass viele Kleinkinder zu spät geimpft werden. Im Alter von 15 Monaten sind erst 86,6 % der Kinder gemäß STIKO-Empfehlung einmal gegen Masern geimpft, im Alter von 24 Monaten haben 71 % die zweite Impfung erhalten (Geburtsjahrgang 2012).

Inzwischen ist eine ärztliche Impfberatung Voraussetzung für die Aufnahme in Kitas.

„Die KV-Impfsurveillance war hier eine wichtige wissenschaftliche Datenbasis für die Gesundheitspolitik und ist gleichzeitig das Instrument, um die Entwicklung der Impfquoten zeitnah verfolgen zu können“, unterstreicht Wieler.

Bei den Masern-Impfquoten sind die regionalen Unterschiede erheblich. Sie reichen bei der ersten Masern-Impfung für 15 Monate alte Kinder von 59,1 % (Rhön-Grabfeld, Bayern) bis 96,5 % (Zweibrücken, Rheinland-Pfalz), bei der zweiten Masern-Impfung für 24 Monate alte Kinder von 39,4 % (Main-Tauber-Kreis, Baden-Württemberg) bis 86,8 % (Rhein-Kreis Neuss, Nordrhein-Westfalen).

Gleichzeitig mit der Veröffentlichung im Epidemiologischen Bulletin haben die RKI-Wissenschaftler im „Versorgungsatlas“ eine umfassende Auswertung von HPV-Impfquoten veröffentlicht.

Der Versorgungsatlas wird vom Zentralinstitut für die kassenärztliche Versorgung herausgegeben. Damit liegen zum ersten Mal für die gesamte Zielgruppe der HPV-Impfung Angaben zu Impfquoten vor.

Die Daten haben zum Beispiel 2014 die Entscheidung der Ständigen Impfkommission unterstützt, bei der Impfung gegen humane Papillomviren (HPV) das empfohlene Impfalter auf 9 -14 Jahre zu senken.

Weitere Informationen:

Epidemiologisches Bulletin 1/2016: www.rki.de/epidbull

HPV-Impfquoten im Regionalvergleich: www.versorgungsatlas.de

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Robert Koch-Institut
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Geplante Konsum- und Abgabeverbot von E-Zigaretten und E-Shishas

 Medizin am Abend Fazit: 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachlink: Anhörung

Das geplante Konsum- und Abgabeverbot von E-Zigaretten und E-Shishas wird von Experten einhellig begrüßt. 

In einer öffentlichen Anhörung des Familienausschusses am Montag sprachen sich die geladenen sieben Sachverständigen ausdrücklich für den entsprechenden Gesetzentwurf der Bundesregierung 18/6858 aus.

Zugleich mahnten sie jedoch verstärkte Bemühungen im Bereich der Prävention an und forderten an mehreren Stellen Verschärfungen der Gesetzesvorlage.

Mit dem Gesetz soll das Abgabe- und Konsumverbote für Tabakwaren im Jugendschutzgesetz und im Jugendarbeitsschutzgesetz auf elektronische Zigaretten und Wasserpfeifen ausgeweitet werden. Die Experten betonten, dass der Konsum von elektronischen Zigaretten und Shishas entgegen der weitverbreiteten Meinung zu gravierenden Gesundheitsschäden führen kann.

Der Leiter des Kinder- und Jugendgesundheitsdienstes Berlin-Mitte, Matthias Brockstedt, und Heino Stöver von der Frankfurt University of Applied Sciences sprachen sich für verstärkte Präventionsmaßnahmen aus, um Jugendliche über die gesundheitsschädliche Wirkung von E-Zigaretten und E-Shishas zu informieren. "Verbote allein reichen nicht aus", sagte Brockstedt. Dieser Forderung schlossen sich übereinstimmend alle anderen Experten an. Karl-Josef Eßer von der Deutschen Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin und Robert Loddenkemper von der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beratungsmedizin warnten zudem eindringlich vor den gesundheitsschädlichen Auswirkungen des Passivrauchens von elektronischen Zigaretten. 

Im Sinne des Jugendschutzes müsse über ein Konsumverbot für Erwachsene in der Anwesenheit von Minderjährigen beispielsweise in Autos nachgedacht werden. Auch diese Forderung von den übrigen Sachverständigen unterstützt.

Martina Pötschke-Langer vom Deutschen Krebsforschungszentrum forderte die Abgeordneten auf, die geplante Gesetzesnovelle für eine umfassende Umsetzung des Rahmenübereinkommens der Weltgesundheitsorganisation zur Eindämmung des Tabakgebrauchs, das auch von Deutschland ratifiziert worden ist, zu nutzen.

Diese empfehle unter anderem ein Verbot von Zigarettenautomaten.

Trotz der kartenbasierten Alterskontrolle seien Automaten für Minderjährige weiterhin die drittwichtigste Bezugsquelle für Zigaretten. 

Ebenso sehe das WHO-Übereinkommen ein Verkaufsverbot von Süßigkeiten, Spielzeug und anderen Gegenständen in Zigarettenform vor. 

• Pötschke-Langer sprach sich ebenso wie Andreas Luch vom Bundesinstitut für Risikobewertung dafür aus, herkömmliche Wasserpfeifen, mit denen nikotinfreie Stoffe, zum Beispiel Kräuter, geraucht werden, ebenso in das Abgabe- und Konsumverbot des Jugendschutzgesetzes einzubeziehen. 

Zustimmung zum Gesetzesvorhaben kam auch von der Bundesvereinigung der kommunalen Spitzenverbände. Ursula Krickl vom Deutschen Städte und Gemeindebund wies zugleich darauf hin, dass die entstehenden Mehrkosten für die Kommunen für den verstärkten Kontrollaufwand von den Ländern ausgeglichen werden müssten.

Bauchspeicheldrüsenkrebs (Pankreaskarzinom): Besserung mit Hemmstoff eines Eiweissfragment (intravenös)

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Immunzellen blockieren, um Bauchspeicheldrüsenkrebs zu hemmen

Forscher aus Heidelberg und den USA zeigten: Aktivieren Immunzellen im Kampf gegen den Bauchspeicheldrüsenkrebs einen bestimmten Signalweg, fördern sie damit das Tumorwachstum statt es zu hemmen. Durch die Blockade dieses Mechanismus im Tierversuch, lässt sich das Fortschreiten der aggressiven Krebserkrankung verlangsamen. Die Ergebnisse sind in Nature Medicine erschienen. 


 Immunzellen (T-Zellen) im Bauchspeicheldrüsenkrebs, die ihre Entzündungsstoffe (Zytokine) über den alternativen p38-Signalweg bilden und dadurch das Tumorwachstum fördern. Pathologisches Institut, Universitätsklinikum Heidelberg
 

• Sammeln sich Immunzellen um einen Tumor, um ihn zu bekämpfen, kann das manchmal dem Tumor sogar eher nützen als schaden. 

Wie es dazu kommt, haben Wissenschaftler des Pathologischen Instituts am Universitätsklinikum Heidelberg und des National Cancer Institutes in Bethesda, Maryland, USA, im international renommierten Journal „Nature Medicine“ beschrieben.

Sie zeigten am Beispiel des äußerst aggressiven Bauchspeicheldrüsenkrebs, dass der weitere Verlauf der Erkrankung – sowohl im Tierversuch als auch bei Patienten – entscheidend davon abhängt, wie häufig in den versammelten Immunzellen ein bestimmter Signalweg aktiviert wird, mit dem diese die Produktion von Entzündungs-Botenstoffen in Gang setzen.

Bilden viele sogenannte T-Zellen ihre Entzündungsstoffe über diesen Mechanismus, den sogenannten alternativen p38-Signalweg, regen sie damit das Tumorwachstum an. Blockierten die Forscher diesen Signalweg, der nur in diesen Immunzellen vorkommt, wuchs der Krebs deutlich langsamer. Die Arbeit ist vorab online in der renommierten Fachzeitschrift Nature Medicine erschienen.

„Das eröffnet neue Behandlungsmöglichkeiten: Durch die Blockade dieses Signalwegs könnte man etablierte Therapien durch die Wachstumshemmung entscheidend unterstützen und so Zeit für die Patienten gewinnen“, sagt Dr. Matthias Gaida, einer der Erstautoren und Pathologe in Heidelberg.

Botenstoffe bei chronischen Entzündungsreaktionen fördern Tumorwachstum

• In von Bauchspeicheldrüsenkrebs (Pankreaskarzinom) befallenem Gewebe findet sich in der Regel eine dichte Anhäufung von Immunzellen. 

Diese schütten Botenstoffe, die sogenannten Zytokine, aus, locken damit weitere Immunzellen an und halten eine chronische Entzündungsreaktion am Laufen.

Zytokine sind zwar wichtig, um den Angriff des Immunsystems auf den Tumor zu koordinieren, einige von ihnen fördern aber auch die Vermehrung, Wanderung und Ausreifung von Zellen – eben auch der Tumorzellen.

Da sie dank der Abwehrreaktion des Immunsystems rund um den Tumor in hoher Konzentration vorkommen, erhalten die Krebszellen einen regelrechten Wachstumsschub.

1. Diese tumorfördernde Wirkung haben aber vor allem Zytokine, die von T-Zellen über einen speziellen Stoffwechselweg hergestellt werden, wie die Forscher um Dr. Matthias Gaida und seinen US-amerikanischen Kollegen Dr. Muhammad S. Alam herausfanden. 

Diesen Immunzellen stehen zwei Wege zur Bildung von Zytokinen zur Verfügung. Kritisch ist der sogenannte „alternative p38-Signalweg“, benannt nach dem Protein p38, das die zentrale Rolle in dieser Reaktionskette spielt. Die Untersuchung von Gewebeproben von 192 Patienten mit Pankreaskarzinom ergab, dass die Menge der T-Zellen mit aktiviertem alternativem p38-Signalweg in der Umgebung des Tumors den weiteren Verlauf der Erkrankung beeinflusst.

Patienten, bei denen nur ein Zehntel der T-Zellen oder weniger diesen Signalweg aktivierten, überlebten länger, im Durchschnitt rund 20 Monate, der Krebs breitete sich langsamer aus.

Bei einem höheren Anteil wirkten die Zytokine der T-Zellen tumorfördernd und die Überlebenszeit der Patienten lag im Mittel bei knapp zehn Monaten. Versuche mit verschiedenen Mauslinien bestätigten dieses Ergebnis.

Behandlung des Immunsystems verhindert Resistenzen beim Tumor

• Blockierten die Wissenschaftler im Tierversuch gezielt den alternativen Signalweg mit einem eigens entwickelten Hemmstoff, wurde die entzündungs- und tumorfördernde Zytokinbildung unterdrückt: 

• Der Übergang von Krebsvorstufen zum Pankreaskarzinom dauerte länger, bestehende Tumoren wuchsen langsamer und die Neubildung kleiner Blutgefäße zur Versorgung des Tumorgewebes verzögerte sich. 

Bei dem Hemmstoff handelt es sich um ein Eiweißfragment, das intravenös verabreicht wurde und keine Nebenwirkungen auslöste. „Der Vorteil dieses Therapieansatzes ist, dass er sich nicht gegen die Tumorzellen selbst richtet, die ihre Eigenschaften ständig verändern und so schnell resistent gegen die Behandlung werden, sondern ausschließlich gegen die stabile Zellpopulation der T-Zellen“, so Gaida.

Literatur:
Alam MS*, Gaida MM*, Bergmann F, Lasitschka F, Giese T, Giese NA, Hackert T, Hinz U, Hussain SP, Kozlov SV, Ashwell JD. Selective inhibition of the p38 alternative activation pathway in infiltrating T cells inhibits pancreatic cancer progression. Nat Med. 2015 Nov;21(11):1337-43. doi: 10.1038/nm.3957. Epub 2015, Oct 19. PubMed PMID: 26479921.
*these authors contributed equally
Abstract: http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.3957.html

 
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Dr. med. Matthias Gaida
Abteilung für Allgemeine Pathologie
Pathologisches Institut des Universitätsklinikums Heidelberg
Tel.: 06221 56-34795
E-Mail: Matthias.Gaida@med.uni-heidelberg.de

Dr. Katrin Woll
Koordinatorin
Pathologisches Institut des Universitätsklinikums Heidelberg
Tel.: 06221 56-39186
E-Mail: katrin.woll@med.uni-heidelberg.de


Universitätsklinikum und Medizinische Fakultät Heidelberg
Krankenversorgung, Forschung und Lehre von internationalem Rang

Das Universitätsklinikum Heidelberg ist eines der bedeutendsten medizinischen Zentren in Deutschland; die Medizinische Fakultät der Universität Heidelberg zählt zu den international renommierten biomedizinischen Forschungseinrichtungen in Europa. Gemeinsames Ziel ist die Entwicklung innovativer Diagnostik und Therapien sowie ihre rasche Umsetzung für den Patienten. Klinikum und Fakultät beschäftigen rund 12.600 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und engagieren sich in Ausbildung und Qualifizierung. In mehr als 50 klinischen Fachabteilungen mit ca. 1.900 Betten werden jährlich rund 66.000 Patienten voll- bzw. teilstationär und mehr als 1.000.000 mal Patienten ambulant behandelt. Das Heidelberger Curriculum Medicinale (HeiCuMed) steht an der Spitze der medizinischen Ausbildungsgänge in Deutschland. Derzeit studieren ca. 3.500 angehende Ärztinnen und Ärzte in Heidelberg. www.klinikum.uni-heidelberg.de

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://home.ccr.cancer.gov/inthejournals/itj_alam.asp  National Cancer Institute

http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/Pathologisches-Institut.112.0.html Pathologisches Institut

360°TOP-Thema: Diabetes Typ 2 - und tödliche Herzinfarkte bei Frauen

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Frauenherzen leiden stärker unter Diabetes Typ 2 – mehr tödliche Herzinfarkte

Ein Typ-2-Diabetes ist für Frauen mit dem Verlust ihres geschlechtsbedingten Schutzes vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden. Sie erleiden nach neuen Erkenntnissen häufiger als zuckerkranke Männer einen Herzinfarkt oder Schlaganfall. 

Frauen können den Nachteil jedoch durch eine intensivere medizinische Betreuung und eine Änderung des Lebensstils wieder ausgleichen, stellt die Deutsche Diabetes-Gesellschaft (DDG) anlässlich eines wissenschaftlichen Statements der American Heart Association fest. 


„Seit langem ist bekannt, dass Frauen vor den Wechseljahren deutlich seltener einen Herzinfarkt erleiden als gleichaltrige Männer“, berichtet Professor Dr. med. Dirk Müller-Wieland, Vizepräsident und Mediensprecher der DDG. 

• „Dass eine Diabeteserkrankung dieses Verhältnis umkehrt, ist der Öffentlichkeit dagegen nicht bewusst“, fügt der Experte hinzu.

Die Datenlage, die US-Kardiologen jetzt in einer ausführlichen Übersicht dargelegt haben, ist jedoch eindeutig: 

• Frauen mit Typ-2-Diabetes erkranken früher an einem Herzinfarkt oder Schlaganfall, und sie sterben häufiger daran. 

• Auch ein chronisches Herzversagen, eine Spätfolge eines überlebten Herzinfarktes, ist bei Frauen mit Typ-2-Diabetes häufiger. 

Die Ursachen sind laut Müller-Wieland nicht ganz klar. „Ein Grund könnte sein, dass die Folgen des Typ-2-Diabetes für Frauen von Ärzten und Betroffenen unterschätzt werden“, vermutet der Experte.

• So erhalten Frauen seltener Medikamente gegen hohen Blutdruck oder gegen hohe Cholesterinwerte, die wichtige Risikofaktoren für Herzinfarkt und Schlaganfall sind. 

• „Sie nehmen zudem nach einem Herzinfarkt seltener Aspirin ein, das einem zweiten Herzinfarkt vorbeugen kann“, fügt Müller-Wieland hinzu. 

• Unabhängig davon lassen sich bei Patientinnen mit Typ-2-Diabetes häufig aufgrund der hormonellen Lage die Blutzucker-, Blutfett- und Blutdruckwerte schwerer einstellen als bei männlichen Patienten.

Hormonelle Störungen könnten ebenfalls eine Rolle bei dem Geschlechterunterschied spielen. 

Zwischen sechs und acht Prozent aller Frauen im gebärfähigen Alter haben ein polyzystisches Ovarsyndrom (PCOS). 

Es ist neben Zyklusstörungen und einem Anstieg männlicher Geschlechtshormone auch mit einem Wirkungsverlust von Insulin verbunden.

 „Frauen mit PCOS sind häufig übergewichtig mit einer ungünstigen Ansammlung von Fettgewebe im Bauchbereich, die das Risikoprofil weiter verschlechtert“, berichtet DDG-Präsident Professor Dr. med. Baptist Gallwitz vom Universitätsklinikum Tübingen.

• Die Deutsche Diabetes-Gesellschaft appelliert deshalb an die Ärzte, das besondere Risiko von Frauen mit Diabetes bei der Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu beachten. 

„Aber auch die Frauen selbst können etwas tun“, meint DDG-Präsident Gallwitz.

„Studien zeigen, dass Frauen mit Typ-2-Diabetes stärker als Männer von einer Änderung des Lebensstils profitieren.“

Dazu gehört neben einer gesunden Ernährung auch körperliche Aktivität.

Frauen müssen laut Studienlage zwar mehr Engagement zeigen als Männer, die Hürden sind jedoch nicht unüberwindbar. „In der Nurses Health Study, einer Langzeitstudie an amerikanischen Krankenschwestern, konnten Frauen mit Diabetes ihr Herz-Kreislauf-Risiko bereits mit zwei Stunden Sport in der Woche senken“, berichtet Gallwitz.

Quelle:
Regensteiner JG et al. Sex Differences in the Cardiovascular Consequences of Diabetes Mellitus: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2015; doi: 10.1161/CIR.0000000000000343
http://circ.ahajournals.org/content/early/2015/12/06/CIR.0000000000000343.full.p...


Über die Deutsche Diabetes Gesellschaft:
Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) ist mit fast 9.000 Mitgliedern eine der großen medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften in Deutschland. Sie unterstützt Wissenschaft und Forschung, engagiert sich in Fort- und Weiterbildung, zertifiziert Behandlungseinrichtungen und entwickelt Leitlinien. Ziel ist eine wirksamere Prävention und Behandlung der Volkskrankheit Diabetes, von der mehr als sechs Millionen Menschen in Deutschland betroffen sind. Zu diesem Zweck unternimmt sie auch umfangreiche gesundheitspolitische Aktivitäten.



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Schuppenflechte Psoriasis: Als T-Zell-vermittelte Autoimmunreaktion gegen Melanozyten

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Mechanismus der Autoimmunerkrankung bei Psoriasis aufgeklärt

"Diese Krankheit ist ein Fluch", sagte einmal der berühmte US-Schriftsteller John Updike und sprach seinen Leidensgenossen mit Schuppenflechte aus dem Herzen. 

Was viele Mitmenschen ekelt, aber nicht ansteckend ist, entsetzt Psoriasis-Patienten häufig selbst. 

Auf ihrer Haut bilden sich schuppige, zuweilen großflächige Beläge, sogenannte Plaques. 

Sie sind entzündet und jucken, sie spannen und schmerzen, dabei schimmern sie silbern wie zerknitterte Alufolie. 

Forscher des Klinikums der Universität München sind jetzt auf der Suche nach der Krankheitsentstehung einen entscheidenden Schritt weiter gekommen. 
 

Die Schuppenflechte, so hat es ein Dermatologe einmal formuliert, könne ein Dasein zwar nicht beenden, aber ruinieren – nicht nur durch die Erkrankung selbst, sondern vor allem durch die Stigmatisierung von außen.

Forscher des Klinikums der Universität München sind jetzt auf der Suche nach der Krankheitsentstehung einen entscheidenden Schritt weiter gekommen. „Wir haben erstmals nachgewiesen, dass die Psoriasis auf einer Autoimmunreaktion gegen die pigmentbildenden Zellen der Haut beruht“, sagt Prof. Jörg Prinz von der Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie des LMU-Uniklinikums. „Das“, so Prinz weiter, „erklärt den hautspezifischen Charakter der Schuppenflechte, da diese Melanozyten vorwiegend in der Haut vorkommen.“ Der Dermatologe erhofft sich hieraus mittel- und langfristig neue Therapien gegen die Psoriasis.

Neuen Daten zufolge werden allein in Deutschland jährlich zwei Millionen Menschen gegen die Schuppenflechte behandelt.

Einmal ausgebrochen, kommen die entzündlichen „Plaques“ bei vielen immer wieder. 

Seit langem sind Wissenschaftler wie Prinz den Ursachen der Erkrankung auf der Spur. 

• Offenbar spielt das Immunsystem der Haut einen bösen Streich. T-Zellen, potente weiße Blutkörperchen im Kampf gegen Krankheitserreger, greifen Zellen der Haut an und lösen die Entzündung aus. 

Nur welche Zellen zum Opfer werden, das war bisher unbekannt. So wie überhaupt die Krankheitsmechanismen von T-Zell-vermittelten Autoimmunerkrankungen – dazu zählt beispielsweise auch das Rheuma – im Dunkeln liegen.

Nicht, wie sonst in der medizinischen Forschung üblich, anhand von Tierversuchen, sondern mit menschlichem Psoriasis-Hautgewebe ist es den Forschern durch trickreiche, mehrjährige Experimente gelungen, die Art der attackierten Zellen zweifelsfrei zu bestimmen.

Es sind die pigmentbildenden Zellen. Mehr noch: 

Das Team um Jörg Prinz und Klaus Dornmair hat auch den komplizierten Mechanismus der Erkrankung weitgehend aufgeklärt. Bisher war bekannt:

Wer für die Krankheit empfänglich ist, trägt bestimmte Varianten (Allele) bestimmter Gene in seinen Zellen. 

Das Hauptrisiko-Gen für die Psoriasis heißt HLA-C*06:02. Es ist eines von vielen sogenannter HLA-Gene. Sie codieren die Bauanleitung für HLA-Moleküle, die auf der Oberfläche aller Zellen sitzen. Die HLA-Moleküle wiederum präsentieren den T-Zellen Teile von Krankheitserregern. Die T-Zellen erkennen daraufhin den Krankheitserreger und kurbeln eine Immunantwort gegen ihn an.

Die Münchner Forscher haben gezeigt: Die Risikovariante von HLA-C*06:02 präsentiert Teile von Molekülen, die die Melanozyten selbst produzieren und die von den T-Zellen erkannt werden. So nimmt das Übel seinen Lauf.

Prinz sieht einen „vollkommen unbekannten und unerwarteten autoimmunen Aktvierungsweg bei der Psoriasis” – für ihn eine „bahnbrechende Entdeckung“. Denn erstmals sei ein Krankheitsmechanismus für eine Autoimmunerkrankung derart umfassend aufgeklärt worden – beispielhaft für die Erforschung anderer entsprechender Leiden.

Die Aufklärung der Psoriasis als T-Zell-vermittelte Autoimmunreaktion gegen Melanozyten bietet den Patienten „nun erstmalig eine Rationale zur Erklärung ihres Krankheitsbildes“. 

Hierdurch, so hofft Prinz, würden sich auch die soziale Wahrnehmung der Psoriasis verändern und die hiermit verbundenen Unsicherheiten und ablehnenden Reaktionen vermindern. Jörg Prinz: „Das sollte die soziale Akzeptanz und persönliche Selbstwahrnehmung von Patienten mit Psoriasis erheblich verbessern.”

Literatur:
Melanocyte antigen triggers autoimmunity in human psoriasis
J. Exp. Med. 2015, Vol. 212, Nr. 13, 2203-2212
www.jem.org/cgi/doi/10.1084/jem.20151093

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E-Mail: joerg.prinz@med.uni-muenchen.de
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Biologische neuronale Netzwerke (BNN): Alzheimer oder Chorea Huntington

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Angriff auf die Netzwerke im Gehirn

Was das Trennen von Verbindungen in neuronalen Netzen über deren Dynamik aussagt 

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Was passiert, wenn 90 Prozent der Verbindungen in einem neuronalen Netzwerk getrennt werden? 

„Nicht viel, solange die wichtigsten intakt bleiben“, sagt Simachew Abebe Mengiste. In seiner Publikation „Effect of edge pruning on structural controllability and observability of complex networks”, erschienen in „Scientific Reports“, einem Online-Magazin der Zeitschrift „Nature“, befasst sich der Doktorand des Bernstein Centers Freiburg (BCF) damit, was beim Angriff auf ein komplexes Netzwerk geschieht, indem er systematisch Verbindungen trennt.

Seine Erkenntnisse könnten helfen, die Mechanismen hinter neurodegenerativen Krankheiten sowie das Verhalten komplexer Netzwerke besser zu verstehen.






Grafik: Kiyoshi Takahase Segundo / ktsimage / www.stockami.com
Wie in einem Straßennetz können in einem neuronalen Netzwerk bis zu 90
Prozent aller Verbindungen unterbrochen werden – und trotzdem kann die
essentielle Netzwerkfunktion sichergestellt werden, solange die kritischen
Verbindungen intakt bleiben.

Netzwerke wie das Elektrizitätsnetz oder das Internet bestimmen den Alltag. Biologische neuronale Netzwerke (BNN) sind das komplexeste Beispiel solch interaktiver Systeme.

• Der Zustand der Nervenzellen im Gehirn, der Knotenpunkte des neuronalen Netzwerks, verändert sich im Lauf des Lebens stetig – auch im Hinblick auf das Muster ihrer Interaktionen über ihre Synapsen, die Kontaktstellen zwischen Neuronen. 

Mengiste erforscht, wie solche Systeme gesteuert und beobachtet werden können – insbesondere, wenn sie angegriffen werden, wie bei einer neurodegenerativen Erkrankung. Ziel ist es, jene Voraussetzungen zu verstehen, die für die strukturabhängige Steuerbarkeit eines Netzwerkes notwendig sind. „Steuerbarkeit bedeutet im Kontext dynamischer Systeme die Fähigkeit, ein Netzwerk aus seinem aktuellen in einen gewünschten Zustand zu überführen“, erläutert Mengiste.

Netzwerke sind in ihrer Struktur meist unbeständig. Darum besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass sich mit strukturellen Veränderungen auch die optimale Steuerungsstrategie ändert: „Betrachten wir zum Beispiel das Straßennetz in einer Stadt: Wenn Bauarbeiten stattfinden, müssen manche Straßen gesperrt werden. Dies ähnelt dem Kappen einer Verbindung in einem Netzwerk“, erklärt Mengiste. Um den Verkehrskollaps zu verhindern, sollten die Behörden sicherstellen, dass alle Stadtteile erreichbar bleiben. Darum sei es notwendig, die meistbefahrenen Straßen zu identifizieren und die Verkehrsführung anzupassen. „Mithilfe der strukturellen Steuerbarkeit können wir nicht nur die wichtigsten Verbindungen zwischen zwei Orten identifizieren, sondern auch berechnen, wie viele Straßen gesperrt werden könnten, während das Hauptnetzwerk trotzdem intakt bleibt.“

Wie die meisten Netzwerke in der Umwelt sind BNN im Hinblick auf das Kappen ihrer Verbindungen relativ widerstandsfähig.

Ist ihre Gesamtstruktur unbekannt, führt ein systematisches und progressives Unterbrechen von Verbindungen dazu, dass das Netzwerk seine Steuerung auf effiziente Art und Weise anpasst.

Ist die Netzwerkstruktur bekannt, kann Mengiste noch effizientere Strategien zur Unterbrechung von Verbindungen herleiten, die eine Steuerbarkeit entweder nicht beeinflussen oder das System lahmlegen können. „Die Erkenntnisse könnten dabei helfen, komplexe Netzwerke in ihrer Struktur zu erhalten und zu verstehen, die im Hinblick auf ihre kritischen Verbindungen empfindlich sind. Sie eröffnen zudem wirksame Angriffsstrategien auf schädliche Netzwerkdynamiken, wie sie bei der Verbreitung von Pandemien auftreten, indem sie zeigen, wie schädliche Strukturen effektiv vom System abgetrennt werden können.“

Diese Strategien könnten bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer oder Chorea Huntington, die zu absterbenden Neuronen und dem Ausfall von Synapsen führen, zum Einsatz kommen.

„Bei solchen Krankheiten verkümmern die Netzwerkstrukturen bis zu einem Punkt, an dem die natürlichen Kompensationsmechanismen den Verlust an Neuronen und Synapsen nicht weiter ausgleichen können“, sagt Mengiste.

„Informationen können ihr Ziel nicht mehr erreichen.“ Darum sei es nützlich, die Steuerungsstrukturen angegriffener Netzwerke neu zu analysieren und aufzuzeigen, wo zusätzliches Eingreifen notwendig wird.

Originalveröffentlichung:
Mengiste SA, Aertsen A, Kumar A (2015) Effect of edge pruning on structural controllability and observability of complex networks. Scientific Reports, http://www.nature.com/articles/srep18145.


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Simachew Abebe Mengiste
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E-Mail: simachew.mengiste@bcf.uni-freiburg.de

Michael Veit
Bernstein Center Freiburg
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Tel.: 0761/203-9322
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Rudolf-Werner Dreier Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau