Prof. Dr. Andreas Hocke: COVID-19-Infektion und der damit manchmal einhergehenden Lungenentzündung und Lungenschädigung

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: SARS-CoV-2-Studie zum Infektionsmechanismus in den Lungenbläschen

Charité-Forschende simulieren Coronainfektion an menschlichen Lungen und Organoiden

Einer Berliner Forschungsgruppe unter Leitung der Charité – Universitätsmedizin Berlin ist es gelungen, die Infektion mit SARS-CoV-2 an menschlichen Lungen zu simulieren und somit zentrale Erkenntnisse zum Infektionsmechanismus zu generieren. 

Anhand von im Labor kultivierten, lebenden Lungenproben zeigt sie, dass der COVID-19-Erreger in nur sehr begrenztem Maß in der Lage ist, die Zellen der menschlichen Lungenbläschen direkt zu infizieren. 

Hingegen wird der überwiegende Teil der in die Lunge gelangten Viren von Makrophagen – Zellen der angeborenen Immunabwehr – direkt aufgenommen und löst in diesen eine gezielte Immunaktivierung aus. 

Die Ergebnisse sind jetzt im Fachmagazin European Respiratory Journal* erschienen.

Nach wie vor forschen Wissenschaftler:innen weltweit daran, den Mechanismus hinter einer COVID-19-Infektion und der damit manchmal einhergehenden Lungenentzündung und Lungenschädigung besser zu verstehen. 

Forschende der Charité, des Berlin Institute of Health in der Charité (BIH), des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC), des Robert Koch-Instituts und der Freien Universität Berlin haben jetzt die Vermehrung und Immunaktivierung von SARS-CoV-2-Viren in menschlichen Lungen analysiert. 

Spezifisch haben sie dafür die Zellen der menschlichen Lungenbläschen, auch Alveolen genannt, sowie die Alveolarmakrophagen in den Blick genommen.  

• Diese Fresszellen unseres angeborenen Immunsystems vernichten fremde Partikel, darunter auch Infektionserreger wie Viren und Bakterien, und sorgen so für die Reinigung der Lunge.

Unter der Leitung von Prof. Dr. Andreas Hocke von der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Infektiologie und Pneumologie der Charité hat das Forschungsteam herausgefunden, dass SARS-CoV-2 nur sehr wenige Epithelzellen, die die Oberfläche der Lungenbläschen auskleiden, infiziert und damit auch nur einen sehr geringen, direkten Gewebeschaden verursacht. 

Das stellt einen entscheidenden Unterschied etwa zu MERS-Coronaviren oder Influenzaviren dar. 

Gleichzeitig konnten die Wissenschaftler:innen belegen, dass der für SARS-CoV-2 notwendige ACE2-Rezeptor, der als Einstiegspforte für die Viren dient, in nur sehr wenigen Alveolarepithelzellen nachweisbar ist. 

Das ergaben umfangreiche Analysen mittels spektraler Mikroskopie.

„Wir konnten die direkte Abhängigkeit von SARS-CoV-2 zu seinem Rezeptor in menschlichen Lungen sowie in Lungenorganoiden – das sind Modelle menschlicher Lungenbläschen, die wir aus Stammzellen des Lungengewebes gewonnen haben – zeigen und damit andere, alternative Rezeptoren ausschließen“, erklärt die Erstautorin der Studie Dr. Katja Hönzke von der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Infektiologie und Pneumologie. 

• Gelangen große Virusmengen aus dem oberen Atemweg in die Lungenbläschen, so vermehren sich diese demnach nicht in hohem Maß in den ansässigen Epithelzellen der Lunge, wie das bei anderen schweren Virusinfektionen oft der Fall ist, sondern werden direkt von den Fresszellen aufgenommen. 

 „Wir haben mit detaillierten bioinformatischen Analysen sowie anhand von Autopsiegewebe von an COVID-19 verstorbenen Personen gesehen, dass sich die Fresszellen durch die Aufnahme der Coronaviren verändern“, sagt der zweite Erstautor der Studie Dr. Benedikt Obermayer-Wasserscheid vom BIH. 

• Diese Wandlungen lösen wiederum unterschiedliche Reaktionen im Rahmen der Lungenentzündung aus: 

• Die Fresszellen geben Entzündungsbotenstoffe ab und können zum Teil sehr starke Entzündungskaskaden anstoßen. 

Ebenso beobachteten die Forschenden, dass sich das Virus in den Immunzellen nicht vermehrt.

Prof. Hocke ordnet die Ergebnisse ein:

 „Unsere Studie deutet darauf hin, dass schwere Lungenschäden bei COVID-19 eher auf eine durch Makrophagen ausgelöste Immunaktivierung als auf eine direkte Zerstörung der Lungenbläschen durch das Virus zurückzuführen sind. 

Damit trägt sie wesentlich zum Verständnis der Entstehung von COVID-19 in der Frühphase einer möglichen Lungenentzündung bei und zeigt, warum SARS-CoV-2, im Gegensatz zu MERS-Coronaviren, in der Mehrzahl der Fälle einen eher moderaten Verlauf aufweist.“ 

• Es lässt sich also davon ausgehen, dass die lokalen Immunmechanismen im Atemgewebe die SARS-CoV-2-Viren in den allermeisten Fällen sehr effizient beseitigen und die Entzündungsreaktion begrenzen. 

Geschieht das nicht, was möglicherweise durch individuelle Risikofaktoren beeinflusst wird, können in seltenen Fällen schwere und tödliche Verläufe entstehen. 

Prof. Hocke führt weiterhin aus: 

„Unsere eingesetzten Lungenmodelle zeigen in hervorragender Weise, wie Alternativen zu Tiermodellen, die auf menschlichen Zellen basieren, insbesondere bei der Erforschung zoonotischer Erkrankungen eingesetzt werden können. Das ist uns in enger Zusammenarbeit mit Charité 3R, unserer Einrichtung zur Entwicklung von Alternativen zu Tierversuchen, gelungen.“

Im Zentrum nachfolgender Arbeiten sollen nun Untersuchungen an patientenindividuellen Organoidmodellen folgen, um so den Einfluss von allgemeinen Risikofaktoren wie Alter, Geschlecht, Begleiterkrankungen und anderen Medikationen auf die Aktivierung der Entzündungsantwort vertiefend zu analysieren. 

Mit diesen Kenntnissen ließen sich dann mögliche Therapieansätze, die auf das Immunsystem abzielen, identifizieren.

Über die Studie
Gefördert wurde die Arbeit durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) im Sonderforschungsbereich „Angeborene Immunität der Lunge“ (SFB-TR84), der Einstein Stiftung Berlin (Einstein-Zentrum 3R) sowie im Rahmen des Verbundprojektes „Organspezifische Stratifikation bei COVID-19“ (Organo-Strat) durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF). Das Verbundprojekt ist Teil des Netzwerks Universitätsmedizin (NUM), das von der Charité initiiert wurde und koordiniert wird. Das NUM vereint die Kräfte der 36 Universitätsklinika in Deutschland.

*Hönzke K, Obermayer B, Mache C, et al. Human lungs show limited permissiveness for SARS-CoV-2 due to scarce ACE2 levels but virus-induced expansion of inflammatory macrophages. European Respiratory Journal (2022). doi: 10.1183/13993003.02725-2021

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Originalpublikation:

doi: 10.1183/13993003.02725-2021

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Professorin Dr. Beate Sodeik: Die Vermehrung von Herpesviren http://www.RESIST-cluster.de

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Ein Schritt auf dem Weg zu besseren Therapien gegen Viren

Forschende der MHH und von RESIST zeigen, wie ein Zell-Protein der angeborenen Immunantwort die Vermehrung von Herpesviren verhindert 

 

 

 

 Eine elektronenmikroskopische Aufnahme. Illustriert ist, wie das Herpesvirus vom Protein MxB (blauer Handschuh) attackiert wird. Copyright: Manutea Serrero & Beate Sodeik, Virology, Hannover Medical School, Germany. 

Die meisten Körperzellen können sich gegen Viren wehren, nachdem sie von körpereigenen Botenstoffen (Interferonen) aktiviert wurden. 

Das geschieht mit Hilfe von Proteinen, die eindringende Virusbestandteile erkennen und die Virusvermehrung stören. 

Eins dieser Proteine ist das Myxovirus-Resistenzprotein B (MxB). 

Es kann viele Viren hemmen, zum Beispiel HI- und Herpesviren. Doch bisher war nicht klar, wie es das macht.

Nun hat ein Team um Dr. Manutea Serrero und Professorin Dr. Beate Sodeik vom Institut für Virologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) im Rahmen eines Projekts des Exzellenzclusters RESIST neue Erkenntnisse zu den Wechselwirkungen zwischen MxB und Herpesviren erforscht und in der Fachzeitschrift eLife veröffentlicht. Zu diesem interdisziplinären Team gehören Forschende der TU München, des Universitätsklinikums Freiburg, der Princeton University (USA) sowie der University of Oxford (UK). Das Team hat mit seiner Arbeit möglicherweise den Anfang einer Erfolgsgeschichte auf dem Weg zu neuen Wirkstoffen gegen Herpesviren gemacht.

MxB kann den Schutz der Viren zerstören

„Wir konnten mittels biochemischer Experimente erstmalig zeigen, dass MxB die erstaunliche Fähigkeit hat, die hochstabilen schützenden Kapside von Herpesviren anzugreifen und zu zerlegen.  

Die Kapside umschließen das Genom der Viren und bewahren es so vor der zelleigenen Abwehr“, sagt Professorin Sodeik. 

Die Arbeiten fanden mit Herpes-Simplex-Viren statt, die unter anderem Lippen- und Genitalherpes auslösen, und mit Varizella-Zoster-Viren, Verursacher von Windpocken und Gürtelrose. 

In weiteren Studien wird nun die Wirkung von MxB auf die Kapside anderer Herpesviren untersucht, beispielsweise auf das Zytomegalievirus und das Epstein-Barr-Virus.

Bisher arbeitet das Team mit zellfreien Methoden und mit Proteingemischen, die nach der Auflösung der Zellmembranen entstehen, und die aktive oder mutierte, inaktives MxB-Proteine enthalten. 

„Nun untersuchen wir, ob MxB auch in intakten, infizierten Zellen die Kapside zerlegen kann und in welchen Zelltypen dieser Mechanismus von den Interferonen aktiviert wird“, erläutert Professorin Sodeik.

Dazu entwickelt das Team Methoden, um Viruspartikel herzustellen, bei denen sowohl die Kapside als auch die viralen Genome markiert sind. 

Mit diesen Viren werden dann MxB-haltige Zellen infiziert und untersucht, bei welchen Stadien im Infektionszyklus das Zellprotein MxB die markierten Kapside angreift und ob die markierten Genome aus den zerlegten Kapsiden freigesetzt werden. „Ein besseres molekulares Verständnis für diesen Interferon-induzierten Verteidigungsmechanismus gegen Herpesviren kann vielleicht genutzt werden, um neue Behandlungen gegen Herpesviren zu entwickeln, welche an den Kapsiden angreifen“, sagt die Forscherin.

RESIST – Forschen für die Schwächsten

Im von der MHH geleiteten Exzellenzcluster RESIST (Resolving Infection Susceptibility) arbeiten mehr als 50 Forschungsteams an einem Ziel: Sie wollen es ermöglichen, dass besonders anfällige Menschen besser vor Infektionen geschützt werden können, beispielsweise Neugeborene. Zu RESIST gehören in der Klinik tätige Ärztinnen und Ärzte, denen die Situation der Patientinnen und Patienten sehr vertraut ist, sowie Grundlagenwissenschaftlerinnen und -wissenschaftler, die Krankheitserreger und deren Zusammenwirken mit dem Immunsystem bis ins kleinste Detail erforschen. RESIST besteht aus sechs Partner-Institutionen. Sprecher ist Professor Dr. Thomas Schulz, Leiter des MHH-Instituts für Virologie. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert RESIST. 

Weitere Informationen über den Exzellenzcluster RESIST erhalten auf der Homepage 

http://www.RESIST-cluster.de

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Professorin Dr. Beate Sodeik,

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 Telefon (0511) 532-2846.

Die Originalarbeit „The interferon-inducible GTPase MxB promotes capsid disassembly and genome release of herpesviruses” finden Sie hier: https://elifesciences.org/articles/76804

 

Prof. Dr. Stefan Schreiber: Chronisch entzündliche Erkrankungen von Haut, Darm, Gelenken und Lunge - Entzündungsmedizin - http://www.bestramed.de/

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Präzisionsmedizin bei chronischer Entzündung wird jetzt klinisch verfügbar

Beim internationalen klinischen Symposium des Exzellenzclusters PMI vom 1. und 2. Juli wurden mit 46 internationalen Experten diagnostische und therapeutische Fortschritte diskutiert

Die gute Nachricht ist: 

Für chronisch entzündliche Erkrankungen von Haut, Darm, Gelenken und Lunge gibt es heute eine Vielzahl sehr wirksamer Therapien. 

Das Problem ist, für den einzelnen Patienten die beste individuelle Therapie aus der Fülle an Optionen auszuwählen. 

Ein Patentrezept hierfür konnten auch die 46 eingeladenen Referentinnen und Referenten beim 8. Internationalen klinischen Symposiums des Exzellenzclusters „Precision Medicine in Chronic Inflammation“ (PMI) nicht geben. Aber sie gewährten Einblick in ihre Entscheidungsprozesse und teilten den aktuellen Stand der Forschung mit den etwa 500 Teilnehmern, die am 1. und 2. Juli ins Audimax der Kieler Universität gekommen waren oder die Fachtagung live im Internet verfolgten. Sie erlebten einen Dialog zwischen vier medizinischen Fächern (Darm, Haut, Lunge und Rheuma), die alle vier zu einer bestmöglichen Therapie ihrer Patientinnen und Patienten beitragen.

Gezielte Immuntherapien – hohe Wirksamkeit, weniger Nebenwirkungen

Die Fortschritte in der Entzündungsmedizin sind gewaltig. 

Früher waren Ärztinnen und Ärzte froh, wenn sie bei ihren Patientinnen und Patienten mit Rheuma, Schuppenflechte, Morbus Crohn oder Asthma zum Beispiel Gelenkbeschwerden, Hautauschlag, Durchfall oder Atemnot lindern konnten. 

Heute kann und will man mehr. 

Ziel ist eine komplette Krankheitskontrolle, damit Komplikationen und Folgeerkrankungen wie Diabetes, Herzinfarkt oder Krebs gar nicht erst entstehen. 

Bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen zum Beispiel ist die vollständige Kontrolle des Krankheitsprozesses und nicht nur die Besserung das neue Ziel. 

„Wir machen im Moment durch eine bessere Anwendung von Biologika aber auch durch die Vielzahl neuer “gezielter” Therapien, die gerade zugelassen werden, so viele Fortschritte wie bei keiner anderen Erkrankungsgruppe“, betont Professor Stefan Schreiber, der Sprecher des Exzellenzclusters PMI und Direktor des Instituts für klinische Molekularbiologie (IKMB) der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU) und Direktor der Klinik für Innere Medizin I am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein (UKSH), Campus Kiel. 

Mit zielgerichteten Therapien sei es möglich, das Immunsystem nur in dem Bereich auszubremsen, wo eine Fehlfunktion vorliege. „Wir müssen Immunreaktionen nicht mehr komplett unterbinden, um die Entzündungen zu reduzieren. 

Dadurch haben wir deutlich mehr Wirkung bei weniger Nebenwirkung“, ergänzt Professorin Bimba F. Hoyer, Rheumatologin an der Medizinischen Fakultät der CAU und Leiterin des Exzellenzzentrums für Entzündungsmedizin am UKSH, Campus Kiel.

Neue Medikamente – mehr Anspruch an die Wirkung

Seit dem Frühjahr des Jahres stehen erneut neue Tablettentherapien zur Verfügung, die das Immunsystem sehr gezielt beeinflussen. Bereits im Herbst kommen noch weitere Substanzen dazu. Für die langfristige Gesundheit von Patienten ist deren früher Einsatz im Krankheitsverlauf entscheidend, darüber waren sich die Expertinnen und Experten einig. Klar ist aber auch, die Therapie ist kompliziert und für den einzelnen Facharzt oder die einzelne Fachärztin ist das hierfür erforderliche Wissen kaum zu überblicken. Die moderne Entzündungsmedizin muss daher ein Gemeinschaftswerk sein. In Therapiekonferenzen mit vielen Professionen sollten solche Therapien ausgewählt und begleitet werden. Die Bildung eines Entzündungszentrums (mit allen Disziplinen unter einem Dach) und die gemeinsame Therapiekonferenz, die bereits vor Jahren am UKSH gegründet worden, sind Grundpfeiler einer modernen Entzündungsmedizin. Gerade die neuen Medikamente, die derzeit zugelassen werden, erfordern eine besondere Expertise für einen optimalen Einsatz.

Die Zukunft: Biomarker zur Therapiesteuerung

Entscheidend für den Erfolg dieser gezielteren Immuntherapien ist, dass bekannt ist, was genau im einzelnen Patienten die Entzündung antreibt und welcher Immunmechanismus gestört ist. 

In diesem Bereich gibt es noch viel Forschungsbedarf. Das wurde auch während des Symposiums klar. Schreiber: „Zukünftige wissenschaftliche Studien müssen viel mehr als jetzt das Individuum in den Mittelpunkt stellen. Ziel muss sein, für jeden Patienten seine oder ihre beste Therapie zu finden.“ Bisher erfolgt die Wahl der Therapie vor allem anhand der vorherrschenden klinischen Symptome, Begleiterkrankungen, dem Nebenwirkungsprofil der verschiedenen Medikamente oder Gegenanzeigen, der Anwendungsform (Tablette, subkutane Injektion oder Infusion) und auch der Therapiekosten.  

Es fehlen objektive und eindeutige Kriterien, die im Einzelfall für oder gegen eine bestimmte Therapieform sprechen.

 „Wir sind in einer schwierigen Situation und brauchen dringend Biomarker zur Therapiesteuerung“, betonte Professor Denis Poddubnyy, Leiter der Rheumatologie an der Charité – Universitätsmedizin Berlin, der zusammen mit Kollegen aus der Dermatologie und der Gastroenterologie darüber gesprochen hat, was in Sachen Biomarker zu erwarten ist. 

Auch in aktuellen Forschungen des Exzelllenzclusters wird nach solchen Markern gesucht, etwa in Gewebeproben der Darmschleimhaut, in Blutproben oder in der bakteriellen Besiedlung - dem Mikrobiom - von Haut, Darm oder Lunge, um Subtypen der Krankheiten zu definieren.

Erfolg durch fachübergreifende Zusammenarbeit

Ein anderer wichtiger Aspekt in der Entzündungsmedizin setzt sich zunehmend durch: der Austausch mit den Kolleginnen und Kollegen aus anderen Fachbereichen. 

Die Entzündung stoppt nicht an Organgrenzen. 

• Ein gutes Beispiel ist die Schuppenflechte (Psoriasis), die häufig auch zur Entzündung von Sehnen und Gelenken (Psoriasis-Arthritis) führt. 

• Egal wo sich die Entzündung anfangs bemerkbar macht, sie bleibt selten auf diesen Bereich beschränkt. 

Und am Ende gibt es häufig gemeinsame Stoffwechselstörungen, die dann das Leben begrenzen. 

Daher war auch das Cluster-Symposium als interdisziplinäre Tagung angelegt. Das Konzept kam sehr gut an. „Wir sollten mehr solcher interdisziplinären Panels haben und voneinander lernen“, sagte etwa Professor Costantino Pitzalis von der London School of Medicine. „Es war wunderbar.“

Der Exzellenzcluster „Präzisionsmedizin für chronische Entzündungserkrankungen/Precision Medicine in Chronic Inflammation“ (PMI) wird von 2019 bis 2025 durch die Exzellenzstrategie des Bundes und der Länder gefördert (ExStra). 

Er folgt auf den Cluster Entzündungsforschung „Inflammation at Interfaces“, der bereits in zwei Förderperioden der Exzellenzinitiative (2007-2018) erfolgreich war. An dem neuen Verbund sind rund 300 Mitglieder in acht Trägereinrichtungen an vier Standorten beteiligt: Kiel (Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Muthesius Kunsthochschule, Institut für Weltwirtschaft und Leibniz-Institut für die Pädagogik der Naturwissenschaften und Mathematik), Lübeck (Universität zu Lübeck, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein), Plön (Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie) und Borstel (Forschungszentrum Borstel - Leibniz Lungenzentrum).

Ziel ist es, die vielfältigen Forschungsansätze zu chronisch entzündlichen Erkrankungen von Barriereorganen in ihrer Interdisziplinarität verstärkt in die Krankenversorgung zu übertragen und die Erfüllung bisher unbefriedigter Bedürfnisse von Erkrankten voranzutreiben. 

Drei Punkte sind im Zusammenhang mit einer erfolgreichen Behandlung wichtig und stehen daher im Zentrum der Forschung von PMI: 

die Früherkennung von chronisch entzündlichen Krankheiten, die Vorhersage von Krankheitsverlauf und Komplikationen und die Vorhersage des individuellen Therapieansprechens.

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Exzellenzcluster Präzisionsmedizin für chronische Entzündungserkrankungen
Wissenschaftliche Geschäftsstelle, Leitung: Dr. habil. Susanne Holstein
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Kerstin Nees
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Prof. Dr. Stefan Schreiber
Klinik für Innere Medizin I, UKSH
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Univ.-Prof. Dr. Johannes Vogt: Die Behandlung von Essstörungen - körpereigener Lysophospholipide - Die Nahrungsaufnahme stimulieren

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Fressrausch adé: 

Signalweg im Gehirn zur Steuerung der Nahrungsaufnahme entschlüsselt

Das Gehirn kontrolliert körpereigene Lysophospholipide, die ein Programm zur Aktivierung der Nahrungsaufnahme steuern / Spezifische Hemmstoffe der Lipidsynthese könnten als neue Therapie bei Übergewicht angewendet werden / Veröffentlichung im renommierten Journal Nature Metabolism

Einer Gruppe von Forschenden der Universitäten Köln und Münster sowie der Yale University (USA) ist ein völlig neuer Ansatz zur Behandlung von Essstörungen gelungen. 

Die Wissenschaftler:innen haben nachgewiesen, dass eine Gruppe von Nervenzellen im Hypothalamus (sogenannte AgRP, agouti-related peptide-Neurone) die Freisetzung körpereigener Lysophospholipide kontrollieren, die wiederum die Erregbarkeit von Nervenzellen in der Hirnrinde steuern, was die Nahrungsaufnahme stimuliert. 

Dabei wird der entscheidende Schritt dieses Signalweges durch das Enzym Autotaxin kontrolliert, das im Gehirn für die Herstellung der Lysophosphatidsäure (LPA) als ein Modulator der Netzwerkaktivität verantwortlich ist. 

Die Gabe von Autotaxin-Hemmern kann dabei im Tiermodell sowohl die bekannte übermäßige Nahrungsaufnahme nach Fasten als auch Übergewicht deutlich reduzieren. 

Der Artikel „AgRP neurons control feeding behavior at cortical synapses via peripherally-derived lysophospholipids“ wurde bei Nature Metabolism veröffentlicht.

Essstörungen und besonders das Übergewicht stellen in den industrialisierten Gesellschaften weltweit eine der häufigsten Ursachen für eine Vielzahl von Erkrankungen, besonders Herz/Kreislauferkrankungen mit bleibenden Behinderungen oder tödlichem Ausgang wie dem Herzinfarkt, dem Diabetes oder dem Schlaganfall dar. 

• Das Robert Koch-Institut berichtet in 2021, dass 67 Prozent der Männer und 53 Prozent der Frauen in Deutschland übergewichtig sind. 

• 23 Prozent der Erwachsenen sind sogar stark übergewichtig (adipös). 

Versuche, das Essverhalten medikamentös zu beeinflussen, haben sich bisher als wenig wirksam erwiesen. 

Eine neuartige Therapie, die modulierend in die Erregbarkeit von Netzwerken, die das Essverhalten steuern, eingreifen, wäre ein entscheidender Schritt, die Volkskrankheit Adipositas zu beherrschen.

Tatsächlich hat das Forschungsteam bei Menschen mit einem gestörten synaptischen LPA-Signalweg eine erhöhte Rate an Übergewichtigkeit und dem damit einhergehenden Diabetes Typ II gefunden. Eine Gruppe um Professor Dr. Johannes Vogt (Medizinische Fakultät der Universität zu Köln), Professor Dr. Dr. Robert Nitsch (Medizinische Fakultät der Universität Münster) und Professor Dr. Tamas Horvath (Yale School of Medicine, New Haven, USA) hat jetzt gezeigt, dass die Steuerung der Erregbarkeit von Nervenzellen in der Hirnrinde durch LPA eine wesentliche Rolle bei der Kontrolle des Essverhaltens spielt: 

AgRP-Neurone kontrollieren die Menge des Lysophosphatidylcholin (LPC) im Blut. 

Durch aktiven Transport gelangt das LPC ins Gehirn, wo es vom Enzym Autotaxin (ATX) in das an der Synapse aktive LPA umgewandelt wird. 

Synaptische LPA-Signale führen zu einer Stimulation von spezifischen Netzwerken im Gehirn und so zu erhöhter Nahrungsaufnahme.

Nach einer Fastenperiode im Mausmodell führte ein Anstieg des LPC im Blut zu einer Erhöhung des die Erregung stimulierenden LPA im Gehirn. 

Diese Mäuse zeigten ein typisches Suchverhalten nach Nahrung. 

Beides konnte durch die Gabe von Autotaxin-Hemmern normalisiert werden. 

Adipöse Mäuse wiederum verloren bei einer andauernden Gabe dieser Hemmstoffe nachhaltig an Gewicht. 

Johannes Vogt erklärt: 

„Wir haben über Genmutation und pharmakologische Hemmung von ATX eine deutliche Reduktion von übermäßiger Nahrungsaufnahme und Übergewicht zeigen können. 

Unsere grundlegenden Befunde zur LPA gesteuerten Erregbarkeit des Gehirns, die wir über Jahre erarbeitet haben, spielen also auch für das Essverhalten eine zentrale Rolle.“ 

Robert Nitsch verbindet mit den Befunden eine wichtige therapeutische Perspektive hin zu einer neuen Medikamentenentwicklung: 

„Tatsächlich zeigen die Daten, dass Menschen mit einem gestörten synaptischen LPA-Signalweg vermehrt übergewichtig sind und unter Diabetes Typ II leiden. 

Das ist ein starker Hinweis auf einen möglichen Therapieerfolg durch ATX-Inhibitoren, die wir derzeit gemeinsam mit dem Hans-Knöll-Institut in Jena zur Anwendung am Menschen entwickeln.“

Diese Erkenntnisse zur Erregungssteuerung neuronaler Netzwerke des Essverhaltens durch Lysophospholipide und einer neuen Möglichkeit ihrer therapeutischen Korrektur könnten zukünftig nicht nur für Essstörungen, sondern auch für neurologische und psychiatrische Erkrankungen relevant sein.

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Univ.-Prof. Dr. Johannes Vogt
Molekulare und Translationale Neurowissenschaften
Institut für Anatomie II,
Exzellenzcluster CECAD und Center of Molecular Medicine Cologne (CMMC) an der Universtiät zu Köln
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Eva Schissler Universität zu Köln

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Originalpublikation:

https://www.nature.com/articles/s42255-022-00589-7

Prof. Dr. Marc Donath: Neuronal vermittelten (oder cephalischen) Phase der Insulinfreisetzung

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Der reine Anblick einer Mahlzeit löst im Hirn eine Entzündungsreaktion aus

• Noch bevor Kohlenhydrate im Blut auftauchen, führt der reine Anblick und Geruch einer Mahlzeit schon zur Freisetzung von Insulin. 

• Forschende der Universität Basel und des Universitätsspitals Basel konnten erstmals zeigen, dass hierbei eine kurzzeitige Entzündungsreaktion auftritt, die nötig ist, um das Insulin freizusetzen. 

• Bei Übergewichtigen dagegen fällt die Entzündungsreaktion so heftig aus, dass sie die Insulinausschüttung beeinträchtigt.

Schon die Erwartung einer bevorstehenden Mahlzeit löst im Körper eine Reihe von Reaktionen aus. 

Am bekanntesten ist wohl, dass einem «das Wasser im Munde zusammenläuft». 

Aber auch das blutzuckerregulierende Hormon Insulin tritt bereits auf den Plan, bevor der erste Bissen zwischen unseren Zähnen gelandet ist. 

Fachkreise reden hierbei von der neuronal vermittelten (oder cephalischen) Phase der Insulinfreisetzung.

Mahlzeit regt Immunabwehr an

• Unklar war bisher jedoch, wie aus der sinnlichen Wahrnehmung einer Mahlzeit das Signal an die Bauchspeicheldrüse entsteht, die Insulinproduktion hochzufahren. 

Forschende der Universität Basel und des Universitätsspitals Basel haben nun ein wichtiges Puzzlestück dieses Systems gefunden: 

Einen Entzündungsfaktor namens Interleukin-1 beta (IL-1 beta), der auch bei der Abwehrreaktion von Krankheitserregern oder bei Gewebeschäden beteiligt ist. 

Davon berichtet das Forschungsteam im Fachblatt «Cell Metabolism».

«Dass dieser Entzündungsfaktor bei Gesunden für einen erheblichen Anteil einer normal funktionierenden Insulinausschüttung verantwortlich ist, ist deshalb überraschend, weil er auch in die Entstehung von Typ-2-Diabetes involviert ist», erklärt Studienleiter Prof. Dr. Marc Donath vom Departement Biomedizin und der Klinik für Endokrinologie.

• Dieser im Volksmund auch «Alterszucker» genannte Zuckerkrankheit liegt eine chronische Entzündung zugrunde, die unter anderem die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse schädigt. 

• Auch hierbei spielt IL-1 beta eine zentrale Rolle, das in diesem Fall übermässig produziert und ausgeschüttet wird. 
• Deshalb prüfen derzeit klinischen Studien, ob sich Hemmstoffe gegen diesen Entzündungsfaktor als Therapie bei Diabetes eignen.

Kurzfristige Entzündungsreaktion

Anders sieht es im Falle der neuronal vermittelten Insulinsekretion aus: 

• «Geruch und Anblick einer Mahlzeit regen bestimmte Immunzellen im Hirn an, die sogenannten Mikroglia», sagt Studienautorin Dr. Sophia Wiedemann, Assistenzärztin für Innere Medizin. 

• «Diese schütten kurzfristig IL-1 beta aus, was wiederum über den Vagusnerv das vegetative Nervensystem anspricht.» 

Über dieses gelange das Signal dann an den Ort der Insulinausschüttung, die Bauchspeicheldrüse.

Bei starkem Übergewicht ist diese neuronal vermittelte Phase der Insulinausschüttung jedoch gestört. 

Grund dafür sei das Überschiessen der Entzündungsreaktion, die an ihrem Anfang stehe, erklärt Doktorandin Kelly Trimigliozzi, die zusammen mit Wiedemann den Hauptteil der Studie durchgeführt hat.

«Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass IL-1 beta eine wichtige Rolle spielt, um sensorische Informationen wie Anblick und Geruch einer Mahlzeit mit der anschliessenden neuronal vermittelten Insulinsekretion zu verknüpfen und diese Verbindung zu regulieren», fasst Marc Donath zusammen.

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Prof. Dr. Marc Donath, Universität Basel, Departement Biomedizin, Universitätsspital Basel, Klinik für Endokrinologie, Tel. +41 61 265 50 78, E-Mail: marc.donath@usb.ch

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Originalpublikation:

Sophia J Wiedemann, Kelly Trimigliozzi, Erez Dror, Daniel T Meier, Jose Alberto Molina-Tijeras, Leila Rachid, Christelle Le Foll, Christophe Magnan, Friederike Schulze, Marc Stawiski, Stéphanie P Häuselmann, Hélène Méreau, Marianne Böni-Schnetzler & Marc Y Donath
The cephalic phase of insulin release is modulated by IL-1β
Cell Metabolism (2022), https://doi.org/10.1016/j.cmet.2022.06.001

Prof. Christoph Härtel: Kaiserschnittentbindungen: Vorgeburtlicher Kontakt mit Antibiotika zu Veränderungen in der Darmflora

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Kontakt mit Antibiotika bei Kaiserschnittgeburt kann die Gesundheit Neugeborener nachhaltig beeinflussen

Tierversuche weisen darauf hin, dass vorgeburtlicher Kontakt mit Antibiotika zu Veränderungen in der Darmflora und langfristig zu Gesundheitsproblemen in Nachkommen führen kann. 

Eine im Rahmen des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung (DZIF) durchgeführte Studie hat die Auswirkung des Zeitpunkts antimikrobieller Infektions-Prophylaxe der Mütter bei Kaiserschnittentbindungen – vor versus nach Abklemmen der Nabelschnur – auf die Entwicklung der Darmflora in Neugeborenen untersucht. 

Langanhaltende Unterschiede in der Darmflora von Säuglingen, die vor der Geburt mit Antibiotika in Kontakt kamen, weisen darauf hin, dass früher Kontakt die Gesundheit der Kinder nachhaltig beeinflussen kann. 

Neugeborenes Baby Unsplash

Weltweit nimmt die Zahl der Geburten durch Kaiserschnitt zu; alleine in Deutschland wurden im Jahr 2019 31 Prozent aller Babys durch Kaiserschnitt entbunden. Um Komplikationen mit Infektionen in den Müttern zu vermeiden, ist in den Geburtskliniken eine antimikrobielle Prophylaxe bei der Operation Standard. 

• Internationale Leitlinien empfehlen die Gabe der antimikrobiellen Prophylaxe 30 bis 120 Minuten vor dem Eingriff, was zur Folge hat, dass die Neugeborenen noch im Mutterleib mit Antibiotika in Kontakt kommen.

Tierstudien haben gezeigt, dass der Kontakt mit Antibiotika vor oder während der Geburt einen deutlichen Einfluss auf die Zusammensetzung des Darm-Mikrobioms ­­– die Gesamtheit der Mikroorganismen im Darm – mit potentiellen langfristigen Konsequenzen in den Nachkommen hat; dazu gehören ein erhöhtes Risiko für Kindheitsasthma, Allergien und Fettleibigkeit.

In einer im Rahmen des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung (DZIF) durchgeführten Studie hat ein Forschungsteam aus Lübeck, Kiel und Würzburg nun untersucht, inwiefern der Zeitpunkt der Antibiotika-Gabe bei Kaiserschnitt-Entbindung – vor dem Öffnen der Bauchdecke oder nach Abklemmen der Nabelschnur – die mikrobielle Besiedlung des Darms von Neugeborenen sowie die Entwicklung antimikrobieller Resistenzen beeinflusst. 

Dazu verglichen sie die Zusammensetzung der mikrobiellen Flora in Stuhlproben (Mekonium sowie im Alter von einem Monat und einem Jahr entnommene Proben) von Säuglingen, deren Mütter entweder direkt vor der Kaiserschnitt-Operation oder erst nach Abklemmen der Nabelschnur Antibiotika erhalten hatten. 

Mittels Gensequenzierung bestimmten die Wissenschaftler:innen die mikrobielle Zusammensetzung der verschiedenen Stuhlproben und entwickelten Vorhersagemodelle für die sich daraus ergebenden metabolischen Unterschiede der Darmfloren.

„Unsere Studie zeigt, dass der Zeitpunkt der prophylaktischen Antibiotika-Gabe die Entwicklung der Darmflora – insbesondere das Vorherrschen bestimmter Bakteriengattungen und Stoffwechselwege – in Kindern im ersten Lebensjahr signifikant beeinflussen kann,“ erklärt Studienleiter Prof. Christoph Härtel.

Darüber hinaus entdeckten die Forschenden, dass Gene für Antibiotikaresistenzen bereits in den ersten Lebenstagen erworben wurden. 

Im Rahmen der Studie, die als Pilotstudie mit einer geringen Anzahl von insgesamt 40 Probanden durchgeführt wurde, konnte allerdings kein deutlicher Zusammenhang des Vorhandenseins von Resistenzgenen mit vorgeburtlichem Kontakt mit Antibiotika festgestellt werden.

„Das Vorhandensein von Resistenzgenen schon in den ersten Lebenstagen ist ein Warnsignal und weist darauf hin, dass ein früher Kontakt mit Antibiotika soweit als möglich vermieden werden sollte, um später notwendige antimikrobielle Therapien nicht durch bereits vorhandene Resistenzen zu gefährden,“ betont Co-Studienleiter Prof. Jan Rupp, DZIF-Wissenschaftler und Direktor der Klinik für Infektiologie und Mikrobiologie am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein/Universität zu Lübeck.

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Dr. Nicola Wittekindt Deutsches Zentrum für Infektionsforschung

Inhoffenstraße 7
38124 Braunschweig
Deutschland
Niedersachsen

Telefon: 0531/61811181
E-Mail-Adresse: nicola.wittekindt@dzif.de

Originalpublikation:

Verena Bossung, Mariia Lupatsii, Lkhagvademberel Dashdorj, Oronzo Tassiello, Sinje Jonassen, Julia Pagel, Martin Demmert, Ellinor Anna Wolf, Achim Rody, Silvio Waschina, Simon Graspeuntner, Jan Rupp, Christoph Härtel: Timing of antimicrobial prophylaxis for cesarean section is critical for gut microbiome development in term born infants, Gut Microbes, 2022, https://doi.org/10.1080/19490976.2022.2038855

 

Prof. Dr. Lars Dölken: 8 verschiedene Herpesviren: u.a. Lippenbläschen, Gürtelrose - Fehlende Interferone

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wie Herpesviren aufwachen

Schlafende Herpesviren induzieren ihre Reaktivierung über einen bisher unbekannten, mikroRNA-vermittelten zellulären Mechanismus. 

Das zeigt ein Würzburger Forschungsteam im Journal „Nature“. 

Fragmentierung von Mitochondrien (grün): Die für den Zerfall verantwortlichen Drp-1-Proteine sind mit Antikörpern markiert und in Magenta gefärbt. Lehrstuhl für Virologie Universität Würzburg

Acht verschiedene Herpesviren sind bisher beim Menschen bekannt. 

Sie alle richten sich nach der akuten Infektion dauerhaft im Körper ein. 

• Aus dieser Ruhephase können sie unter bestimmten Umständen aufwachen, sich vermehren und wieder andere Zellen befallen. 
• Diese Reaktivierung ist häufig mit Symptomen verbunden, etwa mit juckenden Lippenbläschen oder der Gürtelrose.

Die meisten Herpesviren haben im Lauf der Evolution gelernt, kleine RNA-Moleküle, sogenannte Mikro-RNAs, einzusetzen, um ihre Wirtszellen zu ihrem Vorteil umzuprogrammieren. 

Ein Forschungsteam um Bhupesh Prusty und Lars Dölken von der Julius-Maximilians-Universität (JMU) Würzburg konnte nun erstmals zeigen, dass eine virale MikroRNA als Masterregulator fungiert, um die Reaktivierung des Virus zu induzieren. Im Journal "Nature" stellen die Forscher den bislang unbekannten zellulären Mechanismus vor, mit dem sich das humane Herpesvirus 6 (HHV-6) aus dem Schlaf holt.

Probleme nach der Reaktivierung des Virus

Mit HHV-6 sind mehr als 90 Prozent aller Menschen infiziert, ohne etwas davon zu merken. Probleme bereitet das Virus vermutlich erst dann, wenn es wiederholt aufwacht.

• HHV-6 steht im Verdacht, nach seiner Reaktivierung die Herzfunktion zu beeinträchtigen, die Abstoßung transplantierter Organe zu verursachen und Krankheiten wie Multiple Sklerose oder das Chronische Fatigue-Syndrom (ME/CFS) auszulösen. 

• Zudem sprechen jüngste Studien dafür, dass dieses Herpesvirus an der Entstehung der Schizophrenie, der Bipolaren Störung und weiterer Krankheiten des Nervensystems beteiligt sein könnte.

„Wie Herpesviren aus dem Ruhezustand reaktivieren, ist die zentrale Frage bei der Forschung an Herpesviren“, sagt JMU-Virologe Lars Dölken. „Wenn wir dies verstehen, wissen wir, wie wir therapeutisch eingreifen können.“ Ein bislang unbekannter Schlüssel dazu ist eine virale Mikro-RNA mit der Bezeichnung miR-aU14. Sie ist der zentrale Schalter, der die Reaktivierung von HHV-6 in Gang setzt.

Was die Mikro-RNA in der Zelle bewirkt

Die regulatorische miR-aU14 stammt vom Virus selbst. Sobald sie exprimiert wird, greift sie in den Stoffwechsel der menschlichen Mikro-RNAs ein. Dabei stört sie selektiv die Reifung gleich mehrerer Mikro-RNAs aus der miR-30-Familie. In der Folge werden diese wichtigen zellulären Mikro-RNAs nicht mehr gebildet, und das wiederum beeinflusst einen zellulären Signalweg, die sogenannte miR-30 / p53 / Drp1 Achse.

Über diesen Weg induziert die virale miR-aU14 die Zerstückelung der Mitochondrien.  

Diese Zellstrukturen sind von zentraler Bedeutung für die Energieproduktion, aber auch für Signalübertragungen bei der Abwehr von Viren.

Die virale miR-aU14 stört so die Produktion von Typ-I-Interferonen – das sind Botenstoffe, mit dem die Zelle dem Immunsystem die Anwesenheit von Viren meldet. 

• Weil die Interferone fehlen, kann das Herpesvirus unbehelligt vom Ruhe- in den Aktivitätszustand wechseln. 

Interessanterweise konnte die Würzburger Forschungsgruppe auch zeigen, dass die virale Mikro-RNA nicht nur für die Virusvermehrung essentiell ist, sondern direkt die Reaktivierung des Virus aus dem Ruhezustand auslöst.

Wie die Forschung weitergeht

Das Forschungsteam möchte jetzt den genauen Mechanismus verstehen, über den die virale Mikro-RNA die Reaktivierung des Virus in Gang bringt. 

Zudem gibt es erste Hinweise darauf, dass auch andere Herpesviren über den gleichen Mechanismus reaktiviert werden können. 

Das könnte therapeutische Optionen aufzeigen, um eine Reaktivierung der Viren entweder zu verhindern oder gezielt auszulösen, um dann die reaktivierenden Zellen auszuschalten.

Ein weiteres Ziel ist es, die molekularen Folgen der mitochondrialen Fragmentierung im Detail zu verstehen.

Erstmals zeigt diese Arbeit aus der JMU, dass eine Mikro-RNA den Reifungsprozess anderer Mikro-RNAs direkt regulieren kann. Auch dies eröffnet neue therapeutische Möglichkeiten: So können künstliche kleine RNAs entworfen werden, um gezielt einzelne Mitglieder von Mikro-RNA-Familien auszuschalten. Derart subtile Eingriffe waren bislang nicht möglich.

Kooperationspartner und Förderer

An dieser Thematik forschen mehrere Gruppen der JMU interdisziplinär zusammen. Sie stammen vom Institut für Virologie und Immunbiologie, von den Biozentrums-Lehrstühlen für Biochemie, für Biotechnologie und Biophysik sowie für Mikrobiologie, vom Rudolf-Virchow-Zentrum und vom Helmholtz-Institut für RNA-basierte Infektionsforschung. Beteiligt waren außerdem Forschende von der Freien Universität Berlin und der Universität Regensburg.

Gefördert wurden die Forschungsarbeiten vom Helmholtz Institut für RNA-basierte Infektionsforschung, von der Initiative Solve ME/CFS (USA), der HHV-6 Foundation (USA), der Amar Foundation (USA) und vom Europäischen Forschungsrat im Rahmen eines ERC Grants.

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Robert Emmerich Julius-Maximilians-Universität Würzburg

Sanderring 2
97070 Würzburg
Deutschland
Bayern

Telefon: 0931/31-82750

Prof. Dr. Lars Dölken, Lehrstuhl für Virologie, Universität Würzburg, T +49 931 31-89781, lars.doelken@uni-wuerzburg.de

Dr. Bhupesh Prusty, Lehrstuhl für Virologie, Universität Würzburg, T +49 931 31-88067, bhupesh.prusty@biozentrum.uni-wuerzburg.de

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Originalpublikation:

Selective inhibition of miRNA processing by a herpesvirus-encoded miRNA, Hennig et al., Nature, 4. Mai 2022, DOI: 10.1038/s41586-022-04667-4

 

Dr. Kai Siedenburg: Professionelle Musikerinnen und Musiker und ihre Hörprobleme - Einladung zur Online Studie soscisurvey.uol.de/hoergesundheit

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wie gut hören Musikerinnen und Musiker?

In einer groß angelegten Umfrage zur Hörgesundheit ermittelt der Oldenburger Audiologe Kai Siedenburg, welche Einstellungen Musizierende zu Hörhifen, Gehörschutz und zur Gefahr von Hörschädigungen haben. 

 

 Kai Siedenburg arbeitet an Methoden, um die Übermittlung von Musik durch Hörhilfen zu verbessern. Foto: Universität Oldenburg

Unter professionellen Musikerinnen und Musikern sind Hörprobleme weit verbreitet. 

• Studien zufolge ist etwa ein Drittel aller Orchestermusikerinnen und -musiker von Störungen wie Schwerhörigkeit oder Tinnitus betroffen. 

Wie verbreitet Gehörschutz und Hörgeräte unter den Profis, aber auch bei Mitgliedern von Laien-Chören und -Orchestern sind und welche Einstellungen die Musizierenden zur Gefahr von Hörschädigungen haben, untersucht ein Team um den Oldenburger Hörforscher Dr. Kai Siedenburg jetzt in einer groß angelegten Online-Studie.

Die Forschenden führen in Zusammenarbeit mit der Deutschen Orchestervereinigung und dem Deutschen Chorverband eine Befragung durch und wollen damit erstmals eine Bestandsaufnahme zu Fragen rund um das Thema Hörgesundheit bei Musikerinnen und Musikern durchführen. 

Die Mittel für die Studie stammen aus einem Freigeist-Fellowship der VolkswagenStiftung, mit dem Siedenburgs Arbeitsgruppe „Musikwahrnehmung und -verarbeitung“ im Department für Medizinische Physik und Akustik der Universität Oldenburg gefördert wird.

„Professionelle Musikerinnen und Musiker fühlen sich womöglich stigmatisiert, wenn sie ein Hörgerät tragen“, sagt Siedenburg. 

Bislang sei allerdings nicht bekannt, wie diese Berufsgruppe mit Gehörschutz und Hörgeräten umgeht und welche Nutzungshürden bestehen. 

In der Studie will er diese Fragen gemeinsam mit Forschenden des Instituts für Musik der Universität Oldenburg, des Hörzentrums Oldenburg und einer Wiener Audiologie-Beratung erstmals detailliert untersuchen. 

Dabei erhebt das Team auch Daten zur generellen Arbeits- und Lebenszufriedenheit der Profis.

Die Online-Studie ist noch bis August unter soscisurvey.uol.de/hoergesundheit/ zugänglich. 

Zur Teilnahme eingeladen sind alle Musikerinnen und Musiker, die in einem der 130 deutschen Profi-Orchester tätig sind, aber auch Angehörige von Amateur-Orchestern sowie Chorsängerinnen und -sänger. 

Siedenburg rechnet mit mehreren Tausend Teilnehmerinnen und Teilnehmern.

Die Arbeitsgruppe des Hörforschers arbeitet an Methoden, um die Übermittlung von Musik durch Hörhilfen zu verbessern. 

Ein Ziel ist es, Musikaufnahmen für Schwerhörende künftig besser abmischen zu können. 

Die VolkswagenStiftung fördert mit ihren Freigeist-Fellowships Nachwuchswissenschaftler aller Disziplinen, die nicht nur über eine herausragende fachliche Expertise verfügen, sondern über Fachgrenzen hinweg neue Wege gehen.

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Dr. Kai Siedenburg, Tel.: 0441/798-3579, E-Mail: kai.siedenburg@uol.de

Dr. Corinna Dahm-Brey Carl von Ossietzky-Universität Oldenburg

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26129 Oldenburg
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Telefon: 0441 / 798-2892
Fax: 0441 / 798-5545
E-Mail-Adresse: corinna.dahm@uni-oldenburg.de

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