Grippewelle hat in NRW 44 Todesopfer gefordert

NRZ: Grippewelle hat in NRW 44 Todesopfer gefordert

Die Grippewelle der jetzt abgelaufenen Saison 2014/2015 hat in Nordrhein-Westfalen 44 Todesopfer gefordert. Die Behörden registrierten landesweit mehr als 4200 Erkrankungen. Das teilte das Landeszentrum Gesundheit auf Nachfrage der Neue Ruhr/Neue Rhein Zeitung (NRZ, Montagausgabe) mit. Vor allem aus dem westfälischen Raum waren zuletzt noch sporadisch Grippe-Fälle bekannt geworden. Klar ist: Die aktuelle Grippesaison war deutlich stärker als die des Vorjahres. Knapp 300 Erkrankungen hatten die Behörden 2013/2014 registriert und einen Todesfall. In der Saison davor hatte man über 6000 Erkrankungen gezählt und 48 Tote.

Medizin am Abend Fazit

Neue Ruhr Zeitung / Neue Rhein Zeitung Redaktion Telefon: 0201/8042616

360° TOP-Hinweis: TMS - Frühere Diagnose der Amyotrophen Lateralsklerose - ALS?

Medizin am Abend Fazit:   Transkranielle Magnetstimulation bei ALS: Frühere Diagnose der Amyotrophen Lateralsklerose?

Die Diagnostik der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS), einer Erkrankung des motorischen Nervensystems, ist schwierig – vor allem in der frühen Krankheitsphase. Eine australische Studie scheint nun Hinweise darauf zu geben, dass die Transkranielle Magnetstimulation (TMS) des motorischen Kortex die Diagnostik verbessern könnte. „Der Ansatz ist vielversprechend, jetzt muss allerdings erst einmal in weiteren Studien geprüft werden, ob er sich auch replizieren lässt“, erklärt Prof. Albert C. Ludolph von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, Ärztlicher Direktor der Abteilung für Neurologie an den Universitäts- und Rehabilitationskliniken Ulm. 
 
Die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) gehört zu den sogenannten seltenen Krankheiten (Orphan Diseases). Pro Jahr erkranken etwa drei von 100.000 Personen.

Die unheilbare degenerative Erkrankung des motorischen Nervensystems geht mit Muskelschwäche, Muskelschwund und Spastik einher.  Durch die Lähmung der Muskulatur kommt es unter anderem zu schweren Gang-, Sprech- und Schluckstörungen.


ALS beginnt meistens zwischen dem 60. und 75. Lebensjahr, selten sind jüngere Erwachsene betroffen. Männer erkranken etwas öfter als Frauen (1,5:1). Die Überlebenszeit beträgt im Mittel drei bis fünf Jahre.

Diagnose nach Ausschluss ALS-ähnlicher Erkrankungen

„Die Diagnose der Erkrankung ist gelegentlich eine Herausforderung, denn einzelne ALS-Symptome treten auch bei anderen neurologischen Erkrankungen auf. Es gibt keinen einzelnen Messwert, der eine ALS beweist“, erklärt Professor Ludolph. Hilfsmittel bei der ALS-Diagnose ist die klinisch-neurologische Untersuchung nach den international standardisierten El-Escorial-Kriterien in der vor wenigen Jahren revidierten Form (Awaji-Kriterien).

„Für den klinischen Gebrauch sind diese Kriterien allerdings zu eng und stehen einer frühen Diagnose entgegen“, betont Ludolph.  

2015 wurden daher vereinfachte Kriterien entwickelt, um eine frühere Diagnose zuzulassen.

Bei ALS kann sowohl das erste Motoneuron (engl. upper motoneuron, UMN), das in der motorischen Hirnrinde die Willkürmotorik steuert, betroffen sein, als auch das zweite Motoneuron (engl. lower motoneuron, LMN), welches direkt den Skelettmuskel innerviert.

Nervenimpulse werden dadurch nicht mehr vom Gehirn an die Muskulatur weitergeleitet. „Dysfunktionen des zweiten Motoneurons sind recht leicht zu diagnostizieren, beim ersten Motoneuron ist das schon schwieriger“, so Ludolph.

TMS verbessert die diagnostische Genauigkeit

Da setzt nun die Arbeit von Dr. Parvathi Menon, Medicine Westmead Clinical School der University of Sydney, und Kollegen an: Durch die Transkranielle Magnetstimulation (TMS) kann der motorische Kortex mithilfe starker Magnetfelder stimuliert werden. Dies führt zu elektrischen Potentialen (motorisch evozierte Potentiale, MEP), die mit Elektroden abgeleitet werden und einen Hinweis auf den Funktionszustand des ersten und zweiten Motoneurons geben.

Zwischen 1. Januar 2010 und 1. März 2014 wurden für die Studie 333 Patienten aus drei neuromuskulären Zentren in Sydney, Australien, untersucht (206 Männer, 127 Frauen, medianes Alter 57,6 Jahre), davon entsprachen 281 (84%) den Einschlusskriterien. Das heißt, sie litten nach den Awaji-Kriterien vermutlich an ALS oder zeigten ALS-ähnliche Symptome.

Alle 281 Patienten durchliefen sowohl den Referenztest (Awaji-Kriterien) als auch den verblindeten Index-Test (TMS). Die Studie ergab, dass die Kombination von Awaji und TMS die diagnostische Genauigkeit scheinbar deutlich verbessert: Durch die Kombination beider Tests gelang es, bei 209 Patienten definitiv oder mutmaßlich ALS zu identifizieren. Nach den reinen Awaji-Kriterien wurde dagegen nur bei insgesamt 155 Patienten (109 Patienten definitiv, 46 Patienten mutmaßlich) ALS identifiziert. Die TMS unterschied ALS von non-ALS mit einer Sensitivität von 73,21% (95% KI: 66,66-79,08) und einer Spezifität von 80,88% (95% KI: 69,53-89,40).

Vielversprechender Ansatz bedarf weiterer Prüfung

„Die TMS kann zuverlässig ALS von ALS-ähnlichen Erkrankungen unterscheiden.

Als diagnostischer Biomarker scheint sich vor allem der Nachweis einer pathologisch verminderten intrakortikalen Hemmung bei kurzen Interstimulusintervallen zu eignen“, resümieren die Autoren. Vereinfacht gesagt:

Die TMS-Doppelpulstechnik erlaubt Rückschlüsse auf eine im Vergleich zu gesunden Menschen gestörte Erregbarkeit im motorischen Kortex von ALS-Patienten.

„Der Ansatz ist vielversprechend“, bestätigt auch Ludolph, weist aber gleichzeitig darauf hin, dass die Studie noch mit den alten, sehr eng gefassten El-Escorial/Awaji-Kriterien durchgeführt wurde. „Die von Menon et al. untersuchte Hypothese einer herabgesetzten Schwelle des motorischen Kortex muss daher in weiteren, größeren Studien untersucht werden. Sollte sie wirklich zutreffen, könnte das Verfahren in Kombination mit den neuen El-Escorial-Kriterien, die in Kürze publiziert werden, eine Möglichkeit sein, Dysfunktionen im oberen Motoneuron womöglich früher zu diagnostizieren.“ Dies wäre für ALS-Patienten eine positive Nachricht, so Ludolph: „Es gibt eindeutige Hinweise darauf, dass eine frühere Therapie der ALS bessere Ergebnisse nach sich zieht.“

Quellen

Menon P, et al.: Sensitivity and specificity of threshold tracking transcranial magnetic stimulation for diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis: a prospective study. Lancet Neurol 2015 May; 14(5): 478–84; doi: 10.1016/S1474-4422(15)00014-9

Ludolph et al.: A Revision of the El Escorial Criteria. Amyotrophic Lateral Sclerosis and Frontotemporal Degeneration 2015 – accepted and in press


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Prof. Dr. med. Albert C. Ludolph
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Arterielle Thrombose: die neuen GPVI-Hemmer

Medizin am Abend Fazit:   Gefährlichen Blutgerinnseln vorbeugen

Thrombosen in Schlagadern entstehen oft, weil atherosklerotische Ablagerungen im Gefäßinneren aufreißen und Blutplättchen an der verletzten Stelle verklumpen. LMU-Mediziner vergleichen zwei neue Strategien, wie dem vorgebeugt werden kann. 
 
Blutgerinnsel in Schlagadern – sogenannte arterielle Thrombosen – gehören zu den häufigsten Ursachen für Herzinfarkte und Schlaganfälle.

Sie entstehen durch Verletzungen der Blutgefäße, etwa wenn atherosklerotische Plaques an den Gefäßinnenwänden aufreißen und die in den Gefäßen zirkulierenden Thrombozyten (Blutplättchen) aggregieren.

Pharmakologische Thrombozytenhemmer wie Aspirin hemmen diesen Prozess und können vor Thrombosen schützen. Allerdings wirken sie nur begrenzt, außerdem hemmen sie die Blutplättchen im gesamten Körper und können deswegen Blutungen verursachen.

 „Daher ist es unser Ziel, antithrombotische Medikamente zu entwickeln, die einerseits wirksamer sind, und andererseits weniger Nebenwirkungen haben“, sagt Professor Wolfgang Siess (Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten), dessen Team nun die Wirksamkeit zweier neuer Strategien der Thrombozytenhemmung verglichen hat. Über ihre Ergebnisse berichten die Wissenschaftler im Fachmagazin JACC (Journal of the American College of Cardiology).

Die Ruptur atherosklerotischer Plaques kann die Bildung arterieller Thrombosen initiieren, weil dabei Plaquematerial wie Kollagen mit dem zirkulierenden Blut in Verbindung kommt.

Kollagen ist ein Strukturprotein des Bindegewebes und der wichtigste Aktivator für Thrombozyten: Diese heften sich an das Kollagen an und setzen bestimmte Lockstoffe frei, durch die weitere Thrombozyten rekrutiert werden. 

„In der Folge aggregieren die Thrombozyten und bilden einen Thrombus, der im Extremfall zum Verschluss der Gefäße führen kann“, sagt Siess.

Thrombozytenaggregation an Plaque-Kollagen gezielt hemmen

Während für die Bindung an `normale` Kollagene noch ein weiterer Thrombozyten-Rezeptor eine wichtige Rolle spielt, aggregieren Thrombozyten an Plaque-Kollagene ausschließlich mithilfe des Rezeptors Glykoprotein VI (GPVI), der nur bei Thrombozyten vorkommt. 

„Diese Eigenschaft wollen wir nutzen: Durch die Hemmung von GPVI kann möglicherweise selektiv die Thrombozyten-Aktivierung durch Plaque-Kollagen verhindert werden, ohne dass es zu einer gesteigerten Blutungsneigung an anderen verletzten Stellen der Gefäße kommt“, sagt Siess.

Dabei gibt es grundsätzlich zwei Strategien: 

„Zum einen können verschiedene Antikörper eingesetzt werden, die direkt GPVI auf den Thrombozyten hemmen“, sagt Siess, „eine andere Möglichkeit ist, die Bindung an das Plaque-Kollagen zu verhindern, indem ein im Labor hergestelltes sogenanntes GPVI-Fc Fusionsprotein eingesetzt wird, das am Kollagen die Bindungsplätze für die Thrombozyten besetzt“. Beide Strategien haben die Wissenschaftler in Kooperation mit internationalen Kollegen sowie der advanceCOR GmbH untersucht und deren Effektivität verglichen.

Schnelle Strömung macht GPVI-Fc effektiver

Dabei zeigte sich, dass die Antikörper GPVI sehr effektiv hemmen, und zwar unabhängig von der Fließgeschwindigkeit des Blutes.

GPVI-Fc war vergleichsweise weniger wirksam. „Überraschenderweise ist die Hemmung durch GPVI-Fc jedoch strömungsabhängig: Je höher die Fließgeschwindigkeit des Blutes war, desto stärker ausgeprägt war die Hemmung“, erzählt Siess, „bei niedriger Fließgeschwindigkeit lagern sich trotz GPVI-Fc immer einige Thrombozyten in Strömungsnischen an Plaque-Kollagene an und verursachen über ihre Lockstoffe die Bildung von Thrombozytenaggregaten.

Bei höheren Fließgeschwindigkeiten werden diese Lockstoffe weggeschwemmt, sodass nur selten kleine Thrombozytenaggregate gebildet werden. “ Da zur Ruptur neigende Plaques vor allem an arteriellen Engstellen mit höherer Fließgeschwindigkeit vorkommen, kann man mit GPVI-Fc die arterielle Thrombusbildung nach Ruptur von Risiko-Plaques möglicherweise gezielt hemmen.

Insgesamt schließen die Wissenschaftler, dass die neuen GPVI-Hemmer Blutgerinnseln in Schlagadern besser und nebenwirkungsfreier entgegenwirken als die derzeitige Standardtherapie mit Aspirin und sogenannten P2Y12 Antagonisten. 

 „Dabei ist die Anwendung von GPVI-Fc, welches nur lokal wirksam wird, wahrscheinlich sicherer, als die von GPVI- Antikörpern, die besser wirken, aber Thrombozyten systemisch hemmen und deshalb mit einem höheren Blutungsrisiko als GPVI-Fc behaftet sein könnten“, sagt Siess, „diese Erkenntnisse sollten beim Design klinischer Studien bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen berücksichtigt werden“.

Publikation:

Differential inhibition of human atherosclerotic plaque-induced platelet activation by

dimeric GPVI-Fc and anti-GPVI antibodies: functional and imaging studies
Janina Jamasbi, Remco TA Megens, Mariaelvy Bianchini, Götz Münch, Martin Ungerer, Alexander Faussner, Shachar Sherman, Adam Walker, Pankaj Goyal, Stephanie Jung, Richard Brandl, Christian Weber, Reinhard Lorenz, Richard Farndale, Natalie Elia, Wolfgang Siess
JACC 2015
doi:10.1016/j.jacc.2015.03.573
http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleID=2300735


Medizin am Abend DirektKontakt:

Prof.Dr.med. Wolfgang Siess
Institut für Prophylaxe der Kreislaufkrankheiten
Klinikum Innenstadt, LMU München
Tel +49 89 4400 54380; Fax +49 89 4400 54382
E-Mail: wsiess@med.uni-muenchen.de
Luise Dirscherl Ludwig-Maximilians-Universität München

360° TOP-Thema: Interferon-Signalwege für Colitis - Chronische Darmentzündung

Medizin am Abend Fazit:  Für ein gutes Bauchgefühl

Thomas Decker und sein Team haben die Rolle von Interferon-Signalen in Colitis, einer chronischen Darmentzündung, näher untersucht. nerthuz / Fotolia.com

Stress, ungesunde Ernährung aber auch die längere Einnahme von Schmerzmitteln schlagen nicht nur auf den Magen, sondern stehen auch im Zusammenhang mit Colitis, einer chronischen Darmerkrankung. Ein Team um Thomas Decker von den Max F. Perutz Laboratories (MFPL) der Universität Wien und der Medizinischen Universität Wien hat nun einen der – mit Colitis im Zusammenhang stehenden – Signalwege näher erforscht. 

Ihre Ergebnisse unterstreichen die Erfolgsaussichten einiger gerade getesteter Behandlungsmöglichkeiten und zeigen zudem mögliche neue Therapieansätze auf.  

Die Studie wurde kürzlich im wissenschaftlichen Fachjournal "Molecular and Cellular Biology" veröffentlicht. 



Die Darmschleimhaut ist nicht nur für die Aufnahme von Nährstoffen verantwortlich, sie schützt den Organismus auch vor Mikroben, die den Darm bevölkern. MCB

Billionen Mikroorganismen besiedeln unseren Darm und bilden zusammen die Darmflora, die das Innere des Darms überzieht. 

Die Aufgaben der Mikroorganismen im Darm sind vielfältig: sie verdauen aufgenommene Nahrung, bilden Nährstoffe, schalten Schadstoffe aus und sind Teil des menschlichen Immunsystems. 

Kommt das Gleichgewicht dieser Mikroorganismen durcheinander sind Bauchschmerzen, Verstopfung oder Durchfall die Folge. In der westlichen Welt führen ungesunde Ernährung, wenig Bewegung, Stress und übermäßige Einnahme von Antibiotika zudem zu stetig steigenden Zahlen von PatientInnen mit chronischen Darmerkrankungen wie Colitis, aber auch Darmkrebs.

Chronische Darmentzündung und die Rolle der Interferone

Bei Colitis handelt es sich um chronische Entzündung des Darms, die mit entzündungshemmenden Medikamenten behandelt wird. Die Signalwege dieser Entzündungsreaktion sind jedoch immer noch nicht vollständig aufgeklärt.

Neue Erkenntnisse dazu könnten wichtige Hinweise auf bessere oder gar völlig neue Behandlungsmöglichkeiten liefern. ForscherInnen um Thomas Decker von den Max F. Perutz Laboratories (MFPL) der Universität Wien haben nun die Rolle der Interferone, einer Gruppe von Gewebshormonen, bei der Entstehung von Colitis untersucht. "Es gibt drei Typen von Interferonen – unsere Versuche haben gezeigt, dass jeder Typ die Colitis unterschiedlich beeinflusst.

Interferone vom Typ I spielen eine nur geringe Rolle, 
während Typ II die Entzündung verstärkt, 
und Typ III wiederum vor der Entzündung schützt", erklärt Decker.

Überraschende Rolle der Typ II-Interferone

Die WissenschafterInnen untersuchten anschließend, wie die unterschiedlichen Rollen der verschiedenen Interferon-Typen bei einer Colitis vermittelt werden.

Isabella Rauch, Postdoc und eine der ErstautorInnen der Studie erläutert:

"Unsere Vermutung war, dass das Molekül IRF9, welches die Signale der Typ I- und III-Interferone und somit die schützende Funktion bei den Entzündungsreaktionen einer Colitis vermittelt, hierbei eine zentrale Rolle spielt."

Kollege und gemeinsamer Erstautor Felix Rosebrock fügt hinzu:

 "Was wir jedoch fanden war, dass IRF9 bei Colitis nicht in erster Linie die Signale der Typ I- und III-Interferone vermittelt, sondern jene von Typ II und somit die Entzündung sogar verschlimmert". 

Die ForscherInnen konnten zeigen, dass die Typ II-Interferone Signale zur Ausschüttung des Lockstoffes CXCL10 führen, der Zellen anlockt, welche die Entzündung verschlimmern.

Neue Ansätze zur Behandlung von Colitis

Die Ergebnisse der Studie geben auch neue Impulse für die Behandlung von Colitis. Sie untermauern einerseits die Erfolgsaussichten einer klinischen Studie von Antikörpern, die den Lockstoff CXCL10 in seiner Funktion hemmen, deuten aber auch darauf hin, dass eine direkte Verabreichung von Typ III- Interferonen vor den Entzündungsreaktionen als Auslöser einer Colitis schützen könnte.

Das Projekt wurde vom Österreichischen Wissenschaftsfond FWF und dem Bundesministerium für Wissenschaft, Forschung und Wirtschaft unterstützt.

Publikation in "Molecular and Cellular Biology"
Noncanonical effects of IRF9 in intestinal inflammation: more than type I and type III interferons. Isabella Rauch, Felix Rosebrock, Eva Hainzl, Susanne Heider, Andrea Majoros, Sebastian Wienerroither, Birgit Strobl, Silvia Stockinger, Lukas Kenner, Mathias Müller und Thomas Decker, in Molecular and Cellular Biology, 2015.

DOI: http://dx.doi.org/10.1128/MCB.01498-14


Medizin am Abend DirektKontakt

Wissenschaftlicher Kontakt
Univ.-Prof. Dr. Thomas Decker
Max F. Perutz Laboratories Department für Mikrobiologie, Immunbiologie und Genetik
Universität Wien
+43-1-4277- 54605
thomas.decker@univie.ac.at

Dr. Lilly Sommer
Max F. Perutz Laboratories, Communications
Universität Wien
1030 - Wien, Dr.-Bohr-Gasse 9
+43-1-4277-240 14
lilly.sommer@univie.ac.at
Stephan Brodicky Universität Wien

Die Universität Wien ist eine der ältesten und größten Universitäten Europas: An 19 Fakultäten und Zentren arbeiten rund 9.700 MitarbeiterInnen, davon 6.900 WissenschafterInnen. Die Universität Wien ist damit die größte Forschungsinstitution Österreichs sowie die größte Bildungsstätte: An der Universität Wien sind derzeit rund 92.000 nationale und internationale Studierende inskribiert. Mit über 180 Studien verfügt sie über das vielfältigste Studienangebot des Landes. Die Universität Wien ist auch eine bedeutende Einrichtung für Weiterbildung in Österreich. http://www.univie.ac.at

1365 gegründet, feiert die Alma Mater Rudolphina Vindobonensis im Jahr 2015 ihr 650-jähriges Gründungsjubiläum mit einem vielfältigen Jahresprogramm – unterstützt von zahlreichen Sponsoren und Kooperationspartnern. Die Universität Wien bedankt sich dafür bei ihren KooperationspartnerInnen, insbesondere bei: Österreichische Post AG, Raiffeisen NÖ-Wien, Bundesministerium für Wissenschaft, Forschung und Wirtschaft, Stadt Wien, Industriellenvereinigung, Erste Bank, Vienna Insurance Group, voestalpine, ÖBB-Holding AG, Bundesimmobiliengesellschaft, Mondi. Medienpartner sind: ORF, Die Presse, Der Standard.

Oxidativem Stress: Hoher Ferritinspiegel = Diabetes Typ 2?

Medizin am Abend Fazit:  Blutanalysen sprechen dafür, dass viel rotes Fleisch das Diabetesrisiko erhöht

Wie zahlreiche Beobachtungsstudien zeigen, haben Menschen, die viel rotes Fleisch essen, ein erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes. Die Ursachen für diese Risikobeziehung sind jedoch noch nicht geklärt. Ein Forscherteam um Clemens Wittenbecher und Matthias Schulze vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) hat nun Biomarker* im Blut von Studienteilnehmern identifiziert, die erste Hinweise auf die Stoffwechselmechanismen geben, die der Risikobeziehung zugrunde liegen könnten und somit für einen kausalen Zusammenhang sprechen. 


 Fleisch von Rind, Lamm und Schwein. DIfE
 
Die Forscher publizierten kürzlich ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift American Journal of Clinical Nutrition (Wittenbecher et al.; DOI: 10.3945/ajcn.114.099150).

Die von der EU und vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) geförderte Studie führten die Wissenschaftler im Verbund mit Partnern des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) e.V. durch.

Große Langzeit-Beobachtungsstudien kommen weltweit zu dem Ergebnis, dass ein hoher Konsum von rotem Fleisch, das heißt Rind-, Schweine- oder Lammfleisch, mit einem erhöhten Typ-2-Diabetesrisiko verbunden ist. Auch die Daten der Potsdamer EPIC**-Studie weisen darauf hin.

Wie sie zeigen, geht der tägliche Verzehr von 150 Gramm rotem Fleisch mit einem um ca. 80 Prozent erhöhten Erkrankungsrisiko einher.

Eine ähnliche Risikoerhöhung beobachteten die Wissenschaftler auch in Verbindung
mit dem Rauchen von mehr als 20 Zigaretten pro Tag,
mit einer Zunahme des Taillenumfangs um 7,6 cm oder in Zusammenhang
mit einer erblichen Vorbelastung durch Mutter oder Vater.

Welche Stoffwechselprozesse der Risikobeziehung zwischen dem Verzehr von rotem Fleisch und Typ-2-Diabetes zugrunde liegen und ob bestimmte im Fleisch enthaltene Stoffe wie Eisen hierfür eine Rolle spielen, ist jedoch noch nicht hinreichend erforscht.

Um mehr über die Zusammenhänge zu erfahren, analysierte das Team um die beiden Epidemiologen Wittenbecher und Schulze die Blutproben von 2.681 Potsdamer EPIC-Studienteilnehmern. Von diesen waren 688 im Verlauf der Studie an einem Typ-2-Diabetes erkrankt. Die Ernährungsgewohnheiten und den Fleischverzehr der Studienteilnehmer erfassten die Wissenschaftler mit Hilfe von Fragebögen.

Insgesamt überprüften die Forscher 127 verschiedene Biomarker im Blut der Teilnehmer, wobei 21 dieser Marker sowohl bei Frauen als auch bei Männern mit dem Fleischverzehr in Beziehung standen. Bei sechs dieser Biomarker waren die beobachteten Konzentrationsänderungen zudem mit einem erhöhten Diabetesrisiko verbunden.

So hatten Studienteilnehmer mit einem hohen Ferritinspiegel*** und einem niedrigen Spiegel des Eiweißbausteins Glyzin ein erhöhtes Diabetesrisiko.
Ebenso waren bei diesen Teilnehmern die Werte von vier Lipiden**** verändert, die von der Leber ans Blut abgegeben werden.

„Hohe Ferritinspiegel bedeuten, dass die Eisenspeicher voll sind und können auf eine hohe Eisenaufnahme hinweisen.

Wie wissenschaftliche Untersuchungen zeigen, führt ein Zuviel an Eisen dazu, dass sich in den Körperzellen verstärkt hochreaktive Moleküle bilden, welche die Zellen schädigen.

Wissenschaftler sprechen in diesem Zusammenhang auch von oxidativem Stress“, erklärt Wittenbecher, Erstautor der Studie. „Da Glyzin ein zentraler Bestandteil der körpereigenen Systeme ist, welche die Zellen vor oxidativem Stress schützen, und gleichzeitig Entzündungsreaktionen entgegenwirkt, könnten hohe Ferritinspiegel und niedrige Glyzinwerte annehmen lassen, dass der Körper einem erhöhten oxidativen Stress ausgesetzt und vor Entzündungen weniger gut geschützt ist.

Dies wiederum könnte den Zusammenhang zwischen dem Verzehr von rotem Fleisch und Diabetes erklären, da oxidativer Stress sowie Entzündungsreaktionen nach neuestem Wissensstand zur Typ-2-Diabetes-Entstehung beitragen“, so Wittenbecher weiter.

Die veränderten Lipidwerte würden zudem auf einen gestörten Fettstoffwechsel der Leber hinweisen, der nach Angaben der Wissenschaftler ebenso zur Krankheitsentstehung beitragen könne.

„Unsere Ergebnisse lassen somit annehmen, dass nicht eine einzelne Substanz, die im roten Fleisch enthalten ist, in Zusammenhang mit dem Diabetesrisiko steht, sondern dass der gewohnheitsmäßig hohe Verzehr von rotem Fleisch den Stoffwechsel über verschiedene Wege in einer Weise beeinflusst, die langfristig die Entstehung eines Typ-2-Diabetes begünstigt“, sagt Studienleiter Matthias Schulze.

„Beobachtungsstudien wie die EPIC-Studie sind zwar nicht geeignet, um kausale Risikobeziehungen zweifelsfrei zu beweisen. Sie geben jedoch gute Hinweise auf die Stoffwechselmechanismen, die einer solchen Beziehung zugrunde liegen könnten“, sagt Wittenbecher. „Unsere Ergebnisse liefern damit nicht nur neue Ansatzpunkte, um die Effekte des Fleischkonsums in Stoffwechselstudien gezielter und detaillierter zu untersuchen.

Sie stützen auch die aktuelle Ernährungsempfehlung, den Verzehr von rotem Fleisch zu verringern, um einer Typ-2-Diabetes-Erkrankung vorzubeugen“, ergänzt Schulze.

Hintergrundinformationen:

* Biomarker sind charakteristische biologische Merkmale, die objektiv gemessen werden und auf einen normalen biologischen oder krankhaften Prozess im Körper hinweisen können. Bei einem Biomarker kann es sich um Zellen, Gene, Stoffwechselprodukte oder bestimmte Moleküle wie Hormone handeln. Als eingängiges Beispiel sei das Blutbild genannt, das Hinweise auf den Gesundheitszustand des Patienten gibt (Quelle: Wikipedia).

** EPIC steht für European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Sie ist eine der größten prospektiven („vorausschauenden“) Studien, welche die Zusammenhänge zwischen Ernährung, Krebs und anderen chronischen Erkrankungen wie Typ-2-Diabetes untersucht. An der EPIC-Studie sind zehn europäische Länder mit insgesamt 519.000 weiblichen und männlichen Studienteilnehmern im Erwachsenenalter beteiligt. In Deutschland gehören das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg sowie das DIfE zu den EPIC-Studienzentren. Die Potsdamer EPIC-Teilstudie schließt mehr als 27.500 erwachsene Studienteilnehmer/innen ein. Bei der Auswertung einer prospektiven Studie ist es wichtig, dass die Teilnehmer zu Beginn der Studie noch nicht an der zu untersuchenden Krankheit leiden. Die Risikofaktoren für eine bestimmte Erkrankung lassen sich so vor ihrem Entstehen erfassen, wodurch eine Verfälschung der Daten durch die Erkrankung weitestgehend verhindert werden kann - ein entscheidender Vorteil gegenüber retrospektiven Studien.

*** Ferritin (lat. ferrum, ‚Eisen‘), auch Depot-Eisen, ist ein Proteinkomplex, der in Tieren, Pflanzen und Bakterien vorkommt, wo er als Speicherstoff für Eisen dient. Bei gesunden Menschen sind ca. 20 Prozent des gesamten Eisens in Ferritin gespeichert. Die Ferritinkonzentration im menschlichen Blutserum ist ein aussagekräftiges Maß für den gesamten Eisenspeicher des Organismus (Quelle: Wikipedia).

**** Lipide sind ganz oder zumindest größtenteils wasserunlösliche Stoffe, die in verschiedene Klassen unterteilt sind. Im menschlichen Körper werden sie z. B. zum Aufbau von Zellmembranen als Baustoffe verwendet, dienen als Energiespeicher oder Botenstoffe. Die in der neuen Studie identifizierten Phospholipide (Diacyl-Phosphatidylcholine C36:4 und C38:4, Lysophosphatidylcholin C17:0 sowie Sphingomyelin C14:1) kommen in Zellmembranen und frei im Blut vor. Sie üben vermutlich wichtige Funktionen als Botenstoffe aus und könnten das mit dem Fleischverzehr assoziierte Diabetesrisiko vermitteln.

Das DIfE ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD). Näheres unter http://www.dzd-ev.de.

Die Leibniz-Gemeinschaft verbindet 89 selbständige Forschungseinrichtungen. Deren Ausrichtung reicht von den Natur-, Ingenieur- und Umweltwissenschaften über die Wirtschafts-, Raum- und Sozialwissenschaften bis zu den Geisteswissenschaften. Leibniz-Institute bearbeiten gesellschaftlich, ökonomisch und ökologisch relevante Fragestellungen. Sie betreiben erkenntnis- und anwendungsorientierte Grundlagenforschung. Sie unterhalten wissenschaftliche Infrastrukturen und bieten forschungsbasierte Dienstleistungen an. Die Leibniz-Gemeinschaft setzt Schwerpunkte im Wissenstransfer in Richtung Politik, Wissenschaft, Wirtschaft und Öffentlichkeit. Leibniz-Institute pflegen intensive Kooperationen mit den Hochschulen - u. a. in Form der Leibniz-WissenschaftsCampi -, mit der Industrie und anderen Partnern im In- und Ausland. Sie unterliegen einem maßstabsetzenden transparenten und unabhängigen Begutachtungsverfahren. Aufgrund ihrer gesamtstaatlichen Bedeutung fördern Bund und Länder die Institute der Leibniz-Gemeinschaft gemeinsam. Die Leibniz-Institute beschäftigen rund 18.100 Personen, darunter 9.200 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. Der Gesamtetat der Institute liegt bei 1,64 Milliarden Euro. Weitere Informationen unter http://www.leibniz-gemeinschaft.de.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Prof. Dr. Matthias Schulze
Abteilung Molekulare Epidemiologie
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 33200 88-2434
E-Mail: mschulze@dife.de

Clemens Wittenbecher
Abteilung Molekulare Epidemiologie
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 33200 88-2454
E-Mail: clemens.wittenbecher@dife.de

Dr. Gisela Olias
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 33200 88-2278/-2335
E-Mail: olias@dife.de
http://www.dife.de

360° TOP-GOLD-Standard: Kleinster Schrittmacher der Welt: Micra Kardiokapsel - 1,75 Gramm

Medizin am Abend Fazit:   Universität Düsseldorf setzt Deutschlands erste Kardiokapsel ein

Erstmals in Deutschland hat die Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie des Universitätsklinikums Düsseldorf einem Patienten eine Kardiokapsel implantiert - einen Herzschrittmacher, der im Herzen selber verbleibt und somit völlig ohne Kabel auskommt. „Dies ist ein großer Fortschritt in der medizinischen Versorgung von Schrittmacherpatienten.“, sagt Professor Dr. Malte Kelm, Direktor der Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie. Die Kardiokapsel namens Micra wird durch die Leistenvene in die rechte Herzkammer vorgeschoben. Ist die richtige Stelle nahe der Herzspitze erreicht, wird die Micra Kardiokapsel im Herzmuskelgewebe verankert. 
 
"Für den Patienten heißt das: Ein voraussichtlich geringeres Infektionsrisiko und keine Narbe mehr unter dem Schlüsselbein durch das deutlich geringer invasive Implantieren“, fasst Privatdozent Dr. Shin, Leiter der Abteilung für Rhythmologie, zusammen. „Insbesondere Patienten, bei denen sich der Zugang über die Vene unter dem Schlüsselbein schwierig gestaltet, können von dieser Therapie profitieren.“

Deutschlandweit tragen über 500.000 Menschen einen Herzschrittmacher.
Dem ersten Patienten mit der Kardiokapsel, einem 82-jährigen Mann, geht es gut.

Kleinster Schrittmacher der Welt

Für einen koordinierten und kräftigen Herzschlag, bei dem das Blut durch den Körper gepumpt wird, sind elektrische Impulse notwendig. Im Herzen gibt es dazu natürliche Taktgeber. Wenn diese nicht mehr zuverlässig arbeiten, werden die inneren Organe nicht ausreichend mit sauerstoffreichem Blut versorgt, - was den Körper schwächt. Abhilfe bietet ein Herzschrittmacher, der den natürlichen Takt des Herzens wieder herstellt.

Die Micra Kardiokapsel ist nur noch ein Zehntel so groß wie ein herkömmlicher Schrittmacher und wiegt gerade mal 1,75 Gramm. Mit nur 26 Millimetern Länge und einem Durchmesser von 6,7 Millimetern kann sie ihrem Träger bei zu langsamem Herzschlag helfen.

Es gibt Patienten, bei denen auf Grund von Vorerkrankungen eine Herzschrittmacherimplantation über die Vena Subclavia, die unterhalb des Schlüsselbeins entlangführt, nicht oder nur schwer möglich ist. Mit der Micra Kardiokapsel bietet die Fa. Medtronic nun auch diesen Patienten eine therapeutische Option.

Denn diese Kapsel ist der erste kabellose Herzschrittmacher, der nun einem Patienten in Deutschland implantiert wurde. 

Deutschlandweit werden jährlich über 100.000 Herzschrittmachereingriffe durchgeführt.
 
Minimalinvasiver Eingriff

Herkömmliche Herzschrittmacher werden mit einem Hautschnitt unterhalb des Schlüsselbeins implantiert. Von hier führen die Elektroden durch die Blutgefäße ins Herz, wo sie sich in der Herzwand verankern. „Die Elektroden herkömmlicher Herzschrittmacher sind dauerhaft der Herzbewegung ausgesetzt. Dieses schwächste Glied des Systems ist bei der neuen Herzkapsel gar nicht mehr vorhanden“, betont Dr. Shin.

Die Kapsel wird mittels Katheter durch die Blutgefäße in das Herz eingeführt. Der Schnitt unter dem Schlüsselbein entfällt und nur eine kleine Narbe in Höhe der Hüfte vom Katheterzugang wird später noch sichtbar sein. Mit dem Mikro-Schrittmacher ist es jetzt gelungen, Batterie, Herzmessung und Taktgeber in einer einzigen winzigen Kapsel unterzubringen. Die Spitze der Micra berührt dabei die Herzwand, wo der nötige elektrische Impuls abgegeben wird. Die Lebensdauer der Batterie beträgt ungefähr zehn Jahre.

Die CE-Zulassung vom 14.4.2015 basierte auf Studienergebnissen der ersten 60 Patienten und einer Nachbeobachtungszeit von bisher drei Monaten. An der Studie nehmen 720 Patienten aus 56 Zentren in 19 Ländern teil.

Hintergrund: Über das Herzzentrum der Uniklinik Düsseldorf
Am 9.10.1961 setzte Heinz-Joachim Sykosch einem seinerzeit 19-jährigen Patienten in der damaligen Medizinischen Akademie den ersten implantierbaren Herzschrittmacher in Deutschland ein. Heute, gut 50 Jahre später, ist es Privatdozent Dr. Dong-In Shin, leitender Rhythmologe der Klinik derselben Universität, der die erste Kardiokapsel von Medtronic in Deutschland implantiert.  

Damals waren Schrittmacher Operationen eine hochriskante Angelegenheit und Sykosch wurde kurzfristig gekündigt, als er die Prozedur trotz Verbot durch seinen Vorgesetzten durchführte.

Der Patient überstand den Eingriff gut und wurde 45 Jahre alt, was zu dieser Zeit und unter diesen gesundheitlichen Voraussetzungen erstaunlich war.

Prof. Sykosch wurde nach drei Tagen wieder eingestellt und gilt heute als Pionier in der Herzchirurgie. 

Bis heute ist auch die Universitätsklinik Düsseldorf eines der Krankenhäuser, das federführend auf dem Gebiet der Kardiologie ist. Die erste Implantation des kleinsten Schrittmachers der Welt in Deutschland ist für die Uniklinik Düsseldorf ein weiterer Meilenstein.


Medizin am Abend DirektKontakt:

Priv.-Doz. Dr. Dong-In Shin, 0211-81-18801,
dong-in.shin@med.uni-duesseldorf.de
Dr. Victoria Meinschäfer Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Telefon: 0211-81-13253
Fax: 0211-81-15279
E-Mail-Adresse: meinschaefer@verwaltung.uni-duesseldorf.de

Insulin degludec: Bei Kindern und Jugendlichen / Typ-1 Diabetes / Typ-2 Diabetes

Medizin am Abend Fazit:  Insulin degludec: Kein Anhaltspunkt für Zusatznutzen bei Kindern und Jugendlichen

Mehr schwere Nebenwirkungen bei Mädchen mit Typ-1-Diabetes / Keine Daten für Typ-2-Diabetes 

https://www.iqwig.de/download/A15-10_Insulin-degludec-neues-Anwendungsgebiet_Kurzfassung_Nutzenbewertung-35a-SGB-V.pdf
 
Insulin degludec (Handelsname Tresiba) ist seit Januar 2015 für Jugendliche und Kinder ab einem Jahr mit Diabetes mellitus Typ 1 oder Typ 2 zugelassen. Das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) hat nun in einer frühen Nutzenbewertung gemäß Arzneimittelmarktneuordnungsgesetz (AMNOG) überprüft, ob dieser neue Wirkstoff alleine oder in Kombination mit anderen blutzuckersenkenden Medikamenten gegenüber der zweckmäßigen Vergleichstherapie einen Zusatznutzen bietet.

Für Jugendliche und Kinder mit Diabetes mellitus Typ 1 lässt sich aus dem Dossier kein Zusatznutzen für Insulin degludec ableiten. Allerdings zeigt sich bei Mädchen ein Anhaltspunkt für einen größeren Schaden in Bezug auf schwerwiegende unerwünschte Ereignisse. Weil der Hersteller keine Daten für Jugendliche und Kinder mit Typ-2-Diabetes vorgelegt hat, ist hier keine Aussage zu einem größeren oder geringeren Nutzen möglich.

Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 sind verschiedene Krankheitsbilder

Anders als in seinem Dossier zur Nutzenbewertung von Insulin degludec bei Erwachsenen im Sommer 2014 unterscheidet der Hersteller bei der Auswertung von Studiendaten in seinem aktuellen Dossier nicht zwischen Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes. Als Gründe dafür nennt er, dass in der Fachinformation das Anwendungsgebiet nicht differenziert und grundsätzlich eine intensivierte Insulintherapie für Jugendliche und Kinder empfohlen werde.

Bei der Dossierbewertung unterscheidet das IQWiG dagegen zwischen Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2, weil es sich um zwei verschiedene Krankheitsbilder handelt: Bei Typ-1-Diabetes liegt ein absoluter Insulinmangel vor, sodass die Insulinsubstitution überlebensnotwendig ist.

Bei Typ-2-Diabetes liegt ein relativer Insulinmangel vor, der auch durch andere Maßnahmen oder Arzneimittel (teil-)kompensiert werden kann. Darauf beruhen die unterschiedlichen Therapieempfehlungen für die beiden Krankheitsbilder in der Fachinformation, von denen Kinder und Jugendliche nicht ausgenommen sind.

Keine Vorteile für Kinder und Jugendliche mit Typ-1-Diabetes

Die einzige Studie, die der Hersteller in seinem Dossier darlegt, untersucht Kinder und Jugendliche mit Diabetes Typ 1. Die Ergebnisse zeigen in Bezug auf Sterblichkeit, Symptome und Beschwerden sowie die meisten Nebenwirkungen (Abbrüche wegen Nebenwirkungen, schwere und symptomatische Hypoglykämien, Ketoazidosen) keine Unterschiede zwischen den Behandlungsgruppen. Die gesundheitsbezogene Lebensqualität wurde nicht untersucht. Deshalb ließ sich für diese Endpunkte kein Anhaltspunkt für einen Zusatznutzen von Insulin degludec ableiten.

Mehr Nebenwirkungen bei Mädchen mit Typ-1-Diabetes

Für Jungen zeigten sich weder positive noch negative Effekte. 

Doch bei Mädchen mit Diabetes mellitus Typ 1, die mit Insulin degludec behandelt wurden, traten schwerwiegende unerwünschte Ereignisse häufiger auf als in der Vergleichsgruppe: Bei etwa 15 von 100 Mädchen, die Insulin degludec erhielten, traten innerhalb von 52 Wochen schwere Nebenwirkungen auf. Bei den Mädchen, die die Standardtherapie erhielten, war das bei etwa 3 von 100 der Fall. Daraus ergibt sich für Insulin degludec gegenüber der zweckmäßigen Vergleichstherapie bei der Behandlung von Mädchen ein Anhaltspunkt für einen geringeren Nutzen.

Daten für Diabetes mellitus Typ 2 fehlen

Für Jugendliche und Kinder ab einem Jahr mit Diabetes mellitus Typ 2 legt der Hersteller in seinem Dossier keine Daten vor. Deshalb lässt sich kein Anhaltspunkt für einen Zusatznutzen von Insulin degludec im Vergleich zur zweckmäßigen Vergleichstherapie ableiten.

G-BA beschließt über Ausmaß des Zusatznutzens

Diese Dossierbewertung ist Teil der frühen Nutzenbewertung gemäß Arzneimittelmarktneuordnungsgesetz (AMNOG), die der G-BA verantwortet. Nach Publikation der Dossierbewertung führt der G-BA ein Stellungnahmeverfahren durch und fasst einen abschließenden Beschluss über das Ausmaß des Zusatznutzens.

Einen Überblick über die Ergebnisse der Nutzenbewertung des IQWiG gibt folgende Kurzfassung. Auf der vom IQWiG herausgegebenen Website gesundheitsinformation.de finden Sie zudem allgemein verständliche Informationen.

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KKH und KV Berlin starten in Berlin Hilfsangebot bei Hausärzten

Medizin am Abend Fazit:  Alkohol: Jeder Zehnte hat Probleme

 

Auch wenn das eine oder andere Glas Bier oder Wein heute oft dazugehört: Ist die regelmäßig konsumierte Menge zu groß, bedroht Alkohol die Gesundheit. Über sieben Millionen Menschen haben laut einer Studie Alkoholprobleme, fast zwei Millionen sind alkoholabhängig.

 

Vielen Menschen ist die Grenze zum problematischen Alkoholkonsum gar nicht klar. Männer, die mehr als 0,6 Liter Bier oder 0,3 Liter Wein täglich trinken, leben riskant; für Frauen gilt die Hälfte dieser Werte, denn Frauen können den Alkohol schlechter abbauen. Vor diesem Hintergrund hat die KKH jetzt gemeinsam mit der Kassenärztlichen Vereinigung Berlin ein spezielles Versorgungsangebot in der Bundeshauptstadt gestartet.

 

Hierbei soll der behandelnde Hausarzt Patienten mit entsprechenden Anzeichen oder auffälligen Laborwerten dafür gewinnen, mit seiner Unterstützung den Alkoholkonsum zu reduzieren. Falls der Patient interessiert ist, folgen mehrere Beratungsgespräche sowie gegebenenfalls weitere Hilfestellungen. Ein entsprechender  Vertrag zwischen der KKH und der Kassenärztlichen Vereinigung Berlin gilt seit dem 1. April dieses Jahres. 

Die Teilnahme ist für KKH-Versicherte kostenlos.

 

Wer sein eigenes Trinkverhalten einmal analysieren will, kann dazu unter www.kkh.de/alkohol einen Test machen. Dort finden Interessierte auch einen Zugang zum  kostenfreien sechswöchigen Onlinekurs der Leuphana-Universität Lüneburg. 

 

Das Training hilft bei der Reduktion des Alkoholkonsums.

 

Die KKH ist eine der größten bundesweiten gesetzlichen Krankenkassen mit 1,8 Millionen Versicherten. Sie gilt als Vorreiter für innovative Behandlungsmodelle in der gesetzlichen Krankenversicherung. Rund 4.000 Mitarbeiter bieten einen exzellenten Service, entwickeln zukunftsweisende Gesundheitsprogramme und unterstützen die Versicherten bei der Entwicklung gesundheitsfördernder Lebensstile. Das jährliche Haushaltsvolumen beträgt rund 5,3 Milliarden Euro. Hauptsitz der KKH ist Hannover.

 

Die Kassenärztliche Vereinigung (KV) Berlin ist die Dachorganisation der mehr als 9.000 ambulant tätigen Ärzte und Psychotherapeuten in Berlin. Sie sorgt unter anderem dafür, dass die ambulante medizinische Versorgung von gesetzlich krankenversicherten Patienten auf hohem Qualitätsniveau stattfindet und dass diese den Arzt ihrer Wahl aufsuchen können, egal in welcher Krankenkasse sie versichert sind.

 

 

Medizin am Abend DirektKontakt:

 

Kaufmännische Krankenkasse – KKH

Simon Kopelke, Telefon: 0511 / 2802-1620, E-Mail: simon.kopelke@kkh.de

 

Kassenärztliche Vereinigung (KV) Berlin

Öffentlichkeitsarbeit, Telefon: 030 / 31003 – 681,

Kassenärztliche Vereinigung Berlin              Tel.: 030 / 310 03-681

Öffentlichkeitsarbeit                                      Fax: 030 / 310 03-210

Masurenallee 6A                                        

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Eine kranke Leber schmerzt nicht - Tag der Organspende 6. Juni 2015 (Sonntag)

Medizin am Abend Fazit:   Leberleiden oft unbemerkt

Früherkennung kann Transplantation vermeiden

Tausende Menschen warten in Deutschland jedes Jahr darauf, durch eine Organspende ein neues Leben geschenkt zu bekommen. 2014 hofften rund 1.300 Menschen in Deutschland auf eine neue Leber. Die Deutsche Leberstiftung empfiehlt, die Gesundheit des Organs kontrollieren zu lassen, um Erkrankungen frühzeitig erkennen und irreparable Schäden vermeiden zu können. Am 6. Juni 2015 ist der „Tag der Organspende“ unter dem Motto „Richtig. Wichtig. Lebenswichtig.“ 
 
Über 3.000 Menschen in Deutschland wurde im letzten Jahr durch Organspenden die Chance auf ein neues Leben geschenkt. Davon wurden über 770 Lebern transplantiert, weil die eigene durch Vergiftung, Infektion, Autoimmunerkrankung oder Stoffwechselstörung dauerhaft geschädigt war.

 „Im Idealfall wird eine Lebertransplantation gar nicht erst nötig für einen Patienten“ sagt Prof. Dr. Michael Manns, Vorstandsvorsitzender der Deutschen Leberstiftung, „viele Erkrankungen können behandelt und so eine Lebertransplantation vermieden werden.“ Regelmäßige Kontrollen der Leberwerte beim Hausarzt ließen Erkrankungen frühzeitig erkennen und damit behandeln.

Die Zahl der Organtransplantationen ist, wie in den Vorjahren, rückläufig: 

Während die Zahl der benötigten Organe steigt, sinkt die Anzahl der zur Verfügung stehenden Spenderorgane. Die Stiftung Eurotransplant teilt Spenderorgane Patienten in acht europäischen Ländern zu. Ihren Erhebungen zufolge ist die Leber derzeit auf Platz drei der am häufigsten für Organspenden benötigten Organe in Deutschland, nach Herz und Nieren.

Egbert Trowe, Vorsitzender der Lebertransplantierten Deutschlands e. V., hat ein Spenderorgan: „Ich habe meine Leber vor zwölf Jahren erhalten, als ich dringend ein neues Organ brauchte. Meine Leber war durch eine unerkannte Virushepatitis geschädigt und arbeitete nicht mehr. Ich bin meinem Spender bis heute sehr dankbar, denn ohne eine neue Leber hätte ich nicht überlebt.“


Seit knapp drei Jahren gilt für die Organspende die sogenannte Entscheidungslösung.

Sie sieht vor, dass jeder Mensch sich mit dem Thema Organspende auseinandersetzen und eine selbstbestimmte Entscheidung treffen sollte. Diese kann in einem Organspendeausweis dokumentiert werden.

Die Leber leidet stumm

Schädigungen der Leber durch Alkohol oder Medikamente sowie Übergewicht sind Risiken, die oft durch einen gesunden Lebensstil, fettarme Ernährung und regelmäßige Bewegung minimiert werden können. Andere Erkrankungen der Leber, wie Infektionen mit den Hepatitisviren B oder C, Stoffwechselstörungen oder Autoimmunerkrankungen verlaufen oft unbemerkt, denn sie verursachen kaum Beschwerden. Kontrollen helfen, diese Erkrankungen rechtzeitig zu erkennen und zu behandeln.

Schon eine routinemäßige Blutuntersuchung beim Hausarzt deckt etwaige Unregelmäßigkeiten der Leberenzyme (Gamma-GT, GOT, GPT), Cholesterin- und Eiweißwerte auf und ermöglicht die rechtzeitige Behandlung.


Die Leber spielt eine zentrale Rolle im gesamten Stoffwechsel

Die Leber entgiftet nicht nur das Blut, sondern nimmt auch eine zentrale Rolle im Stoffwechsel ein. Sie verwertet und speichert wichtige Nährstoffe und stellt lebenswichtige Eiweiße (zum Beispiel Blutgerinnungsfaktoren) her. Ist die Leber nachhaltig geschädigt, kann nur eine neue Leber, durch eine Organspende, das Leben des Patienten retten. Durch den heutigen Stand der Wissenschaft haben Empfänger einer Spenderleber gute Überlebenschancen: Wirkt der Patient aktiv an seiner Gesundung mit, kann er laut dem Bundesamt für Gesundheitsinformation und Verbraucherschutz von einer Lebenserwartung ausgehen, die der eines gesunden Menschen gleicht.

Die Deutsche Leberstiftung befasst sich mit der Leber, Lebererkrankungen und ihren Behandlungen. Sie hat das Ziel, die Patientenversorgung durch Forschungsförderung und eigene wissenschaftliche Projekte zu verbessern. Durch intensive Öffentlichkeitsarbeit steigert die Stiftung die öffentliche Wahrnehmung für Lebererkrankungen, damit diese früher erkannt und geheilt werden können. Die Deutsche Leberstiftung bietet außerdem Information und Beratung für Betroffene und Angehörige sowie für Ärzte und Apotheker in medizinischen Fragen.

BUCHTIPP: „Das Leber-Buch“ der Deutschen Leberstiftung informiert umfassend und allgemeinverständlich über die Leber, Lebererkrankungen, ihre Diagnosen und Therapien: ISBN 978-3-89993-642-1, € 16,95: www.deutsche-leberstiftung.de/Leber-Buch.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Deutsche Leberstiftung
Bianka Wiebner
Carl-Neuberg-Straße 1
30625 Hannover
Tel 0511 – 532 6815
Fax 0511 – 532 6820
presse@deutsche-leberstiftung.de
Rita Wilp Deutsche Leberstiftung

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360° TOP-Thema: Darmflora und das Gehirn

Medizin am Abend Fazit:   Darmbakterien sorgen für gesundes Gehirn

Die Darmflora beeinflusst lebenslang die Immunabwehr des Gehirns und damit möglicherweise auch den Verlauf von Hirnerkrankungen wie Alzheimer und Multipler Sklerose. Dies haben Forscher des Universitätsklinikums Freiburg erstmals an Mäusen festgestellt. Bakterielle Abbauprodukte steuern Reifung und Funktion von Fresszellen des Gehirns, die bei Mäusen ohne Darmflora verkümmert sind. Nach Etablierung einer Darmflora waren die Zellen wieder gesünder. Daraus ergeben sich Hinweise für einen Einfluss des Darms auf mögliche Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen, sondern auch auf die Bedeutung einer ausgewogenen Ernährung. Die Studie erscheint in der Zeitschrift „Nature Neuroscience“. 


Links: gesunde Mikroglia eines Tieres mit Darmflora; Mitte: ohne Darmflora sind die Mikroglia unreif; Rechts: Tiere ohne Darmflora, die ein bakterielles Abbauprodukt fressen, haben gesunde Mikroglia Universitätsklinikum Freiburg
 
Mikroglia sind die sogenannten Fresszellen des Gehirns, auch Gehirn-Makrophagen genannt. Sie beseitigen eingedrungene Keime und abgestorbene Nervenzellen und sind an der lebenslangen Formbarkeit des Gehirns beteiligt.

Fehlgesteuerte Mikroglia-Zellen spielen bei mehreren Hirnerkrankungen eine Rolle. Wie die Reifung und Aktivierung dieser Zellen gesteuert wird, war bislang unklar.

Ohne Darmbakterien verkümmern die Immunzellen des Gehirns

Prof. Dr. Marco Prinz, Ärztlicher Direktor des Instituts für Neuropathologie am Universitätsklinikum Freiburg und assoziiertes Mitglied des BIOSS Centre for Biological Signalling Studies Freiburg, leitete die Forschungsgruppe mit Mitgliedern aus Freiburg, Rehovot (Israel), München, Mainz, Köln, und Bern (Schweiz). Gemeinsam mit den Erstautoren Dr. Daniel Erny und Anna Lena Hrabě de Angelis konnte er erstmals im Tierversuch zeigen, dass ein intaktes Immunsystem des Gehirns von einer gesunden bakteriellen Darmflora abhängt. Dafür untersuchten sie Tiere, die in einer komplett sterilen Umgebung aufgezogen und gehalten wurden. Diese besaßen verkümmerte und unreife Mikroglia, die auf Entzündungsreize im Hirn kaum reagierten. „Unsere Ergebnisse weisen auf einen ständigen Informationsfluss zwischen Darmbakterien und Hirnmakrophagen hin“, sagt Prof. Prinz.

Auch Tiere, deren Darmbakterien durch eine vierwöchige Antibiotika-Therapie abgetötet worden waren, wiesen eine gestörte Immunantwort auf.

Im Kontakt mit gesunden Tieren etablierte sich bei den zuvor steril gehaltenen Tieren schnell eine Darmflora. Dies hatte einen positiven Einfluss auf die Immunabwehr. Dabei galt: „Je größer die Vielfalt der Darmbakterien war, desto besser entwickelten sich auch die Mikroglia“, fasst der Neuropathologe zusammen.

Zersetzte Ballaststoffe steuern Immunreaktion im Gehirn

Die Forscher zeigten, dass kurzkettige Fettsäuren als Botenstoff zwischen Darmflora und Mikroglia dienen. Diese werden bei der bakteriellen Verwertung von Ballaststoffen, Milchprodukten und weiteren Nahrungsmitteln produziert.

Über das Blut könnten sie ins Gehirn gelangen und dort Mikrogliazellen helfen, Entzündungsreaktionen schnell und effizient zu bekämpfen. „Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, wie wichtig für die geistige Gesundheit eine ausgewogene Ernährung ist, die zur bakteriellen Bildung von kurzkettigen Fettsäuren beiträgt“, sagt Prof. Prinz.

Hat die Darmflora auch Einfluss auf Alzheimer, Parkinson und Multiple Sklerose?

Die Studie dürfte auch für den Menschen eine hohe Relevanz haben. „Die Ergebnisse passen sehr gut zu früheren klinischen Studien und zu Untersuchungen anderer Forschungsgruppen“, so Prof. Prinz.  

So werden Autoimmunerkrankungen des Darms wie Morbus Crohn mit einem Mangel an kurzkettigen Fettsäuren in Verbindung gebracht. Hier wird seit einiger Zeit die Behandlung durch eine so genannte Stuhltransplantation geprüft, bei der die Darmflora von einem auf einen anderen Menschen übertragen wird.

Wie groß der Einfluss der Darmflora auf Funktion und Entwicklung des Gehirns beim Menschen genau ist, müssen zukünftige Studien prüfen.

Ein Video-Interview mit Prof. Marco Prinz finden Sie unter:
https://youtu.be/6_IJty7nnus


Medizin am Abend DirektKontakt:

Prof. Dr. med. Marco Prinz
Ärztlicher Direktor
Institut für Neuropathologie
Universitätsklinikum Freiburg
Telefon: 0761 270-51050
marco.prinz@uniklinik-freiburg.de
Benjamin Waschow Universitätsklinikum Freiburg

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Beteiligte:

http://www.uniklinik-freiburg.de/neuropathologie.html Institut für Neuropathologie

Tatort Gehirn: Der Gärtner ist doch der Mörder!
http://www.bioss.uni-freiburg.de BIOSS Centre for Biological Signalling Studies