Prof. Dr. Sebastian Kobold: Entzündungen und Wachstum von Tumoren

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Mit Interleukinen gegen den Krebs

• Interleukine (abgekürzt IL) sind Botenstoffe, mit denen die verschiedenen Zelltypen des Immunsystems kommunizieren. 

Seit Langem stehen sie im Fokus von Krebsforscher*innen, denn auch bei Entstehung und Wachstum von Tumoren spielen sie eine tragende Rolle. 

„Sie könnten schon bald zu einer neuen wichtigen Säule im Kampf gegen den Krebs werden“, sagt Prof. Dr. Sebastian Kobold von der Abteilung für Klinische Pharmakologie des LMU Klinikums. In der renommierten Fachzeitschrift „Nature Reviews in Cancer“ hat er jetzt mit seinen Kolleg*innen den Stand der Dinge zusammengefasst.

Es begann Ende der 1980er Jahre mit der Erstbeschreibung von Interleukin-1. 

Schon damals dachten nicht wenige Krebsforscher*innen, dass damit die Therapie von bösartigen Tumoren entscheidend verbessert werden könnte. 

Aber aus den großen Hoffnungen, sagt Sebastian Kobold, „wurde zunächst einmal nichts“. 

Denn obwohl die Familie dieser Kommunikationsmoleküle des Immunsystems auf inzwischen mehr als 40 verschiedene Moleküle wuchs, war es nicht damit getan, sie den Patient*innen einfach therapeutisch zu verabreichen. Denn die immensen Nebenwirkungen standen in keinem Verhältnis zum Effekt.

Dass dieses Forschungsfeld letztlich trotzdem durchgestartet ist, lag an den großen Fortschritten in der Molekularbiologie und der Genetik im vergangenen Jahrzehnt. In diesem Zuge, erklärt Kobold, entschlüsselten die Forscher*innen weltweit immer detaillierter das enge Zusammenspiel von Immunsystem, gesunden und bösartig entarteten Zellen – mit den Interleukinen mittendrin. 

Wobei sich die Janusköpfigkeit dieser Botenstoffe zeigte, wie Kobold es ausdrückt: 

• „Interleukine haben sowohl eine wichtige Rolle in der Krebsentstehung als auch in der Tumorkontrolle und -zerstörung.“

Das gesteigerte Wissen zeitigt mehr und mehr Anwendungsstrategien, die oft schon in klinische Studien mit Krebspatient*innen getestet werden.

Beispiele:

• Es wurden Agenzien entwickelt, die einerseits den gewünschten Anti-Tumor-Effekt zum Beispiel von IL-2 und IL-15 imitieren – mit offenbar weniger Nebenwirkungen als die „Originale“
• Andererseits haben Forscher*innen Moleküle entworfen, die den unerwünschten tumorfördernden Effekt von zum Beispiel IL-2 und IL-15 zunichtemachen
• Die sogenannten CAR-T Zellen der Immuntherapien gegen Krebs werden in einem innovativen Ansatz zusätzlich mit Interleukinen ausgerüstet, um das Immunsystem gegen Tumore noch stärker zu aktivieren
• Sogenannte IL-1-Beta-Antikörper könnten die Entzündung bremsen, die das Wachstum von Tumoren antreibt

„Wir könnten jetzt die Endstrecke einer Idee sehen, die vor Jahrzehnten begonnen hat“, sagt Mediziner Kobold – und wünscht sich die Interleukine schon in einigen Jahren als „festen Teil eines ganzen Arsenals an unterschiedlichen Krebstherapien, die für jeden Patienten und jede Patientin individuell zusammengestellt wird, um den Effekt zu maximieren und die Nebenwirkungen zu minimieren.“

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Prof. Dr. Sebastian Kobold, M.D.
Abteilung für Klinische Pharmakologie
LMU Klinikum
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Philipp Kressirer Klinikum der Universität München

Pettenkoferstraße 8a
80336 München
Deutschland
Bayern

Philipp Kressirer
Telefon: 089 / 4400 - 58070
Fax: 089 / 4400 - 58072
E-Mail-Adresse: philipp.kressirer@med.uni-muenchen.de

Originalpublikation:

Interleukins in cancer: from biology to therapy
Daria Briukhovetska, Janina Dörr, Stefan Endres, Peter Libby, Charles A. Dinarello and Sebastian Kobold
Nature Reviews Cancer: https://doi.org/10.1038/s41568-021-00363-z

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Prof. Hans J. Grabe: Parodontitis - Risiko für den Herzinfakrt und der Demenz

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit:  Greifswalder Studie bestätigt: Zahnfleischschwund fördert Demenzrisiko

Vorsorge und rechtzeitige Behandlung von Parodontitis wichtig

Im Rahmen der Langzeitstudie SHIP (Study of Health in Pomerania/Leben und Gesundheit in Vorpommern) wird seit 1997 der Einfluss von Zahnerkrankungen auf die Allgemeingesundheit der Menschen erforscht. 

• Dabei konnte nachgewiesen werden, dass entzündlicher Zahnfleischschwund aufgrund von Parodontitis, welche altersabhängig 15 bis 45 Prozent der Menschen betrifft, unter anderem das Risiko für einen Herzinfarkt und Demenz erhöht. 

 Die beste Vorbeugung von Zahnfleischschwund und möglichen Gefahren einer Alzheimererkrankung durch Paradontitis ist der regelmäßige Kontrollbesuch bei seiner Zahnärztin oder seinem Zahnarzt. Foto: Yvonne Breuhahn UMG

Jetzt haben Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Universitätsmedizin Greifswald eine neue Studie im amerikanischen Fachjournal Alzheimer’s & Dementia* veröffentlicht, in der die bisherigen Ergebnisse in Bezug auf einen Zusammenhang mit einer Alzheimer-Erkrankung bestätigt werden konnten. 

„Es ist sehr schwierig, methodisch aussagekräftige Studien zu den Auswirkungen von Parodontitis, eine häufige schwere Form der Zahnfleischerkrankung, durchzuführen. Erst kürzlich entwickelte statistische Modelle ermöglichen es, eine kontrollierte klinische Studie zu simulieren, indem verfügbare Daten von behandelten Patienten und unbehandelten Erkrankten zusammengeführt werden“, erläuterte Dr. Christian Schwahn von der Poliklinik für zahnärztliche Prothetik, Alterszahnheilkunde und medizinische Werkstoffkunde. „So konnte erstmals der Zusammenhang zwischen der Behandlung von Zahnfleischerkrankungen und beginnender Alzheimer-Krankheit in einem quasi-experimentellen Modell von 177 parodontal behandelten Patienten der Greifswalder GANI-MED-Studie (Greifswald Approach to Individualized Medicine) und 409 unbehandelten Teilnehmern aus der SHIP-Studie analysiert werden.“

Die Kontrolle der Zahnfleischtaschen (bis 3 mm gesund) mit einer speziellen parodontalen Sonde. Foto: Yvonne Breuhahn UMG

Moderater bis starker Einfluss deutlich erkennbar

Als Indikator für eine beginnende Alzheimer-Krankheit wurden magnetresonanztomographische (MRT)-Daten verwendet.  

Diese wurden mit MRT-Daten der US-amerikanischen Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative abgeglichen, so dass sie als individuelles Maß für den Alzheimer-typischen Verlust an Gehirnsubstanz verwendet werden konnten. 

• Die von einem auf Zahnfleischerkrankungen spezialisierten Zahnarzt vorgenommene Behandlung der Parodontitis zeigte einen positiven Effekt auf den Verlust der Gehirnsubstanz, der als moderat bis stark eingeschätzt werden kann.
  

„Diese Ergebnisse sind insofern bemerkenswert, als dass die Parodontitis-Patienten zum Zeitpunkt der MRT-Untersuchung jünger als 60 Jahre waren und die Beobachtungszeit zwischen der zahnärztlichen Behandlung und der MRT-Untersuchung bei den Patienten im Durchschnitt bei 7,3 Jahren lag“, betonten die Co-Autoren Prof. Thomas Kocher, Direktor der Poliklinik für Zahnerhaltung, Parodontologie, Endodontologie, Kinderzahnheilkunde und Präventive Zahnheilkunde und Prof. Hans J. Grabe, Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie an der Universitätsmedizin Greifswald.

„Unser Ansatz liegt klar in der Prävention und rechtzeitigen Behandlung der Zahnfleischerkrankung, die durch eine Vielzahl von Keimen ausgelöst werden kann, um derartige mögliche Folgeschäden im Vornherein zu verhindern“, so Kocher.

Im Gegensatz dazu setzt eine seit Frühjahr 2019 in den USA (https://clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT03823404) laufende Studie auf die Erprobung von Medikamenten. Diese sollen bei bereits mit Alzheimer erkrankten, über 55-jährigen Probanden einen Behandlungseffekt erzielen, indem die schädlichen Auswirkungen des parodontalen Leitkeims (P. gingivalis) im Gehirn bekämpft werden.
„Wir werden auch künftig in diesem Bereich auf Beobachtungsstudien, die eine kontrollierte klinische Studie simulieren, setzen müssen“, sagte Dr. Christian Schwahn. „Eine klinische Studie mit einer Placebo-Behandlung in einer Patientengruppe, also mit absichtlich zahnärztlich unbehandelten Patienten, ist aus ethischen und medizinischen Gründen nicht durchführbar.“

Hintergrund Parodontitis

• Parodontitis, die Entzündung des Zahnhalteapparates, zählt zu den häufigsten chronischen Erkrankungen weltweit. 

Auch in Deutschland leiden etwa 11,5 Millionen Menschen an einer schweren Form dieser Volkskrankheit. 

• Die Parodontitis ist nach der Karies somit die zweithäufigste Erkrankung der Mundhöhle.

• Parodontitis kann unbehandelt zu Zahnverlust führen sowie Auswirkungen auf die Allgemeingesundheit und das allgemeine Wohlbefinden haben. 

Wie bei einem Eisberg verläuft die Erkrankung unterhalb der sichtbaren Oberfläche. 

Und da sie meist auch nicht schmerzt, wird sie häufig erst in einem weit fortgeschrittenen Stadium erkannt. 

Es ist also wichtig, Warnsignale für eine mögliche Parodontitis zu kennen und bei ersten Anzeichen den Zahnarzt aufzusuchen. 

Denn durch frühzeitiges Erkennen und eine systematische Behandlung kann der Krankheitsprozess zum Stillstand gebracht werden. 

Ästhetische oder auch funktionelle Veränderungen lassen sich dadurch weitgehend begrenzen und der Zustand des Zahnhalteapparates deutlich verbessern.

*Originalpublikation
Alzheimers Dement. 2021 May 29.
Effect of periodontal treatment on preclinical Alzheimer’s disease—Results of a trial emulation approach
DOI: 10.1002/alz.12378
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34050719/

Die beste Vorbeugung von Zahnfleischschwund und möglichen Gefahren einer Alzheimererkrankung durch Paradontitis ist der regelmäßige Kontrollbesuch bei seiner Zahnärztin oder seinem Zahnarzt – hier Oberarzt Dr. Lukasz Jablonowski in der Greifswalder Zahnklinik.

Die Kontrolle der Zahnfleischtaschen (bis 3 mm gesund) mit einer speziellen parodontalen Sonde. Diese Kontrolle kann bei gesetzlich versicherten Patienten alle zwei Jahre vorgenommen werden.

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Prof. Dr. Hans J. Grabe (Schwerpunkt Alzheimer), Tel. 03834 86 6915, 03834 86 5080
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Prof. Dr. Thomas Kocher (Schwerpunkt Parodontitis), Tel. 03834 86 7172, 03834 86 7127
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Originalpublikation:

Alzheimers Dement. 2021 May 29.
Effect of periodontal treatment on preclinical Alzheimer’s disease—Results of a trial emulation approach
DOI: 10.1002/alz.12378
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34050719/

PD Dr. Gerd Wagner : Besseres Verständnis suizidalen Verhaltens - CAVE: Tühringen - höchste Suizidrate in Deutschland

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Warum wollen Menschen sich selbst töten?

• Ein Projektteam an Universitätsklinikum Jena und Sainte-Anne Hospital in Paris untersucht die neuronalen und kognitiven Veränderungen bei Menschen, die einen Suizidversuch unternommen haben. 

Dabei sollen Methoden der kognitiven Neurowissenschaften, die Analyse genetischer Faktoren und KI-basierte Methoden zur Datenmodellierung eingesetzt werden. 

Die Studie zielt auf ein besseres Verständnis suizidalen Verhaltens und wird von der American Foundation for Suicide Prevention gefördert. 

PD Dr. Gerd Wagner (Universitätsklinikum Jena, li.) und Prof. Fabrice Jollant (Université de Paris, re.) untersuchen die neuronalen und kognitiven Veränderungen bei Menschen, die einen Suizidversuch unternommen haben. Heiko Hellmann Universitätsklinikum Jena

• Jedes Jahr begehen in Deutschland ungefähr 10.000 Menschen Suizid; Thüringen ist dabei das Bundesland mit einer der höchsten Suizidraten.  

• Damit sterben in Deutschland mehr Menschen durch Selbsttötung als durch Verkehrsunfälle, Gewalttaten und illegale Drogen zusammen. 

• Die Zahl der Suizidversuche liegt um ein Vielfaches höher. 

Psychiatrische, psychotherapeutische und psychosoziale Netzwerke entwickeln spezielle Präventionsangebote und versuchen, enge Bezugspersonen suizidgefährdeter Menschen zu sensibilisieren. 

Jedoch bleiben Suizid und Suizidversuche als denkbar größte seelische Notfälle bislang wenig verstandene Handlungen und die Möglichkeiten einer Vorhersage unbefriedigend.

Psychologen und Psychiaterinnen des Universitätsklinikums Jena und des Sainte-Anne Hospitals in Paris wollen neue Untersuchungsinstrumente einsetzen und Erklärungsmodelle entwickeln, um dieses komplexe und multifaktoriell bedingte Verhalten besser zu verstehen. 

Das jetzt startende Kooperationsprojekt wurde von der American Foundation for Suicide Prevention für die Förderung ausgewählt und wird mit 300.000 US-Dollar unterstützt. 

„Wir wollen untersuchen, welche kognitiven bzw. neuronalen Prozesse bei Patientinnen und Patienten mit einem Suizidversuch verändert sind, insbesondere, wenn dafür ‚harte᾽, also nichtmedikamentöse Suizidmethoden gewählt wurden“, so Projektleiter PD Dr. Gerd Wagner von der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie am Universitätsklinikum Jena. 

„Uns interessiert vor allem, welche Strukturen im Gehirn für die veränderten Entscheidungsprozesse verantwortlich sind und wie diese mit spezifischen genetischen Ausprägungen zusammenhängen.“

Ursachen des suizidalen Verhaltens besser verstehen

• Menschen, die „harte“ Suizidmethoden wählen, haben ein viel höheres Risiko für den zukünftigen Suizid. 

Bestimmte kognitive Prozesse, wie riskantere Entscheidungen und eine eingeschränkte Kontrolle des Verhaltens, können zu einem erhöhten Suizidrisiko beitragen. 

Mithilfe funktioneller Magnetresonanzbildgebung und neuropsychologischer Testungen wollen die Wissenschaftler diese neurokognitiven Funktionen, insbesondere das Entscheidungsverhalten, und die damit assoziierten Hirnfunktionen bzw. Hirnstrukturen untersuchen. 

Dabei werden für die Datenmodellierung Methoden des maschinellen Lernens zum Einsatz kommen.

Das Projektteam analysiert auch, ob beim suizidalen Verhalten spezifische genetische Faktoren mit veränderten Entscheidungsprozessen, sowie mit veränderter Gehirnstruktur und Funktion assoziiert sind. 

Hierzu werden anhand von Blut bestimmte Varianten des genetischen Codes erfasst und mit den neurokognitiven Daten sowie neuronalen Parametern verglichen.

Bestandteil des Projektes sind auch Gastaufenthalte am jeweiligen Partnerstandort. Im Rahmen dessen arbeitet der renommierte Suizid-Forscher Prof. Fabrice Jollant von der Université Paris Descartes seit April als Gastwissenschaftler in Jena. Gerd Wagner: „Wir freuen uns, in dieser anspruchsvollen Studie mit den französischen Kollegen zusammenarbeiten zu können. Das Projekt soll uns helfen, die komplexen und multifaktoriellen Ursachen des suizidalen Verhaltens besser zu verstehen und spezifische Parameter für eine verbesserte Vorhersage von Suizidversuchen zu identifizieren. Unsere Kooperation soll auch Weichen für eine größere internationale wissenschaftliche Strategie stellen, um die Neurobiologie des suizidalen Verhaltens besser zu verstehen und damit auch besser zu behandeln. Das wäre ein wichtiger Beitrag zur Suizidprävention.“

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Priv.-Doz. Dr. Gerd Wagner
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https://afsp.org/ American Foundation for Suicide Prevention

https://afsp.org/grant/the-choice-of-a-violent-suicidal-means-a-mri-study-with-c... Project homepage

http://www.nest-thueringen.de Netzwerk für Suizidprävention in Thüringen

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Prof. Dr. Katrin Streckfuß-Bömeke: Erkrankung des Herzmuskel (die Kardiomyopathien + Stresshormon Adrenalin )

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Herzkrankheiten im Blick

Dr. Katrin Streckfuß-Bömeke hat an der Universität Würzburg eine Professur für molekulare Pharmakologie übernommen. 

• Sie ist Expertin für Erkrankungen des Herzmuskels, die Kardiomyopathien. 

Katrin Streckfuß-Bömeke privat

Wie und wo wirken Herzmedikamente? 

Wie werden sie in den Körper aufgenommen, verteilt und verstoffwechselt? 

Wann wirken sie toxisch? 

Diese und ähnliche Fragen werden bei den Vorlesungen der neuen Professorin Katrin Streckfuß-Bömeke zur allgemeinen Pharmakologie der Herzkrankheiten im Mittelpunkt stehen.

Dazu kommen Lehrveranstaltungen zu ihren Spezialgebieten: zur translationalen Stammzellforschung und zu den molekularen Ursachen von Herzkrankheiten. Die Ergebnisse dieser Forschungen kommen direkt den Patientinnen und Patienten zu Gute. Interessierten Studierenden steht ihr Labor für Praktika und Doktorarbeiten offen.

Hautzellen werden zu Stamm- und dann zu Herzmuskelzellen

Ein Schwerpunkt von Katrin Streckfuß-Bömeke liegt auf sogenannten Kardiomyopathien. 

• Das ist eine Gruppe unterschiedlicher Erkrankungen, bei denen die Struktur des Herzmuskelgewebes defekt ist. Oft kommt es zu einer Erweiterung oder zu einer Verdickung einer Herzkammer. Die Pumpkraft des Herzens ist dadurch eingeschränkt, die Betroffenen sind nicht mehr so leistungsfähig und haben typische Beschwerden einer Herzschwäche. An Kardiomyopathien erkranken Menschen jedes Alters, und häufig liegen genetische Ursachen vor.

Um diese genetischen Ursachen der Kardiomyopathien zu klären, setzt die Biologin auf Stammzellen: Sie verwendet Blut- oder Hautzellen, die Patienten entnommen wurden, und programmiert sie zu pluripotenten Stammzellen um. Bei diesem Verfahren werden die Zellen in ein sehr frühes Stadium ihrer Entwicklung zurückversetzt. Sie lassen sich dann so steuern, dass sie sich zu verschiedenen Zelltypen des Körpers weiterentwickeln können.

Solche Stammzellen werden im Labor der Professorin zu Herzmuskel-, Blutgefäß-, und Bindegewebszellen, aber auch zu Neuronen umgewandelt, die genau dieselbe genetische Ausstattung und damit auch genau dieselben Mutationen haben wie die Patienten.

Die Zellen lassen sich dann zu kleinen Geweben vereinigen oder zu organähnlichen Strukturen, sogenannten Organoiden, die über Wochen intakt bleiben. An ihnen lässt sich studieren, welche Ursachen für die Krankheit verantwortlich sind.

Verbesserung der individuellen Therapie

Bei ihrer Forschung hat Katrin Streckfuß-Bömeke immer die Patientinnen und Patienten im Blick. Ihr Team untersucht darum an den Geweben und Organoiden unter anderem, welche Medikamente im Einzelfall die besten Effekte bringen.

• Wenn sie beispielsweise im Labor erkennt, dass sich die kardiomyopathischen Herzmuskelzellen durch Kalziumkanal-Hemmstoffe besser regulieren lassen als durch Betablocker, wie sie eigentlich in der Klinik verwendet werden, könnten die behandelnden Ärztinnen und Ärzte die Medikation umstellen.

Die Biologin erforscht auch, ob man die genetischen Defekte der Kardiomyopathie mit der Genschere CRISPR/Cas beseitigen kann. Bislang lassen sich nur die Symptome der Krankheit behandeln. Langfristiges Ziel dieser Arbeiten ist es, den Betroffenen eine echte Chance auf Heilung zu eröffnen.

Ursache für das Broken-Heart-Syndrom gefunden

Neue Erkenntnisse hat die Professorin an ihrem früheren Standort in Göttingen (Niedersachsen) unter anderem über die Takotsubo-Kardiomyopathie gewonnen, die auch als Broken-Heart-Syndrom bekannt ist. Der Hintergrund: Starke emotionale oder körperliche Belastungen können das Herz tatsächlich „brechen“. Es kontrahieren dann nur noch bestimmte Areale des Herzmuskels, die anderen bleiben bewegungslos.

„Wir haben herausgefunden, dass die Herzmuskelzellen von Betroffenen viel empfindlicher auf Adrenalin reagieren“, erklärt Streckfuß-Bömeke.  

Außerdem funktioniere die Desensibilisierung nicht mehr – dieser Selbstschutz-Mechanismus mache die Herzmuskelzellen im Normalfall unempfindlich gegen Adrenalin, wenn dieses Stresshormon längere Zeit in hohen Mengen auf sie einwirke.

Für diese Arbeiten wurde die Wissenschaftlerin mit dem Franz-Maximilian-Groedel-Preis 2018 der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie ausgezeichnet. Zum Broken-Heart-Syndrom gebe es aber weiterhin Forschungsbedarf, sagt die Neu-Würzburgerin: „Ich bin sicher, dass bei jedem einzelnen Patienten eine andere Ursache vorliegt.“

Werdegang der neuen Professorin

Katrin Streckfuß-Bömeke, Jahrgang 1976, hat Biologie an der Universität Göttingen studiert. An der dortigen Universitätsmedizin absolvierte sie auch ihre weitere akademische Laufbahn. Die Promotion schloss sie 2006 ab. Die Habilitation in Molekularer Medizin folgte 2018. Dafür erhielt sie den Habilitationspreis der Universitätsmedizin Göttingen.

In Göttingen leitete die Biologin ab 2013 eine eigene Arbeitsgruppe für translationale Stammzellforschung am Institut für Kardiologie und Pneumologie. Dem Ruf auf die Professur für molekulare Pharmakologie an der Universität Würzburg folgte sie zum 1. April 2021.

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Prof. Dr. Katrin Streckfuß-Bömeke

Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Universität Würzburg

T: +49 931 31-84618

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Sanderring 2
97070 Würzburg
Deutschland
Bayern 

Robert Emmerich
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Fax: 0931/31-2610
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PD Dr. Matthias Matter: Wie das Coronavirus die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse befällt und zerstört (Neuropilin 1 - NRP1 und ACE2)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Covid-19 kann Diabetes auslösen

Einige Covid-19-Betroffene entwickeln im Zuge der Infektion einen Diabetes. 

Eine internationale Studie mit Beteiligung der Universität Basel hat entschlüsselt, wie das Coronavirus die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse befällt und zerstört. 

Dabei identifizierten die Forschenden auch eine Möglichkeit, diese Zellen zu schützen.

• Diabetes gilt als Risikofaktor für einen schweren Verlauf einer Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2. 

• Dass auch umgekehrt eine schwere Covid-19-Erkrankung zu einem Diabetes führen kann, ist weniger bekannt. 

• Verschiedene Studien haben jedoch gezeigt, dass im Schnitt um die 15 Prozent der hospitalisierten Covid-19-Patientinnen und -Patienten einen neu diagnostizierten Diabetes erleiden.

Ein internationales Forschungsteam unter Leitung der Stanford University School of Medicine, an der auch Forschende der Universität Basel und des Universitätsspitals Basel beteiligt waren, konnte nun zeigen, dass das Coronavirus tatsächlich die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse infizieren kann.  

Davon berichten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler im Fachjournal «Cell Metabolism». Beta-Zellen produzieren das Hormon Insulin, das Gewebezellen dazu anregt, Zucker aus dem Blut aufzunehmen – und dadurch den Blutzucker zu senken.

Alternative Eintrittspforte

• Anders als im Lungengewebe, wo das Coronavirus vor allem ein Protein namens ACE2 als Eintrittspforte in die Zellen benutzt, besitzen die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse nur geringe Mengen ACE2. 

Daher war bisher unklar, ob und wie das Virus in diese Zellen eindringt. 

Um diese Frage zu beantworten, analysierten die Forschenden Gewebeproben sieben verstorbener Covid-19-Patientinnen und -Patienten aus Basel.

Die Analyse zeigte, dass sich in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse der Verstorbenen SARS-CoV-2 nachweisen liess. 

• Zudem enthielten diese Zellen grosse Mengen eines Proteins, welches das Virus alternativ zu ACE2 als Eintrittspforte nutzen kann: Neuropilin 1 (NRP1). 

• Laborversuche mit kultivierten Beta-Zellen zeigten zudem, dass infizierte Zellen weniger Insulin produzierten und Zeichen des Absterbens aufwiesen. 

Wenn die Forschenden zudem Neuropilin 1 mit einem Hemmstoff blockierten, gelang es dem Virus viel schlechter, in die Zellen einzudringen.

Möglicher Schutz

Dass sich die Infektion der Beta-Zellen zumindest im Laborversuch so reduzieren liess, zeigt, dass man diese Zellen womöglich auch bei Patientinnen und Patienten mit schwerem Covid-19-Verlauf schützen könnte.

«Ob sich der Zuckerstoffwechsel nach einer überstandenen Infektion bei allen Covid-19-Patientinnen und -Patienten wieder normalisiert und ob und wie häufig ein bleibender Diabetes entstehen kann, lässt sich nach derzeitiger Studienlage nicht mit Sicherheit sagen», erklärt Pathologe PD Dr. Matthias Matter von der Universität Basel und vom Universitätsspital Basel, Leiter der Anteile der Studie, die in Basel durchgeführt wurden. 

Es gebe Hinweise, dass bei Betroffenen mit Long-Covid, also anhaltenden Beschwerden nach der Infektion, auch mehrere Wochen bis Monate danach noch ein Diabetes feststellbar sei. 

Eine Möglichkeit zu entwickeln, bleibende Schäden der Bauchspeicheldrüse zu verhindern, sei daher sinnvoll.

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PD Dr. Matthias Matter, Universität Basel, Institut für Pathologie, Universitätsspital Basel, Tel. 061 328 64 71, E-Mail: matthias.matter@usb.ch

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Originalpublikation:

Chien Ting-Wu et al.
SARS-CoV-2 infects human pancreatic β-cells and elicits β-cell impairment
Cell Metabolism (2021), doi: 10.1016/j.cmet.2021.05.013

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4001 Basel
Schweiz
Basel-Stadt

Reto Caluori
Telefon: +41 61 207 24 95
Fax: +41 61 207 30 13
E-Mail-Adresse: reto.caluori@unibas.ch

Dr. Angelika Jacobs
Telefon: +41 61 207 63 04
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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://brc.ch/research/sars-cov-2-interactions-with-human-tissues/

 
https://www.unibas.ch/de/Aktuell/Coronavirus/Covid-19-Forschungsprojekte.html

Prof. Dr. med. Lorenz Hofbauer: Patienten mit Post-Covid-Sydrom in der Fach- und Rehaklinik

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Fachkliniken für Geriatrie Radeburg und Uniklinikum Dresden bieten Post-Covid-Versorgung für ältere Menschen an

Gemeinsam aus der Corona-Krise durch integrierte Versorgung: 

• Grundlage ist eine patientenorientierte und klinikübergreifende Behandlung altersmedizinischer Patientinnen und Patienten mit Post-Covid-Syndrom. 

Im Anschluss an die Akutbehandlung einer Covid-Erkrankung im Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden bieten die Fachkliniken Radeburg als Zentrum für Altersmedizin des Freistaats Sachsen ab sofort für ältere Menschen gemeinsam mit dem Dresdner Uniklinikum abgestimmte individuelle Versorgungsangebote. 

Diese decken das komplette Behandlungsspektrum von der stationären Akutgeriatrie über Rehabilitationsmaßnahmen bis zur Tagesklinik ab. 

Prof. Lorenz Hofbauer verantwortet das Post-Covid-Behandlungsangebot für ältere Menschen Universitätsklinikum Dresden Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden

„Gerade die tagesklinische Versorgung ist ein Novum, denn hier können die älteren Menschen werktags die Vorzüge eines hoch-qualifizierten Therapieteams mit dem Schlafen in den eigenen vier Wänden verbinden“, sagt Prof. Lorenz Hofbauer, Ärztlicher Direktor der Fachkliniken Radeburg und Direktor des Interdisziplinären Zentrums für Gesundes Altern am Universitätsklinikum Dresden.

„Die Corona-Pandemie führte in der zweiten und dritten Welle wiederkehrend zur Auslastung der Kapazitäten in den Akut-Krankenhäusern. 

Der hohe Anteil älterer Patientinnen und Patienten mit Post-Covid-Syndrom verlagert diesen Behandlungsbedarf nun in die Fach- und Rehakliniken. 

Genau daher haben wir in dieser im Freistaat bisher einmaligen Kooperation die Kräfte gebündelt. 

Aktuell sehen wir bereits eine stark wachsende Nachfrage von Seiten der Betroffenen und ihrer Familien, denen wir mit unserem Therapiespektrum gerecht werden wollen.“, so Prof. Hofbauer weiter.

Der besondere Behandlungsbedarf älterer Menschen nimmt einen besonders hohen Stellenwert in der Versorgung von Patientinnen und Patienten ein, die unter den Langzeitfolgen einer Covid-19-Infektion leiden (Post-Covid-Syndrom). 

• Der Anteil älterer PatientInnen die aufgrund einer Sars-CoV-2-Infektion stationär behandelt werden mussten, ist überdurchschnittlich hoch. 

• 72 Prozent der Erkrankten sind über 60 Jahre und 32 Prozent sind sogar über 80 Jahre alt.

Von den im Krankenhaus behandelten Betroffenen leiden rund 80 Prozent der Patientinnen und Patienten unter dem Post-Covid-Syndrom. 

Sie benötigen eine spezielle Nachsorgebetreuung, engmaschige Untersuchungen und spezialisierte Therapien. 

• Dazu zählen vielfältige Spätfolgen unter  anderem 
• kognitive Langzeitfolgen, 
• neurologische Schäden, 
• Schädigungen des Herz- und Kreislaufsystems
• Veränderungen der Lungen,
• Muskelschwäche, 
• erhöhte Sturzgefahr..

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Prof. Dr. Sonja Utz: Heute Abend EM - parasozialen Beziehung zwischen Fans und Fußballspielern im LGBTQI- Fussball-Spiel-Stadion

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Im Falle eines frühen EM-Aus: Studie zeigt, worauf Mannschaft und Spieler auf Social Media achten sollten

Droht der Fußballnation Deutschland nach 2018 bei dieser Europameisterschaft die nächste große Enttäuschung? 

Für den Fall der Fälle gilt: 

• Schlechte Nachrichten in den Sozialen Medien werden von den Fans positiver gewertet, wenn sie von den Spielern selbst kommen. 

Das fanden Forschende des Leibniz-Instituts für Wissensmedien (IWM) und der Universität Tübingen heraus. 

Schlechte Nachrichten in den Sozialen Medien werden von den Fans positiver gewertet, wenn sie von den Spielern selbst kommen. iStock by Getty Images 

Der EM-Auftakt der deutschen Nationalmannschaft lief alles andere als rund. 

Der Fußballnation Deutschland droht nach dem frühen Aus bei der Weltmeisterschaft 2018 die nächste große Enttäuschung bei einem internationalen Turnier. Millionen Fans verfolgen dabei gespannt die Social-Media-Aktivitäten der Spieler und des Deutschen Fußball-Bunds (DFB). 

„Hiobsbotschaften können hier in Windeseile Shitstorms auslösen“, sagt Prof. Dr. Sonja Utz, die am IWM zu Sozialen Medien forscht. 

Damit das nicht passiert, ist vor allem entscheidend, wer die schlechte Nachricht überbringt.

Gemeinsam mit Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern der Universität Tübingen untersuchte sie nach dem WM-Aus 2018, wie Fans auf Facebook-Einträge der DFB-Elf sowie der einzelnen Spieler Manuel Neuer und Thomas Müller reagierten. 

„Obwohl Neuer und der DFB am Tag nach der Niederlage eine identische Stellungnahme posteten, erhielt der Kapitän dafür deutlich weniger negative Emojis als die DFB-Mannschaft. 

Thomas Müller, der erst fünf Tage später einen Beitrag auf Facebook veröffentlichte, erhielt zwar mehr negative Reaktionen als Neuer aber weniger als der DFB“, so die Leiterin der Studie Prof. Dr. Sonja Utz.

Dass Spieler nach der Niederlage positiver von den Fans bewertet wurden als die Mannschaft, zeigte sich auch in zusätzlich erhobenen Fragebogendaten und lässt sich unter anderem mit der sogenannten parasozialen Beziehung zwischen Fans und Fußballspielern erklären. 

Damit wird die Beziehung bezeichnet, die Menschen zu medialen Persönlichkeiten aufbauen, also etwa Fans zu ihren Fußballidolen. 

„Regelmäßiges Lesen von Social-Media-Posts verstärkt diese Beziehung“, erklärt die IWM-Wissenschaftlerin.

Je enger also die Fan-Spieler-Beziehung in guten Zeiten, desto milder fällt die Reaktion der Fans nach einem verlorenen Spiel aus. 

Eine Erkenntnis, die auch für Sponsoren relevant sein kann. 

Dennoch: 

• Egal, wie gut die Krisenkommunikation ist, ein gewonnenes Spiel ist immer die bessere Option.

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Originalpublikation:

https://journals.humankinetics.com/view/journals/jsm/35/1/article-p44.xml

 

 

Prof. Dr. Martin Lohse: Therapie der chronischen Herzschwäche (Stresshormonen Adrenalin und Noradrenalin)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Auch bei Rezeptoren kommt es auf die Lage an

Forschungsteams aus Würzburg, München, Erlangen und Berlin haben erstmals die Lage spezieller Rezeptoren auf Herzmuskelzellen bestimmt. 

Ihre Erkenntnisse eröffnen neue Perspektiven für die Therapie der chronischen Herzschwäche. 

 Rezeptoren in Herzmuskelzellen: Links beta1-Rezeptoren markiert an der Zelloberfläche (gelb) und in den T-Tubuli (grün). Rechts beta2-Rezeptoren –nur in den T-Tubuli (grün), aber nicht an der Zelloberfläche (die deshalb im Bild nicht sichtbar ist). M. Bathe-Peters & H-H. Boltz

• Im Herzen gibt es zwei verschiedene Subtypen der beta-adrenergen Rezeptoren, beta1 und beta2, die von den Stresshormonen Adrenalin und Noradrenalin aktiviert werden. 

• Beide bewirken die stärkste Stimulation von Schlagkraft und Frequenz des Herzens, die wir kennen. 

Biochemisch sind die beiden Subtypen sich höchst ähnlich – aber funktionell und auch therapeutisch zeigen sie große Unterschiede.

Zwar können beide Rezeptortypen kurzfristig das Herz stimulieren. 

• Bei einer längerfristigen Aktivierung zeigt jedoch der beta1-Rezeptor eine Reihe weiterer Wirkungen, der beta2-Rezeptor aber nicht: 

• Beta1 kann eine Reihe anhaltender Veränderungen verursachen und durch die Aktivierung verschiedener Gene ein – oft schädliches – Wachstum der Herzmuskelzellen einleiten.

Neueste Untersuchungen von Forschern der Universitäten Würzburg und Erlangen, des Max-Delbrück-Centrums in Berlin und des ISAR Bioscience Instituts in München/Planegg zeigen nun, wie diese unterschiedlichen Wirkungen zustande kommen. Die Ergebnisse ihrer Arbeiten haben die Forschungsteams in der aktuellen Ausgabe der Proceedings of the National Academy of Sciences USA veröffentlicht.

Spezielle Liganden und neue Mikroskopiemethoden

„Wir konnten mit Hilfe eines an der Universität Erlangen synthetisierten fluoreszierenden Liganden und mit hochsensitiven, neu entwickelten Mikroskopiemethoden erstmals zeigen, wo diese Rezeptoren auf Herzmuskelzellen sitzen“, erklärt Professor Martin Lohse vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU). Er ist gemeinsam mit Paolo Annibale einer der Hauptautoren der Studie.

Dabei stellte sich heraus, dass die beta1-Rezeptoren sich überall auf der Oberfläche der Herzmuskelzellen finden, die beta2-Rezeptoren aber ausschließlich in sogenannten T-Tubuli. 

Diese Tubuli bilden ein röhrenartiges System durch Einstülpungen der Zelloberfläche, das das gesamte Innere von Herzmuskelzellen durchzieht.

„Die spezifische besondere Lage der beta2-Rezeptoren erklärt, warum sie längst nicht so viel können wie beta1-Rezeptoren und sich auf eine direkte und kurzfristige Stimulation des Herzens beschränken“, erklärt Marin Lohse.

Diese wird nämlich durch lokal auf die Zellmembran begrenzte Signale vermittelt. 

Dagegen geschieht die Aktivierung von Genen und die Stimulation des Zellwachstums über weiter reichende Signale, die nur an der Zelloberfläche ausgelöst werden können, wo sich nur die beta1-Rezeptoren finden.

Ein weiterer überraschender Befund der Arbeiten ist, dass nicht alle Herzmuskelzellen diese Rezeptoren aufweisen. 

„Offensichtlich gibt es unterschiedliche Typen oder verschiedene Zustände von Herzmuskelzellen, so dass nicht alle Zellen auf Adrenalin reagieren“, so Lohse. 

Bisher war man davon ausgegangen, dass die Herzmuskelzellen der großen Herzkammer alle gleich sind.

Neuer Ansatzpunkt für Therapie der Herzschwäche

• Schon seit vielen Jahren ist bekannt, dass bei chronischer Herzschwäche zu viel Adrenalin und Noradrenalin im Blut kursieren und das Herz so stark stimulieren, dass es sich verändert und seine Zellen wachsen. 

• Anfänglich kompensiert das die Herzschwäche, aber langfristig schädigt das übermäßige Wachstum das Herz. 

• Auch auf der Basis von früheren Ergebnissen des Würzburger Teams hat sich deshalb die Blockade von beta-Rezeptoren als Therapie bei chronischer Herzschwäche durchgesetzt.

Die neuen Befunde zeigen nun, warum bei diesen schädlichen Wirkungen den beta1-Rezeptoren eine viel größere Bedeutung zukommt als den beta2-Rezeptoren. 

• Weil beta1-Rezeptoren auf der gesamten Zelloberfläche vorkommen, können sie vielfältiger wirken als beta2-Rezeptoren.

Das neue Wissen um die unterschiedliche Lokalisation und Wirkung von beta1- und beta2-Rezeptoren im Herzen lässt sich möglicherweise für bessere Therapien der chronischen Herzschwäche nutzen. 

Diese würden die schädlichen Wirkungen von beta-Rezeptoren – das Wachstum der Herzmuskelzellen – punktgenau hemmen, die positiven Wirkungen – die Stimulation der Herzfunktion – hingegen gezielt aktivieren.

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Prof. Dr. Martin Lohse

Institut für Pharmakologie und Toxikologie

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Gunnar Bartsch Julius-Maximilians-Universität Würzburg

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Originalpublikation:

Visualization of β-adrenergic receptor dynamics and differential localization in cardiomyocytes, Marc Bathe-Peters, Philipp Gmach, Horst-Holger Boltz, Jürgen Einsiedel, Michael Gotthardt, Harald Hübner, Peter Gmeiner, Martin J. Lohse, and Paolo Annibale, Proceedings of the National Academy of Sciences USA, https://doi.org/10.1073/pnas.2101119118

Professor Andreas Peschel: Schwer behandelbare Infektionen: von Kathetern, künstlichen Gelenken, Herzklappen oder Blutbahnen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Vom harmlosen Hautbakterium zum gefürchteten Infektionserreger

Internationales Forschungsteam unter Leitung der Universität Tübingen entdeckt, dass ein zusätzlicher Baustein in der Zellwand Staphylokokken gefährliche Eigenschaften verleiht 

• Das Bakterium Staphylococcus epidermidis kommt meist als harmlose Art auf der menschlichen Haut und in der Nase vor. 

• Doch können einige Stämme schwer behandelbare Infektionen von Kathetern, künstlichen Gelenken und Herzklappen oder in der Blutbahn hervorrufen. 

• Häufig sind sie zudem resistent gegen das besonders wirksame Antibiotikum Methicillin und zählen zu den gefürchteten Krankenhauskeimen. 
• Wie aus den harmlosen Hautkeimen plötzlich gefährliche Infektionserreger werden konnten, war bislang weitgehend unklar.

Ein internationales Forschungsteam hat nun entdeckt, was die friedlichen Mitbewohner unter den S. epidermidis-Bakterien von vielen der gefährlichen Invasoren unterscheidet. 

Bei vielen der Letzteren identifizierten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler ein neues Gencluster, das den Bakterien zu zusätzlichen Strukturen der Zellwand verhilft. Damit können sich die Staphylokokken leichter an menschliche Wirtszellen in der Blutbahn anheften; sie werden dadurch zu Krankheitserregern.  

Möglicherweise kann über diese Zellwandstrukturen auch die Methicillinresistenz verbreitet und beispielsweise von Staphylococcus epidermidis auf die noch gefährlichere Schwesterart Staphylococcus aureus übertragen werden.

Die Studie wurde unter der Leitung von Forscherinnen und Forschern des Exzellenzclusters „Kontrolle von Mikroorganismen zur Bekämpfung von Infektionen“ (CMFI) der Universität Tübingen und des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung (DZIF) in Zusammenarbeit mit Universitäten in Kopenhagen, Hamburg, Shanghai und Hannover und des Deutschen Zentrums für Lungenforschung (DZL) in Borstel durchgeführt und im Fachmagazin Nature Microbiology veröffentlicht.

Die Struktur macht den Unterschied
Die Zellwand der Staphylokokken – wie auch anderer grampositiver Bakterien – besteht zu einem erheblichen Anteil aus Teichonsäuren. Sie ragen kettenartig nach außen und sind in artspezifischen Varianten mit unterschiedlicher chemischer Struktur bekannt. „Bei unseren Untersuchungen haben wir festgestellt, dass viele krankheitserregende Stämme von S. epidermidis ein zusätzliches Gencluster besitzen, das die Informationen zur Herstellung der eigentlich für S. aureus typischen Wandteichonsäuren enthält“, berichtet die Forscherin Xin Du vom Exzellenzcluster CMFI und vom DZIF. Experimente hätten ergeben, dass S. epidermidis-Bakterien mit der arttypischen Wandteichonsäure allein wenig invasiv sind und Haut- und Schleimhautoberflächen besiedeln. 

Komme die für S. aureus typische Wandteichonsäure hinzu, könnten sie dort weniger gut wachsen und drängen stattdessen erfolgreicher in die Gewebe ihres menschlichen Wirts ein. 

„Irgendwann haben einige S. epidermidis-Klone die entsprechenden Gene von S. aureus übernommen und sind so zu bedrohlichen Krankheitserregern geworden“, sagt Professor Andreas Peschel vom Exzellenzcluster CMFI und dem DZIF.

Seit langem ist bekannt, dass Bakterien Eigenschaften untereinander per Gentransfer übertragen können. 

Den Transfer übernehmen Bakteriophagen, das sind Viren, die Bakterien befallen. 

Dies geschieht meist innerhalb einer Art und setzt gleiche Oberflächenstrukturen voraus, an die die Bakteriophagen binden müssen. „Zwischen S. epidermidis und S. aureus verhindern die unterschiedlichen Zellwandstrukturen normalerweise den Gentransfer. Doch bei den S. epidermidis-Stämmen, die auch die Wandteichonsäuren von S. aureus herstellen können, ist so ein Genaustausch plötzlich möglich“, sagt Peschel. So ließe sich erklären, wie S. epidermidis eine Resistenz gegen Methicillin auf den noch bedrohlicheren – dann Methicillin-resistenten – S. aureus übertragen konnte.  

Das müsse jedoch noch genauer untersucht werden. Die neuen Ergebnisse seien ein wichtiger Schritt, um bessere Therapien oder Impfungen gegen gefährliche Krankheitserreger wie den seit rund 15 Jahren bekannten S. epidermidis ST 23 entwickeln zu können, der zur Gruppe der HA-MRSE gehört (healthcare-associated methicillin-resistant S. epidermidis).

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Prof. Dr. Andreas Peschel
Universität Tübingen
Exzellenzcluster „Kontrolle von Mikroorganismen zur Bekämpfung von Infektionen“ (CMFI)
Interfakultäres Institut für Mikrobiologie und Infektionsmedizin Tübingen (IMIT)
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andreas.peschel[at]uni-tuebingen.de

Antje Karbe Eberhard Karls Universität Tübingen

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72074 Tübingen
Deutschland
Baden-Württemberg

Telefon: 07071-29-76789
E-Mail-Adresse: antje.karbe@uni-tuebingen.de 

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Originalpublikation:

Xin Du, Jesper Larsen, Min Li, Axel Walter, Christoph Slavetinsky, Anna Both, Patricia M. Sanchez Carballo, Marc Stegger, Esther Lehmann, Yao Liu, Junlan Liu, Jessica Slavetinsky, Katarzyna A. Duda, Bernhard Krismer, Simon Heilbronner, Christopher Weidenmaier, Christoph Mayer, Holger Rohde, Volker Winstel, Andreas Peschel: Staphylococcus epidermidis clones express Staphylococcus aureus-type wall teichoic acid to shift from commensal to pathogen behavior. Nature Microbiology, https://doi.org/10.1038/s41564-021-00913-z

Prof. Dr. Axel A. Brakhage: Diagnose und Therapie von schweren Pilzinfektionen - FungiNet

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Lebensbedrohliche Pilzinfektionen im Fokus

Sonderforschungsbereich erhält Förderzusage der DFG für weitere vier Jahre

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert den Sonderforschungsbereich/Transregio (SFB/TR) „FungiNet“ für weitere vier Jahre mit knapp zehn Millionen Euro. Damit erforschen Wissenschaftler*innen in Jena und Würzburg gemeinsam im einzigen Sonderforschungsbereich, der sich mit krankheitserregenden Pilzen befasst, Infektionsprozesse und neue Therapieoptionen. 

 

 Axel Brakhage ist Sprecher des Sonderforschungsbereichs/Transregio (SFB/TR) FungiNet Anna Schroll Leibniz-HKI

Pilzinfektionen sind eine große Herausforderung für die moderne Hochleistungsmedizin. 

• Besonders gefährdet sind ältere oder abwehrgeschwächte Patienten, beispielsweise mit Leukämie oder nach einer Organtransplantation. 

• Die lebensbedrohlichen Infektionen werden oft zu spät erkannt, Therapiemöglichkeiten sind äußerst begrenzt und die Erreger sind zunehmend resistent gegen die eingesetzten Medikamente. 

COVID-19 verschärft das Problem: „SARS-CoV-2 infizierte Patienten haben ein höheres Risiko, ausgehend von den Atemwegen Pilzinfektionen zu entwickeln. 

Dabei nimmt auch der Schweregrad der Erkrankungen dramatisch zu“, warnt Axel Brakhage, Sprecher des Sonderforschungsbereichs. Hermann Einsele, Direktor der Medizinischen Klinik II am Universitätsklinikum Würzburg und Co-Sprecher des SFB/TR ergänzt: „Die in den vergangenen Jahren gewonnenen Erkenntnisse in der Grundlagenforschung ermöglichen uns mehr und mehr, konkrete Anwendungen in der Diagnose und Therapie von schweren Pilzinfektionen zu entwickeln.

 In unserer Klinik behandeln wir häufig betroffene Patienten und wissen sehr genau, wo hier die Defizite liegen.

 Die FungiNet-Projekte der neuen Förderperiode konzentrieren sich daher besonders auf die Translation der Forschungsergebnisse.“

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler im SFB/TR FungiNet untersuchen die krankmachenden Eigenschaften von Pilzen im Labor. Anna Schroll Leibniz-HKI

Lebensbedrohliche Pilzinfektionen verstehen

Wissenschaftler*innen und Mediziner*innen aus Jena und Würzburg haben sich deshalb zusammengeschlossen, um lebensbedrohliche Infektionen besser zu verstehen und neue, dringend benötigte Therapieansätze zu entwickeln. Die DFG richtete bereits 2013 den Sonderforschungsbereich/Transregio 124 Pathogene Pilze und ihr menschlicher Wirt: Netzwerke der Interaktion – kurz „FungiNet“ ein und fördert diesen europaweit einzigartigen Forschungsschwerpunkt. Expert*innen der Bereiche Mikrobiologie, Immunologie, Klinik, Bioinformatik und Chemie führten in den ersten beiden Förderperioden gemeinsam grundlagenorientierte Studien mit den Pilzen Aspergillus fumigatus und Candida albicans durch. Beide Erreger verursachen in Europa am häufigsten invasive Pilzinfektionen.

So entwickelten die Forschenden zum Beispiel eine neue Mikroskopie-Methode, mit der sie die Ausbreitung des Schimmelpilzes Aspergillus fumigatus in der Lunge untersuchen. Mittels Lichtblattmikroskopie lässt sich die ganze Lunge betrachten und die Interaktion zwischen Immunzellen und Pilz wie auf einer 3D-Landkarte kartieren.

Darüber hinaus konnten die FungiNet-Partner*innen wichtige Erkenntnisse über Infektionen durch den Hefepilz Candida albicans gewinnen. 

• Beispielsweise klärten sie auf, wie dieser durch bestimmte Immunzellen abgetötet werden kann oder wie das Mikrobiom im Darm die Ausbreitung des Pilzes beeinflusst.

Klinische Anwendungen entwickeln

„In den vergangenen Jahren haben wir viel über die Infektionsmechanismen gelernt. Wir haben sogenannte Virulenzfaktoren – also die krankmachenden Eigenschaften der Pilze – identifiziert und verstehen heute viel besser, wie das Immunsystem darauf reagiert“, bilanziert Brakhage, Direktor des Leibniz-Instituts für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie – Hans-Knöll-Institut –, der zugleich einen Lehrstuhl für Mikrobiologie und Molekularbiologie an der Friedrich-Schiller-Universität Jena innehat.

„Unser Fokus liegt im dritten Förderabschnitt klar auf der Translation, der Übertragung dieser Erkenntnisse in klinische Anwendungen zum Patienten“, betont der SFB-Sprecher weiter. Deshalb wird das FungiNet-Team in der kommenden Förderphase von Wissenschaftler*innen aus dem klinischen Umfeld verstärkt. Die Forschenden wollen unter anderem sogenannte Biomarker identifizieren, um die schwierige Diagnose der Pilzinfektionen zu verbessern. Darüber hinaus werden sie neue Therapieansätze in präklinischen Studien evaluieren. Große Erwartungen liegen auf bestimmten Zellen des Immunsystems, wie den T-Zellen oder den Natürlichen Killerzellen. Sie sind lernfähig und lassen sich trainieren, um eindringende Pilzerreger zu bekämpfen. Dazu zählt auch die Evaluierung von extrazellulären Vesikeln von Immunzellen als neue therapeutische Option. Auch technologische Fortschritte in der Bioinformatik und der Bildgebung will der SFB FungiNet vorantreiben und ein virtuelles Infektionsmodell optimieren.

Der Sonderforschungsbereich im Überblick

Seit Oktober 2013 arbeiteten gut 30 leitende Wissenschaftler*innen der Universität Jena, des Universitätsklinikums Jena und des Leibniz-HKI gemeinsam mit Kolleg*innen der Universität Würzburg und ihrem Klinikum in 18 Teilprojekten zusammen. Obendrein entstehen mehr als 30 Arbeitsplätze für Promovierende und Postdocs in Jena und Würzburg. Die Gesamtfördersumme für alle drei Förderperioden und einen Gesamtzeitraum von zwölf Jahren liegt bei insgesamt rund 27 Millionen Euro.

In der zweiten Förderperiode von 2017 bis 2021 konnten die Wissenschaftler*innen insgesamt 190 gemeinsame Publikationen veröffentlichen, darunter in Fachzeitschriften wie Cell, Nature, Nature Communications oder Science Immunology.

Aufgrund dieser wissenschaftlichen Erfolge hat FungiNet einen großen Teil zur Entwicklung beider Standorte beigetragen: So war der SFB/TR ein wichtiger Ausgangspunkt für den Exzellenzcluster Balance of the Microverse in Jena.

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Prof. Dr. Axel A. Brakhage

Sprecher Sonderforschungsbereich / Transregio „FungiNet“
axel.brakhage@leibniz-hki.de 

Dr. Michael Ramm Leibniz-Institut für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie - Hans-Knöll-Institut (HKI)

Adolf-Reichwein-Straße 23
07745 Jena
Deutschland
Thüringen

Telefon: +49 3641 5321011
Fax: +49 3641 5320801
E-Mail-Adresse: michael.ramm@leibniz-hki.de

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